Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование эффективности фозиноприла в терапии больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией: проспективное наблюдение

Диссертация: Исследование эффективности фозиноприла в терапии больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией: проспективное наблюдение
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость работы Полученные результаты исследования позволили выявить благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД, процессы ремоделирования миокарда ЛЖ, состояние процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты мембран эритроцитов, липидный спектр сыворотки крови у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией по данным проспективного исследования — 12… Читать ещё >

Исследование эффективности фозиноприла в терапии больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией: проспективное наблюдение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Артериальная гипертония, ожирение и гиперхолестеринемия: риск развития сердечно-сосудистых осложнений
    • 1. 2. Метод суточного мониторирования артериального давления и его роль в диагностике и оптимизации лечения больных
    • 1. 3. Свободнорадикальное пероксидное окисление липидов при артериальной гипертонии
    • 1. 4. Ингибиторы АПФ как препараты выбора, у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Специальные биохимические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Результаты проспективного сравнительного исследования фозиноприла и метопролола (12 месяцев терапии)
    • 3. 2. Динамика офисного АД и показателей СМАД в основной группе и группе сравнения по результатам проспективного исследования
    • 3. 3. Изменение вариабельности АД, показателей величины и скорости утреннего подъема АД по результатам проспективного наблюдения (12 месяцев терапии)
    • 3. 4. Влияние 12 месяцев терапии фозиноприлом и метопрололом на суточный профиль АД
    • 3. 5. Изменение показателей структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы за период проспективного наблюдения
    • 3. 6. Изменение показателей липидного обмена в основной группе и группе сравнения по результатам проспективного наблюдения
    • 3. 7. Динамика уровня продуктов ПОЛ и состояния АОЗ на фоне терапии фозиноприлом и метопрололом (проспективное наблюдение)
    • 3. 8. Оценка эффективности фозиноприла по данным проспективного наблюдения. Достижение целевого АД, переносимость лечения

Актуальность темы

.

В настоящее время проблема артериальной гипертонии в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией имеет огромное значение. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания в России, так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечнососудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в стране [31]. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5% [7]. При этом у 55% пациентов с мягкой и умеренной АГ имеются основные компоненты метаболического синдрома [68]. Крупномасштабные эпидемиологические исследования: Фремингемское, MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) у больных АГ подтвердили, что АГ часто сочетается с нарушениями липидного, углеводного обменов, которые приводят к экспоненциальному росту риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, у 46% пациентов с ГХС значение АД превышает 140/90 мм. рт. ст. [165]. По данным Фремингемского исследования, ГХС у лиц с мягкой гипертонией встречается в 2−3 раза чаще (40−60% случаев), чем при нормальном АД [229]. Существует сильная ступенчатая взаимосвязь между показателями ХС, АД и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании MRFIT выявлено повышение риска сердечно-сосудистой смертности в 11 раз у пациентов с максимальными значениями общего ХС и САД по сравнению с пациентами, имеющими минимальные значения обоих факторов [40]. Ожирение является независимым фактором риска сердечнососудистых осложнений, а также возможным пусковым механизмом развития других сердечно — сосудистых заболеваний, таких как АГ. У пациентов с ожирением АГ усиливает и без того высокий риск ИБС на 12%, а инсульта на 24% [79].

По современным представлениям — АГ, ГХС и ожирение следует рассматривать как компоненты МС, при сочетании которых наблюдается взаимное усугубление их выраженности. Высказываются противоречивые мнения о причинно-следственных взаимоотношениях между отдельными компонентами МС. Наиболее распространена точка зрения о роли ИР как механизма, запускающего весь каскад взаимосвязанных метаболических нарушений [228, 263]. Однако не исключена и инициирующая роль АО, связь которого с каждым из компонентов МС прослеживается и по клиническим, и по биохимическим данным [133, 162]. В последнее время в качестве дополнительного связующего звена между АГ и метаболическими нарушениями широко обсуждаются нарушения мембранно-клеточного гомеостаза [88, 222]. Важная роль в этом принадлежит активации процессов свободнорадикального окисления липидов в мембранах клеток сосудистой стенки и элементов крови с накоплением эндогенных липоперекисей, обладающих цитотоксическим действием на структуру и целостность клеточных мембран и приводящих, тем самым, к нарушению внутриклеточных ионообменных механизмов [46]. Интенсификация ПОЛ и увеличение микровязкости клеточных мембран при ожирении приводят к изменениям в структуре мембранно-рецепторного комплекса, нарушению взаимодействия между рецепторами и инсулином, что лежит в основе формирования ИР [86].

