Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-морфологические особенности жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий

Диссертация: Клинико-морфологические особенности жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В состав контингента, подлежащего динамическому врачебному наблюдению, целесообразно включать мужчин старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты, поскольку именно среди этих пациентов чаще возникает жировое перерождение печени, увеличивающее риск смерти от сердечно-сосудистых причин. ЗгПри оценке уровня аминотрансфераз у больных старших возрастных групп… Читать ещё >

Клинико-морфологические особенности жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ ЖИРОВОГО ПЕРЕРОЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ У ЛЮДЕЙ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ АОРТЫ, КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ (обзор литературы)
    • 1. 1. Понятие, актуальные проблемы диагностики неалкогольной жировой болезни печени
    • 1. 2. Определение, варианты клинического течения, факторы риска и диагностика атеросклеротического поражения сосудов
    • 1. 3. Связь жирового перерождения печени с развитием атеросклеротического процесса в коронарных артериях и аорте
      • 1. 3. 1. Влияние возраста, пола, дислипидемии на развитие жирового перерождения печени и атеросклероза
      • 1. 3. 2. Связь повышенного уровня мочевой кислоты с развитием жирового перерождения печени и атеросклероза
      • 1. 3. 3. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе жирового перерождения печени и развитии атеросклероза
    • 1. 4. Генетические маркеры как индикаторы наследственной предрасположенности к развитию жирового перерождения печени и атеросклероза
      • 1. 4. 1. Гены метаболизма липидов
      • 1. 4. 2. Гены, контролирующие функции эндотелия
      • 1. 4. 3. Гены метаболизма углеводов
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных и дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Ультразвуковое исследование печени
      • 2. 2. 3. Коронароангиография
      • 2. 2. 4. Генетические исследования сыворотки крови
      • 2. 2. 5. Морфологические методы
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-биохимическая характеристика больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты
    • 3. 2. Частота жирового перерождения печени различной степени выраженности у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты
    • 3. 3. Биохимические особенности у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени
    • 3. 4. Состояние миокарда, коронарных артерий, аорты у больных старших возрастных групп с жировым перерождением печени

    3.5. Генетическая предрасположенность к развитию кардиоваскулярной патологии у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    3.5.1. Частота генотипов n/n, n/m, m/m гена липопротеинлипазы (LPL) и клинико-биохимические особенности их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    3.5.2. Частота генотипов ТУГ, ТС, СС гена рецептора D, активируемого пролифераторами пероксисом и клинико-биохимические особенности их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    3.5.3. Частота генотипов С/С, С/Т, Т/Т гена транскрипционного фактора 7 подобного фактору 2 и клинико-биохимические особенности у их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени

    3.5.4. Частота генотипов 4/4, 4/5, 5/5 гена эндотелиальной NO-синтазы и клинико-биохимические особенности у их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    3.5.5. Частота генотипов e2/s2, s2/e3, e3/s3, s3/s4, s4/e4 гена апопротеина E и клинико-биохимические особенности у их носителей среди больных в возрасте до 75 лет и 75 лет и старше с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    3.6. Характер жирового перерождения печени у умерших пациентов с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий,.

    3.6.2. Морфологические особенности атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

    Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Актуальность исследования. В течение последних десятилетий вызывает научный интерес проблема хронических гепатитов неинфекционной этиологии [Степанов Ю. М., Филиппова А. Ю., 2005] и, в частности, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) [Фадеенко Г. Д., 2003; Mills S. J., Harrison S. A. 2005] стала одной из обсуждаемых тем гастроэнтерологической и терапевтической практики. Работами многих исследователей показано, что НАЖБП на стадии неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) может прогрессировать до цирротической стадии в 15% - 50% случаев [Itoh S., Tsukada Y. et al., 1979; Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S. H., 2003; Day С. P., 2006] и приводить к развитию гепатоцеллюлярной карциномы [Степанов Ю. М., Филиппова А. Ю., 2005; Neuschwander-Tetri В.А., Caldwell S. Н., 2003; Targher G. et al, 20 086]. Доказано, что наличие НАЖБП уменьшает среднюю продолжительность жизни больных [Adams L. A. et al., 2005].

В настоящее время доказано, что НАЖБП является наиболее частой причиной развития хронических заболеваний печени [Targher G., 2007а]. У людей с резко выраженной степенью ожирения НАЖБП выявляется в 91% случаев [Machado М., Cortez-Pinto Н., 2006], при наличии метаболического синдрома (МС) — у 63−70% пациентов [Targher G. et al., 20 076]. В современной России, Северной Америке, Европе, Японии во взрослой популяции населения распространенность НАЖБП колеблется от 10 до 40% [Драпкина О. М. и др., 2010; Мехтиев С. Н. и др., 2010; Ludwig J. et al., 1997; Marchesini G., et al., 1999; Matteoni C. A., et al, 1999].

В настоящее время многие зарубежные и отечественные исследователи придерживаются точки зрения, согласно которой, измененные функции печени, являются первопричиной нарушенных процессов липидного обмена, следовательно, измененное функционирование печени может быть самостоятельным, дополнительным и независимым фактором риска развития атеросклероза [Платонова О. Е., 2009; Browning J. D., 2006; Fraser A. et al., 2007; Loria P. et al., 2008]. У людей пожилого и старческого возраста нет однозначных исследований о распространенности и течении данной патологии. Поэтому необходимо дальнейшее изучение состояния печени и его связи с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных сосудов, как наиболее частой причиной инвалидизации и смерти людей в старших возрастных группах, не имеющих выраженного ожирения и сердечной недостаточности, патологии печени вирусной, наследственной и токсической этиологии, онкозаболеваний, сахарного диабета 2го типа и генетической предрасположенности к нему. Малочисленность и противоречивость данных о распространенности, необходимости диагностики и лечения жирового перерождения печени в старших возрастных группах определили актуальность настоящей работы.

Цель исследования.

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинико-морфологических особенностей жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту и морфологические особенности жирового перерождения печени при атеросклеротическом поражении аорты, коронарных артерий у людей старших возрастных групп.

2. Оценить особенности жирового перерождения печени у людей старших возрастных групп, имеющих различные варианты течения атеросклеротического поражения аорты, коронарных артерий.

3. Выявить некоторые особенности биохимических показателей крови у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени.

4. Определить генетическую связь между жировым перерождением печени и атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты у людей пожилого и старческого возраста.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное клинико-морфологическое обследование для оценки особенностей жирового перерождения печени у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты.

Впервые установлено, что у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий и жировым перерождением печени уровень аминотрансфераз не отражает характер поражения печени, так как этот показатель уменьшается по мере увеличения возраста пациента.

Показано, что в сыворотке крови повышается уровень мочевой кислоты у пациентов старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий и жировым перерождением печени 1, 2 и 3 степени по сравнению с пациентами той же возрастной группы, но без жирового перерождения печени.

Впервые доказано, что у мужчин в старших возрастных группах с атеросклеротическим поражением коронарных артерий чаще, чем у женщин в аналогичной группе, возникает жировое перерождение печени. Мужчины с жировым перерождением печени вне зависимости от возраста чаще умирали по причине сердечно-сосудистых заболеваний.

Впервые показано, что у женщин старших возрастных групп с жировым перерождением печени достоверно реже выявляется антиатерогенный генотип пп гена LPL, чем у женщин того же возраста без жирового перерождения печени.

Впервые отмечено, что генотипы генов NOS 3, PPAR-D, Аро Е, TCF7L2 не влияют на частоту развития жирового перерождения печени у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты.

Теоретическая значимость.

Теоретическая значимость работы заключается в том, что жировое перерождение печени у людей старших возрастных групп определено, как частое состояние, имеющее биохимические, генетические и морфологические особенности, сопровождающееся фиброзом, стеатогепатитом с преобладанием минимальной степени гистологической активности.

У больных старших возрастных групп отмечается различный уровень мочевой кислоты в зависимости от степени выраженности жирового перерождения печени.

Жировое перерождение печени реже развивается у женщин старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты при антиатерогенном генотипе пп гена LPL.

Исследованные генотипы генов NOS 3, PPAR-D, Аро Е, TCF7L2 не влияют на частоту развития и характер жирового перерождения печени у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты.

Практическая значимость.

Обоснована целесообразность включения в схему обследования больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением аорты, коронарных артерий ультразвукового исследования печени, позволяющего улучшить качество проводимых профилактических мероприятий, направленных на снижение осложнений атеросклеротического поражения аорты, коронарных сосудов и скорректировать тактику ведения пациента.

Установлено, что неизмененные значения аминотрансфераз не могут быть параметром, свидетельствующим об отсутствии патологического процесса в печени у пациентов старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий и жировым перерождением печени.

Мужчины в старших возрастных группах с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени подлежат динамическому врачебному наблюдению из-за неблагоприятного прогноза по сердечно — сосудистым заболеваниям. ~~ Положения, выносимые на защиту.

1.Жировое перерождение печени является частой патологией у больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты.

2.У больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени достоверно часто отмечается повышенный средний уровень мочевой кислоты, по мере старения пациентов наблюдается уменьшение активности аминотрансфераз.

3.У людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты преобладает минимальная степень выраженности жирового перерождения печени и гистологической активности, а также фиброз.

