Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патофизиологические особенности функционирования нейрогуморальных факторов у больных аффективными расстройствами

Диссертация: Клинико-патофизиологические особенности функционирования нейрогуморальных факторов у больных аффективными расстройствами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Взаимодействие моноаминовой нейротрансмиттерной системы и секреции глюкокортикостероидов идет по принципу обратной связи: высокая концентрация кортизола в крови тормозит выроботку кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают влияние норадреналин и серотонин. Дефицит нейротрансмиттеров… Читать ещё >

Клинико-патофизиологические особенности функционирования нейрогуморальных факторов у больных аффективными расстройствами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. МОЛЕКУЛЯРНО — БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА И ТЕРАПИИ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (Обзор литературы).

1.1 .Серотонинергическая система в патогенезе и терапии депрессивных расстройств.

1.2.Метаболизм нейротрофинов в патогенезе и терапии депрессивных расстройств.

1.3.Дисфункция нейроэндокринной системы.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 .Характеристика клинического материала.

2.2.Методы исследования.

2.2.1. Методы психометрического обследования.

2.3. Лабораторные методы исследования.

2.3.1. Иммуноферментный анализ для определения концентраций кортизола и нейростероидов (ДГЭА, ДГЭА-сульфата), мозгового нейротрофического фактора (ВОМР) и нейромедиатора серотонина.

2.3.2. Определение аллельных вариантов гена ВОМР и гена НТР2С рецептора серотонина методом ПЦР в режиме реального времени.

2.4.Методы статистического анализа.

Глава 3. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ НЕЙРОГУМО-РАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ У БОЛЬНЫХ АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ.

3.1 .Основные клинические характеристики пациентов с аффективными расстройствами.

3.2. Характеристика содержания нейрогуморальных факторов у лиц с депрессивной симптоматикой.

3.3.Характеристика содержания нейрогуморальных факторов у лиц с депрессивной симптоматикой в зависимости от варианта аффективного расстройства.

3.4.Полиморфные варианты гена 5-НТР12С серотонинового рецептора типа 2С при депрессивных расстройствах.

3.5.Исследование полиморфизма гена мозгового нейротро-фического фактора ВОД/Г у лиц с текущим депрессивным эпизодом.

3.6.Характеристика нейрогуморальных показателей в зависимости от наличия атипичных депрессивных симптомов.

Глава 4. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ.

4.1 .Клиническая динамика показателей тяжести депрессии и характеристика нейрогуморальных факторов в процессе фармакотерапии.

4.2.Модель оценки эффективности терапии текущего депрессивного эпизода на основе молекулярно- биологических и молекулярно-генетических подходов.

Несмотря на высокий уровень развития знаний в области психиатрии, изучение механизмов формирования аффективных расстройств в настоящее время остается актуальной проблемой. В первую очередь это связано с высокой распространенностью депрессии во всех возрастных группах и увеличением влияния аффективных расстройств на уровень социального функционирования и качество жизни общества в целом (Семке В. Я., 2003; Краснов В. Н., 2009; Куприянова И. Е. с соавт., 2007; Лебедева В. Ф. с соавт., 2007; Носкова Т. Г., 2009; Daly E.J. et al., 2010; Guajardo V.D. et al., 2011). Так, по данным экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) депрессиями страдает около 5−8% населения земного шара, в ближайшие 20 лет ожидается рост распространённости этого заболевания, а инвалидизация по причине депрессии к 2020 г. может выйти на второе место среди всех прочих недугов (Ульев A.B., 2009).

Проведенные исследования показали, что аффективная патология представляют собой гетерогенную группу расстройств (Семке В. .Я. и др., 2004; Дмитриева Т. Б. и др., 2009; Angst J., 2007). Депрессивные эпизоды могут встречаться в рамках как единственного эпизода, так в случае рекуррентного депрессивного расстройства и биполярного аффективного расстройства.

В работе A.C. Аведисовой (2012) рассмотрен исторический анализ концепций аффективных расстройств. Так, современная литература, посвященная рассмотрению проблемы диагностики биполярного расстройства, сконцентрирована на потребности в новом определении гипомании, расширении диагностических критериев биполярного расстройства, подтверждении единства депрессивных и биполярных расстройств аффективного спектра. В исследовании R. М. Hirschfeld (2003) показано, что у 69% пациентов до окончательного установления диагноза БАР диагностировались другие расстройства: униполярная депрессия, шизофрения, пограничное или антисоциальное расстройство личности, аддиктивные расстройства. В половине случаев БАР манифестирует с проявления депрессивного расстройства. Примерно у 50% пациентов молодого возраста с рекуррентным депрессивным расстройством в последующем диагностируется БАР (Grunze Н.С., 2002). Следовательно, такие пациенты длительное время могут наблюдаться с ошибочным диагнозом и получать неадекватную фармакотерапию (Ушкалова В. В, Костюкова Е. Г, 2012; Bowden C.L., 2009).

Кроме того, одной из примечательных иллюстраций клинического полиморфизма аффективных расстройств является и атипичная депрессия (Шепенев A.M., 2010; Симуткин Г. Г., 2010; Аведисова А. С., Марачев М. П., 2012; Quitkin F.M. et al., 1990; Akiskal H.S., Benazzi F., 2005), отличительные особенности которой наиболее полно отражены в DSM-IV. Так, при депрессии с атипичной симптоматикой наблюдаются так называемые инвертированные (противоположные тем, что встречаются при классической, меланхолической депрессии) симптомы: повышение аппетита, гиперфагия, увеличение веса тела, гиперсомния. Распространенность атипичной депрессии в популяции составляет 0,7%, средний возраст ее манифестации — 35 лет, т. е. раньше, чем при обычной униполярной депрессии. По сравнению с последней при атипичной депрессии значительно чаще встречаются симптоматика панического расстройства (14,4%) и синдром зависимости (28,8%) (Мосолов С.Н., 1997).

Результаты биологических исследований, посвященных аффективной патологии, весьма неоднозначны и касаются изучения различных аспектов функционирования гомеостатических систем (Невидимова Т.И., 1997; Ветлугина Т. П., 2003; Изнак А. Ф., 2005; Olie J.Р. et al., 2004; Elder В. L., 2011;, Lee Y. et al., 2013). Так, одной из первых гипотез патогенеза депрессивных расстройств была моноаминовая гипотеза, согласно которой, формирование депрессивной симптоматики происходит за счет недостаточности серотонинергической и норадренергической системы в ЦНС (Изнак А.Ф., 2006; Мосолов С. Н., 2012; Schiedkraut J., 1965). Многочисленными авторами показано, то серотонинергическая система имеет непосредственное отношение к формированию депрессивных состояний и участвует в контроле деятельности других медиаторных систем, а именно ГАМК-ергической и моноаминергической (Hahn M.K. et al., 2007; Kinugi H. et al., 2010; Tadic A. et al., 2010; Takahashi A., 2010).

С аффективной патологией в рамках депрессии связано как непосредственное изменение концентрации серотонина в головном мозге, так и активность других компонентов серотонинергической системы — рецепторов к серотонину, серотонинового транспортера и др., о чем убедительно свидетельствуют результаты применения различных фармакологических средств (vanPraag Н.М., 1998). Известно, что такие клинически эффективные антидепрессанты, как ингибиторы обратного захвата серотонина повышают концентрацию медиатора в синаптической щели. Однако, эти же соединения по механизму отрицательной обратной связи подавляют активность 8 серотониновых нейронов, снижают секрецию и синтез медиатора. Эта способность антидепрессантов снижать синтез серотонина обуславливает задержку терапевтического эффекта и устойчивость к антидепрессантам у некоторых депрессивных пациентов (Blier Р., 1994; Pineyro G., Blier P., 1999).

Моноаминергические нейротрансмиттеры (серотонин), взаимодействуя с нервной клеткой, приводят к активации нейротрофических факторов — гена фактора роста нервов (англ. Nerve growth factor — NGF) и гена мозгового нейротрофического фактора (англ. Brain derived neurotrophic factor — BDNF). В следствии активации этих факторов происходит образование или реорганизация новых синапсов (Изнак А.Ф., 2005; Eriksson P. etal., 1998).

