Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Хронические воспалительные заболевания мочевыводящих путей у детей, дифференциальная диагностика и новые подходы к терапии

Диссертация: Хронические воспалительные заболевания мочевыводящих путей у детей, дифференциальная диагностика и новые подходы к терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На современном этапе хронические микробно-воспалительные заболевания мочевых путей характеризуются малосимптомностью течения. Яркую клинико-лабораторную симптоматику, характерную соответственно для хронического цистита и пиелонефрита, дают всего лишь 30% обследованных как по нашим данным, так и по данным других источников. В остальных ситуациях затруднена как топическая диагностика внутри мочевой… Читать ещё >

Хронические воспалительные заболевания мочевыводящих путей у детей, дифференциальная диагностика и новые подходы к терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современное состояние проблемы хронической инфекции мочевых путей
    • 1. 2. Иммунология хронического воспаления мочевой системы
    • 1. 3. Лимфотропная терапия
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Дифференциация уровня и формы микробно-воспалительного поражения мочевой системы
  • Глава 4. Состояние реактивности и иммунной системы
  • Глава 5. Подходы к терапии

В настоящее время не снижается актуальность инфекции мочевой системы, сохраняющей первенство среди нефрологических заболеваний у детей [41]. Отмечается и утяжеление структуры инфекции мочевых путей. В младшей возрастной группе это связано с увеличением числа детей с пороками развития мочевой системы (составляющих до 30% все врожденных пороков развития [54]), в старшей — отмечается тенденция к увеличению доли хронических форм воспалительных заболеваний, а в ряде случаев воспалительный процесс приобретает первично-хроническое течение [18, 21, 51]. Латентное течение процесса существенно затрудняет топическую диагностику уровня воспаления. Хронический воспалительный процесс в нижних мочевых путях часто сопряжен с расстройством мочевыведения и приводит к снижению качества жизни из-за нарушения социальной адаптации ввиду неспособности контролировать функцию мочевого пузыря. Поражение верхних мочевых путей не только может привести в итоге к выпадению почечных функций, но и представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью девочек, составляющих до 90% заболевших в возрасте старше 2 лет (Лавренева Т.П., [58], Савинич Е. В. 99]).

Серьезный прогноз хронических воспалительных поражений мочевой системы требует поиска новых эффективных способов диагностики и оптимизации терапии. До сих пор ведутся дискуссии о критериях определения этажности поражения (пиелонефрит, цистит, уретрит) [80, 40], перспективными, по нашему мнению, являются способы, выявляющие заинтересованность канальцевых функций. Определение этажности поражения необходимо для определения тактики обследования и лечения. Целесообразно выявление индивидуальных особенностей течения воспалительного процесса (склонность к экссудативным либо пролиферативным реакциям), причин, способствующих его хронизации и рецидивированию, роли аллергического компонента в развитии хронического воспаления, и определение показаний к иммунокоррекции. В литературе имеются противоречивые данные, касающиеся особенностей состояния иммунитета при различных формах и фазах хронического воспаления в мочевой системе [15, 18, 43, 47, 51, 71, 73, 83, 101, 108]. Сведения о роли аллергии фрагментарны и в большинстве случаев ограничиваются констатацией возможной роли данного фактора [4, 38, 93, 127].

Учитывая, что при хронических воспалительных заболеваниях отмечаются расстройства микроциркуляции и лимфооттока на уровне пораженного органа представляется необходимым поиск новых методов введения лекарственных препаратов, в том числе антибактериальных, вазоактивных, протеолитических с целью прицельной доставки их к пораженным органам, и снижению общей ксеногенной нагрузки на организм и оценка динамики этой нагрузки в процессе лечения. Одним из таких перспективных, но ранее не применявшимся при хронических воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей является метод непрямой эндолимфатической терапии [60].

Цель исследования: оптимизация способов диагностики и лечения хронических воспалительных процессов мочевыводящей системы у детей .

Задачи исследования:

1) выявление особенностей течения хронических микробно-воспалительных заболеваний мочевых путей в зависимости от топики поражения на основании общедоступных методик.

2) выявление иммунных механизмов, способствующих рецидивированию хронического воспалительного поражения мочевых путей, в том числе значимости аллергического воспаления.

3) разработка показаний к иммунокоррекции как элемента оптимизации терапии.

4) разработка показаний к лимфотропной терапии воспалительных заболеваний мочевой системы и оценка эффективности данного метода лечения.

Научная новизна исследований.

Впервые разработаны показания для применения лимфотропной терапии при хронических часторецидивирующих поражениях мочевыделительной системы у детей и оценена эффективность применения иммуномодулятора ликопида. Уточнены клинические и иммунологические особенности, характерные для больных с частым и редким рецидивированием микробно-воспалительного процесса в мочевых путях.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные результаты позволят расширить и уточнить знания о механизмах формирования хронического воспаления в мочевых путях, в том числе аллергического. Разработанные методики терапии (применение иммуномодулятора ликопида, лимфотропная антибактериальная терапия) применены в практической деятельности нефрологического отделения ГДКБ№ 1 г. Нижнего Новгорода. На применение метода лимфотропной терапии получен патент на изобретение РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Особенностью современного течения хронических микробно-воспалительных заболеваний мочевого тракта является преобладание малосимптомных форм, требующий новых подходов к диагностике и терапии.

2. У больных хроническими микробно-воспалительными заболеваниями мочевой системы отмечается дисбаланс системы иммунитета с преобладанием активности натуральных киллеров и гиперпродукцией цитокинов на фоне снижения основных субпопуляций Т-лимфоцитов.

3. При сочетанном микробно-воспалительном поражении мочевого тракта перспективным методом терапии является непрямая эндолимфатическая терапия.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции молодых ученых Поволжья и Северного Кавказа (Нижний Новгород, 15−17 февраля 2000 г.), VII Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород, апрель 2002 года), IX Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2002 года).

По проведенным исследованиям опубликовано 12 печатных работ.

Внедрение в практическое здравоохранение:

Результаты работы используются в деятельности отделения нефрологии ГДКБ№ 1 г. Нижнего Новгоррда.

Получен патент на изобретение № 2 199 358 «Способ лечения хронических воспалительных заболеваний мочевыводящих путей у детей», Приоритет 19.02.2001 г. регистр.№ 2001 103 655, авторы: Шиленок И. Г., Нестеров C. JL, Туш Е. В., Воеводкина И. Ф., Родионова Е. И., Петелина О.Ю.

Выводы:

1. На настоящем этапе имеет место изменение течения хронического пиелонефрита и цистита с преобладанием малосимптомных форм, затрудняющих дифференциальный диагноз в 65% случаев.

2. Для больных хроническим пиелонефритом характерно неяркая клиническая симптоматика со снижением клубочковых и канальцевых функций, в том числе развитие синдрома ферментативной недостаточности эпителия (со снижением экскреции фермента щеточной каймы — гаммаглутамилтрансферазы).

3. Для хронического цистита характерно упорное персистирование нарушений эвакуаторной функции мочевого пузыря, особенно дневное недержание мочи.

4. При рецидивирующем воспалительном процессе в мочевой системе наблюдается равномерное снижение как хелперной, так и цитотоксически/супрессорной составляющей клеточного иммунитета с увеличением числа активированных форм, сохраняющееся и в ремиссию заболевания, параллельно отмечается активирование системы натуральных киллеров, особенно при дисплазии почечной ткани.