4.При антиатерогенном генотипе пп гена LPL у женщин старших возрастных групп до 75 лет реже развивается жировое перерождение печени, чем при других генотипах данного гена. На жировое перерождение печени у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты не отмечено влияния генотипов генов NOS 3, PPAR-D, Аро Е, TCF7L2, участвующих в липидном и углеводном обмене.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автором из 2766 архивных историй болезни произведен отбор и анализ протоколов патологоан атомического вскрытия 143 умерших больных, осуществлен опрос и осмотр 219 пациентов старших возрастных групп, проведено ультразвуковое исследование печени и анализ комплексного обследования. Проведена морфологическая оценка степени выраженности жирового перерождения, гистологической активности и стадии фиброза в ткани печени у 143 умерших больных.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научную, учебную и лечебно-диагностическую работу кафедры внутренних болезней с курсом терапии и нефрологии ФПК Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова, а также в практику отделения ультразвуковой диагностики Санкт-Петербургского государственного учреждения здравоохранения «Госпиталь для ветеранов войн».

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2009, 2011) — 12-м Международном медицинском СлавяноБалтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2010» (Санкт-Петербург, 2010) — 7-й научной сессии Инстатута гастроэнтерологии и клинической фармакологии СПб ГМА им. И.И. МечниковаСеверо-Западной Школы гастроэнтеролога и гепатолога (Санкт-Петербург, 2010): российской научно-практической конференции с международным участием «Метаболический синдром: междисциплинарные проблемы» (Санкт-Петербург, 2010) — III российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург, окт. 2010) — научно — практическом совете СПб ГУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» (Санкт-Петербург, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 1 в иностранном издании и 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 227 страницах, состоит из введения, 4 глав (современное состояние проблемы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 364 источника, в том числе 146 отечественных и 218 зарубежных. Текст содержит 33 таблицы и 32 рисунка.

ВЫВОДЫ.

1. У людей старших возрастных групп жировое перерождение печени часто (от 25,9 ± 7,3% до 67,2 ± 6,0% случаев) сопровождает атеросклеротическое поражение аорты, коронарных артерий.

2. Жировое перерождение печени наблюдалось одинаково часто у больных как в возрасте до 75 лет, так и старше 75 лет, вне зависимости от наличия осложненных форм атеросклеротического поражения коронарных артерий, аорты и развития нестенозирующего, диффузного, дилятационного атеросклероза.

3. Жировое перерождение печени у мужчин старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты возникало чаще, чем у женщин (91,3 ± 4,16% против 75, 4 ± 5,2%).

4. Мужчины с атеросклерозом аорты, коронарных артерий и жировым перерождением печени вне зависимости от возраста чаще умирали по причине сердечно-сосудистых заболеваний (92,9±7,4% против 71,9±7,0% у мужчин группы сравнения).

5. У мужчин старших возрастных групп с жировым перерождением печени чаще, чем у женщин, отмечалось относительное снижение уровня липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови (1,24 ± 0,09 ммоль/л и 1,45 ± 0,12 ммоль/л соответственно) и снижение общего холестерина (5,46±0,26 ммоль/л против 5,95±0,38 ммоль/л у женщин).

6. У пациентов старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени 1, 2 и 3 степени уровень мочевой кислоты в сыворотке крови был выше (415,0±43,7 мкмоль/л, 386,7±37,8 мкмоль/л, 386,9±10,1 мкмоль/л, соответственно) чем у пациентов без жирового перерождения печени (265,5±32,7 мкмоль/л).

7. Активность аминотрансфераз в сыворотке крови снижалась у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени по мере увеличения возраста пациентов.

8. Стеатогепатит минимальной степени активности чаще выявлялся у умерших больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени (77,8± 8,0% против 60,7±6,1% в группе сравнения).

9. Благоприятные генотипы генов, определявшие состояние липидного и углеводного обмена, такие как ген PPARD с преобладанием генотипа Т/Т, ген TCF7L2 с преобладанием генотипа С/С, ген NOS 3.

— с преобладанием генотипа 5/5, имелись у пациентов старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты вне зависимости от наличия или отсутствия жирового перерождения печени.

10.Антиатерогенный генотип пп гена LPL реже выявлялся у женщин основной группы с жировым перерождением печени, чем у женщин группы сравнения (81,5±8,5% и 100,0% случаев моответственно).

11.Генотипы генов NOS 3, PPAR-D, Аро Е, TCF7L2 не влияли на частоту развития жирового перерождения печени у людей старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В протокол обследования больных старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий и аорты целесообразно включать УЗИ печени с использованием «шкал серости», позволяющее выявить признаки жирового перерождения печени, что определит рациональную тактику ведения пациента, снизит риск развития осложнений сердечно — сосудистых заболеваний.