В настоящее время доказано, что деструктивные процессы, отмечающиеся на фоне аффективных расстройств, являются частично обратимыми на фоне терапии нейротрофическими и нейропротективными препаратами (Изнак А.Ф., 2005). Терапия антидепрессантами увеличивает выработку BDNF, что приводит к восстановлению процессов нейрогенеза и нейрональной пластичности (Duman R.S., 1999).

Взаимодействие моноаминовой нейротрансмиттерной системы и секреции глюкокортикостероидов идет по принципу обратной связи: высокая концентрация кортизола в крови тормозит выроботку кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают влияние норадреналин и серотонин. Дефицит нейротрансмиттеров приводит к возникновению депрессивных расстройств за счет формирования «патологического круга» в ГГН системе: уровень кортизола повышен, а содержание 9 дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС), снижено (Пилягина Г. Я., 2003). Защищая нейроны гиппокампа от пагубного воздействия повышенной секреции кортизола и регулируя глюкокортикоидную активность в мозге, нейростероиды ДГЭА и ДГЭАС оказывают нейропротективное и стресспротективное действие, обладают антиглюкокортикоидными свойствами (Гончаров с соавт., 2005; Kim M.S. et al., 2004; Schumacher M., Akwa Y., Guennoun R. et al., 2000). Согласно литературным данным, при депрессивных расстройствах зачастую наблюдаются изменения в концентрации стероидных гормонов (Скороходова Т.Ф., 1988; Бельтикова К. В., Кочетков Я. А., 2004; Иванова С. А., 2000; Краснов В. Н., 1987; Halbreich U. et al., 1985; Monnet F.P., 2002), и применяемая антидепрессивная фармакотерапия оказывает существенное влияние на их уровень (van Broekhoven F., Verkes R.J., 2003).

Таким образом, многочисленными авторами (Schildkraut J.J., 1965; Duman R.S., 2002; Olie J.P. et al., 2004;) показано, что моноаминовые медиаторные системы контролируют множественные физиологические эффекты и нарушения ферментативной деятельности, активируют нейротрофические факторы и регулируют секрецию стероидных гормонов, в том числе нейростероидов.

Цель исследования — установить кпинико-патофизиологические особенности функционирования нейрогуморальных систем у больных аффективными расстройствами.

Исходя из поставленной цели, были определены следующие задачи исследования:

1. Выявить кпинико-патофизиологические особенности содержания стероидных гормонов (кортизола, ДГЭА, ДГЭАС), мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и нейромедиатора серотонина у пациентов с аффективными расстройствами в зависимости от нозологической формы расстройства, выраженности депрессивной симптоматики и наличия атипичных депрессивных симптомов;

2. Изучить полиморфизм гена рецептора 2С серотонина (Н7Я?2С) и гена мозгового нейротрофического фактора (ВОЛ/Р) у лиц с депрессивной симптоматикой;

3. Установить особенности функционирования нейрогуморальных систем на основе определения содержания нейростероидов, нейротрофина и серотонина и полиморфизмов генов, ответственных за секрецию гуморальных факторов, у больных с текущим депрессивным эпизодом;

4. Определить связь эффективности фармакотерапии ингибиторами обратного захвата серотонина с уровнем метаболитов (кортизола, ДГЭА, ДГЭАС, мозгового нейротрофического фактора (ВОЫР) и нейромедиатора серотонина) в сыворотке крови и полиморфизмом исследуемых генов у больных аффективными расстройствами.

Научная новизна исследования.

В результате проведенного комплексного исследования с использованием современных биологических и молекулярно-генетических методов у лиц с текущим депрессивным эпизодом (ДЭ) получены принципиально новые данные о вкладе нейрогуморальных систем функционирования организма в развитие депрессивной симптоматики. Впервые выявлены особенности метаболизма серотонина, мозгового нейротрофического фактора и нейростероидов у больных с биполярным аффективным расстройством, единственным депрессивным эпизодом и рекуррентным депрессивным расстройством (РДР). Показана ассоциация локуса СуБ238ег гена рецептора 2С серотонина (НТ1Ч2С) с депрессивными расстройствами. Получены новые данные о влиянии антидепрессивной терапии на нейрогуморальные факторы. Показано, что гормональным признаком наличия типичной депрессивной симптоматики является повышенный уровень кортизола, в то время как атипичные депрессивные симптомы ассоциированы с нормальной концентрацией кортизола и повышенным содержанием серотонина по сравнению со значениями данного показателя в группе пациентов с типичной депрессивной симптоматикой.

Практическая значимость.

Комплексное исследование молекулярно-биологических и молекулярно-генетических признаков психических расстройств позволило выявить дополнительные параклинические критерии диагностики депрессивных расстройств.

На основе интегративного подхода к оценке состояния больных с депрессивными расстройствами создана модель прогноза эффективности терапии депрессивных расстройств, позволяющая прогнозировать эффективность терапии текущего депрессивного эпизода при поступлении в клинику. Результаты исследования служат теоретической и практической базой для разработки дифференцированных превентивных, лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий по охране психического здоровья.

Положения, выносимые на защиту.

1. Эндокринные факторы, серотонинергическая система и нейротрофическая система мозга, находясь в реципрокных отношениях, играют определенную роль в формировании симптомов депрессивных расстройств.

2. Нейрогуморальные факторы взаимосвязаны с нозологической формой аффективной патологии, степенью выраженности текущего депрессивного эпизода и наличием атипичной депрессивной симптоматики.

3. Гуморальные показатели (кортизол, серотонин и дегидроэпиандростерон) являются предикторами эффективности лечения и прогноза ответа на антидепрессивную терапию в случае депрессивных расстройств.

Апробация работы.

Результаты проведенных исследований докладывались и обсуждались на пятой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2011) — на Всероссийской школе молодых ученых в области психического здоровья (Суздаль, 2011) — на региональной научнопрактической конференции «Клинические и нейрофизиологические аспекты психокардиологии» (Томск, 2012) — на третьей Всероссийской конференции с международным участием «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» (Томск, 2013).

Исследования поддержаны грантом РГНФ № 11−36−213а1 «Серотониновая система в модуляции агрессивного и депрессивного поведения: разработка новых подходов к прогнозированию, диагностике и лечению психических расстройств», (2011;2013) — Государственным контрактом № К-32-НИР/118−6 (2011) «Разработка моделей диагностики, прогноза и оценки эффективности терапии аффективных и аддиктивных расстройств на основе иммунофизиологических, молекулярно-биологических и молекулярно-генетических подходов» в рамках подпрограммы «Психические расстройства» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями» (2007;2011 гг.).

Внедрение результатов исследования.

Основные результаты диссертационной работы включены в программу обучения врачей — ординаторов и аспирантов ФГБУ «НИИПЗ» СО РАМН и в учебные программы студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей-психиатров кафедры психиатрии, наркологии и психотерапии Сибирского государственного медицинского университета. Результаты внедрены в лечебно-реабилитационный процесс отделения аффективных состояний клиник ФГБУ «НИИПЗ» СО РАМН.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертационного исследования опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 статей в центральных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка использованной литературы, приложения. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 5 рисунками. Библиографический указатель включает 217 источника: 67.

Выводы:

1. Комплексное исследование нейрогуморальных факторов у больных с аффективными расстройствами выявило дисфункцию различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение анаболическо-катаболического баланса. Для пациентов с текущим депрессивным эпизодом характерно статистически значимое (р=0,018) повышение содержания кортизола на фоне сниженных концентраций дегидроэпиандростерона сульфата и значительного снижения содержания сывороточного серотонина, а также повышения концентрации мозгового нейротрофического фактора.

2. Выявлены ассоциации полиморфизмов гена рецептора 2С серотонина (HTR2C) и гена мозгового нейротрофического фактора (BDNF) с депрессивной симптоматикой. Для женщин с текущим депрессивным эпизодом характерна высокая частота генотипа СС гена HTR2C по сравнению с психически и соматически здоровыми женщинами (р=0,016). Имеется тенденция к снижению частоты аллеля Met и гомозиготного генотипа Met/Met гена BDNF среди пациентов с текущим депрессивным эпизодом по сравнению с группой психически и соматически здоровых людей.