5. При хроническом часторецидивирующем микробно-воспалительном процессе в мочевой системе применение ликопида позволяет снизить чист о рецидивов с 37,5% до 20%.

6. При ссчетанном хроническом часторецидивирующем микробно-воспалительном поражении мочевого тракта и отсутствии показании к хирургической коррекции показана непрямая эндолимфатическая терапия.

Рекомендации для практического здравоохранения:

1. В лечении сочетанного хронического часторецидивирующего микробно-воспалительного поражения мочевого тракта целесообразно применение лимфотропной терапии в период обострения. Курс лечения составляет 1014 дней.

2. В терапии хронического часторецидивирующего микробно-воспалительного поражения мочевого тракта в стадии стихания обострения показано применение иммуномодулятора ликопида 10 дней по 1 мг сублингвально.

3. В ситуации неизбежности применения потенциально нефротоксичных антибиотиков необходим мониторинг состояния канальцевого эпителия. С этой целью рационально определение гаммаглютамилтрансферазы мочи, до и в процессе терапии (на 10-й и 20-й день от назначения антибиотика).

4. Для дифференциальной диагностики топики поражения в практическом здравоохранении может быть использована предложенная дискриминантная модель.

Заключение

.

На современном этапе хронические микробно-воспалительные заболевания мочевых путей характеризуются малосимптомностью течения. Яркую клинико-лабораторную симптоматику, характерную соответственно для хронического цистита и пиелонефрита, дают всего лишь 30% обследованных как по нашим данным, так и по данным других источников. В остальных ситуациях затруднена как топическая диагностика внутри мочевой системы, так и само определение активности воспаления (и соответственно выбор лечебной тактики). В отечественной литературе [21, 23, 30, 58, 78, 80, 99, 125] перечисляются десятки способов дифференциальной диагностики, уо ни один из них не дает 100% точности результата. В зарубежной литературе применительно к топической диагностике обсуждается высокая информативность динамической нефросцинтиографии, однако проведение данного исследования всем детям с патологией мочевого осадка в России представляется проблематичным. По нашему мнению, более перспективен подход с анализом всей совокупности симптомов. Такой анализ на современном этапе целесообразнее всего проводить, используя компьютерную обработку данных, что привело к созданию в настоящий момент ряда систем автоматической диагностики. Разумеется, они не могут полностью заменить клинический подход, однако полезны в спорных ситуациях, особенно при дефиците времени. Нами предложена диагностическая модель, позволяющая в 90% случаев провести дифференциацию уровня и активности воспаления, используя минимальный объем информации (данные анамнеза, общеклинических анализов крови и мочи, посева мочи и биохимического анализа крови). Ее использование оправдано, по нашему мнению, с целью оптимизации дальнейшего обследования больного с применением инвазивных, в том числе рентгеноконтрастных методов исследования, цистоскопии. Ее применение наглядно продемонстрировало, что больные хроническим пиелонефритом отнюдь не доминируют в структуре хронических микробно-воспалительных заболеваний мочевой системы, на их долю приходится всего 13−20% всех эпизодов госпитализации, как неоднократно сообщалось в последних публикациях. Однако мы не можем согласится с мнением Малаховского Ю. Е. с соавт. [80] о редкости сочетанных форм — по нашим данным при хроническом пиелонефрите у 100% больных эндоскопически определялась картина хронического цистита. Кроме того, мы наблюдали больных, у которых после первого эпизода инфекции, протекавшего по явно пиелонефритическому типу, отмечались многократные рецидивы цистита без заинтересованности верхних мочевых путей как клинически, так и лабораторно. Более того, каждый последующий рецидив протекал со все более скромной симптоматикой, и зачастую выявлялся лишь по изменениям в анализах мочи. Но отсутствие симптомов не означает отсутствие проблемы. Так, при хроническом пиелонефрите отмечается тенденция к снижению как канальцевых функций, в первую очередь концентрирования мочи, так и клубочковых. Для больных хроническим пиелонефритом характерен суточный размах колебаний относительной плотности, не превышающий 10 единиц (9,74±4,01, р<0,05 по сравнению с контролем), тенденция к снижению ацидогенеза (до 29,14+11,43 мэкв/сут по сравнению с 33,93±11,03 мэкв/сут у контрольной группы), тенденция к снижению клиренса эндогенного креатинина (114,00±24,96 ил/мин по формуле Шварца, р<0,05 по сравнению с контролем). Да, у обследованного контингента они не выходили за пределы нормальных значений, но при более детальном обследовании выявляется синдром ферментативной недостаточности эпителия (снижение содержания ГГТ мочи до 35 ЕД/мг креатинина против 66,0 ЕД/мг креатинина в контрольной группе), а так же накопление эндогенных метаболитов в процессе терапии. Синдром ферментативной недостаточности описан применительно к дисплазии почечной ткани [75].

Очевидно, что в подавляющем большинстве случаев хронический пиелонефрит — заболевание вторичное, возникающее на фоне органической либо динамической обструкции. В большом проценте случаев органическая обструкция может сочетаться с дисплазией собственно почечной ткани. Однако применительно к нашим больным более вероятно истощение содержания фермента в щеточной каемке в условиях хронического воспаления. Так, наиболее низкие цифры (6−12 ЕД/мг креатинина) мы наблюдали у длительно лихорадящих больных. Следует отметить и значительное повышение содержания ГГТ мочи при терапии нефротоксичными антибиотиками, возможно сопровождающееся выходом фермента из цитозоля. Это, по нашему мнению, свидетельствует о снижении функционального резерва и может в дальнейшем привести к необратимому выпадению почечных функций, особенно при повышенных нагрузках (например, в период беременности). Учитывая динамику ферментурии, мы не можем рекомендовать использование активности данного фермента в дифференциальной диагностике, как это делают другие авторы. Однако мониторинг ферментурии необходим для контроля за нефротоксичностью проводимой терапии. Следует учесть, что ГГТ может участвовать в метаболизме СМ. Мы наблюдали синхронные изменения содержания средних молекул и активности гаммаглутамилтрансферазы.

У большинства больных с циститом мы не видели яркой симптоматики, свидетельствующей об обострении (боли при мочеиспускании, у 20−40% не было и учащения позывов). Однако у этих же больных отмечалось упорное недержание мочи, очевидно связанное с воспалительным процессом, и купировавшееся по мере его стихания. Причем отмечается нарастание тяжести нарушений мочеиспускания (в том числе дневного недержания) по мере прогрессирования продуктивного воспаления в стенке мочевого пузыря. Очевидно такие формы сопровождаются значительными нарушениями тканевого метаболизма и микроциркуляции, на что указывал еще Джавад-Заде (1989) [26]. Следовательно, только антибактериальная терапия не может кардинально улучшить ситуацию. Да, произойдет элиминация возбудителя (95% больных выписывались из стационара с санированной мочой), однако сохранятся изменения в слизистой мочевого пузыря в виде застойного воспаления и соответствующие нарушенному метаболизму нарушения эвакуаторной функции, что может привести к повторному инфицированию. Мы не выявили в анамнезе больных значимых факторов, предрасполагающих к частому рецидивированию, за исключением более частого рождения детей данной группы в состоянии гипотрофии и более частой выявляемое&tradeпатологии почек при рентгеноконтрастном исследовании в дальнейшем. Возможно это явления одного порядка, и фактор, вызвавший внутриутробно задержку роста плода вызвал и нарушение дифференцировки почечной ткани, однако ретроспективно, через 4−16 лет, выявить этот фактор нам не представляется возможным. Следует отметить и парадокс — у больных с частыми рецидивами функция почек кажется более сохранна, если судить по выделению электролитов, аммиака, но в то же время у них экскретируется существенно больше средних молекул и ниже клиренс по эндогенному креатинину. Однако если учесть, что основную массу больных с частыми рецидивами составляют именно больные с поражением нижних мочевыводящих путей (циститом) и следовательно невовлеченным в воспалительный процесс интерстицием с одной стороны, и предположительно большую долю больных с дисплазией почечной ткани (к сожалению, ответить на данный вопрос окончательно может только биопсия почки, очевидно неприменимая к больным с хроническим циститом) и соответственно снижением клубочковых функций, парадокс легко разрешается.