2. В состав контингента, подлежащего динамическому врачебному наблюдению, целесообразно включать мужчин старших возрастных групп с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, аорты, поскольку именно среди этих пациентов чаще возникает жировое перерождение печени, увеличивающее риск смерти от сердечно-сосудистых причин. ЗгПри оценке уровня аминотрансфераз у больных старших возрастных групп с атеросклерозом коронарных артерий, аорты и жировым перерождением печени необходимо учитывать факт снижения активности указанных ферментов по мере увеличения возраста пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. П. Ожирение у детей и подростков: клинико-метаболические особенности, лечение, прогноз и профилактика осложнений / А. П. Аверьянов // Международный эндокринологический журнал. 2009. — № 4. — С. 22.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1963. 217 с.
  3. Аль-Нахари М. А. Клинико-морфологическая характеристика жировой болезни печени невирусной этиологии: автореф. дис.канд. мед. наук / М.А.Аль-Нахари- Санкт-Петербургская мед. акад. последиплом. образования. -СПб., 2007, — 17 с.
  4. Анализ связи полиморфизма генов GSTT1, GSTM1, CYP2C19 и CYP2E1 с атопией у жителей г. Томска / М. Б. Фрейдин, Е. Ю. Брагина, Ф. И. Петровский и др.//Медицинская иммунология. 2003. — Т. 5.-№ 1−2.-С. 107−112.
  5. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности / А. Н. Климов, В. С. Гуревич, А. А. Никифорова и др. // Бюл. экспер. биол. 1992. -Т. 108, № 7.-С. 40−42.
  6. Атеросклеротическое поражение сосудов и стеатоз печени в структуре метаболического синдрома у гериатрических пациентов / Л. П. Хорошинина, Л. В. Турьева, В. Г. Радченко и др. // Профилактическая и клиническая медицина, — 2010, — Т. 36−37, — № 3−4.- С.46−51.
  7. Ю.Бичарева О. Н. Активность сывороточных аминотрансфераз у карповых рыб / О. Н. Бичарева // Естественные науки. 2011. — № 1 — С. 96−100.
  8. О. П. Многофакторный генез жировой болезни печени / О. П. Богомолов, А. О. Буеверов // Гепатологический форум. 2006.-№ 3. — С. 4−10.
  9. П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и неалкогольный стеатогепатит / П. О. Богомолов, Ю. О. Шульпекова // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. — № 3.-С. 20 — 27.
  10. П.О. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит / П. О. Богомолов, Ю. О. Шульпекова // Болезни печени и желчевыводящих путей / под ред. В. Т. Ивашкина. М., 2005. — С. 205 — 216.
  11. Бондарь 3. А. Клиническая гепатология / 3. А. Бондарь. М.: Медицина, 1970. — 406 с.
  12. П. К. Тимол: антибактериальная, противогрибковая и антиоксидантная активность / П. К. Брага // Гинекология. 2009. — N 4. — С. 61−66.
  13. В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечнососудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный мед. журнал 2001.- № 3.- С. 51 — 55.
  14. А. О. Жирная печень: причины и последствия / А. О. Буеверов // Практикующий врач. 2002. — № 1. — С. 36 — 38.
  15. А. О. Лекарственные поражения печени / А. О. Буеверов // Русский мед. журнал-2001.-Т. 9, № 13- 14.-С. 608−610.
  16. Е. Л. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим-синдром: автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Е. Л. Буеверова- Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова. -М., 2009.-26 с.
  17. Е. Л. Атерогенная дислипидемия и печень / Е. Л. Буеверова, О. М. Драпкина, В. Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. 2008. — Т. XIII, № 1. — С. 17−23.
  18. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 56−60.
  19. Л.Н. Пищеварительная система / Л. Н. Валенкевич, А. М. Уголев // Биология старения. Руководство по физиологии.- Л., 1982. С. 343 369.
  20. Я. М. Жировой гепатоз / Я. М. Вахрушев, Е. В. Сучкова // Терапевтический архив 2006. — Т. 78, № 11. — С. 83 — 86.
  21. С. В. Роль е/2/¾ полиморфизма гена аполипопротеина Е в развитии дислипопротеинемии и его влияние на эффективность гиполипидемической терапии. Обзор / С. В. Виноградова // Цитология и генетика. 2006. — Т. 40, № 6. — С. 59 — 72.
  22. ЗТТВохмянина Т. Г. Особенности гомеостазирования ферментов пищеварительных желез у людей пожилого возраста с алкогольной зависимостью: автореф. дис.. канд. мед. наук: 03.00.13 / Т. Г. Вохмянина- Кировская гос. мед. акад. Киров, 2006. — 20 с.
  23. О. С. Анализ полиморфизма генов сердечно-сосудистой системы и системы детоксикации в различных возрастных группах дис.. канд. биол. наук: 03.00.15 /О. С. Глотов- СПб ГУ. — СПб., 2007. 188 с.
  24. О. А. Оксид азота и патогенез эндотелиальных дисфункций / О.
  25. A. Гомазков // Пептиды в кардиологии. М., 2000. — С. 109 — 114. 3§-^Гомазков О. А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий / О. А. Гомазков // Вопросы медицинской химии. — 1999. — № 4. — С. 290 — 303.
  26. В. С. Современные представления о патогенезе атеросклероза /
  27. B. С. Гуревич // Consilium medicum. 2006. — Т. 1, № 4. — С. 4 — 7.
  28. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Е. Суслова, А. А. Соколов // Кардиология. 2004. — Том 44, N 1. — С. 39−42.
  29. Н. В. Особенности течения мультифокального атеросклероза у мужчин старших возрастных групп: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Н. В. Долбикова — Санкт-Петербургская мед. акад. последиплом. образования. СПб., 2003. — 19 с.
  30. О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром / О. М. Драпкина // Справочник поликлинического врача. 2008. — № 3. — С. 71 — 74.
  31. О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени современный взгляд на проблему / О. М. Драпкина, В. И. Смирин, В. Т. Ивашкин // Лечащий врач.-2010. — № 5.-С. 57- 60.
  32. М. И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты / М. И. Душкин // Бюллетень СО РАМН. 2006. -№ 2 (120).-С. 47- 55.
  33. Е. Г. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога / Е. Г. Егорова, Л. А. Звенигородская, Л. Б. Лазебник // РМЖ. 2005. — Т. 13, № 26.-С. 1706- 1712.
  34. А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология .- 1998. № 9. — С. 68 — 80.
  35. Л. А. Клинико-функциональные и морфологические изменения в печени у больных с метаболическим синдромом / Л. А. Звенигородская // Consilium Medicum. 2007. — № 2. — С. 3 — 10.
  36. Т. Д. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно кишечного тракта / Т. Д. Звягинцева, С.
  37. В. Гриднева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005.- № 4. С. 6 — 12.
  38. Э. В. Особенности липидного обмена и некоторые генетические маркеры при стрессорной кардиомиопатии / Э. В. Земцовский, Е. С. Вороненко, В. И. Ларионова // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007.- Сер. 11, Вып. 3. — С. 22 — 29.
  39. Я. П. Стандартизованная методика ультразвукового исследования органов брюшной полости: учебное пособие для ординаторов и интернов / Я. П. Зорин, М. Г. Бойцова / под ред. Н. А. Карловой СПб.: СПб ГМА им. И. И. Мечникова, 2008.- 47с.
  40. Л. П. Липидный спектр сыворотки крови и полиморфизм генов-кандидатов дислипидемии в пожилом и старческом возрасте: дис.. канд. мед. наук: 03.00.04 / Л. П. Зуева — Башкирский гос. мед. универ. Уфа, 2009. -213 с.
  41. Р. А. Патогенез холестероза желчного пузыря: обзор / Р. А. Иванченкова, А. В. Свиридов // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 14- 19.
  42. В. Т. Неалкогольный стеатогепатит / В. Т. Ивашкин, Ю. О. Шульпекова // Болезни органов пищеварения. 2002. — Т. 2, № 2. — С. 41 -45.
  43. Т. В. Клинико-ультрасонографические особенности алкогольного жирового гепатоза и алкогольного гепатита: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.47 / Илюшина Т. В. — Санкт-Петербургская гос. мед. акад. СПб., 2003.-23 с.
  44. Исследование функционально-значимого полиморфизма АСЕ, АСТШ, ЕЖ)8, МТИБЯ, МТЯЯ и АРОЕ генов в популяции Северо-Западного региона России / О. С. Глотов, А. С. Глотов, О. А. Тарасенко и др. // Экологическая генетика. 2004. — В. 3. — С. 32 — 35.
  45. Кардиопульмональный барорецепторный рефлекс в условиях диастолической дисфункции левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией / О. Г. Зверев, В. А. Цырлин ,
  46. B.С.Морошкин и др. // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 54 — 57.
  47. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит / М. Карнейро де Мур // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. — № 2. — С. 12−15.
  48. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В. В. Митькова. Т.1. — М.: «Визар», 1996, — 335с.
  49. О. Н. Антиатерогенные эффекты телмисартана / О. Н. Ковалева,
  50. C. В. Виноградова// Практич. ангиология 2009. — № 3 — 4. — С. 22 — 23.
  51. В. И. Прямая реваскуляризация миокарда при ишемической болезни сердца / В. И. Колесов // Кардиология. 1991. — Т. 31, № 7. — С. 22 -24.
  52. Г. П. Практическая гериатрия : руководство для практических врачей / Г. П. Котельников, О. Г. Яковлев. Самара.: Самар. мед. ун-т, 1997. — 613 с.
  53. Курашвили J1. В. Липидный обмен при неотложных состояниях. Монография / Л. В. Курашвили, В. Г. Васильков. Пенза: Пензенский институт усовершенствования врачей, 2003. — 198 с.
  54. Л. Б. Возрастные изменения печени (клинические и морфологические аспекты) / Л. Б. Лазебник, Л. Ю. Ильченко // Клиническая геронтология. 2007. — № 1. — С. 3 — 8.