3. Изменения нейрогуморальных факторов связаны с вариантом аффективной патологии.

3.1. Отличительной особенностью нейрогуморального спектра у пациентов с биполярным аффективным расстройством является повышение (р=0,08) концентрации кортизола на фоне статистически значимого (р=0,03) повышения содержания таких нейропротекторных факторов, как ДГЭА и BDNF.

3.2. Для пациентов с рекуррентным депрессивным расстройством характерны изменения в содержании сывороточных метаболитов, что проявляется в высоких значениях кортизола на фоне сниженного содержания ДГЭАС и BDNF.

3.3. Единственный депрессивный эпизод формируется в условиях тенденции к снижению уровня кортизола, концентрации серото-нина сыворотки крови и повышения содержания ДГЭАС по сравнению с соответствующим показателями в случае рекуррентного депрессивного расстройства и биполярного аффективного расстройства.

4. Тяжесть текущего депрессивного эпизода, наличие атипичной депрессивной симптоматики ассоциированы с нейрогуморальными факторами.

4.1. Наиболее значимая положительная корреляционная связь тяжести текущего депрессивного эпизода выявлена с уровнем содержания кортизола (rs=0,35, р<0,05).

4.2. Для лиц с атипичной депрессивной симптоматикой характерен достоверно низкий уровень кортизола (р=0,026) и тенденция (р>0,05) к более высокой концентрации серотонина в сыворотке крови по сравнению с группой пациентов с типичной депрессивной симптоматикой.

5. При наличии терапевтического ответа на антидепрессивную терапию одновременное улучшение показателей нейрогуморальных факторов (кортизол, серотонин, ДГЭА, ДГЭАС и BDNF).

6. Разработанная на основе молекулярно-биологических и моле-кулярно-генетических подходов модель прогноза эффективности терапии текущего депрессивного эпизода позволяет повысить точность индивидуального прогнозирования эффективности терапии в случае депрессивных расстройств.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Настоящее исследование посвящено изучению взаимосвязей между изменением клинических, молекулярно-биологических и моле-кулярно-генетических признаков при текущем депрессивном эпизоде в рамках основных аффективных расстройств (ДЭ, РДР, БАР).

Комплексное клинико-биологическое исследование выборки пациентов, состоящей из 94 пациентов с текущим депрессивным эпизодом в рамках единственного ДЭ, РДР и БАР (основная группа) позволило, наряду с оценкой основных клинических характеристик аффективных расстройств, выявить особенности функционирования нейро-гуморальных факторов у соответствующих пациентов в сравнении с соответствующими показателями в контрольной группе, которая включала в себя 134 соматически и психически здоровых человека.

Диагностическая структура аффективных расстройств в основной группе была представлена единственным депрессивным эпизодом (42 чел. — 45%), текущим депрессивным эпизодом в рамках рекуррентного депрессивного расстройства (37 чел. — 39%) и биполярного аффективного расстройства (15 чел. — 16%).

При оценке синдромальной структуры у пациентов основной группы превалировал (р<0,05) тревожно-депрессивный (35,1%) синдром, а также простая депрессия (26,6%) и депрессивно-дисфорический синдром (13,8%).

При исследовании тяжести текущего ДЭ с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Н0138−17) в основной группе было выявлено, что средний суммарный балл по НОК8−17 составил 22,1±7,39 балла (умеренно выраженная депрессия). Преобладание случаев умеренного ДЭ подтвердилось и в результате использования шкалы общего клинического впечатления (субшкалы, оценивающей степень тяжести психического расстройства — С61−8): легкий ДЭ встречался в 2 случаях (2%), умеренный ДЭ в 81 случаях (86%) и тяжелый ДЭ в 11 случаях (12%).

Исследование основных кпинико-динамических показателей аффективных расстройств показало, что наиболее ранний возраст к началу развития аффективного расстройства отмечался в случае БАР, а наиболее поздний возраст к началу аффективного расстройства регистрировался в случае единственного ДЭсредняя длительность депрессивного эпизода в рамках единственного ДЭ, РДР и БАР не имел статистически значимых различий, однако, наиболее длительной была средняя продолжительность ДЭ в случае РДР, что отражает определенную прогредиентность течения данного аффективного расстройства.

Таким образом, основная группа была представлена пациентами с текущим депрессивным эпизодом умеренной степени тяжести, преимущественно с тревожно-депрессивным синдромом, а также с простой депрессией.

Важным этапом проведенного исследования явилась оценка содержания нейрогуморальных факторов у лиц с депрессивной симптоматикой.

При комплексном изучении стероидных гормонов в сыворотке крови было выявлено, что уровень концентрации кортизола при текущем депрессивном эпизоде в рамках Р31-Р33 (МКБ-10) имел статистически значимый повышенный уровень по сравнению с данным показателем в группе психически здоровых лиц (соответственно 570 (421−700) нмоль/л и 439 (382−486) нмоль/л, р=0,018). Для мужчин с текущим депрессивным эпизодом характерна тенденция к понижению ДГЭАС по сравнению с контролем (1,7(0,8−2,2), 2,3(1,4−3,02) р=0,056)) — для женщин с текущим депрессивным эпизодом отмечен статистиче.

108 ски значимый более низкий уровень ДГЭАС по сравнению с контрольной группой (1,1(0,67−1,7), 1,9(1,6−2,3), (р=0,036)). При исследовании концентрации ДГЭА в сыворотке крови мужчин и женщин исследуемой группы и контроля содержание ДГЭА статистически не отличалось. Однако, обращает на себя внимание, что уровень этого нейростероида как у мужчин, так и у женщин в группе лиц с текущим депрессивным эпизодом понижен по сравнению с контрольными значениями.