Для уточнения причин частого рецидивирования было предпринято дополнительное иммунологическое обследование, выявившее выраженные изменения, сохраняющиеся и в период ремиссии. Для больных с хроническим процессом, особенно с частыми рецидивами характерен высокий уровень как провоспалительных (ИЛ-1 — 1031,71 484,37 нг/мл и ФНО-а — 425,07±279,79 нг/мл), так и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 190,40±172,60 нг/мл) в крови, свидетельствующий о выходе воспаления за пределы слизистой оболочки, на системный уровень. Однако мы не увидели соответствующего ответа эффекторного звена, как клеточного (у больных отмечалось достоверное снижение СДЗ+, СД8+, тенденция к снижению СД4+), так и системы иммуноглобулинов (определялось их содержание в пределах нормальных значений с тенденцией к снижению JgG при редком рецидивировании процесса, а так же парциальная недостаточность сывороточного JgA у 10% больных). Возможно это является приспособительной реакцией организма, помогающей ему сосуществовать с инфекцией вместо элиминации последней с угрозой значительного повреждения тканей, возможно — следствием неспособности развить полноценный ответ в результате истощения на фоне хронического воспаления. Следует учесть, что снижение содержания хелперной и супрессорно-цитотоксической субпопуляций сопровождается значительным увеличением (в 4−5 раз) числа активированных форм (СД25+). Настораживает параллельное увеличение активности натуральных киллеров (значительно увеличивающихся в процессе выздоровления у больных с редкими рецидивами от 17,89+7,72% до 27,10±11,74%, р<0,05, у больных с частыми рецидивами их уровень стабильно высок) и общего JgE (повышенного при обострении процесса, особенно у больных с редкими рецидивами). Растормаживание этих, филогенетически более старых механизмов несет, по нашему мнению, угрозу развития процессов аутоиммунизации с последующей деструкцией тканей. Следует заметить, что у больных с изменениями на урограммах (могущих с известной натяжкой трактоваться как диспластические изменения почечной ткани) уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-а) был существенно выше, выше у них был и уровень натуральных киллеров. Возможно первичным является изменение функционирования иммунной системы в условиях постоянного контакта с дисплазированной, а следовательно генетически модифицированной почечной тканью (с развитием толерантности, проявляющейся дефицитом СД4+), а присоединение инфекции — процесс вторичный.

Учитывая высокий уровень общего JgE у больных с катаральными формами цистита, представляется вероятной j. яь аллергии в генезе данной формы цистита, по крайней мере у части больных.

Отмечаются и изменения неспецифического звена иммунитета, и если при редких рецидивах по мере выздоровления способность гранулоцитов продуцировать активные формы кислорода (и соответственно эффективно участвовать в элиминации микроорганизмов) возрастает, то для больных с частыми рецидивами характерно дальнейшее угнетение функции.

Учитывая вышеизложенное, легко понять, что традиционные методы терапии у данного контингента не всегда могут быть успешны, так как в данной ситуации недостаточно простой элиминации возбудителя. Необходимо комплексное восстановление метаболических и иммунологических свойств поврежденной ткани. Перспективным в данном отношении является метод непрямой эндолимфатической терапии, позволяющий не только прицельно доставить антибиотик к пораженному органу, но и улучшить процессы микроциркуляции и лимфообращения и следовательно создать условия для репарации поврежденной ткани. Нами было пролечено 12 больных, ранее безуспешно лечившихся традиционными способами, непосредственный эффект был получен у 100% больных. Особенно показательным было резкое сокращение случаев недержания мочи непосредственно на фоне терапии, резистентное к другим методам лечения. Удовлетворительные и хорошие результаты в отдаленном периоде были получены у 70% больных. Показаниями к ней, по нашему мнению, могут служить те клинические ситуации, когда при наличии сочетанного поражения мочевого тракта отсутствуют показания к хирургической коррекции, выраженное поражение функции почек (хроническая почечная недостаточность), а микробно-воспалительный процесс протекает на фоне значительных метаболических расстройств на уровне слизистых (и соответственно угрозой длительной персистенции). Возможна так же ориентация на клинические особенности течения заболевания (гипорефлекторное состояние мочевого пузыря, свидетельствующее о гипоэнергетическом состоянии с нарушением лимфотока и микроциркуляции).