  55. В. 3. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза / В. З. Ланкин // Вопросы медицинской химии 1989,-№3, — С. 18−24.
  56. О. В., Метелица В. И., Филатова Н. П. // Кардиология 1997. № 5. -С. 19−24.
  57. И. А. Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика / И. А. Либов, Д. А. Иткин, С.В.Черкесова// Лечащий врач.-2001,-№ 3.-С. 72−75.
  58. Липидные и липопротеиновые нарушения при коронарном атеросклерозе. Сравнение с популяционными данными / М. И. Воевода, Е. В. Семаева, Ю. И. Рагино и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4.- С. 58 -62.
  59. А. С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин М.: Медицина, 1985. — 240 с.7б7Лутай М. И. Дислипидемии: клиническое значение / М. ИЛутай ,
  60. A.Ф.Лысенко // Мистецтво лжування. 2003. — № 1.-С. 12−16.
  61. М. И. Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе / М. ИЛутай, И. П. Голикова, В. А. Слободской // Укр. кардюл. журн. 2007. — № 5. — С. 37−47.
  62. Л. Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая .- Харьков: Торсинг, 2000, — 432с.
  63. И. Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манукина // Биохимия. 1998. — Т. 63., Вып. 7. — С. 992−1006.
  64. С. Ю. Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения / С. Ю. Марцевич //Лечащий врач. 2004. — № 2. — С. 38−42.
  65. Н. В. В1русш гепатита / Н. В. Марченко, В. Г. Порохницкий ,
  66. B.С.Топольницкий Киев: Фешкс, 2002. — 296 с.
  67. Н. В. Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией :дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Н.В.Мельникова- Центр. НИИ гастроэнтерологии.- М., 2008.-126 с.
  68. Меньшикова" В. В. Клинический диагноз — лабораторные основы / В. В. Меньшикова.-М.: Лабинформ, 1997, — 267с.
  69. Метаболический синдром у женщин / Н. А. Беляков, Н. В. Глухов, Г. Б. Сеидова, С. Ю. Чубриева. СПб.: СПбМАПО, 2005. — 440 с.
  70. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001.- Т .4, №.1.- С. 18−31.
  71. И. А. Липидные включения печени / И. А. Морозов // Гепатология. 2005. — № 3. — С. 11−16.
  72. И. Ю. Карманные атласы по лучевой диагностике. Ультразвуковая диагностика: учеб. пособие / И. Ю. Насникова, Н. Ю. Маркина.- М.: Гэотар Медиа, 2008.- 231 с.
  73. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома / О. Н. Корнеева, О. М. Драпкина, А. О. Буеверов, В. Т. Ивашкин // Клинические перспективы гастроэнтерол. гепатологии 2005. — № 4 — С. 21 -24.
  74. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика и лечение / С. Н. Мехтиев, В. Б. Гриневич, Ю. А. Кравчук, А. В. Бращенкова // Лечащий врач. 2008. — № 2. — С. 29−38.
  75. Р. Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р. Г. Оганов // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 2. — С. 4−9.
  76. Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -Т.З, №.3.-С.10−14.
  77. Ч. С. Биопсия печени: методология и практика сегодня / Ч. С. Павлов, В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. -Т. XVI, № 4. — С. 65−78.
  78. В. И. Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом / ВЛПерова // Кардиология. — 2004. — Т. 44, № 1 .-С.76−82.
  79. Н. Н. Дисфункция эндотелия: причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев.- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003, — 184с.
  80. Ю. С. Коронарография. / Ю. С. Петросян, Л. С. Зингерман.- М.: Медицина. -1974.- 151с.
  81. В. А. Липидный дистресс-синдром / В. А. Петухов // Диагностика и принципы лечения. Пособие для врачей. / под ред. В. С. Савельева.- М.: ВЕДИ, — 2003.-С. 38−42.
  82. О. Е. Риск развития атеросклероза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени при инсулинрезистентности : автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.05. / О.Е.Платонова- Российский государственный медицинский университет.- М., 2009.- 18 с.
  83. С. Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико-морфологическиеособенности. Прогноз. Лечение / С. Д. Подымова // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 7, № 2. — С. 61−66.
  84. С. Д. Жировой гепатоз. Неалкогольный стеатогепатит (эволюция представлений о клинико-морфологических особенностях, прогнозе, лечении) / С. Д. Подымова // Тер. архив 2006. — Т. 78, № 4. — С. 3238.
  85. О. Н. Оптимизация антигипертензивной терапии у пациенток с метаболическим синдромом в постменопаузе: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.06. / О.Н.Порывкина- Московский гос. медико-стоматологический университет М., 2009.- 24с.
  86. Проект Российских рекомендаций «Диагностика и лечение стабильной стенокардии» Москва, 2008. 37 с.
  87. . Б. Динамика социально-экономического реформирования России в медико-демографических показателях / Б. Б. Прохоров // Проблемы прогнозирования. -2005. -№ 5, — С. 142−151.
  88. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / Л. А. Белова, О. Г. Оглоблина, А. А. Белов и др. // Вопросы мед. химии. 2000. — № 1. — С. 78- 87.
  89. В. П. Состояние и перспективы геномных исследований в генетической кардиологии / В. П. Пузырев // Вестник РАМН.- 2000. -№ 7. -С. 28−33.
  90. В. Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы / В. Г. Радченко, А. В. Шабров, Е. Н. Зиновьева. СПб.: Диалект, 2005. — 862 с.
  91. Г. Е. Метаболический синдром / Г. Е. Ройтберг.-М.: МЕДПРЕСС-ИНФОРМ, 2007, — 224 с.
  92. Роль подавления 7а-холестеролгидроксилазы холестерина в печени в возникновении атерогенной стрессорной дислипидемии / В. П. Твердохлиб ,
  93. A.А.Никоноров, В. К. Филиппов и др. // Кардиология. -1988.- № 9. С. 8587.
  94. В. С. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения /
  95. B.С.Савельев, В. А. Петухов // Рус. мед. журн. — 2002. —№ 9, — С. 56−62.
  96. Тбг Савельев В. С. Липидный дистресс-синдром в хирургии / B.C. Савельев // Вестник Рос. воен.-мед. академии. — 1999. — № 1. — С. 36−39.
  97. В. С. Липидный дистресс-синдром в хирургии / В. С. Савельев, Е. Г. Яблоков В.А.Петухов // Бюл. экспер. биол. —1999. — Т. 127, № 6. —1. C. 604−611.
  98. Ю.М. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на проблему / Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова // Мистецтво лшування. -2005. -№ 3. -С.58−63.
  99. Е. В. Обмен липидов в пожилом и старческом возрасте / Е. В. Терешина, Н. Н. Доронина, О. П. Плетенева // Актуальные проблемы геронтологии. М. — 1999. — С. 225−226.
  100. В. Н. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: функция, транспорт жирных кислот и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. —2000.- № 11.- С. 25−32.
  101. А. И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени / А. И. Хазанов. М.: Медицина, 1968. — 404 с.
  102. Е. Я. Антропология / Е. Я. Хрисанова, И. В. Перевозчиков .М., 1991.- 190с.
  103. Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер. с нем / Р. Хэгглин М.: Триада-Х, 2001. — 800 с.
  104. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляци / Е. И. Чазов // Тер. архив. 1998. № 9. — С. 9−16.
  105. В. Н. Возрастные изменения энергетического обмена и патологии старшего возраста / В. Н. Шабалин // Руководство по геронтологии / под ред. акад. ШабалинаВ. Н.-М.: Цитадель-трейд, 2005.- С. 157−170.
  106. Н. В. Влияние экологических факторов окружающей среды на распространенность гиперхолестеринемий и атерогенных дислипопротеинемий: дис.канд. биолог, наук: 03.00.16 / Н.В.Шарапова- Оренбург, гос. мед. академия. Оренбург, 2006 .-144 с.
  107. А. Б. Атеросклероз, вызванный заболеваниями печени / А. Б. Шахназаров, Н. В. Лукаш .- Киев: Здоров я, 1974. 103 с.
  108. Е. Р. Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой : дис.. канд. мед. наук / Е. Р. Шахнис Иваново, 2008.- 152 с.
  109. Е. И. Современные возможности молекулярной генетики в клинической практике / Е. И. Шварц // Вопросы фармакотерапии в клинической практике: прошлое, настоящее, будущее. СПб., 1997. — С. 3−6.
  110. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: практ. руководство- пер. с англ. / под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина / Ш. Шерлок, Дж. Дули. М.: ГЭОТАРМедицина, 2002. — 486 с.
  111. Е. В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради //Артериальная гипертензия. 2005.-Т. 8, № 3. — С.30−38.
  112. Т. В. Морфологические признаки стеатоза печени в среднем и пожилом возрасте : автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.53 / Т. В. Щербина — Рос. науч.-исслед. ин-т геронтологии МЗ РФ. М., 2005. — 23 с.
  113. Эндотелий. Функция и дисфункция. / З. А. Лупинская, А. Г. Зарифьян, Т. Ц. Гурович, С. Г. Шлейфер. Бишкек: КРСУ, 2008. — 373 с.
  114. Эффективность терапии небивалолом у больных эссенциальной гипертонией с различными генотипами полиморфного маркера 4а /4 В гена эндотелиальной NO-синтазы / И. А. Каримова, М. Р. Елисеева, Б. И. Каримова и др. // Кардиология 2004. — № 8. — С. 67−71.
  115. Эффективность эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольного и неалкогольного стеатогепатита / Э. П. Яковенко, П. Я. Григорьев ,
  116. A.В.Яковенко и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. -2005.-Т. 15, № 6.-С. 78−84.
  117. Э. П. Неалкогольные стеатогепатиты как результат нарушения процессов пищеварения и баланса кишечной микрофлоры / Э. П. Яковенко // Consilium medicum. 2005. — Приложение. — С. 2−6.