При исследовании нейромедиатора серотонина был отмечен статистически значимый пониженный уровень изучаемого нейромедиатора в группе пациентов по сравнению с контрольной выборкой (153 (91,4−232) нг/мл и 195 (141−215) нг/мл,(р=0,23)).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , A.C. Маниакально-депрессивный психоз -биполярное расстройство аффективный спектр: смена парадигм / A.C. Аведисова //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012.-Т. 112, N 2.- С.21—28.
  2. , А. С. Клиническая типология атипичной депрессии при биполярном и монополярном аффективном расстройстве / А. С. Аведисова, М. П. Марачев // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова,-2012.-Т. 112, N 3. -С.18−23.
  3. , Ю.И. Психофизиология: Учебник для вузов / Ю. И. Александров. СПб.: Питер, 2007. — 464 с.
  4. A.B., Скоромец A.A., Игнатов Ю. Д. Роль серотонина и серотониновых рецепторов в патогенезе мигрени и механизмах действия антимигренозных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. 100, N 7. — С. 15—19.
  5. , К.В. Особенности кпинико-гормональных взаимодействий при депрессивных расстройствах // Современные проблемы психиатрической эндокринологии: сборник научных трудов / К. В. Бельтикова, Я. А. Кочетков. М., 2004. — С. 77—90.
  6. Бердштейн, J1.M. Нейромедиаторы депрессии / Л. М. Барденштейн // Российский психиатрический журнал.-2004.- N 2.-С54—58.
  7. , Т.П. Возможные механизмы иммунного влияния сертралина в динамике терапии депрессивных расстройств / Т. П. Ветлугина, С. А. Иванова, H.A. Корнетов, H.A. Киселев // Российский психиатрический журнал. 1999. — N 5. — С. 35—39.
  8. Ветлугина, Т. П. Фармакологическая модель анализа взаимодействия нервной и иммунной систем / Т. П. Ветлугина, С. А. Иванова, В. Я Семке, H.A. Корнетов //
  9. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000.- Т. 129.- С. 47−50.
  10. , Б.А. Вальдоксан (агомелатин): инновационный механизм действия / Б. А. Волель // Психиатрия и психофармакотерапия. 2008. -Т.10, N 3.- С.35—39.
  11. , Д.А. Анализ ассоциаций генов нейромедиаторных систем с агрессивным поведением человека : автореф. дис.. к.м.н. / Д. А. Гайсина. Уфа, 2004. — 24 с.
  12. , В.Е. Молекулярно-генетические исследования эндогенных психозов / В. Е. Голимбет // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2008. — N 1 (48). — С.37 — 41.
  13. , Н. П. Дегидроэпиандростерон и функции мозга ! Н.П. Гончаров, Г. В. Кация, А. Н. Нижник // Вестник Российской АМН. N 8. -2005. — С. 37−43.
  14. , Л.Н. Нейроэндокринные дисфункции и нейролептическая терапия / Л. Н. Горобец. М.: ИД «Медпрактика-М», 2007.-312 с.
  15. , Л.В. Затяжные депрессии утраты (клинический и терапевтический аспекты) / Л. В. Горшкова: автореф.. дис.. к.м.н. / Л. В. Горшкова. -Томск, 2009, — 25 с.
  16. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В.И. Скворцова- М.: Медицина, 2001. 326 с.
  17. Е.И., Боголепова, А.Н. Роль процессов нейропластичности в развитии депрессивных расстройств / Е. И. Гусев, А. Н. Боголепова // Трудный пациент- 2010.-Т.8, N 8.С.11−16.
  18. А.Н., Хаустова Е. А., Безшейко В. Г. / Нейропластичность в терапии депрессивных расстройств // А. Н. Дзюба, Е. А. Хаустова, В.Г. Безшейко//Укр. Мед. Часопис. 2012.-Т.88.-С.121−125.
  19. , Т. Б. Психиатрия. Национальное руководство / Т. Б. Дмитриева, В. Н. Краснов, Н. Г. Незнанов, В. Я. Семке, A.C. Тиганов. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 993 с.
  20. , Д.А. Биология поведения. Гуморальные механизмы / Д. А. Жуков. СПб.: Речь, 2007 — 472 с.
  21. , С.А. Полиморфизм генов серотонинергической системы у детей и подростков тывинской популяции с расстройствами поведения / С. А. Иванова, М. В. Шмиголь и др.// Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2011- N 1. — С. 41 — 44.
  22. , С. А. Психонейроиммуномодуляция в клинике и терапии невротических и аффективных расстройств : автореф. дис. .д-ра мед. наук / С. А. Иванова. Томск, 2000. — 43 с.
  23. , С.А. Методологические подходы к оценке биологических факторов психической дезадаптации (на примере невротических расстройств): Методические рекомендации / С. А. Иванова, Е. В. Гуткевич, В. Я. Семке и др.- Томск, 2006. 33 с.
  24. , А.Ф. Роль нейрональной пластичности в патогенезе и терапии аффективных расстройств: энциклопедия депрессий / А. Ф. Изнак // XII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. — 2005. — С. 2—4.
  25. , А.Ф. Нейропластичность и нейропротекция в патогенезе и терапии депрессий /А.Ф. Изнак // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева.-2006.-Т.З, N З.С.7—12.
  26. Иззати-заде К. Ф., Баша А. В., Демчук Н. Д. Нарушения обмена серотонина в патогенезе заболеваний нервной системы / К.Ф. Иззати-заде, A.B. Баша, Н. Д. Демчук // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004.-Т.111, N 10.-С.58—61.
  27. , Г. Н. Нейроэндокринно-гуморальные взаимоотношения при поражениях диэнцефальной области. // В сборнике: Физиология и патология диэнцефальной области головного мозга. Москва.- 1963.
  28. , Я. А. Депрессия и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось: новые стратегии изучения / Я. А. Кочетков // Современные проблемы психиатрической эндокринологии: Сборник научных трудов. Москва, 2004. — С. 160—175.
  29. Я.А., Бельтикова К. В., Горобец Л. Н Анаболическо-катаболический баланс при депрессии: влияние коаксила / Я. А. Кочетков, К. В. Бельтикова, Л. Н. Горобец // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2006.-Т.10.-С.47—51.
  30. , В.Н. Клинико-патогенетические закономерности динамики циркулярных депрессий / В. Н. Краснов // Дисс.. докт. мед. наук / В. Н. Краснов. М., 1987. — 409 с.
  31. , В. Н. Научно-практическая программа «Выявление и лечение депрессий в первичной медицинской сети» / В. Н. Краснов // Социальная и клиническая психиатрия. 1999. — N 4. — С. 5—9.
  32. , В.Н. Психосоматические аспекты расстройств аффективного спектра: клинические и организационные проблемы /
  33. В.Н. Краснов // Психические расстройства в общей медицине. 2012. — N 2. — С. 12—15.
  34. , В. Н. Выявление и лечение депрессий в первичной медицинской сети : метод, рекомендации / В. Н. Краснов. М., 2006. -33 с.
  35. , Т. А. Клинические и биологические особенности в динамике терапии депрессивных расстройств : автореф.. дис.. к.м.н. / Т. А. Кудякова .- Томск, 2004. 24 с.
  36. , И. Е. Качество жизни и превентивная психиатрия./ И. Е. Куприянова, В. Я. Семке // Монография, — Томск. 2007. — 187 с.
  37. , Л. А. Серотонин сыворотки крови у больных с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивных реакций/ Левчук Л. А. С. А. Иванова и др.// Сибирский вестник психиатрии и наркологии. -2011. -№ 6 -С. 13—16.
  38. А.Ю., Помников В. Г. Роль серотонина в патогенезе нарушения мозгового кровообращения/А.Ю. Макаров, В.Г. Помников// Журн. невропатологии и психиатрии, — 1982.- N 92(8). С.118—122.
  39. Н.Г., Алфимова М. В., Ляшенко Г. Л., Асанов А. Ю., Голимбет В.Е. Полиморфизм гена серотонинового рецептора 5128
  40. HTR2A и шизотипические черты личности у психически здоровых лиц // Журн. неврол. и психиат. 2003. -N11.- С.53—56.
  41. С.Н., Е.Г. Костюкова Применение пиразидола при лечении депрессий (информационное письмо, часть II) /С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова // Психиатрия и психофармакотерапия. 2004.-Т.6, N 1. — С.49—59.