Больным с частым рецидивированием процесса, учитывая гипоиммунное состояние, целесообразно проведение иммуномодуляции. Однако мы видим, что стимулирование Т-клеточного звена нецелесообразно и возможно опасно, поскольку система находится в состоянии неустойчивого равновесия. А вот местная защита явно страдает (раз воспаление на уровне нижних мочевых путей проявляется системным повышением уровнем цитокинов). Наиболее целесообразным в таких случаях представляется стимуляция макрофагально — моноцитарного звена. И действительно, нами с успехом был применен иммуномодулятор такого типа действия — ликопид. Его применение позволило снизить частоту рецидивов почти вдвое (с 37,5% до 20%).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Р. Оптимизация антибактериальной терапии острых циститов: Автореф. канд. мед. наук. Смоленск, 2000, — 21 с.
  2. В.П., Печерский А. В., Павлович Ю. С. Применение лимфотропной антибактериальной терапии при пиелонефрите // Пленум правления Всероссийского общества урологов: Материалы конф. (15−18 октября 1996 г.). Екатеринбург, 1996.- с. 14−15
  3. В.А. Клиническое значение состояния метаболизма соединительной ткани, клеточного и гуморального факторов при хроническом пиелонефрите // Терапевтический архив. 1991. — № 6.- С. 46−48.
  4. Аллергия у детей с метаболической нефропатией / Н. И. Ахмина, О. И. Ярошевская, Э. А. Юрьева, Г. А. Натансон // Педиатрия. 1992. — № 3. -С. 26−31.
  5. М.К. Диагностика и разработка новых методов лечения острого пиелонефрита: Дис. д-ра мед. наук. Алматы, 1995. — 42 с.
  6. Е.А. Клинические, морфологические и иммунологические особенности хронического воспаления мочевого пузыря у детей: Автореф.. канд. мед. наук. Москва, 1989. — 22 с.
  7. Е.С. Биологическая характеристика штаммов энтеробактерий, выделенных при пиелонефритах у детей: Автореф.. канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 1998. 22 с.
  8. Ю.Биохимические аспекты применения цитокинов в эксперименте: результаты дисперсионного анализа / Ю. Н. Хомяков, В. М. Борзенков, В. В. Гусев, С. Е. Северин // Цитокины и воспаление. 2002.- Т. 1, № 2. — С. 39.
  9. Ближайшие и отдаленные результаты применения Т-активина у детей с острым и хроническим пиелонефритом / В. И. Кириллов, J1.T. Теблоева, В .Я. Арион и др. // Педиатрия.- 1994. № 2. — С. 48−52.
  10. Т.К., Сидорова Е. В. Роль цитокинов в переключении изотипов антител при иммунном ответе на Т-независимые антигены 2-го типа // Цитокины и воспаление. 2002.- Т. 1, № 2. — С. 5−6.
  11. И.Х. и др. Комплексная оценка нарушений мочеиспускания при нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря у детей / Бородинова И. Х., Туш Е. В., Загайнова Е. В. М., 2000. — 7 с. — Деп. в ГЦНМБ 28.01.2000,26 380.
  12. А.А. Взаимодействие реактантов острой фазы воспаления и цитокинов с бактериальными токсинами: Дис.. канд. мед. наук. СПб, 1998. — 138 с.
  13. Д.Р., Алонова С. В., Нуртдинова Г. М. Клеточные и гуморальные факторы защиты у больных хроническим пиелонефритом // Цитокины и воспаление. 2002.- Т. 1, № 2. — С. 43.
  14. Взаимодействие механизмов активации и ингибирования апоптоза нейтрофилов человека при действии эндотоксинов / М. Г. Винокуров, М. М. Юринская, И. Р. Прохоренко, В. А. Печатников // Цитокины и воспаление. 2002.- Т. 1, № 2. — С. 7−8.
  15. А.Ф., Романенко A.M., Клименко И. А. Предрак и ранние формы рака мочевого пузыря. Киев: Здоровья, 1994. — 224 с.
  16. А.А., Гордиенко J1.M., Бухарин О. В. Диагностика пиелонефрита у детей // Пленум правления Всероссийского общества урологов: Материалы конф. (15−18 октября 1996 г.). Екатеринбург, 1996.-С. 285 286.
  17. Н.И., Левицкий Э. Р., Дмитриев А. А. Скрининг-метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод, реком. Москва, 1985.- 15 с.
  18. М.Ш. Эффективность непрямой лимфатической антибиотикотерапии при остром пиелонефрите у детей: Дис. канд. мед, наук. Андижан- Киров, 1993. — 106 с.
  19. Л.М. Клинико-микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 1995.- 160 с.
  20. Г. К. Роль эндогенных и микробно-воспалительных мембранодестабилизирующих факторов в клинико-патогенетических проявлениях и исходах пиелонефрита у детей: Автореф.. канд. мед. наук -Тюмень, 1987.- 22 с.
  21. Г. Г. Микробиологические критерии ранней диагностики пиелонефрита у детей: Автореф.. канд. мед. наук. Оренбург, 1996. — 23 с.
  22. М.В. Комплексное исследование провоспалительных иммуноцитокинов и функционального состояния лимфоцитов у новорожденных детей в норме и при патологии: Автореф.. канд. мед. наук. Москва, 1995. — 25 с.
  23. В.М., Вишневский Е. Л., Гусев Б. С. Роль функциональных нарушений уродинамики нижних мочевых путей в патогенезе пиелонефрита у детей // Урология и нефрология 1982. — № 3.- С. 56−61.
  24. Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. J1. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Под ред. М.Д. Джавад-Заде, В.М. Державина- АМН СССР. Москва: Медицина, 1989. — 384 с.
  25. И.В. Эндолимфатическая антибиотикотерапия острых воспалительных заболеваний мочеполовых органов: Дис.. канд. мед. наук Тбилиси, 1987. — 171 с.
  26. С.У., Хакимов В. А. Справочник по клинической лимфологии. Ташкент, 1999. — 325 с.
  27. Ф.Т., Пашинцева Л. П. Определение активности гамма-глутамилтранспептидазы в моче при диагностике нефротоксичности // Актуальные проблемы клинической онкологии: Сборник трудов. -Фрунзе, 1988.-С. 113−121.
  28. Диагностическое значение показателей ферментурии, перекисного окисления липидов и экскреции среднемолекулярных токсинов при хроническом пиелонефрите / С. А. Голованов, Э. К. Яненко, JT.A. Ходырева, и др. // Урология.- 2001. № 6. — С. 3−6.
  29. М.Р. Эндолимфатическая антибиотикотерапия острого пиелонефрита в урологии и клинической трансплантологии почек: Дис.. канд. мед. наук. Москва, 1988. — 157 с.
  30. Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Д.: Медгиз, 1952. — 336 с.
  31. Г. Ф. Экспрессия TNFa и IL-1B при четырех уровнях иммунного ответа у детей с острыми инфекциями // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 113.
  32. М.Н., Искакбаев Ш. И. Особенности течения острогнойных заболеваний паренхимы почек: Методическое пособие. Вып I., II. -Ленинград, 1970 .-37 с.
  33. М.Н., Ключарев Б. В., Рождественский В. И. Хирургческие заболевания почек и мочеточников. Ленинград: Медицина, 1965.- 235 с.
  34. М.С. Дискуссия к статье Малаховского «О некоторых подходах к диагностике и терапии инфекций мочевыводящих путей у детей» // Педиатрия.- 1998. № 3. — С. 104−106.
  35. М.С. Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2000. № 1.-С. 24−29.
  36. Иммунные нарушения при врожденном гидронефрозе, осложненном обструктивным пиелонефритом / Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева, М. П. Разин и др. // Урология.- 2001. № 2. — С. 42−44.
  37. Иммунопатология и иммунокоррекция больных острым пиелонефритом / А. А. Мариупольский, В. А. Жмуров, Г. Я. Лернер и др. // Вестник Тюменской гос. мед. академии.-http://www.tma.tnin.ru/urology/vestnik/statya30.htm.