  118. А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин.- М.: Медицина, 1999.- 608 с.
  119. A comparison of computer tomography, ultrasound and scintigraphy in the diagnosis of alcoholic liver disease / D. R Meek, P. R. Mills, H. W. Gray et al. // Br. J. Radiol. 1984. — № 57. — P. 23−27.
  120. A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Special report / H. C. Stary, A.
  121. B. Chandler, S. Glagov et al. // Arterioscler. Thromb. -1994,-Vol. 14, — P. 840 856.
  122. A definition of the intima of human arteries and of its atherosclerosis-prone regions: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on
  123. Arteriosclerosis, American Heart Association. Special report / H. C. Stary, D. H. Blankenborn, A. B. Chandler et al. // Circulation. 1992.- Vol. 85.- P. 391−405.
  124. A nucleotide substitution in the promoter of human angiotensinogen is assotiated with essential hypertensionand affect basal transport in vitro / I. Inoue, T. Nakajima, C. S. Williams et al. // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. — P. 17 861 797.
  125. A vision for the future of genomics research / F. S. Collins, E. D. Green, A. E. Guttmacher., M.S.Guyer / / Nature.- 2003. -Vol. 422. P.835- 847 .
  126. Abdi W. Sampling variability on percutaneous liver biopsy / W. Abdi, J.C.Millan, E. Mezey // Arch. Intern. Med. 1979. — № 139. — P. 667−669.
  127. Abnormalities invery low, low and high density lipoproteins in hypertriglyceridemia / S. Eisenberg, D. David, Y. Oschry et. al. // Lipid. Res. -1987. -V0I.8.-P.47O-474.
  128. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography: Executive Summary and Recommendations 1999 / P. J. Scanion, D. P. Faxon, A.-M Audet et al. // American Heart Association, Inc. Circulation. 1999. — Vol.99. — P. 2345−2357.
  129. Adipogenesis and aging: does aging make fat go MAD? / J. L. Kirkland, T. Tchkonia, T. Pirtskhalava et al. // Exp.Geront. 2002. — Vol. 37. — P. 757−767.
  130. Adiponectin and metabolic syndrome / Y. Matsuzawa, T Funahashi, S Kihara, I. Shimomura// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004, — № 24, — P.29−33.
  131. Agarwal A. K. A novel heterozygous mutation in peroxisome proliferators-activated receptor-gamma gene in a patient with familial partial lipodystrophy / A.K.Agarwal, A.Garg. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -V. 87. -P. 408−411.
  132. Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Circulation .-1995.-Vol. 91.-P. 1981−1987.
  133. Aging progressively impairs endothelium-dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans / M. Gerhard, M. A. Roddy, S. J. Creager., M. A. Creager // Hypertension ,-1996,-Vol. 27, N.4.-P. 849−853.
  134. Alanine aminotransferase predicts coronary heart disease events: a 10-year follow-up of the Hoorn study / R. K. Schindhelm, J. M. Dekker, G. Nijpels // Atherosclerosis. 2007.- Vol.191.-P.391−396.
  135. Alcoholic cirrhosis in Denmark population-based incidence, prevalence, and hospitalization rates between 1988 and 2005: A descriptive cohort study. / P. Pepsen, H. Vilstrup, L. Mellemkjaer, T. Henrik // Gastroenterology.- 2008.-Vol. 8.-P. 3.
  136. Alderton W.K. Nitric oxide synthases: structure, functhion and inhibition / W.K. Alderton, C.E. Cooper, R.G. Knowles // Biochem. J.-2001. № 357,-P.593−615.
  137. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Nonalcoholic Fatty Liver Disease // Gastroenterology. 2002. — Vol. 123. — P. 1702−1704.
  138. Androgens, cardiovascular disease and osteoporosis / A.M. Isidori, E. Giannetta, C. Pozza// J. Endocrinol. Invest. -2005. Vol. 28(10 Suppl). — P. 73−79.
  139. Angulo P. Nonachogolic fatty liver disease / P. Angulo // New Engl. J. Med. -2002. -Vol. 18, — P.1221−1231.
  140. Apolipoprotein E phenotypes and hyperlipidemia / G. Utermann, I. Kindermann, H. Kaffarnik, A. Steinmetz // Hum. Genet.-1982.-Vol.60.-P.232−236.
  141. Apolipoprotein E polymorphism influences lipid phenotypes in Chinese families with familial combined hyperlipidemia / W.D. Pei, Y.H. Zhang, Y.H. Sun et.al. //Circ. J. -2006. Vol. 70. — P. 1606−1610.
  142. Apolipoprotein E4 and coronary heart disease in middle-aged men who smoke: a prospective study / S. E. Humphries, P. J. Talmud, E. Hawe // Lancet. 2001. -Vol. 14. -P. 115−119.
  143. Apolipoproteins and lipoproteins in human plasma: an overview / H.B. Jr. Brewer, R.E.Gregg, J.M.Hoeg, S.S.Fojo // Clin. Chem.- 1988.-Vol.33, — P. B4-B8.
  144. Argentine randomized study: coronary angioplasty with stenting versus CABG in patients with multivessel disease (ERACI-II) / A. Rodriguez, V. Bernard!, J. Navia et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2001. Vol. 37. — P. 518 — 521.
  145. Association of a Polymorphism of the Endothelial Constitutive Nitric Oxide Synthase Gene With Myocardial Infarction in Japanese Population / S. Ichihara, Y. Yamada, T. Fujimura, M. Yokota// Am. Coll. Cardiol.- 1998.- P. 902- 1001.
  146. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance / G. Marchesini, M. Brizi, A. M. Morselli-Labate et al. // Am. J. Med. 1999. — Vol. 107, № 5.-P. 450−455.
  147. Association of the T+294C polymorphism in PPAR 5 with low HDL cholesterol and coronary heart disease risk in women / J. Aberle, I. Hopfer, F. Ulrich Beil, U. Seedorf //Int. J.Med. Sci. -2006,-Vol. 3, N.3.-P. 108−111.
  148. Atherosclerosis induced by infection with herpesvirus / C. R. Minick, C. G. Fabricant, J. Fabricant et al. // Am. J. Pathol. -1979. -Vol. 96. -P. 673−682.
  149. Baim D. S. Cardiac catheterization, angiography and intervention / D.S.Baim, W. Grossman .- Baltimore: Williams and Wilkins, 1996. P. 879.
  150. Bedossa P. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis C / P. Bedossa, T. Poynard // The METAV1R Cooperative Study Group. Hepatology. -1996. № 24. — P. 289−293.
  151. Beisiegel U. The LDL-receptor-related protein, LRP, is an apolipoprotein E-bilding protein /U. Beisiegel //Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 162— 164.
  152. Bik W. Adiponectin a predictor of higher mortality in cardiovascular disease or a factor contributing to longer life? / W. Bik, B. Baranowska // Neuro Endocrinol Lett.- 2009. — Vol. 30, № 2, — P. 180−184.
  153. Bjorntorp P. Hormonal control of regional fat distribution / P. Bjorntorp // HumReprod. (Suppl.) 1997. № 1.-P.21−25.
  154. Bjorntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in humans /P. Bjorntorp // Int.J.Obes-Relat-Metab-Disord.- 1996 Apr.- Vol. 20, № 4, — P.291−302.
  155. Bockxmeer F. M. Apolipoprotein epsilon 4 homozygosi ty in young men with coronary heart disease/ F.M.Bockxmeer, C.D.van. Mamotte // Lancet.-1992.- Vol. 340, — P. 879−880.
  156. Bowry V. W. Stocker High density lipoprotein is the major carrier of lipid hydroperoxides in human blood plasma from fasting donors / V.W.Bowry, K.K.Stanley //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1992,-Vol. 89. P. 10 316 — 17 815.
  157. Bradykinin stimulates tissue plasminogen activator release in human vasculature. / N. J. Brown, J. V. Gainer, C. M. Stein, D. E. Vaughan // Hypertension 1999.-V. 33. — P. 1431−1435.
  158. Browning J. D. Statins and hepatic steatosis: perspectives from the Dallas Heart Study // Hepatology. 2006, — Vol. 44(2).- P. 466−471.
  159. Brunt E. MrNonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions/ E.M.Brunt // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 2467−2474.
  160. Brunt E. M. Nonalcoholic steatohepatitis definition and pathology / E.M.Brunt // Sem. Liv.Dis. 2001. — Vol. 21, № 1. — P. 31−36.
  161. Car S. Higher serum uric acid on admission is associated with higher short-term mortality and poorer long-term survival after myocardial infarction: retrospective prognostic study / S. Car, V. Trkulja // Croat. Med. J. 2009 .-Vol.50(supp.6).-P. 559−66.
  162. Carotid Artery Intima-media Thickness in Nonalcoholic Fatty Liver Disease / A. L. Fracanzani, L. Burdick, S. Raselli // The American Journal of Medicine.-January 2008, — Vol. 121, Issue 1, — P. 72−78.
  163. Castelli W.P. Cholesterol and lipid in risk of coronary artery disease the Framinfham Heart Study / W.P. Castelli // Canad. J. Cardiol. 1988. -Vol. 4, Suppl. A.-P. 5A-10A.
  164. Castelli W.P. Epidemiology of triglycerides: a view from Framingham / W.P. Castelli // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. — P. 3H-9H.
  165. Celermajer D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, K. E. Sorensen, V. M. Gooch//Lancet ,-1992,-Vol. 340,-P. 1111−1115.
  166. Clark J. M. Nonalcoholic fatty liver disease / J. M. Clark, F. L. Brancati, A. M. Diehl // Gastroenterology. 2002. — Vol. 122. — № 6. — P. 1649−1657.
  167. Clinicopathological analysis of non-alcoholic steatohepatitis / Y Ni, H. Liu,
  168. D. Hu et al. // Chinese Journal of Digestive Diseases. 2001. — Vol. 2. — № 4. -P. 184.
  169. Common variants in the TCF7L2 gene and predisposition to type 2 diabetes in UK European Whites, Indian Asians and Afro-Caribbean men and women / S.
  170. E. Humphries, D. Gable, J. A. Cooper et al. // J. Mol. Med. -2006. -Vol. 84. -P.l-10.