  42. , С.Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии (обзор) /С.Н. Мосолов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2012.-Т.112, N 2-С.29—40.
  43. , С.Н. Биологические методы терапии психичесих расстройств (доказательная медицина клинической практике) / С. Н. Мосолов М., 2012. — 1075 с.
  44. , Т.И. Психонейроиммунные взаимоотношения в терапии эндогенных психозов и реактивных депрессивных состояний : автореф. дис.. д-ра мед. наук./ Т. И. Невидимова.- Томск, 1997. 40 с.
  45. , М. В. Психогении по типу затяжных реакций тяжелой утраты (типологическая дифференциация, динамика, терапия) / М. В. Никишова: автореф. дис. к.м.н. / М. В. Никишова. М., 2001.-21 с.
  46. , Ю.Л. Депрессия и деперсонализация / Ю. Л. Нуллер. -Л.: «Медицина». 1981. — 208 с.
  47. , Г .Я. Депрессивные нарушения/ Г. Я. Пилягина // Журнал практичного лкаря. -2003. N 1.- С. 40—49.
  48. , В. Я. Аффективные расстройства. Региональный аспект / В. Я. Семке, Е. Д. Счастный, Г. Г. Симуткин. Томск: Изд-во Том. унта, 2004. — 234 с.
  49. , В.Я. Клиническая психонейроиммунология / В. Я. Семке, Т. П. Ветлугина, Т. И. Невидимова, H.A. Бохан. Томск: ООО Изд-во «РАСКО», 2003.-300 с.
  50. , Т.Ф. Клинико-гормональные взаимоотношения у больных реактивной депрессией в процессе комплексной терапии / Т. Ф. Скороходова: автореф. дис. к.м.н. /.Скороходова Т.Ф.- Томск, 1988.-25с.
  51. , Г. Г. Клинико-конституциональные и хронобиологические закономерности при сезонных аффективных расстройствах : автореф. дис. .д-ра мед. наук / Г. Г. Симуткин. -Томск. 2002. — 50 с.
  52. , Г. Г. Особые паттерны течения аффективных расстройств / Г. Г. Симуткин. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2010. -416 с.
  53. , А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей /А.Б. Смулевич //- М МИА — 2001. — 256 с.
  54. А.Б., Дубницкая Э. Б. Депрессия актуальные проблемы систематики / А. Б. Смулевич, Э. Б. Дубницкая // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2012.-Т.112, N 2.С.11 — 20.
  55. , A.A. Аномальное сексуальное поведение /Под ред. A.A. Ткаченко // Москва, 1997 260 с.
  56. , H.A. Современные представления о патогенезе депрессии и подходы к антидепрессивной терапии / H.A. Тювина // Психиатрия и психофармакотерапия .-2009.-Т.11, N 4.-С.35—38.
  57. , М.Г. Нейрохимический механизм действия серотонинергического антидепрессанта тианептина : гипотеза / М.Г. Узбеков//Журнал наркологии и психиатрии.-2009.-N 1.С.67—69.
  58. , А. В. Проблемы роста депрессивных расстройств в условиях социально-экономической нестабильности и пути их минимизации / A.B. Ульев // Управление общественными и экономическими системами. 2009. — N 1. — С. 5—10.
  59. , А. М. Клинико-динамические, хронобиологические и терапевтические особенности атипичной депрессии: автореф. дис.. к.м.н. /'/ А. М. Шепенев. Томск, 2010. — 25 с.
  60. , К.Г. Динамический анализ функционального состояния серотонинергической системы при пограничных и аффективных расстройствах: (клинико-эксперим. исслед.): автореф. дис. .д-ра мед. наук / К. Г. Языков. Томск, 2000. — 44 с.
  61. A functional variant of the tryptophan hydroxylase 2 geneimpacts working memory: A genetic imaging study / M. Reuter, C. Esslinger, C. Montag, S. Lis, B. Gallhofer, P. Kirsch // Biological Psychologyio-2008.-Vol .79 .-P.111—117.
  62. Abbar, M. Suicide attempts and the tryptophan hydroxylase gene /М. Addar et al. // Mol Psychiatry. 2001. — Vol. 6(3). — P. 268—273.
  63. Akiskal H.S., Benazzi F. Atypical depression: a variant of bipolar II or a bridge between unipolar and bipolar II? / H.S. Akiskal, F Benazzi // J Affect Disord.-2005.-Vol. 84. (2−3). P.209—217.
  64. Anderson M., Deakin J.F.W. Relationship between 5-HT function and impulsivity and aggression in male offenders with personality disorders // The British Journal of Psychiatry. 2001. — N.178. — P.352−359.
  65. Andrews G., Henderson S., Hall W. Prevalence comorbidity, disability and service utilisation: overview of the Australian National Mental Health Survey/ G. Andrews, S. Henderson, W. Hall //Br. J. Psychiatry 2001 -Vol. 178.-P. 145−153.
  66. Andrews G., Poulton R., Skoog I. Lifetime risk of depression: restricted to a minority or waiting for most? / G. Andrews, R. Poulton, I. Skoog // Br. J. Psychiatry.- 2005.-Vol.187.-P.495—496.
  67. Angelucci, F. BDNF in schizophrenia, depression and corresponding animai models/ F. Angelucci et al. // Moi. Psycniatry.-2005.-N 10.-P345— 352.
  68. Angst, J. The emerging epidemiology of hypomania and bipolar II disorder/ J. Angst//J. Affect. Disord.-1998.-Vol. 50, N 2−3.-P.143—151.
  69. Angst, J. Psychiatric diagnoses: the weak component of modern research / J. Angst// World Psychiatry.-2007.-Vol2, N 6.-P.9—95.
  70. Association study of two serotonin 1A receptor gene polymorphism and fluoxetine treatment response in Chinese major depressive disorders / Y.W. Yu, S.J. Tsai, Y.J.Liou // Eur. Neuropsychopharmacology-2006-Vol.16.-P.498—503.
  71. Azmitia E.C., Buchan A.M., Williams J.H. Structural and functional restoration by collateral sprouting of hippocampal 5-HT axons // Nature-. 1978.Vol. 274(5669). P. 374—376.
  72. Barde, Y. A. Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain / Y. A. Barde, D. Edgar, H. Thoenen // EMBO J. 1982. -V. 1, N5.-P. 549—553.
  73. Barker E.L., Blakey R.D. Norepinephrine and serotonin transporters. Molecular targets of antidepressant drugs / E.L.Barker, R.D. Blakey // Psychopharmacology. The Forth Generation of Progress. 1995. -P.321—333.
  74. Barker, P. A. Whither pro BDNF / P. A. Barker // Nat Neurosci 2009. — V.2, N 12. — P. 105 — 106.
  75. Bartolomucci, A. Stress and Depression: Preclinical Research and Clinical Implications / A. Bartolomucci, R. Leopardi // PLoS ONE 2009-Vol.4(1).-P.1—5.
  76. Baune, B. Conceptual Challenges of a Tentative Model of Stress-Induced Depression / B. Baune // PLoS ONE.-2009.-Vol.4(1).-P.1—2.
  77. Belmaker R. H., Agam G. Major depressive disorder // New England Journal of Medicine. 2008. — Vol. 358(1). — P. 55—68.
  78. Bennett, M.R. The concept of long term potentiation of transmission at synapses/ M.R. Bennett /7 Prog Neurobiol 2000. — N 60 — P. 109 — 137.
  79. Bleakley, S. Review of choice and use of antidepressants/S. Bleakley //Progress in Neurology and Psychiatry. 2009. — Vol. 13(1).-P. 14—20.
  80. Blier P., Bouchard C. Modulation of 5-HT release in the guinea-pig brain following long-term administration of antidepressant drugs / P. Blier, C. Bouchard // Br J Pharmacol-1994. P.- 485—495.
  81. Bowden, C.L. Diagnosis and impact of bipolar depression /C.L. Bowden//J Clin Psychiatry.- 2009.- P.1513—1519.
  82. Bliss, E.L. Brain amines and emotional stress / E. L Bliss, J. Zwanziger // J. Psychiat. Res. 1966. — Vol. 4. — P. 189—198.
  83. Bondy, B. Pathophysiology of depression / B. Bondy // Dialogues in clinical neuroscience 2002. — Vol. 4, N 1. — P. 7— 20.
  84. Dell’Osso, L. Associations between brain-derived neurotrophic factor plasma levels and severity of the illness, recurrence and symptoms in depressed patients / L. Dell’Osso et al.// Neuropsychobiology- 2010-Vol.62, N.4.-P.207—212.