Больные АГ в сочетании с ожирением и ГХС относятся к лицам с неблагоприятным профилем факторов риска. Таким пациентам для более адекватного достижения целевого АД показано проведение в динамике СМАД [48, 183], так как доказано, что регресс поражения органов-мишеней более тесно коррелирует с изменениями среднесуточных значений АД, чем клинического АД [42, 83, 214, 235]. Углубленное изучение показателей СМАД и офисного АД в динамике и их взаимосвязь с регрессом поражения органовмишеней (в частности ГЛЖ) является перспективным направлением, которое может повлиять на исход и тактику лечения у лиц с АГ высокого риска.

С точки зрения современной концепции стратификации риска пациенты с мягкой и умеренной АГ в сочетании с ГХС и ожирением относятся к категории высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Именно у этих больных, согласно современным рекомендациям [48, 183], необходим достаточно агрессивный контроль АД для предотвращения осложнений и смертности. В то же время помимо достижения целевого АД, подчеркивается необходимость коррекции всех модифицируемых факторов риска, предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов мишеней, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Ингибиторы АПФ благодаря своему уникальному нейрогуморальному механизму действия и метаболической нейтральности считаются препаратами выбора у лиц с АГ в сочетании с ГХС и ожирением [67, 74]. В некоторых исследованиях [5, 36, 157, 220, 238] показана способность ИАПФ оказывать прямое антиатеросклеротическое действие за счет улучшения липидного профиля и уменьшение эндотелиальной дисфункции. С учетом современных требований к «идеальному» антигипертензивному препарату представляет интерес изучение представителя класса ИАПФ — фозиноприла (моноприлфирма Бристол Майерс Сквибб, США). Фозиноприл — предшественник активного диацида фозиноприлата. Его молекула отличается от молекул других ИАПФ тем, что содержит остаток фосфорной кислоты. Период полуэлиминации в плазме крови составляет 12−14 часов. Экскретируется фозиноприл через билиарную систему и почками. Этот сбалансированный двойной путь выведения предотвращает значительную кумуляцию препарата у пациентов с нарушением функции почек [111].

Таким образом, применение ИАПФ — фозиноприла для лечения АГ в сочетании с гиперхолестеринемией и ожирением поможет не только осуществлять надлежащий контроль за уровнем АД, но и улучшит прогноз у данной категории больных. Изучение эффективности фармакологического препарата, в частности фозиноприла, наиболее показательно раскрывается в рамках проспективного наблюдения.

Цель работы.

Изучить влияние терапии фозиноприлом на показатели СМАД, структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка, процессы перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной защиты, обмен холестерина и триглицеридов у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией по данным проспективного наблюдения.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние терапии фозиноприлом на офисное АД и показатели СМАД (среднесуточные показатели САД и ДАД, средние показатели дневного и ночного АД, вариабельность АД, индекс времени, индекс площади, суточный индекс АД, величину и скорость утреннего подъема АД) у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией, в сравнении с метопрололом тартратом, по данным проспективного наблюдения.

2. По данным ЭХО-КГ (в М-модальном и двухмерном режиме в стандартных эхокардиографических позициях) оценить динамику процессов ремоделирования левого желудочка (массу миокарда левого желудочка, относительную толщину стенок левого желудочка, тип гипертрофии левого желудочка) на фоне терапии фозиноприлом (на протяжении 12 месяцев), в сравнении с метопрололом тартратом, у больных АГ с различной степенью ожирения.

3. Оценить влияние терапии фозиноприлом на липидный спектр сыворотки крови у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией по данным проспективного наблюдения.

4. Исследовать показатели процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией исходно и после 12 месяцев терапии фозиноприлом (в сравнении с метопрололом).