  171. Comparison of liver histology with ultrasonography in assessing diffuse parenchymal liver disease / A. E. A. Joseph, S. H. Saverymuttu, S. Al-Sam et al. // Clin Radiol. 1991. — № 43. — P.26−31.
  172. Contribution of endothelium-derived nitric oxide to exercise-induced vasodilation / D. M. Gilligan, J. A Panza, C. M. Kilcoyne et al. // Circulation.-1994.-Vol. 90.-P. 2853−2858.
  173. Day C. P. From fat to inflammation / C. P. Day // Gastroenterology. 2006. -№ 130.- P.207−210.
  174. Day C. P. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH): where are we now and where are we going? / C. P. Day // Gut. 2002. — № 50. — P.585−588.
  175. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease / D. E. Kleiner, E. M. Brunt., M. Van Natta et al. // Hepatology. -2005. № 41. — P. 1313−1321.
  176. Diehl A. M. Fatty liver, hypertension, and the metabolic syndrome / A. M. Diehl // Gut. -2004, — Vol.53.- P. 923−924.
  177. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases // Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Rec — Geneva: W. H. O., 2003.- P.916.
  178. Distribution of peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) in human skeletal muscle and adipose tissue: Relation to insulin action / M. Loviscach, N. Rehman, L. Carter // Diabetologia.- 2000. -Vol.43.- P.304−311.
  179. Dixon J. B. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese / J. B. Dixon, P. S. Bhathal, P. E. O’Brien // Gastroenterology- 2001. — Vol.121. —P.91−100.
  180. Dotter C. Transluminal tretment of aterosclerotic obstruction: Decsription of new technique and a preliminary report of its application / C. Dotter, M. Judkins // Radiology. 1964.-Vol. 30.-P. 861−862.
  181. Effects of nitric oxide on the growth and antioxidant response of submerged plants / H. Wang, Zhang Songhe, Zhang Wenjing // African. Journal of Biotechnology.-2010- Vol. 9(44). P. 7470−7476.
  182. Endothelial dysfunction and cardiovascular risk profile in nonalcoholic fatty liver disease / Villanova N., Moscatiello S., Ramilli S // Hepatology.- 2005.- № 42, — P.473−478.
  183. Evaluation of a variant in the transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene and prostate cancer risk in a population-based study / I. Agalliu, M. Suuriniemi, L. Prokunina-Olsson et.al. //Prostate. -2008.-Vol. 68(supp.7).-P.740−747.
  184. Evidence that peroxisome proliferator-activated receptor delta influences cholesterol metabolism in men / J. Skogsberg, K. Kannisto, T. N. Cassel et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2003 .-Vol.1. P.637−643.
  185. Exercise reduces adipose tissue via cannabinoid receptor type 1 which is regulated by peroxisome proliferator-activated receptor-delta / Z. C. Yan, D.Y. Liu, L. L Zhang // Biochem. Biophys. Res. Commun .- 2007.-Vol.354.-P.427−433.
  186. Fallo F. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension / F. Fallo, D.A.Pozza // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2009. — Vol.19, №.9. — P. 646−53.
  187. Fasting insulin and uric acid levels but not indices of iron metabolism are independent predictors of non-alcoholic fatty liver disease. A case-control study / A. Lonardo, P. Loria, F. Leonardi et al. // Dig. Liver Dis. 2000. — Vol. 34.-P. 204−211.
  188. Febbraio M. CD 36: a class B scavenger receptor involved in angiogenesis, atherosclerosis, inflammation, and lipid metabolism / M. Febbraio, D. F. Hajjar, R. L. Silverstein // J.Clin.Invest. 2001. — Vol. 108. — P. 785−791.
  189. Five patients with nonalcoholic diabetic cirrhosis / S. Itoh, Y. Tsukada, Y. Motomura, A. Ichinoe // Acta Hepatogastroenterol.- 1979. Vol.26. — P. 90−97.
  190. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis / R. G. Knodell, K. G.Ishak., W. C. Black et al. // Hepatology. 1981. — Vol. 1, № 5. — P.431−435.
  191. Frayn K. N. Visceral fat and insulin resistance: causative or correlative? / K. N. Frayn // Br. J. Nutr. 2000. — Vol.83 (Suppl.l). — P. S71-S77.
  192. Fromenty B. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation / B. Fromenty, A. Berson, D. Pessayre// J. Hepatol. -1997.-Vol.26, Suppl 1.-P.13−22.
  193. Furrcygott R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxationof arterial smoth muscle by acetylcholine / R. F. Furrcygott, L. J. Ignarro, F. Murad // Nature. -1980. № 288. — P.373−378.
  194. Gamma glutamyltransferase and metabolic syndrome, cardiovascular disease, and mortality risk: the Framingham Heart Study / D. S. Lee, J. C. Evans,
  195. S. J. Robins et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2007.- Vol.27.- P. 127 133.
  196. Gender, fatty liver and GGT / L. Carulli, A. Lonardo, S. Lombardini et al. // Hepatology.- 2006.-Vol. 44.-P. 278−279.
  197. Genetic Contribution of the Endothelial Constitutive Nitric Oxide Synthase Gene to plasma Nitric Oxide Levels / X. L. Wang, M. C. Mahaney, A. Siew et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997.-Vol. 17.-P. 3147−3153.
  198. Genetics of human coronary vasomotion / C. K. Naber, W. Siffert, R. Erbel, G. Heusch // Arch. MaiCoeur. Vaiss.- 2004. Vol. 97. — P. 255−260.
  199. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D. J. Brull, S. E. Humphries, H.E.Montgomery // Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
  200. Genetic polymorphisms of apolipoprotein C-III and insulin in survivors of myocardial infarction / G. A. Ferns, J. Stocks, C. Ritchie, D. J. Galton // Lancet. -1985. Vol. — P. 300−303.
  201. Gouni-Berthold I. Peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha) and athero-sclerosis / I. Gouni-Berthold, W. Krone // Curr. Drug. Targets Cardiovasc. Haematol. Disord.- 2005.-Vol.5.-P.513−523.
  202. Goya W. S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease / W. S. Goya // Current. Hypertension Reports.- 2001.-Vol. 3, № 3, — P. 190−196.
  203. Grundy S. M. Multifactorial causation of obesity: implications for prevention / S. M. Grundy // Am. J. Clin. Nutr. 1998. — Vol. 67, Suppl. 1. — P. 563S-572S.
  204. Harrison S. A. Advances in the understanding and treatment of nonalcoholic fatty liver disease / S. A. Harrison, A. M. Di Bisceglie // Drugs. -2003.-Vol. 63(supp. 22). P. 2379−2394.
  205. Histologic Spectrum of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Morbidly Obese Adolescents / S. Xanthakos, L. Miles, J. Bucuvalas et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol.- 2006. — Vol. 4, №.2. —P. 226−232.
  206. Hunter S. J. Insulin action and insulin resistance: diseases involving defects in insulin receptors, signal transduction and the glucose transport effector system / S. J. Hunter, W. T. Garvey // Am. J. Med. 1998. — V. 105. — P. 331−345.
  207. Htischer S. G. Role of biopsy in the assessment of non-aicoholic fatty liver disease / S. G. Hiischer // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. — Vol. 16. — P. 1107−1115.
  208. Impact of mitochondrial p-oxidation in fatty acid-mediated inhibition of glioma cell proliferation / K. Berge, K.J.Tronstad, P. Bohov et.al. / / J. Lip. Res. -2003. -V. 44. P. 118−127.
  209. Impaired endothelium-dependent vascular relaxation in patients with hypercholesterolemia extends beyond the muscarinic receptor / P. K. Casino, C. M. Kilcoyne, R. O. Cannon et al. // Am. J. Cardiol .-1995, — Vol. 75.- P. 40—44.
  210. Impaired radial artery compliance in normotensive subject with familial hypercholesterolemia. / C. Giannattasio, A. A. Mangoni, M. Failla et al. // Atherosclerosis .-1996,-Vol. 124.- P. 249—260.
  211. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts male Aging Study / H. A. Feldman, I. Goldstein, D. G. Hatzichristou et al. //J.Urology. 1994.- Vol.151. — P.54−61.
  212. Improvement of insulin sensivity contributes to blood pressure reduction after weight loss in hypertensive subjects with obesity / T. Ikeda, T. Gomi, C. Hirawa//Hypertension. — 1996,—№ 27, —P. 1180−1186.
  213. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: The Dionysos Study / G. Bedogni, L. Miglioli, F. Masutti et al. // Hepatology. 2007. -№ 46. — P. 1387−1391.
  214. Increased Frequency of Metabolic Syndrome and Its Individual Metabolic Abnormalities in Japanese Patients With Primary Gout / T. Inokuchi, Z. Tsutsumi, S. Takahashi et al. // Journal of Clinical Rheumatology. 2010. — Vol. 16. — Iss. 3.-P.109−112.
  215. Increased hepatic iron concentration in nonalcoholic steatohepatitis is associated with increased fibrosis / D. K. George, S. Goldwurm, G. A. MacDonald et al. // Gastroenterology. -1998. -Vol.114, N.2.-P.311−318.
  216. Insulin improves myocardial blood flow in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease / R. Lautamaki, K.E.Airaksinen, M. Seppanen et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55,-P. 511−516.
  217. Insulin resistance: a metabolic pathway to chronic liver disease / E. Bugianesi, A. J. McCullough, G. Marchesini et al. // Hepatology.- 2005. Vol.42, Iss.5. — P. 987−1000.
  218. Insulin sensitivity and body fat in normotensive offspring of hypertensive parents / Y. Allemann, F.F. Horber, M. Colombo et al. // Lancet. — 1993. — № 341,—P. 327−331.
  219. Itoh S. Comparison between nonalcoholic steatohepatitis and alcoholic hepatitis / S. Itoh, T. Yougel, K. Kawagoe // Am. J. Gastroenterol. 1987. Vol. 82, № 7, — P. 650—654~