  85. Benazzi, F. Early-onset versus late-onset atypical depression: unipolar and bipolar II / F. Benazzi, // J. Affect. Disord. 2000. — Vol. 61 (12). — P. 95—99.
  86. Bremner, J. D. Hippocampal volume reduction in major depression / J. D. Bremner et al. // Am J. Psychiatry. 2000. — Vol. 157. — P. 115 —118.
  87. Brummett, B.H. Cortisol responses to emotional stress in men: association with a functional polymorphism in the 5HTR2C gene / B.H. Brummett et al.// Biol Psychol. 2012. — Vol.1, N 89. -P.94—98.
  88. Celada P., Artigas F. Plasma 5-hydroxyindoleacetic acid as an indicator of monoamine oxidase-A inhibition in rat brain and peripheral tissues//J Neurochem. 1993. — Vol. 61, N 6. — P. 2191—2198.
  89. Chen G.-L., Vaiiender E. J., Miller G.M. Functional characterization of the human TPH2 5'-regulatory region: untranslated region and polymorphisms modulate gene expression in vitro // Hum Genet 2008. -V. 122.-P. 645−657.
  90. Dayan, J. Developmental Model of Depression Applied to Prenatal Depression: Role of Present and Past Life Events, Past Emotional Disorders and Pregnancy Stress / J. Dayan et al. // Plos0ne.-2010.-Vol.5, N9.P.1—8.
  91. David, S.P. A Functional Genetic Variation of the Serotonin (5-HT) Transporter Affects 5-HT1A Receptor Binding in Humans / S.P. David et al. // The Journal of Neuroscience 2005. — Vol. 25, N 10. — P. 2586— 2590.
  92. Dias, V.V. Cognitive function and serum levels of brain-derived neurotrophic factor in patients with bipolar disorder A/.V. Dias et al. // Bipolar Disord.-2009.-N11 (6).-P.663—671.
  93. Dinan, T.G. Glucocorticoids and the genesis of depressive illness: a psychological model / T.G. Dinan // British Journal of Psychiatry. -1994 -Vol. 164.-P. 365—371.
  94. Drzyzga, t. R. Antiapoptotic and neurotrophic effects of antidepressants: a review of clinical and experimental studies. / L. R. Drzyzga et al. // Brain Res Bull 2009. — V. 79, N 5. — P. 248 — 57.
  95. Dudas, B. Protection against inflammatory neurodegeneration and glial cell death by 7beta-hydroxyepiandrosterone, a novel neurosteroid / B. Dudas, I. Hanin, M. Rose et al. // Neurobiol. Dis. 2004. — Vol. 15. — P. 262—268.
  96. Duman, R. S. Neural plasticity to stress and antidepressant treatment / R. S. Duman, J. Malberg, J. Thome // Biol Psychiatry 1999. -Nov. 1 — V. 46, N 9 — P. 1181 — 1191.
  97. D’Sa C., Duman S. Antidepressants and neuroplasticity. / C. D’Sa, R. S. Duman // Bipolar Disord 2002.. -Vol.4, N 3. — P. 183 —94.
  98. Duman, R. S. Pathophysiology of depression the concept of synaptic plasticity / R. S. Duman // Eur Psychiatry. 2002. — V. 1, Suppl. 3. — P. 306 — 310.
  99. Elder, B. L. Genetics of Depression: An Overview of the Current Science / B.L. Elder, V. Mosack // Issues in Mental Health Nursing. 2011. -Vol. 32-P.192—202.
  100. Eriksson, P. Neurogenesis in the adult human hippocampus / P. Eriksson, et. al. // Nat Med. 1998. — Vol. 4. — P. 1313 — 1317.
  101. F. / Treatment-Resistant Depression // F. Depont et al. // Acta Psychiatr Scand 2003. -Vol.108. P. 24—31.
  102. Fava, M. Anger attacks in depressed outpatients and their response to fluoxetine / M. Fava et al. // Psychopharmacol Bull. 1991. — Vol. 27. -P. 275—279.
  103. Fava, M. Diagnosis and definition of Treatment Resistant Depression / M. Fava // Biol. Psychiatry.- 2003.-Vol.53. — P.649 — 659.
  104. Fentress, H.M. Pharmacological properties of the Cys23Ser single nucleotide polymorphism in human 5-HT2c receptor isoforms / H.M. Fentress et al. H The Pharmacoaenomics Journal. 2005. — N 5. — P. 244—254.
  105. Fitzpatrick, P.F. Tetrahydopterin-dependent amino acid hydroxylases // Ann. Rev. Biochem. 1999. — Vol. 68. — P. 355—381.
  106. Frodl, T. Association of the brain -derived neurotrophic factor Val 66Met polymorphism with reduced hippocampal volumes in major depression / T. Frodl et al. // Arch. Gen Psychiatry.-2007.-N 64.-P.410— 416.
  107. Fuchs, E. Mini-review: in vivo neurogenesis in the adult brain, regulation and functional implications. / E. Fuchs, E. Gould // Eur J Neurosci 2000. — V.12. — P. 2211 — 2214.
  108. Gizatullin, R. Haplotype analysis reveals tryptophan hydroxylase (TPH) 1 gene variants associated with major depression/ R. Gizatullin et al // Biological Psychiatry. 2006. — Vol. 59(4). — P. 295—300.
  109. Gold P.W., Chrousos G.P. Organization of the stress system and its dysregulation in melancholic and atypical depression: high vs low CRH/NE states / P.W. Gold, G.P. Chrousos // Molecular Psychiatry.-2002.-N7.-P. 254—275.
  110. Grunze, H. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of bipolar disorders. Part I: Treatment of bipolar depression / H. Grunze et al. // World J Biol Psychiatry.-2002.-N 3.-115—124.
  111. Guajardo, V.D. Loss of interest, depressed mood and impact on the quality of life: cross-sectional survey /V.D. Guajardo et al. // BMC Public Health.-2011.-N 11 (826).-P.1—7.
  112. Hahn, M. K. Multivariate permutation analysis associates multiple polymorphisms with subphenotypes of major depression / M.K. Hahn et al. //Genes Brain Behav.-2008.-Vol.7, N.7.-P.487—495.
  113. Halbreich, U. Cortisol secretion in endogenous depression / U. Halbreich, G.M. Asnis, R. Shindledecker//Arch. Gen. Psychiatry. 1985. -Vol. 42. — P. 904—908.
  114. Hatzinger, M. Neuropeptides and the Hypotalamic-Pituitary-Adrenocortical (HPA) System: review of recent research strategies in depression / M. Hatzinger // World J. Biol. Psychiatry. 2000. — N 1. — P. 105—111.
  115. Healy D., McMonagle T. The enhancement of social functioning as a therapeutic principle in the management of depression /D. Healy, T. McMonagle//J. Psychopharmacology. 1997. — Vol. 11 (4). — P. 25—31.
  116. Henderson, C. E. Role of neurotrophic factors in neuronal development / Henderson C. E. // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. — Vol. 6, N 1. — P. 64 —70.
  117. Holsboer F., Barden N. Antidepressants and hypothalamic-pituitary-adrenocortical regulation / F. Holsboer, N. Barden // Endoc. r Rev.-1996-N 2.P.187—205.
  118. Hranilovic, D. Serotonin Transporter Gene Promoter (5-HTTLPR) and Intron 2 (VNTR) Polymorphisms in Croatian Suicide Victims / D. Hranilovic et al. // Biol. Psychiatry 2003. — N 46. — P. 196—201.
  119. Juhasz-Vedres, G. Dehydroepiandrosterone sulfate is neuroprotective when administered either before or after injury in a focal cortical cold lesion model /G. Juhasz-Vedres et al. // Endocrinology.-2006.-N 147(2).P.683—686.
  120. Juruena M. F, Cleare A. J, Pariante C.M. The hypothalamic pituitary adrenal axis, glucocorticoid receptor function and relevance to depression / M.F. Juruena, A.J. Cleare, C.M. Pariante // Rev. Bras. Psiquiatr-2004-VoL3.-P.189—201.
  121. Iwamoto, K. Altered RNA editing of serotonin 2C receptor in a rat model of depression / K. Iwamoto, N. Nakatani, M. Bundo, T. Yoshikawa, T. Kato // Neurosci Res. 2005. — N 53. — Vol.1. — P. 69—76.
  122. Karege, F. Neurotrophin levels in postmortem brains of suicide victims and the effects of antemortem diagnosis and psychotropic drugs / F. Karege et al. // Brain Res. Mol. Brain Res.-2005.-Vol.136.-P.29—37.