  38. Исследование концентрации молекул средней массы в диагностической программе при ОКН / Д. А. Смирнов, Т. Ф. Субботина, У.С. Балан-Ильевская и др. // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Сборник трудов. Т.2.- Спб, 1998.- С. 511−514.
  39. Кан Д. В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии. 2 изд. — Москва: Медицина, 1986.- 487 с.
  40. Е.В., Назаров П. Г. Иммунологический скрининг при урогенитальном хламидиозе у мужчин // Цитокины и воспаление. 2002. -Т. 1, № 2. — С. 116.
  41. Кириллов В. И, Теблоева JI.T. Перспективный подход к лечению хронического обструктивного пиелонефрита, как иммунопатологии // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Материалы съезда (11−13 октября 2000 г.). Москва, 2000. — С. 35−36.
  42. Клинико-иммуноморфологические аспекты хронического цистита у детей / Е. А. Аязбеков, В. П. Бобков, П. К. Яцык, И. Н. Потапова // Педиатрия. -1988.-№ 5.-С. 19−23.
  43. Клиническая иммунология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Караулова А. В. Москва: Медицинское информационное агентство: Москва, 1999. — 604 с.
  44. М.Н. Изменения иммунного состояния при хроническом пиелонефрите и пути их медикаментозной коррекции: Автореф.. канд. мед. наук Уфа, 2001. — 27 с.
  45. Е.А. Гормональные и клинико-иммунологические нарушения у детей с воспалительными заболеваниями почек: Автореф.. канд. мед. наук. Минск, 1999. — 25 с.
  46. А.А. Дифференцированная иммунокоррекция в комплексном лечении больных хроническим остеомиелитом при разных вариантах ИДС: Автореф. канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 24 с.
  47. М.Л. Бактериальный вульвовагинит у девочек, страдающих воспалительными заболеваниями почек и мочевыводящих путей: Дис.. канд. мед. каук. Ленинград, 1990. — 158 с.
  48. Г. И., Савченко Н. Е., Плисан С. О. Врожденные дисплазии почек.- Минск: «Беларусь», 1982. 223 с.
  49. О.П., Воробьев П. А., Яковлев С. В. Инфекции мочевыводящих путей // Русский медицинский журнал.- 1997. № 1 (5). — С. 11−15.
  50. Е.В. Состояние местных механизмов антимикробной защиты мочевой системы при хроническом вторичном пиелонефрите у детей и некоторые аспекты его терапии: Автореф.. канд. мед. наук. Челябинск, 1998.- 16 с.
  51. Ю.К. Средние молекулы и особенности протеинограмм плазмы крови и мочи у больных хронической почечной недостаточностью: Автореф. канд. мед. наук. Тарту, 1989. — 18 с.
  52. Т.П. Ферменты мочи и их значение для диагностики поражения почек // Лабораторное дело.- 1990. № 7. — С. 4−11.
  53. Е.И. Цистит у женщин: диагностика и лечение: (клинико-морфологическое исследование): Автореф.. канд. мед. наук. Москва, 1991.-24 с.
  54. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма.- Москва: Издательство МГОУ, 1998. 331 с.
  55. Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. — 287 с.
  56. Лимфосорбция / Р. Т. Панченков, Ю. Е. Выренков, И. В. Ярема, Б. М. Уртаев. Москва: Медицина, 1982. — 238 с.
  57. Лозовская Л. С, Сидорова Н. С., Голоколосова А. С. Вирусная инфекция мочевых путей у детей с хроническим пиелонефритом // Урология и нефрология. 1976. — № 3. — С. 21−23.
  58. И.Н., Носаль М. Ф. Хламидийная инфекция и заболевания почек у детей // Материалы 2 российского конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской урологии и нефрологии» (21−23 октября 2002 года). Москва 2002. — С. 117.
  59. В.А. Мукозальные вакцины // Иммунология. 1997. — № 6. — С. 47.
  60. А.И., Мишугин С. В. Опыт применения эндолимфатической антибиотикотерапии у больных острым пиелонефритом // Пленум правления Всероссийского общества урологов: Материалы конф. (15−18 октября 1996 г.). Екатеринбург, 1996. — С. 57−58.
  61. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Методические рекомендации. Москва, 1995. — 33 с.
  62. Л.А. Роль структурно-функциональной организации мембран иммунокомпетентных клеток в развитии микробно-воспалительных заболеваний почек у детей: Автореф. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. -24 с.
  63. С.Н. Диагностика и лечение гранулярных циститов у детей: Дис. канд. мед. наук. СПб, 1999. — 115 с.
  64. А.А., Сотникова Н. Ю., Милькова Е. В. Фенотипические особенности иммунокомпетентных клеток и внутриклеточный синтез цитокинов у больных с обострением хронического пиелонефрита // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 47.
  65. А.Н. Микробиология для врачей (очерки патогенетической микробиологии). Нижний Новгород: НГМА, 1999. — 400 с.
  66. .П., Длин В. В., Фокеева В. В. Особенности ферментурии у больных дисэмбриогенезом почечной ткани // Урология и нефрология.-1986. № 5. — С.36−39.
  67. О.С. Состояние ряда протеинов и ферментов крови и мочи и их значение в оценке патологии почек у детей: Автореф.. канд. мед. наук. -Москва, 1997. 21 с.
  68. Особенности местной и системной продукции цитокинов при урогенитальных инфекциях / М. А. Юцковская, Е. В. Маркелова, Т. Ю. Курлеева, С. А. Сотниченко // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. -С. 137.
  69. Особенности продукции про- и противовоспалительных цитокинов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и спаечной болезни / Р. П. Огурцов, Б. П. Феленко, Л. С. Орешко и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 48.
  70. Патогенетическое обоснование применения продигиозана в комплексной терапии пиелонефрита у детей / В. И. Кириллов, Н. Г. Зернов, Л. Я. Бульба и др. // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. — № 5. — С. 19−24.
  71. Патология полового развития девочек и девушек / Ю.А. Крупко-Большова, А. И. Корнилова, А. С. Егоров и др. Киев: Здоровие, 1980. — 223 с.
  72. Пептиды группы средних молекул / А. Г. Галактионов, В. М. Цейтин, В. И. Леонова и др. // Биоорганическая химия. 1984. — № 10 (1). — С. 5−17.
  73. Л.П. Адаптация и прогноз развития новорожденного у матери с пиелонефритом : Автореф. канд. мед. наук. Москва, 1990. — 36 е.: ил.
  74. Послеоперационный цистит у детей / А. Г. Пугачев, Ю. В. Кудрявцев, С. М. Алферов // Урология.- 2002. № 3. — С. 47−49.
  75. Практические рекомендации по антибактериальной терапии инфекций мочевой системы внебольничного происхождения у детей / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Л. С. Страчунский и др. http://www.iacmac.ru/rus/all/metod/utich/
  76. Предрасполагающие факторы и механизмы развития хронического пиелонефрита / Л. Т. Теблоева, Н. А. Коровина, В. М. Державин и др. // Педиатрия. 1982. — № 3. — С. 12−14.
  77. А.Г. Хирургическая нефрология детского возраста. Москва: Медицина, 1975. — 327 с.
  78. А.А., Мельман Н. Я, Бялик B.J1. Практическая нефрология. Киев: Здоровье, 1973. — С. 107−143.
  79. А.Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. 2-е изд., перераб. и доп. -Москва: Медицина, 1977. — 393 с.
  80. Роль вирусов Коксаки при заболеваниях почек и органов пищеварения у детей и экспериментальных животных/ Н. А. Хрущева, Н. Я. Бенедиктова, О. А. Синявская // Российская научно-практическая конференция
  81. Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей": Материалы (16−18 октября 2001 г.). Оренбург, 2001. — 94−106.