  220. Jin T. The Wnt signaling pathway effector TCF7L2 and type 2 diabetes mellitus / T. Jin, L. Liu // Molecular endocrinology Baltimore Md.- 2008. -Vol.22, №J1. P. 2383−2392.
  221. Joy D. Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary? / D. Joy, V. R. Thava, B. B. Scott // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. — Vol. 15, № 5. — p. 539−543.
  222. Kanellis J. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease / J. Kanellis, D. H. Kang // Semin. Nephrol.-2005.-Vol.25. P. 39−42.
  223. Kanemasa K. Role of liver biopsy in the diagnosis of NASH / K. Kanemasa, Y. Sumida // Nippon. Rinsho. 2006. — Vol. 64, № 6. — P. 1119−1925.
  224. Kaplan M. Hyperinsulinemia in diabetes and hypertension / M. Kaplan // Clin. Diabet.-1991.-Vol. 9, №.1.-P. 2−9.
  225. Karcaaltincaba M., Akhan O. Imaging of hepatic steatosis and fatty sparing / M. Karcaaltincaba, O. Akhan // Eur. J. Radiol. 2007. — Vol. 61, № 1. — P. 3343.
  226. Kiechl S. The natural course of atherosclerosis. Part I and Part II / S. Kiechl, J. Willeit // Atherosc. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 1484−1498.
  227. Kirkland J. L. Preadipocyte function and aging: links between age-related changes in cell dynamics and altered fat cell function / J. L. Kirkland, D. E. Dobson // J. Am. Geriatr. Soc. -1997. Vol. 45. — P. 959−967.
  228. Kowalski H. J. The cardiac output at rest in Laennec’s cirrhosis / H. J. Kowalski, W. H. Abelmann // J. Clin. Invest. 1953. — Vol.32. — P. 1025−1033.
  229. Lanza-Jacoby S. Triglyceride kinetics, tissue lipoprotein lipase, and liver lipogenesis in septic rats / S. Lanza- Jacoby, A. Tabares // Am. J. Physiol. -1990. -Vol. 258 (4 Pt 1). P. 678−685.
  230. Lee K. Relationship between uric acid and hepatic steatosis among Koreans / K. Lee // Diabetes Metab. 2009. Vol. 35(6). — P. 447−451.
  231. Lee R. G. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients / R. G. Lee // Hum. Pathol. 1989. — Vol.20, № 6. — P. 594−598.
  232. Lewis G. F. Hypertriglyceridemia and its metabolic consequences as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus / G. F. Lewis, G. Steiner // Diadetes Metab.Rev. 1996. — Vol. 12. — P. 3756.
  233. Lin Y. C. Sonographic fatty liver, overweight and ischemic heart disease / Y. C. Lin, H. M. Lo, J. D. Chen // World. J. Gastroenterol. 2005.- Vol. 11. -P. 4838−4842.
  234. Liver: an alarm for the heart? / S. A. Mirbagheri, A. Rashidi, S. Abdi // Liver International. 2007. — Vol. 727. — P.891−894.
  235. Liver fibrosis in overweight patients / V. Ratziu, P. Giral, F. Charlotte et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol. 18. — P. 1 117−1123.
  236. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity / P. Marceau, S. Biron, F. S. Hould et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, —P. 1513−1517.
  237. Lonardo A. La sindrome del fegato iperecogeno / A. Lonardo //Argomenti Gastroenterol. Clin.- 1997, — Vol. 10, — P. 77−89.
  238. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes
  239. M.Ekstedt, L.E.Franzen, U.L. Mathiesen et.al. // Hepatology. -2006. Vol.44, Iss.4.- P. 802−805.
  240. Long term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death / S. Dam-Larsen, M. Franzmann, I.B. Andersen et al. // Gut. 2004. — Vol. 53, № 5.-P. 750−755.
  241. Loria P. Is liver fat detrimental to vessels?: intersections in the pathogenesis of NAFLD and atherosclerosis / P. Loria, A. Lonardo, G. Targher // Clinical Science.-2008,-№ 115,-P. 1−12.
  242. Loria P. Should nonalcoholic fatty liver disease be renamed? / P. Loria, A. Lonardo, N. Carulli // Dig. Dis. 2005. — Vol.23. — P. 72−82.
  243. Los Angeles Veterans Administration diet study // Nutr. Rev. 1969. -Vol. -27(Supp. 11).-P.311 -316.
  244. Ludwig J. Metabolic liver disease. Review: Nonalcoholic steatohepatitis / J. Ludwig, D. B. Gill, K. D. Lindor // J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 12, № 5. — P. 398−403.
  245. Machado M. Nash, insulin resistance and iron / M. Machado, P. Marques-Vidal, H. Cortez-Pinto //Liver Int.-2006,-Vol.26.-P. 1159−1162.
  246. Mendez-Sanchez N. Current concepts in patho-genesis of nonalcoholic fatty liver disease / N. Mendez-Sanchez, M. Arrese // Liver intern. 2007. — Vol. 27, № 4.-P. 423−433.
  247. Metabolic and nutritional considerations in non-alcoholic fatty liver / D. G. Fong, V. Nehra, K.D. Lindor, A. L. Buchman // Hepatology. 2000. — Vol. 32. -P. 3−10.
  248. Metabolic significance of nonalcoholic fatty liver disease in nonobese, nondiabetic adults / H. J. Kim, K. E. Lee, D. J. Kim et al. // Arch. Intern. Med.2004. -Vol. 164. P.2169−2175.
  249. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study / J. M. Dekker, C. Girman, T. TRhodes, G. Nijpels et al. // Circulation.2005. № 12, — P.666−673.
  250. Mills S. J. Comparison of the natural history of alcoholic and nonalcoholic Fatty liver disease / S. J. Mills, S. A. Harrison // Curr. Gastroenterol. Rep. 2005. -Vol. 7, № 1. — P. 32−36.
  251. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle / M. Hashimoto, M. Akishita, M. Eto et al. // Circulation .- 1995.-Vol. 92, № 12, — P. 3431−3435.
  252. Molecular basis and mechanisms of progression of nonalcoholic steatohepatitis / F. Marra, A. Gastaldelli, G. Svegliati Baroni et al. // Trends Mol. Med. 2008.- № 14.- P.72−81.
  253. Mutational analysis of the ligand-binding site of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor / F. Yoshikawa, M. Morita, T. Monkawa // J. Biol. Chem.1996.-Vol. 271.- P. 18 277−18 284.
  254. Nebert D. W. Polymorphisms in drug-metabolizing enzymes: What is their clinical relevance and Why do they exist? / D.W. Nebert // Am. J. Hum. Genet.1997. -Vol.60. -P.265−271.
  255. Neuronal nitric oxide synthase modulates rat renal microvascular function / A. Ichihara, E.W.Inscho, J. D. Imig, L. G. Navar // Am. J. Physiol .- 1998.-Vol.274.- P. F516-F524.
  256. Neuschwander-Tetri B. A. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference / B. A. Neuschwander-Tetri, S. H. Caldwell // Hepatology. -2003, —Vol. 37, № 5,—P. 1202−1219.
  257. Nonalcoholic fatty liver disease a feature of the metabolic syndrome / G. Marchesini, M. Brizi, G. Blanchi et al. // Diabetes.- 2001. — Vol. 50. — P. 18 441 850.
  258. Non-alcoholic fatty liver disease: a new challenge for cardiologists / R. Tarquini, C. Lazzeri, M. Boddi // G. Ital Cardiol (Rome). -2010. -Vol.11, № 9.- P.660−669.
  259. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity / C. A. Matteoni, Z. M. Younossi, T. Gramlich et al. // Gastroenterology.- 1999,—Vol. 116(6).—P. 1413−1419.
  260. Nonalcoholic fatty liver disease and carotid atherosclerosis in children / L. Pacifico, V. Cantisani, P. Ricci et al. // Pediatr. Res. 2008. — Vol. 63, Iss. 4. — P. 423−427.
  261. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Risk of Future Cardiovascular Events Among Type 2 Diabetic Patients / G. Targher, L. Bertolini, F. Poli et al. // Diabetes. 2008. -Vol. 52(suppl.22). — P. 1793 — 1799.
  262. Nonalcoholic fatty liver disease: assessment of variability in pathologic interpretations / Z. M. Younossi, T. Gramlich, Y. C. Liu et al. // Mod. Pathol. -1998. -№ 11.-P. 560−565.
  263. Non-alcoholic fatty liver disease—a common and benign finding in octogenarian patients / N. Kagansky, S. Levy, D. Keter et al. // Liver. Int. 2004,-Vol. 24(supp.6). — P.588−594.
  264. Nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes / Z. M. Younossi, T. Gramlich, C. A. Matteoni, et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2004. — Vol. 2, №.3.-P. 62−65.
  265. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with carotid atherosclerosis / A. Brea, D. Mosquera, E. Martin et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005,-Vol. 25. — P. 1045.
  266. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity/ B. R. Bacon, M. J. Farahvash, C. G. Janney, B.A. Neuschwander-Tetri // Gastroenterology. 1994. -№ 107.-P. 1103−1109.
  267. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease / J. Ludwig, T. R. Viggiano, D. B. Gill, B. J. Oh // Mayo Clin. Proc. 1980. — № 55. — P. 434−438.
  268. Non-invasive assessment of flow-mediated vasodilatation in brachial arteries: diminished response in young males compared to females / A. Uehata, E. H. Lieberman, I. Meredith et al. // Circulation.- 1992,-Vol. 86 (Suppl 1).-P. 1620.
  269. Noninvasive markers associated with liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease /1. N. Guha, J. Parkes, P. R. Roderick et al. // Gut. 2006. — Vol.55. — P.1650−1660.
  270. Osawa H. Sonographic diagnosis of fatty liver using a histogram technique that cjmpares liver and renal cortical echo amplitudes / H. Osawa, Y. Mori // J. Clin. Ultrasound. 1996. -Vol. 10. — P. 87−89.
  271. Overproduction of very low-density lipoproteins is the hallmark of the dyslipidemia in the metabolic syndrome / M Adiels, S. Olofsson, M.R.Taskinen, J. Boren // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008.-Vol.28, № 7,-P. 1225−1236.
  272. Oxidative modification of low-density lipoprotein and immune regulation of atherosclerosis / E. Matsuura, K. Kobayashi, M. Tabuchi, L. R. Lopez // Prog. Lipid. Res. 2006.- Vol.45(Iss.6).- P. 466−486.