5. Исследовать показатели суточного профиля АД, структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ, липидный профиль крови, процессы ПОЛ и состояние системы антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов в зависимости от исходной степени ожирения.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено исследование эффективности ИАПФ фозиноприла у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией в рамках длительного проспективного наблюдения. Проведенное комплексное исследование позволило впервые оценить влияние длительной терапии фозиноприлом (12 месяцев) на параметры суточного профиля АД, показатели ЭХО-КГ, структурное состояние клеточных мембран эритроцитов (ДК, МДА, ШО, каталаза, СОД), показатели липидного обмена (ХС, ТГ сыворотки крови) у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией, что имеет важное значение для выработки оптимальной тактики их ведения.

Основные положения выносимые на защиту.

1) Фозиноприл за 12 месяцев лечения, у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС, достоверно снижает офисное, среднесуточное АД, показатели «нагрузки давлением» за сутки, день и ночь, исходно повышенную вариабельность и ВУП АД, благоприятно влияет на суточный профиль АД. При этом наиболее сильным предиктором снижения среднесуточного АД явилась исходно повышенная масса тела у пациентов с различной степенью ожирения.

2) По данным проспективного наблюдения (12 месяцев) выявлен мягкий пролонгированный гипотензивный эффект фозиноприла на офисное и среднесуточное АД, сохраняющийся в течение всего времени исследования.

3) Длительная терапия фозиноприлом у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка (снижение КСР и КДР ЛЖ, ММЛЖ, регресс концентрической ГЛЖ по данным ЭХО-КГ).

4) По данным проспективного наблюдения — 12 месяцев — выявлено благоприятное влияние фозиноприла на состояние липидного обмена (снижение ОХС крови и ХС ЛИНИ, повышение ХС ЛПВП), процессы перекисного окисления липидов (снижение уровня МДА, индекса МДАЛПО) и систему антиоксидантной защиты (повышение активности супероксиддисмутазы), усиливающееся с нарастанием степени ожирения.

Практическая значимость работы Полученные результаты исследования позволили выявить благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД, процессы ремоделирования миокарда ЛЖ, состояние процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты мембран эритроцитов, липидный спектр сыворотки крови у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией по данным проспективного исследования — 12 месяцев наблюдения — и выработать рациональные подходы к длительному лечению данной категории больных. Учитывая выявленный благоприятный клинический эффект и позитивное влияние на липидный спектр крови, фозиноприл может быть рекомендован как эффективный препарат для длительной терапии больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией. Наличие у фозиноприла органопротективного и антиоксидантного эффектов оправдывает необходимость назначения препарата на более ранних стадиях АГ у больных АГ с ожирением и гиперхолестеринемией, и позволяет рекомендовать препарат в качестве средства для снижения риска сосудистых осложнений. Результаты сравнительного изучения достижения целевого АД по данным офисных измерений и СМАД, позволяют рекомендовать обязательное использование СМАД для контроля за качеством лечения у больных АГ с метаболическими нарушениями.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы представлены в виде стендовых докладов на XII Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2005) — на XIII Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2006) — на Российском Национальном Конгрессе кардиологов (Москва, 2007) — на Российском Национальном Конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008).

Внедрение в практику.

Результаты работы используются в работе клиники Филиала НИИ кардиологии СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», ММЛПУ «Городской поликлинике № 6», учебном процессе с клиническими ординаторами на базе Тюменского кардиологического центра.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 18 научных работ в отечественной печати.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 132 отечественных и 135 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. На фоне 12 месяцев лечения фозиноприлом в виде монотерапии или в комбинации с гидрохлортиазидом отмечено достоверное снижение офисного, среднесуточного АД, показателей «нагрузки давлением» за сутки, день и ночь, благоприятное влияние на суточный профиль АД, а также нормализация исходно повышенных значений вариабельности и величины подъема АД у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией. При этом наиболее сильным предиктором снижения среднесуточного АД явилась исходно повышенная масса тела у пациентов с различной степенью ожирения.

2. По данным проспективного наблюдения (12 месяцев) выявлен мягкий пролонгированный гипотензивный эффект фозиноприла, сохраняющийся в течение всего времени исследования. Офисное АД на фоне терапии фозиноприлом достоверно снижалось вплоть до 6 месяца терапии, среднесуточное АД — до 4 месяца терапии и в дальнейшем имело тенденцию к снижению (количество пациентов, достигших целевое АД по данным СМАД, увеличилось в динамике с 51,1% до 58,8%).