  82. Роль эндоскопического исследования в диагностике циститов у детей / К. Д. Панкратов, В. В. Титов, Н. Э. Малышев, А. Б. Глинский // Вопросы экспериментальной и клинической урологии. Вып. 4. — 1983. — С. 81−83.
  83. Руководство по урологии / Под ред. Н. А. Лопаткина. Москва: М., 1998. -С. 359−373.
  84. С.Н. Конституциональный иммунитет и его молекулярно-экологические основы. Ленинград: Наука, 1983. — 210 с.
  85. Е.В. Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей у детей: (Структура, клиника, диагностика): Дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 1998. — 145 с.
  86. Р.Г. Основные принципы комбинированного применения антибактериальных, ферментных и иммунокорригирующих препаратов при лечении пиелонефрита: (Эксперим. и клинич. исслед.): Автореф.. канд. мед. наук. Тбилиси, 1994. — 48 с.
  87. П.Г., Ситников В. А., Стяжкина С. Н. Влияние низкоконцентрированных растворов гипохлорида натрия и плазмофереза на иммунный статус больных острым пиелонефритом // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 50.
  88. В.М., Смирнов В. А. Динамика концентрации среднемолекулярных веществ у больных, оперированных по поводу ОКН // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Сборник трудов. Т.2. Спб, 1998. — С. 515−518.
  89. Д.А., Голод И. М., Носов А. Т. Клинико-морфологическое обоснование патогенетического лечения детей с хроническим циститом // Урология и нефрология.- 1990. № 6. — С. 16−19.
  90. Синтез цитокинов, индуцированный специфическими аллергенами / Л. Г. Борткевич, Т. Н. Суковатых, Т. А. Сапунова и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 6.
  91. Системные и местные воспалительные реакции как показатель депрессии иммунитета и их коррекция комплексом цитокинов первой фазы иммунного ответа / В. Л. Кузнецов, Д. Л. Беляев, Д. М. Никулина, и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 35.
  92. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром разлитом перитоните / Б. А. Рейс, А. К. Чернышев, В. М. Николаев и др. // Вестник хирургии. 1983. -№ 6.-С. 53−55.
  93. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство для врачей. Москва: Медицина, 1996. — 384 с.
  94. А.Е. Микробиологические аспекты антибактериальной терапии // Антибактериальная терапия в урологии и нефрологии / Под. ред. B.C. Карпенко Киев: Здоровья, 1979. — С. 5−38.
  95. Л.Т., Кириллов. В. И. Бласттрансформация лимфоцитов и пиелонефрит у детей // Педиатрия. 1983. — № 5. — С. 73−76.
  96. А.В., Сеймивский Д. А. Анатомические и функциональные нарушения почек и мочевых путей у детей, больных пиелонефритом // Урология и нефрология. 1982. — № 3. — С. 57−59.
  97. Тиктинский 0. J1., Калинина С. Н. Пиелонефриты. СПб.: СПбМАПО, Медиа Пресс, 1996. — 256 с.
  98. В.Д., Каган Г.Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии. Москва: Медицина, 1976. — 392 с.
  99. О.Н. Вещества низкой и средней молекулярной массы и олигопептиды в крови и моче у больных с заболеваниями почек: Автореф.. канд. мед. наук. СПб., 1997.- 22 с.
  100. Топорова С. Г, Смоличев Е. П. Патофизиологическое обоснование нового утилитарного направления в практической лимфологии // Здравоохранение Таджикистана. 1989. — № 3. — С. 74−78.
  101. С.П. Хирургия почек и мочеточников. Вып.2−3. — М.- Л.: Б.и., 1923.-С. 269−486, 395.
  102. И.С. Иммунная система и ее дефекты: Руководство для врачей. Санкт-Петербург: НТФФ Полисан, 1998. — 103 с.
  103. P.M., Пинегин Б. В. Вторичные иммунодефицита: клиника, диагностика, лечение // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 14−17.
  104. Характеристика часто рецидивирующих форм хронического пиелонефрита у детей / Т. С. Омолаева, В. Г. Савватеева, Н. Е. Копылова и др. // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Материалы съезда (1113 октября 2000 г.). Москва, 2000. — С. 33−34.
  105. .Н. Частная урология. Ленинград: Практическая медицина, 1928.-830 с.
  106. Цитокины при нефропатиях у детей / Паунова С. С, Кучеренко А. Г., Смирнов И., и др. // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Материалы съезда (11−13 октября 2000 г.). Москва, 2000. — С. 38.
  107. В.А., Гусев Е. Ю. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 17.
  108. А.А. Возрастные особенности мембранодестабилизирующих процессов в клинических проявлениях пиелонефрита и гломерулонефрита у детей: Автореф.. канд. мед. наук. -Омск, 1987. 24 с.
  109. Е.М. Комплексная оценка диагностических и прогностических критериев активности и течения пиелонефрита у детей раннего возраста: Автореф. канд. мед. наук. Смоленск, 1999. — 20 с.
  110. Е.И. Морфологические изменения мочевого пузыря у женщин со стойкой дизурией: Автореф. канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. — 23 с.
  111. .И., Комаденко М. С. Еще раз к вопросу об интерстициальном нефрите // Клиническая медицина.- 1991.- № 2. С. 107−109.
  112. Эндолимфатическая антибиотикотерапия / Р. Т. Панченков, Ю. В. Выренков, И. В. Ярема, Э. Г. Щербакова. Москва: Медицина, 1984. — 239 с.
  113. Я.Б., Суржинова Г. С., Адаменко О. Б. Активность нейтральной альфа-глюкозидазы в моче при врожденном гидронефрозе у детей // Лабораторное дело. 1995. — № 1. — С. 10.130. Юрьин Л. М. цит. по 60
  114. С.В. Особенности клиники, диагностики и лечения заболеваний органов мочевой системы у детей раннего возраста: Автореф.. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 27 с.
  115. А.А. Основы иммунологии. Москва: Медицина, 1999. — 608 с.
  116. Aramburu J., Azzoni L., Rao A., Perussia B. Activation and expression of the nuclear factors of activated T cells, NFATp and NFATc, in human natural killer cells: regulation upon CD 16 ligand binding // J. Exp. Med. 1995. -Vol.1.-N182 (3).-P. 801−810.
  117. Backhed F, Meijer L, Normark S, Richter-Dahlfors A. TLR4-dependent recognition of lipopolysaccharide by epithelial cells requires sCD14 // Cell. Microbiol. 2002. — Vol. 4 (8). — P. 493−501.
  118. Batler RA, Sengupta S, Forrestal SG, et. al. Mast cell activation triggers a urothelial inflammatory response mediated by tumor necrosis factor-alpha // J. Urol2002. Vol. 168 (2). — P. 819−825.
  119. Belardelli F. Role of interferons and other cytokines in the regulation of the immune response // APMIS.- 1995. Vol.103 (3). — P. 161−179.
  120. Bernie JE, Hagey S, Albo ME, Parsons CL. The intravesical potassium sensitivity test and urodynamics: implications in a large cohort of patients with lower urinary tract symptoms //J. Urol.- 2001. Vol.166 (1). — P. 158−161.
  121. Bruce AW, Reid G. Intravaginal instillation of lactobacilli for prevention of recurrent urinary tract infections // Can. J. Microbiol.- 1988. Vol.34 (3). — P. 339−343.
  122. Callsen-Cencic P, Mense S. Mechanisms underlying the pathogenesis of urinary bladder instability new perspectives for the treatment of reflex incontinence // Restor. Neurol. Neurosci.- 1999. — Vol. 14 (2−3). — P. 115−126.
  123. Campbell DJ, T.N., Rosamilia A, Clements JA, Dwyer PL. Urinary levels of substance P and its metabolites are not increased in interstitial cystitis // BJU Int.-2001.-Vol. 87(1).-P. 35−38.
  124. Carbone M, Hasty DL, Yi КС, et.al. Cytokine induction in murine bladder tissue by type 1 fimbriated Escherichia coli // Ann. N Y Acad. Sci.- 2002. Vol. 963. — P. 332−335.