  273. Oxidative Stress and Aging / R. G. Cutler, L. Packer, J. Bertram, A. Mori (Eds.).- Basel, Boston, Berlin: Birkhauser Verlag, 1995.
  274. Pathogenesis and management issues for nonalcoholic fatty liver disease / M. Duvnjak, I. Lerotic, N. Barsic et al. // World. J. Gastroenterol. 2007. -Vol. 13, № 34. — P. 4539−4550.
  275. Peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta) activation protects H9c2 cardiomyoblasts from oxidative stress-induced apoptosis / M. Pesant, S. Sueur, P. Dutartre et al. // Cardiovasc. Res. 2006.-Vol. 69(supp.2). -P. 440−449.
  276. Pinzani M. Liver fibrosis / M. Pinzani // Springer Semin. Tmmunopathol. -1999.-№ 21.-P. 475−490.
  277. Plasma PAI-1 Levels Are Increased in Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis / G. Targher, L. Bertolini, L. Scala et al. // Diabetes Care .-2007.-Vol. 30, N. 5 .- P. e31-e32.
  278. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz, Z. Mrowiec, D. Zuckerman et al. // Thromb. Haemostasis. 1994. — Vol. 72. — P. 302−308.
  279. Polymorphism in the transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene is associated with reduced insulin secretion in nondiabetic women / J. Munoz, K. H. Lok, B. A. Gower et al. //Diabetes.- 2006,-Vol. 55.-P. 3630−3634.
  280. Postprandial lipemia associates with liver fat content / N. Matikainen, S. Manttari, J. Westerbacka et al. // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.- 2007.-Vol. 1, — P.87.
  281. Potential errors in the estimation of coronary arterial stenosis from clinical arteriography with reference to the shape of the coronary arterial lumen / A. C. Thomas, M. J. Davies, S Dilly et al. // Br. Heart. J. 1986. — Vol.55.- P. 129 139.
  282. Prevalence and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study / G. Bedogni, L. Miglioli, F. Masutti et al. // Hepatology. 2005. — Vol. 42. — P. 44−52.
  283. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among Type 2 diabetic patients / G. Targher, L. Bertolini, R. Padovani et al. //Diabetes Care. 2007.-№ 30. — P. 1212−1218.
  284. Prospective evaluation of the diagnostic accuracy of liver ultrasonography / J. C. Debongnie, C. Pauls, M. Fievez, E. Wibin // Gut. 1981. — № 22. — P. 130 135.
  285. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease / R. J. Johnson, S. D. Kivlighn, Y. G. Kim et al. // Am. J. Kidney Dis.-1999.-Vol. 33, — P. 225−234.
  286. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabetes. -1988.-Vol.37. P. 1595−1607.
  287. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography results of a survey ofechocardiogiaphic measurements / D. J Sahn, A. De Mana, J. Kissio, A. Weyman // Circulation .- 1978.- Vol. 58.- P. 1072−1083.
  288. Regev A. Liver disease in the elderly / A. Regev, E. R. Shiff // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2001 .-Vol. 30, suppl. 2. — P. 547−563.
  289. Regular physical activity and coronary risk factors in Japanese men / S. D. Hsieh, H. Yoshinaga, T. Muto, Y. Sakurai // Circulation.- 1998.-Vol. 91.- P. 661 665.
  290. Role of nitric oxide in exercise hyperaemia during prolonged rhythmic handgripping in humans / C. K. Dyke, D. N. Proctor, N. M. Dietz, M. J. Joyner // J. Physiol. Lond .-1995.-Vol. 488, Pt 1, — P. 259−265.
  291. Ross R. Atherosclerosis: A Defense Mechanism Gone Awry / R. Ross // American. J. Path.-1993.-Vol. 14. P. 987−1002.
  292. Ross R. Atherosclerosis and the arterial smooth muscle cell: proliferation of smooth muscle is a key event in the genesis of the lesions of atherosclerosis / R. Ross, J. A. Glomset // Science. 1973.-Vol. 180.- P. 1332−1339.
  293. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update / R. Ross // N. Engl. J.Med. — 1986.-Vol.314. -P.488−500.
  294. Ruhl C. E. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver / C. E Ruhl., J. E. Everhart // Clin. Liver Dis. 2004.-Vol.8. — P.501−19.
  295. Sanyal A. J. American Gastroenterological Association, AGA Technical Review on Nonalcoholic Fatty Liver Disease / A. J. Sanyal // Gastroenterology. -2002.-Vol. 123, № 5.-P. 1705−1726.
  296. Sing C. F. Role of the apolipoprotein E polymorphism in determining normal plasma lipid and lipoprotein variation / C. F. Sing, J. Davignon // Am. J. Hum. Genet.-1985.-Vol. 37(2). P. 268−285.
  297. Single nucleotide polymorphisms in the peroxisome proliferator-activated receptor delta gene are associated with skeletal muscle glucose uptake / M. Vanttinen, P. Nuutila, T. Kuulasmaa et al. // Diabetes.-2005.-Vol.54.-P. 35 873 591.
  298. Stefan N. Association of Fetuin-A Level and Diabetes Risk / N. Stefan // JAMA. 2008. — Vol.300, Iss. 19. — P. 2247.
  299. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric^oxide synthase gene / P. A. Marsden., H. H. Heng, S. W. Schereret al. //J. Biol. Chem .- 1993.-Vol.268.-P.l 7478−17 488.
  300. Synergistic effect of the angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type receptor gene polymorphism on risk of myocardial infarction / L. Tiret, A. Bonnardeaux, O. Poirier et al. // Lancet. 1994. Vol. 344. — P. 910−913.
  301. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C.
  302. F. Moyer, D. Sajuthi, H. Tulli, J. K. Williams // Amer. J. Pathology. 1991. — Vol. 138. — P. 951−960.
  303. Targher G. Increased risk of cardiovascular disease in non-alcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? / G. Targher, F. Marra ,
  304. G.Marchesini //Diabetologia ,-2008.-Vol. 51,-P. 1947−1953.
  305. Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease, the metabolic syndrome and the risk of cardiovascular disease: the plot thickens / G. Targher // Diabet. Med.-2007.-№ 24,-P. 1−6.
  306. TCF7L2 Polymorphisms and Progression to Diabetes in the Diabetes Prevention Program / J.C.Florez, K. A. Jablonski, N. N. Bayley et al. // Engl. J. Med.- 2006,-Vol. 355, — P.241−250,
  307. The accuracy of ultrasound in the detection of fatty infiltration of the liver / K. J. Foster, K.C. Dewbury, A. H. Griffith et al. // Br. J. Radiol. -1980. № 53. P.440−442.
  308. The emergence of triglycerides as a significant independent risk factor in coronary artery disease / G. Assmann, H. Schulte, H. Funke, A. von Eckardstein // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19 Suppl M. — P. M8−14.
  309. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study / L.A.Adams, J. F Lymp, J. St. Sauver et.al. // Gastroenterology -2005, — Vol.129, № 1,-P. 113−121.
  310. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years / E. E. Powell, W. G. Cooksley, R. Hanson, et al. //Hepatology, 1990. — Vol. 11,№ 1. — P. 74−80.
  311. The Relationship between Normal Serum Uric Acid and Nonalcoholic Fatty Liver Disease / I.C. Hwang, S. Y.'Suh, A. R. Suh, H. Y. Ahn // J. Korean. Med. Sci. 2011 .-Vol. 26(3). — P. 386−391.
  312. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL / H. Esterbauer, J. Gebicki, H. Puhl, G. Jiirgens // Free Rad. Biol. Med.-1992. -Vol. 13. P. 341−390.
  313. The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease / L.M. Saadeh, Z. M. Younossi, E. M. Remer et al. // Gastroenterology. 2002. — № 123.-P. 745−750.
  314. Thompsen J. A systematic review of LDL apheresis in the treatment of cardiovascular disease / J. Thompsen, P. D. Thompson // Atherosclerosis. 2006. -Vol. 189, № 1,-P. 31−38.
  315. Transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) variant is associated with familial breast cancer risk: a case-control study / B. Burwinkel, K.S.Shanmugam, K. Hemminki et al. // BMC. Cancer. -2006. -Vol.17 (supp.6).- P.268.
  316. Tuck M.L. Metabolic considerations in hypertension / M.L. Tuck // Am. J. Hypertens. 1990. -№ 3. — P. 355S-365S.
  317. Unger R. H. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders / R. H. Unger, L. Orci // FASEB. J. 2001. — Vol.15. — P. 312 320.
  318. Utermann G. Apolipoprotein E polymorphism in health and disease / G. Utermann // Am. Heart. J.-1987.-Vol.l 13, № 2. P.433−440.
  319. Variant of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabetes / S. F. Grant, G Thorleifsson, I. Reynisdottir et al. // Nat. Genet. -2006 .-Vol.38.-P.320−323.
  320. Vogel R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R. A. Vogel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20.- P. 426−432.
  321. Walley A. J. Genetics of obesity and the prediction of risk for health / A.J. Walley, A.I. Blakemore, P. Froguel // Hum. Mol. Genet. 2006.-Vol. 15(suppl.2). — P. R124−130.
  322. Wannamethee G. Gamma-glutamyltransferase: determinants and association with mortality from ischemic heart disease and all causes / G. Wannamethee, S. Ebrahim, A. G. Shaper // American journal of epidemiology. -1995. -Vol.142 (Supp.7). P.699−708.
  323. Weissberg P. L. Atherogenesis: current understanding of the causes of atheroma / P.L. Weissberg // Heart. 2000. — Vol. 83. — P.247−252.
  324. Yudkin J. Purs, white and deadiv / J. Yudkin -London, 1972. 234 p.
  325. Zandbergen F. PPARa in atherosclerosis and inflammation / F. Zandbergen, J. Plutzky // Biochim. Biophys. Acta. 2007. — № 1771. — P.972−982.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!