  123. Kasper, S. QUO VADIS S-SAD? // Light Treatment and Biological Rhythms. Bulletin of the Society for Light Treatment and Biological Rhythm.- 1991.- Vol. 3, N 2.- P. 16—18.
  124. Kasper, S. Depression and anxiety Separate or Continuum / S. Kasper // World J. Biol. Psychiatry. — 2001. — Vol. 2. — P. 162—163.
  125. Kennedy, S. H. et al. Treating depression effectively/ S. H. Kennedy // J. Clin. Psychiatry. 2004. — Vol. 78, Suppl. 3. — P. 44—49.
  126. Kauer-Sant'Anna, M. Epidemiology and management of anxiety in patients with bipolar disorder / M. Kauer-Sant'Anna, M. et al. // CNS Drugs.-2009.-N 11 .P.953—964.
  127. Kessler, R.C. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R)/ R.C.Kessler et al. //JAMA.-2003.-Vol.289.-N 23.-P.3095—3105.
  128. Kessler, R.C. Prevalence and treatment of mental disorders, 1990 to 2003 / R.S. Kessler et al. // N. Eng. I J. Med. 2005.-Vol.352, Suppl. 24. -P. 2515—2523.
  129. Kim, M.S. Suppression of DHEA sulfotransferase (Sult2A1) during the acute-phase response / M.S. Kim et al. // Am J. Physiol Endocrinol Metab.- 2004.-P.731—738.
  130. Kocabas, N.A. Brain-derived neurotrophic factor gene polymorphisms: influence on treatment response phenotypes of major depressive disorder / N.A. Kocabas et al.// Int. Clin. Psychopharmacol. -2011.-Vol. 26, N 1. P. 1—10.
  131. Korsching, S. The neurotrophic factor concept: a reexamination. / Korsching S. // J Neurosci. -1993. Voi.7, N 13. — P. 2739 —2748.
  132. Kozlovsky, N. Long- term down- regulation of BDNF m RNA in rat hippocampal CA1 subregion correlates with PTSD- like behavioral stress response / N. Kozlovsky, et al. // Int. J. Neuropsychopharmacol.-2007.-N 10.-P.741—758.
  133. Laakmann, G. Influence of mirtazapine on salivary Cortisol in depressed patients / G. Laakmann et al. // Neuropsychobiology. 2003. -V. 47 (1).-P. 31—36.
  134. Lanni, C. Depression and antidepressants: Molecular and cellular aspects. Cellular & Molecular Life/ C/ Lanni et al. // Sciences. 2009. -Vol. 66(18). — P. 2985—3008.
  135. Lappalainen, J.H. HTR2C Cys23Ser polymorphism in relation to CSF monoamine metabolite concentrations and DSM-III-R psychiatric diagnoses / J. Lappalainen et al. // Biol Psychiatry. 1999. — N 46. — P. 821—826.
  136. Lee Y., Wonlim S. .Association between the BDNF Val66Met Polymorphism Chronicity of Depression/ Y. Lee, Wonlim S. // Psychiatry lnvestig.-2013.-N 10. P. 56—61.
  137. Leibrock, J. Molecular cloning and expression of brain derived neurotrophic factor / J. Leibrock, et al. // Nature. 1989. — Vol. 341. — P. 149 — 152.
  138. Lemonde, S. Impaired repression at a 5-hydroxytryptamine 1A receptor gene polymorphism associated with major depression and suicide / S. Lemonde et al. // J. Neurosci. 2003. — Vol. 23. — P. 8788—8799.
  139. Leonardo E. D., Hen R. Genetics of affective and anxiety disorders/ E.D. Leonardo, R. Hen // Annual Review Psychology. 2006. — Vol. 57. -P. 117—137.
  140. Lesch K.P., Mosner R. Genetically driven variation in serotonin uptake: is there a link to affective spectrum, neurodevelopmental, and neurodegenerative disorders?/ K.P.Lesch, R. Mosner // Biol. Psychiatry. -1998. Vol. 44. — P. 179—192.
  141. Lopez, C. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: 2001: systematic analysis of population health data / C. Lopez et al. // Lancet.-2006.-Vol.367.-P. 1747—1757.
  142. Maninger, N. Neurobiological and neuropsychiatrie effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) and DHEA sulfate (DHEAS) /N. Maninger et al. // Front Neuroendocrino.-2009.-N 1 -P.65—91.
  143. Massat, I. HTR2C (Cys23Ser) polymorphism influences early onset in bipolar patients in a large European multicenter association study / I. Massat, et al. // Mol. Psychiatry. 2007. — N 12. — P. 797—798.
  144. McEwen B.S., Olie J.P. Neurobiology of mood, anxiety, and emotions as revealed by studies of a unique antidepressant: tianeptine / B. S, McEwen, J.P. Olie// Mol. Psychiatry.- 2005.-N 6.-P.:525—537.
  145. McQuade R, Young AH Future therapeutic targets in mood disorders: the glucocorticoid receptor / R. McQuade, A.H.Young AH // Br J Psychiatry. 2000 .-Vol. 177.-P.390—395.
  146. Minichiello, L. Point mutation in trkB causes loss of NT4-dependent neurons without major effects on diverse BDNF responses. / L. Minichiello et al.// Neuron 1998. — Vol. 21. — P. 335—345.
  147. Mistlberger, R. E Behavioral and Serotonergic Regulation of Circadian Rhythms/ R. E Mistlberger et al. // Biological Rhythm Research 2000. Vol. 31, N 3. P. 240—283.
  148. Merikangas, K. R. Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication / K. R. Merikangas et al. / Arch. Gen. Psychiatry.- 2007.-Vol.65 N 5.-P543— 552.
  149. Modell, S. Corticosteroid receptor function is decreased in depressed patients / S. Modell et al. // Neuroendocrinology. 1997.-Vol.65, N.3.-P.216—222.
  150. Moffitt T.E., Brammer G.L., Caspi A. et al. Whole blood serotonin relates to violence in an epidemiological study // Biol. Psychiatry. 1998. -Vol. 43(6). — P. 446—457.
  151. Monnet, F. P. Functional cooperation between neurosteroids and D2 dopamine antagonists on KCI-evoked 3H. noradrenaline release: modulation by calcium channel blockers / F.P. Monnet II J. Neuroendocrinol. 2002. — Vol. 14. — P. 955—962.
  152. Marrone, D.F. Changes in synaptic ultrastructure during reactive synaptogenesis in the rat dentate gyrus./ D.F. Marrone et al. // Brain Research 2004. — Vol. 1005 — P. 124 — 136.
  153. Merali, Z Dysregulation in the suicide brain: mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA (A) receptor subunits in frontal cortical brain region / Z. Merali et al. // J. Neurosci-2004- N 24(6). P. 1478—1485.
  154. Mossner R., Mikova O., Koutsilieri E. et al. Consensus paper of the WFSBP Task Forse on Biological Markers: Biological Markers in Depression // The World journal of Biological Psychiatry.-2007.-V.8 (3). -p.141−174
  155. Murphy, D.L., Serotonin Transporter: Gene, Genetic Disorders, and Pharmacogenetics / D.L. Murphy, A. Lerner, G. Rudnick, K.-P. Lesch. // Molecular interventions 2004. — Vol. 4. — P. 123—125.
  156. Nemeroff, C.B. Adrenal gland enlargement in major depression. A computed tomographic study / C.B. Nemeroff et al.// Arch Gen Psychiatry.-1992.-Vol.49, N 5.-P.384—387.
  157. Nierenberg, A.A. et al. Course and treatment of atypical depression // J. Clin. Psychiatry. 1999. — Vol. 59, Suppl. 18. — P. 5—9.
  158. Ohnishi, T. A promoter haplotype of the inositol monophosphatase 2 gene (IMPA2) at 18p112 confers a possible risk for bipolar disorder by enhancing transcription / T. Ohnish et al. // Neuropsychopharmacology. -2007. Vol. 32. — P.1727—37.
  159. Ono, H. Tryptophan hydroxylase immunoreactivity is altered by the genetic variation in postmortem brain samples of both suicide victims and controls/H. Ono et al. // Mol. Psychiatry. 2003. — Vol. 7 (10).-P. 1127— 1132.
  160. Parker, L.N. Evidence for adrenocortical adaptation to severe illness / L.N. Parker, E.R. Levin, E.T. Lifrak // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. -Vol. 60, N 5. — P. 947—952.
  161. Perlis, R. H. The prevalence and clinical correlates of anger attacks during depressive episodes in bipolar disorder / R. H. Perlis et al. // J. Affect. Disord. 2004. — Vol. 79 (3). — P. 291—295.