  125. Chai ТС, Zhang CO, Shoenfelt JL, et. al. Bladder stretch alters urinary heparin-binding epidermal growth factor and antiproliferative factor in patients with interstitial cystitis // J. Urol.- 2000. Vol.163 (5). — P. 1440−1444.
  126. Chapman GV, Ward RA, Farrell PC. Separation and quantification of the «middle molecules» in uremia // Kidney Int. 1980. — Vol. 17 (1). — P. 82−88.
  127. Chung KF, Adcock IM. Pathophysiological mechanisms of asthma. Application of cell and molecular biology techniques // Mol. Biotechnol.2001.-Vol. 18(3). -P. 213−232.
  128. Chung KF, Barnes PJ. Cytokines in asthma // Thorax. 1999. — Vol. 54 (9). -P. 825−857.
  129. Chung KF. Anti-IgE therapy of asthma // Curr. Opin. Investig. Drugs.2002.-Vol. 3(8).-P. 1157−1160.
  130. Denson MA, Griebling TL, Cohen MB, Kreder KJ. Comparison of cystoscopic and histological findings in patients with suspected interstitial cystitis // J. Urol.- 2000. Vol. 164 (6). — P. 1921.
  131. Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in disease // Blood. 1996. -Vol. 87 (6).-P. 2095−2147.
  132. Dixit VM, Green S, Sarma V, et. al. Tumor necrosis factor-alpha induction of novel gene products in human endothelial cells including a macrophage-specific chemotaxin // J. Biol. Chem.- 1990. Vol. 265 (5). — P. 2973−2978.
  133. Echols RM, Tosiello RL, Haverstock DC, Tice AD. Demographic, clinical, and treatment parameters influencing the outcome of acute cystitis // Clin. Infect. Dis.- 1999.-Vol 29(1).-P. 113−119.
  134. Elliott TS, Slack RC, Bishop MC. Scanning electron microscopy of human bladder mucosa in acute and chronic urinary tract infection // Br. J. Urol. -1984. -Vol. 56 (1). P. 38−43.
  135. Filion MC, Phillips NC. Pro-inflammatory activity of contaminating DNA in hyaluronic acid preparations // J. Pharm. Pharmacol. 2001. — Vol. 53 (4). — P. 555−561.
  136. Frame MC, Simpson K, Fincham VJ, Crouch DH. Separation of v-Src-induced mitogenesis and morphological transformation by inhibition of AP-1 // Mol. Biol. Cell. -1994. Vol. 5 (11). — P. 1177−1184.
  137. Garcia-Bustos JF, Wagner P, Hall MN. Nuclear import substrates compete for a limited number of binding sites. Evidence for different classes of yeast nuclear import receptors // J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 266 (33). — P. 2 230 322 306.
  138. Guyer DM, Henderson IR, Nataro JP. et.al. Identification of sat, an autotransporter toxin produced by uropathogenic Escherichia coli // Mol. Microbiol. 2000. — Vol. 38 (1). — P. 53−66.
  139. Hansen A., Hansen В., Dahm T.L. Urinary tract infection, day wetting and other voiding symptoms un seven- to eight-year-old Danish children // Acta Paediatr. 1997. — Dee, 86 (12). — P. P. 1345−1349.
  140. Hermansson G, Bollgren I, Bergstrom T, et al. Coagulase negative Staphylococcus as a cause of symptomatic urinary tract infection in children // J. Pediatr. 1974. — Vol. 84. — P. 807−810.
  141. Herrmann B, Burman LG. Pathogenesis of Escherichia coli cystitis and pyelonephritis: apparent lack of significance of bacterial motility and chemotaxis towards human urine // Infection. 1985. — Vol. 13 (1). — P. 4−7.
  142. Holm-Bentzen M. Pathology and pathophysiology of painful bladder diseases //Urol. Int. 1989. — Vol. 44 (6). — P. 327−331.
  143. Jantunen ME, Siitonen A, Koskimies O. et. al. Predominance of class II papG allele of Escherichia coli in pyelonephritis in infants with normal urinary tract anatomy // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181 (5). — P. 1822−1824.
  144. Jodal U, Winberg J. Management of children with unobstructed urinary tract infection // Pediatr. Nephrol. 1987. — Vol. 1 (4). — P. 647−656.
  145. Jordan P, Iravani A, Richard G, et al Urinary tract infection caused by Staphylococcus saprophyticus // J. Infect Dis. 1980. — Vol. 142. — P. 510−514.
  146. Kang DH, Kanellis J, Hugo C, et. al. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13 (3). — P. 806−816.
  147. Karkar AM, Smith J, Pusey CD. Prevention and treatment of experimental crescentic glomerulonephritis by blocking tumour necrosis factor-alpha // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16 (3). — P. 518−524.
  148. Karkkainen UM, Ikaheimo R, Katila ML, Siitonen A. Recurrence of urinary tract infections in adult patients with community-acquired pyelonephritis caused by E. coli: a 1-year follow-up. // Scand. J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 32 (5). — P. 495−499.
  149. Kass EH Bacteriuria and the diagnosis of infections of the urinary tract // Arch. Intern. Med. 1957. — Vol. 100. — P. 709−714.
  150. Kaye J., Janeway C.A.J. Induction of receptors for interleukin 2 requires T cell Ag: Ja receptor crosslinking and interleukin and interleukin 1 // Lymphokine Research. 1984. — Vol. 3 (4). — P. 175−178.
  151. Keay S, Kleinberg M, Zhang CO, et. al. Bladder epithelial cells from patients with interstitial cystitis produce an inhibitor of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor production // J. Urol.- 2000. Vol. 164 (6).-P. 2112−2118.
  152. Khalil A, Brauner A, Bakhiet M, et. al. Cytokine gene expression during experimental Escherichia coli pyelonephritis in mice // J. Urol.- 1997. Vol. 158 (4).-P. 1576−1580.
  153. Kovaer E.J., Beckner S.K., Longo D.L. et al, Cytokine gene expression during the generation of human Lymphokine-activation killer cells: early induction of interleukin 1 beta by interleukin 2 // Cancer Research. 1989. -Vol. 49 (4). — P. 940−944.
  154. Kunin CM, Evans C, Bartholomew D, Bates DG. The antimicrobial defense mechanism of the female urethra: a reassessment // J. Urol. 2002. — Vol. 168 (2).-P. 413−419.
  155. Kunin CM, Hua TH, Bakaletz LO. Effect of salicylate on expression of flagella by Escherichia coli and Proteus, Providencia, and Pseudomonas spp. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63 (5). — P. 1796−1799.
  156. Kunin CM, White LV, Hua TH., et.al. A reassessment of the importance of «low-count» bacteriuria in young women with acute urinary symptoms // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 119. — P. 454−460.
  157. Kuo HC Urodynamic results of intravesical heparin therapy for women with frequency urgency syndrome and interstitial cystitis // J. Formos. Med. Assoc. -2001.-Vol. 100 (5).-P. 309−314.
  158. J. Т., Smithyman A. M. The effects of oral and combined parenteral/oral immunization against an experimental Escherichia coli urinary tract infection in mice // Clin. exp. Immunol. 1983. — Vol. 54. — P. 305−312.
  159. Lee JD, Rhoades K, Economou JS. Interleukin-4 inhibits the expression of tumour necrosis factors alpha and beta, interleukins-1 beta and -6 and interferon-gamma // Immunol. Cell. Biol. 1995. — Vol. 73 (1). — P. 57−61.
  160. Leflon-Guibout V, Clermont O, Ternat G, et. al. Pyelonephritis caused by multiple clones of Escherichia coli, susceptible and resistant to co-amoxiclav, after a 45 day course of co-amoxiclav I I J. Antimicrob. Chemother. 2002. -Vol.49(2).-P. 373−377.