3. Фозиноприл в виде монотерапии или в комбинации с гидрохлортиазидом по данным проспективного наблюдения оказывал положительное влияние на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка (снижение КСР и КДР ЛЖ, ММЛЖ, регресс концентрической ГЛЖ по данным ЭХО-КГ), что имеет прогностически благоприятное значение для больных АГ в сочетании с ожирением.

4. Длительная терапия фозиноприлом вызывала достоверное снижение общего холестерина крови и холестерина ЛПНП, а также повышение холестерина ЛПВП, что может свидетельствовать о благоприятном влиянии препарата на липидный обмен. При этом степень снижения средних значений САД и ДАД за сутки, день и ночь на фоне терапии фозиноприлом была наиболее выраженной при исходно повышенном уровне ХС ЛПНП.

5. По данным проспективного наблюдения фозиноприл оказывал благоприятное влияние на процессы ПОЛ в мембранах эритроцитов (снижение уровня МДА, индекса МДА/ШО) и систему АОЗ (повышение активности СОД) у больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией. Указанное влияние фозиноприла на систему АОЗ у данной категории больных возрастало с увеличением степени ожирения.

6. У больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией, по данным СМАД, выявлено нарастание пульсового АД, особенно в ночное время, ухудшение процессов ремоделирования миокарда ЛЖ (повышение КДР ЛЖ, размеров ЛП), усиление процессов ПОЛ (повышение уровня ДК, МДА) и снижение активности ферментов АОЗ (супероксиддисмутазы) с нарастанием степени ожирения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая положительное влияние на офисное АД, параметры СМАД, процессы ремоделирования миокарда левого желудочка, состояние липидного обмена и мягкий пролонгированный гипотензивный эффект по данным проспективного наблюдения, фозиноприл может быть рекомендован как эффективный препарат для длительной терапии больных АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией.

2. Выявленные кардиопротективный (снижение массы миокарда левого желудочка, конечно-систолического и конечно-диастолического размера левого желудочка) и антиоксидантный (снижение уровня МДА, индекса МДА/ШО) эффекты фозиноприла у пациентов АГ в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией дают основание рекомендовать препарат у данной категории больных с целью ранней профилактики поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений.