  162. Pineyro G., Blier P. Autoregulation of serotonin neurons: role in antidepressant drug action/ G. Pineyro, P. Blier // Pharmacol. Rev. 1999. -Vol. 51.-P. 533—591.
  163. Pungercic, G. Serotonin Transporter Gene Promoter (5-HTTLPR) and Intron 2 (VNTR) Polymorphisms: a stady on Slovenian population of suicide victims /G. Pungercic et al.// Psychiatric Genetics 2006. — Vol. 16, N 5. — P. 187—192.
  164. Quitkin, F.M. Atypical depression, panic attacks, and response to imipramine and phenelzine / F.M. Quitkin et al. // Arch. Gen. Psychiat.-1990.-Vol. 47, N 10.-P. 935—941.
  165. Quitkin, F.M. Depression with atypical features: Diagnostic validity, prevalence and treatment / F.M. Quitkin // J. Clin. Psychiatry. 2002. -Vol. 4(3). — P.94—99.
  166. Regier, D. F Prevalence of anxiety disorders and their comorbidity with mood and addictive disorders/ D.A. Regier et al. // Br J Psychiatry Suppl.-1998.-Vol.34.P.24—28.
  167. Reynolds, С.P. Retinoic-acid-resistant neuroblastoma cell lines show altered MYC regulation and high sensitivity to fenretinide /С.Р. Reynolds // Med.Pediatr. Oncol. 2000. — Vol. 35, N 6. — P. 597—602.
  168. Rose, C.R. From modulator to mediator: rapid effects of BDNF on ion channels. /C.R. Rose etal. // Bioessays-2004-Vol.11. P. 1185 — 94.
  169. San Martin, M. DHEA-sulfate causes a phase-dependent increase in melatonin secretion: a study of perifused rat pineal glands / M. San Martin, Y. Touitou // Steroids. 2000. — Vol. 65. — P. 491—496.
  170. Sairanen, M. Chronic antidepressant treatment selectively increases expression of plasticity-related proteins in the hippocampus and medial prefrontal cortex of the rat. / M. Sairanen et al. // Neuroscience 2007. -Vol.5, N 144.-P. 368 — 74.
  171. Sapolsky, R.M. The possibility of neurotoxicity in the hippocampus in major depression: a primer on neuron death / R.M. Sapolsky // Biol. Psychiatry. 2000. — Vol. 48. — P. 755—765.
  172. Schmidt, H. D. Future antidepressant targets: neurotrophic factors and related signaling cascades drug. / H. D. Schmidt et al. // Discov Today Ther Strateg 2008. — Vol. 5, N 3. — P. 151—156.
  173. Serum Cortisol concentration in patients with major depression after treatment with clomipramine / J. Piwowarska, Ma.g. Wrzosek, M.
  174. Radziwon-Zaleska, B. Ryszewska et al. // Pharmacol Rep. 2009. — Vol. 61.-P. 604—611.
  175. Schildkraut, J.J. The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence / J.J. Schildkraut // Am. J. Psychiatry. -1965. Vol. 122. — P. 509—522.
  176. Shakesby, A. C. Overcoming the effects of stress on synaptic plasticity in the intact hippocampus rapid actions of serotonergic and antidepressant agents / A. C. Shakesby // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22. -P. 3638 — 3644.
  177. Sher, L. Daily hassles, Cortisol, and the pathogenesis of depression / L. Sher// Med. Hypotheses. 2004. — Vol. 62 (2). — P. 198—202.
  178. Shimizu, E. Alterations of serum levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in depressed patients with or without antidepressants. / E. Shimizu et al. // Biol Psychiatry 2003. — Vol. 54, N 1. — P. 70 —75.
  179. Soule, J. Brain-derived neurotrophic factor and control of synaptic consolidationin the adult brain./ J. Soule J. et al. // Biochem. Soc. Trans. -2006. Vol. 34 — P. 600 —604.
  180. Stahl, S. M. Stahl’s essential psychopharmacology (3rd ed.). New York, NY: Cambridge University Press. 2008. — 12 P.
  181. Steroid synthesis and metabolism in the nervous system: trophic and protective effects / M. Schumacher, Y. Akwa, R. Guennoun, F. Robert, F. Labombarda et al.// J Neurocytol-2000 P.307—326.
  182. Stewart, J. W Is seasonal affective disorder a variant of atypical depression? Differential response to light therapy/J.W. Stewart et al. // Psychiatry Res. 1990. — Vol. 33(2). — P. 121—128.
  183. Stettenberg, S.F. Serotonin transporter promoter polymorphism, peripheral indexes of serotonin function, and personality measures in families with alcoholism /S.F. Stotenberg et al. // Am. J. Med. Genet. -2002. Vol. 114. — P. 230—234.
  184. Tadic, A. Early improvement is a predictor of treatment outcome in patients with mild major, minor or subsyndromal depression / A. Tadic et al.//J Affective Disord.-2010.-Vol.120.-P.86—93.
  185. Tadic, A Peripheral blood and neuropsychological markers for the onset of action of antidepressant drugs in patients with Major Depressive Disorder/A. Tadic et al. //10 BMC Psychiatry. -2011 .-P. 1—10.
  186. Taylor, W.D.Late-life depression and microstructural abnormalities in dorsolateral prefrontal cortex white matter W.D. Taylor et al.// Am. J. Psychiatry.-2004.-Vol. 161, N.7.-P. 1293—1296.
  187. Tafet, G.E. Psychoneuroendocrinological links between chronic stress and depression / G.E. Tafet, R. Bernardi // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2003. — Vol. 27 (6). — P. 893— 903.
  188. Tarn, E.M. Atypical depressive symptoms in seasonal and non-seasonal mood disorders / M.E. Tarn et al. // J. Affect. Disord. 1997. -Vol. 44(1).-P. 39—44.
  189. Van Broekhoven F., Verkes R.J. Neurosteroids in depression: a review/ F. Van Broekhoven, R.J.Verkes // Psychopharmacology (Berl).- 2003.-Vol.165, N 2. P.97−110.
  190. Van Praag, H.M. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел /Н.М. Van Praag//. Медиография.-1998.Т.20, N.2.-C. 27—35.
  191. Vaidya, V. A. Role of 5-НТ2А receptors in the down regulation of BDNF by stress / V. A. Vaidya et al. // Neurosci Lett. 1999. -Vol. 287. -P. 1 —4.
  192. Videtic, A. Promoter and functional polymorphisms of HTR2C and suicide victims // A. Videtic et al. // Genes Brain Behav. 2009. — Vol.5, N 8. — P. 541—545.
  193. Waraich, P Prevalence and incidence studies of mood disorders: a systematic review of the literature / P. Waraich et al. // Can J Psychiatry. -2004.-Vol.49, N 2.-P.124—138.
  194. Wayne, D. C. Neuroplasticity in mood disorders: Dialogues in clinical neuroscience./ D. C. Wayne // Neuroplasticity. 2004. — Vol. 6. — P. 199 — 216.
  195. Wolkowitz, O.M. Double-blind treatment of major depression with dehydroepiandrosterone / O.M. Wolkowitz // Am J Psychiatry.-1999-Vol.156, N 4.-P.:646—649.
  196. Wolkowitz, O.M. Dehydroepiandrosterone. Biohemical, Physiological and Clinical Aspects / O.M. Wolkowitz, V.I. Reus. Berlin- New York, 2000. — P. 272—273.
  197. Wolkowitz, O.M. Stress hormone-related psychopathology: pathophysiological and treatment implications / O.M. Wolkowitz, E. S. Epel, V.I. Reus//World J. Biol. Psychiat. 2001.-Vol. 2. — P. 115—143.
  198. Young E. A, Korszun A. The hypothalamic-pituitary-gonadal axis in mood disorders / E.A. Young, A. Korszun // Endocrinol Metab. Clin. North Am.-2002.-Vol.31, N 1.P.63—78.
  199. Yu H., Chen Z.Y. The role of BDNF in depression on the basis of its location in the neural circuitry / H. Yu, Z.Y. Chen // Acta Pharmacol. Sin. -2011. Vol. 32, N 1. — P 3—11.
  200. Zhang, X. Loss-of-function mutation in tryptophan hydroxylase-2 identified in unipolar major depression/ X. Zhang et al.// Neuron. 2005. -Vol. 45(1).-P. 11—16.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!