  161. Lowe EM, Anand P, Terenghi G, et. al. Increased nerve growth factor levels in the urinary bladder of women with idiopathic sensory urgency and interstitial cystitis // Br. J. Urol. 1997. — Vol. 79 (4). — P. 572−577.
  162. MacMillan RD. Complicated urinary tract infections in patients with voiding dysfunction // Can. J. Urol. 2001. — Vol. 8 (3 Supp 1). — P. 13−17.
  163. Malek P (Малек П.) Вопросы патофизиологии лимфатической системы. Прага: Гос. изд-во мед. лит., 1963. — 175 с.
  164. Mangiarotti Р, Pizzini С, Fanos V. Antibiotic prophylaxis in children with relapsing urinary tract infections: review // J. Chemother. 2000. — Vol. 12 (2). -P. 115−123.
  165. Mayumi M, Ishigami T, Kanazashi S, et. al. Positive and negative signals transduced through surface immunoglobulins in human В cells // J. Allergy. Clin. Immunol. 1993. — Vol. 94 (3 Pt 2). — P. 612−619.
  166. Mazzulli T. Antimicrobial resistance trends in common urinary pathogens // Can. J. Urol. 2001. — Vol. 8 (3 Supp 1). — P. 2−5.
  167. Merlot E., Moze E., Dantzer R., Neveu P. J. Plasma cytokines induced by a psychological stress are suppressed by a pretreatment with LPS // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 53.
  168. Miller ТЕ, Marshall Е, Nelson J. Infection-induced immunosuppression in pyelonephritis: characteristics of the suppressor cell (s) // Kidney Int. 1983. -Vol. 24 (3).-P. 313−322.
  169. Moore KH, Simons A, Mukerjee C, Lynch W. The relative incidence of detrusor instability and bacterial cystitis detected on the urodynamic-test day // BJU Int. 2000. — Vol. 85 (7). — P. 786−792.
  170. Mulvey MA, Schilling JD, Hultgren SJ. Establishment of a persistent Escherichia coli reservoir during the acute phase of a bladder infection H Infect. Immun. 2001. — Vol. 69 (7). — P. 4572−4579.
  171. Navarro S, Debili N, Bernaudin JF, et. al. Regulation of the expression of IL-6 in human monocytes // J. Immunol. 1989. — Vol. 142 (12). — P. 43 394 345.
  172. Oberpenning F, van Ophoven A, Herwig R, Piechota HJ. Diagnosis of interstitial cystitis // Urologe A. 2000. — Vol. 39 (6). — P. 530−534.
  173. Okamura K, Mizunaga M, Arima S, et.al. The use of dimethyl sulfoxide in the treatment of intractable urinary frequency // Hinyokika Kiyo. 1985. — Vol. 31 (4).-P. 627−631.
  174. Ortega LG, McCotter MD, Henry GL, et.al. Mechanism of interferon action. Biochemical and genetic evidence for the intermolecular association of the RNA-dependent protein kinase PKR from human cells // Virology. 1996. -Vol. 1-N215(1).-P. 31−39.
  175. Parsons CL, Bautista SL, Stein PC, Zupkas P. Cyto-injury factors in urine: a possible mechanism for the development of interstitial cystitis // J. Urol. 2000. -Vol. 164 (4).-P. 1381−1384.
  176. Ratner V. Current controversies that adversely affect interstitial cystitis patients // Urology. 2001. — Vol. 57 (6 Suppl 1). — P. 89−94.
  177. Ratner V. Interstitial cystitis: a chronic inflammatory bladder condition // World J. Urol. 2001. — Vol. 19 (3). — P. 157−159.
  178. Roberts IS, Brenchley PE. Mast cells: the forgotten cells of renal fibrosis // J. Clin. Pathol. 2000. — Vol. 53 (11). — P. 258−262.
  179. Schaeffer AJ, Rajan N, Cao Q. et. al. Host pathogenesis in urinary tract infections // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001. — Vol. 17 (4). — P. 245−251.
  180. Schilling JD, Mulvey MA, Hultgren SJ. Dynamic interactions between host and pathogen during acute urinary tract infections // Urology. 2001. — Vol. 57 (6 Suppl 1).-P. 56−61.
  181. Schuster GA. Interstitial cystitis in children: not a rare entity // Urology. -2001. Vol. 57 (6 Suppl 1). — P. 107.
  182. Short KL, West CA, Brinson D. et. al. Comparison of О antigen-specific urinary immunoglobulins to Escherichia coli in normal women and women prone to Escherichia coli cystitis // Br. J. Urol. 1987. — Vol. 60 (1). — P. 47−50.
  183. Stamm WE, Counts GW, Running KR. et. al. Diagnosis of coliform infection in acutely dysuric women // N. Engl. J. Med. 1982. — Vol. 307. — P. 463−468.
  184. Takahashi K, Takeuchi J, Takahashi T, et. al. Effects of sodium hyaluronate on epithelial healing of the vesical mucosa and vesical fibrosis in rabbits with acetic acid induced cystitis // J. Urol. 2001. — Vol. 166 (2). — P. 710−713.
  185. Tolaymat A.A., Jayousi Z. Staphylococcus saprophytics urinary tract infection in male children // Child. Nephrol. Urol. 1991. — Vol. 11. — P. 100 102.
  186. Tomaszewski JE, Landis JR, Russack V, et. al. Biopsy features are associated with primary symptoms in interstitial cystitis: results from the interstitial cystitis database study // Urology. 2001. — Vol. 57 (6 Suppl 1). — P. 67−81.
  187. Tran D, Muchant DG, Aronoff SC. Short-course versus conventional length antimicrobial therapy for uncomplicated lower urinary tract infections in children: A meta-analysis of 1279 patients // J. Pediatr. 2001. — Vol. 139 (1). -P. 93−99.
  188. Uhlen P, Laestadius A, Jahnukainen T. et.al. Alpha-haemolysin of uropathogenic E. coli induces Ca2+ oscillations in renal epithelial cells // Nature. 2000. — Vol. 8, N 405 (6787). — P. 694−697.
  189. Valiquette L. Urinary tract infections in women // Can. J. Urol. 2001. -Vol. 8 (Supp 1). — P. 6−12.212. van den Ouden D. Diagnosis and management of eosinophilic cystitis: a pooled analysis of 135 cases // Eur. Urol. 2000. — Vol. 37 (4). — P. 386−394.
  190. Varo Solis C, Bachiller Burgos J, Baez JM, et. al. Glandular cystic cystitis // Actas Urol. Esp. 2000. — Vol. 24 (7). — P. 594−598.
  191. Vizzard MA. Alterations in spinal cord Fos protein expression induced by bladder stimulation following cystitis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp.Physiol. 2000. — Vol. 278 (4). — P. 1027−1039.
  192. Wei DC, Politano VA, Selzer MG, Lokeshwar VB. The association of elevated urinary total to sulfated glycosaminoglycan ratio and high molecular mass hyaluronic acid with interstitial cystitis // J. Urol. 2000. — Vol. 163 (5). -P. 1577−1583.
  193. Wiener DP, Koss LG, Sablay B, Freed SZ. The prevalence and significance of Brunn’s nests, cystitis cystica and squamous metaplasia in normal bladders // J. Urol. 1979. — Vol. 122 (3). — P. 317−321.
  194. Winberg J, Mollby R, Bergstrom J. et. al. The PapG-adhesin at the tip of P-fimbriae provides Escherichia coli with a competitive edge in experimental bladder infections of cynomolgus monkeys // J. Exp. Med. 1995. — Vol. 1, N 182(6).-P. 1695−1702.
  195. Witsell AL, Schook LB. Tumor necrosis factor alpha is an autocrine growth regulator during macrophage differentiation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1992. Vol. 89 (10). — P. 4754−4758.
  196. Ye C. XJ. Prevalence of Iron Transport Gene on Pathogenicity-Associated Island of Uropathogenic Escherichia coli in E. coli 0157: H7 Containing Shiga Toxin Gene // J. Clin. Microbiol. 2001. — Vol. 39 (6). — P. 2300−2305.
  197. Zola H, Flego L, Weedon H. Expression of IL-4 receptor on human T and В lymphocytes // Cell. Immunol. 1993. — Vol. 150 (1). — P. 149−158.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!