3. Учитывая большую информативность СМАД в плане достижения целевого АД, следует рекомендовать обязательное использование данного метода исследования у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС наряду с офисными измерениями АД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Эффективность комбинированного применения фозиноприла с обзиданом в ранние сроки инфаркта миокарда Текст. / М. М. Агаев, В. А. Азисов // Кардиология. 2003.- Т. 43, № 2. — С.29−35.
  2. Ф.Т. Фозиноприл в лечении сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Клиническая фармакология. — 2000. — № 2. — С. 94−98.
  3. Д.А. Гипертрофия ЛЖ у женщин с метаболическим синдромом: взаимосвясь с показателями суточного мониторирования артериального давления и уровнем инсулинемии Текст. / Д. А. Аничкин, H.A. Шостак // Кардиология. 2004. — № 6. — С. 49−50
  4. Антиатерогенные эффекты ИАПФ с позиции медицины, основанной на доказательствах Текст. / Д. Б. Преображенский, Т. А. Батыралиев, М. К. Пересыпко, И. В. Першуков // Кардиология. 2006. — № 3. — С. 57−63.
  5. Д.М. «Система» ангиотензинпревращающий фермент ангиотензин II, атеросклероз и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Д. М. Аронов // Терапевтический архив. — 2000. — № 3. — С. 5−7.
  6. Э.Х. Методические аспекты определения суточного ритма по данным суточного мониторирования артериального давления Текст. / Э.Х. Ахметзянова//Российский кардиологический журнал. 2006. -№ 3. -С.49−54.
  7. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете Текст. / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 74−87.
  8. Н.В. Регресс гипертрофии и улучшение диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием антигипертензивной терапии Текст. / Н. В. Борзова, А. А. Горбаченков // Кардиология. 2008. — № 6. — С. 44−50.
  9. М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции Текст. / М. Г. Бубнова // Consilium Medicum. 2005. -Т. 7, № 5. — С.409−415.
  10. С.А. Современная фармакотерапия ожирения Текст. / С. А. Бутрова // Consilium Medicum. 2004. — Т.6, № 9. — С. 669−674.
  11. Ван Гилст В. Ремоделирование сердца и сосудов Текст. / В. Ван Гилст // Consilium Medicum. 2007. — Т.9, № 5. -С.26−27.
  12. А.Д. Применение ингибитора АПФ фозиноприла в кардиологической практике Текст. / А. Д. Васильева // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 20.-С. 1480−1484.
  13. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН Текст. / Ю. А. Васюк //Сердечная Недостаточность. 2003.- Т. 4, № 2.- С. 18.
  14. В.Р. Половые и возрастные особенности распространенности метаболического синдрома и отдельных факторов его развития Текст. / В. Р. Вебер, М. Н. Копина //Российский медицинский журнал. -2007. -№ 2.-С. 10−12.
  15. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему Текст. / И. Г. Фомина, З. О. Георгадзе, А. Е. Покровская, Е. В. Шепелева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7. — С. 91−97.
  16. Ш. М. Сочетаемость коррегируемых факторов риска у больных артериальной гипертонией, выявленной при целевой диспансеризации / Ш. М. Гайнулин, Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов Текст. // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 4. — С. 51−53.
  17. Г. Э. Механизмы усиления вариабельности артериального давления у крыс с экспериментальной почечной гипертензией Текст. / Г. Э. Галустьян, К.Э. Гавриков// Терапевтический архив .- 1997. Т. 69,№ 1.-С.7−8.
  18. Д.Т. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом Текст. / Д. Т. Гильмутдинова, Э. Р. Сыртланова, С. П. Шарапова // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 46−51.
  19. М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение Текст. / М. М. Гинзбург, H.H. Крюков. М.: Медпрактика, 2002.- 128с.
  20. Гипотензивные, органопротективные и метаболические эффекты ИАПФ моэксиприла у женщин с постменопаузальным синдромом Текст. / М. В. Леонова, М. А. Демидова, A.B. Тарасов, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. -2006. № 5.-С. 40−43.
  21. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью Текст. / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Г. А. Романовская // Кардиология. 2005. — № 10. — С. 101−104.
  22. Т.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Текст. / Т. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2002.-№ 4.- С.58−67.
  23. Н.В. Оценка факторов риска атеросклероза у женщин с ишемической болезнью сердца, развившейся до шестидесяти пяти лет Текст. / Н. В. Изможерова, A.A. Попов // Российский кардиологический журнал. 2008. -№ 1.- С. 61−64.
  24. О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз Текст. / О. П. Ильинская // Клиническая геронтология. 2002. -№ 6. — С.8−11.
  25. Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии Текст. / Ю. А. Карпов // Практикующий врач.2002.- № 4.- С.23−6.
  26. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий Текст. / Ю. А. Карпов // Кардиология.2003.- Т. 43, № 5.-С.82−86.
  27. . Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония Текст. / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце. 2006. — Т. 5, № 4. — С. 172−176.
  28. .Д. Проблемы взаимодействия врача и пациента и контроль артериальной гипертонии в России. Основные результаты российской научно-практической программы АРГУС-2 Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю.В.
  29. . Д. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. Под. ред. B.C. Моисеева.-М., 2001.- 208 с.
  30. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. док. мед. наук: 14.00.06. / Кобалава Жанна Давидовна. Москва, 1997. — 353с.
  31. .Д. Комбинированная антигипертензивная терапия первой линии как стратегия успешного контроля артериальной гипертонии Текст. / Ж. Д. Кобалава, М. А. Ефремовцева // Кардиология. 2005. — № 8. — С. 54−60.
  32. .Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. -М., 1999.-234с.
  33. .Д. Современные проблемы артериальной гипертонии Текст. / Ж. Д. Кобалава. М., 2003. — вып. № 2. — 42 с.
  34. .Д. Эффективные стратегии контроля артериального давления в реальной клинической практике Текст. / Ж. Д. Кобалава, Е. К. Шаварова // Consilium Medicum. 2008. — T. 10, № 5. — С.51−56.
  35. А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка Текст. / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11, № 2. -С. 22−26
  36. И.В. Возможности применения фозиноприла для коррекции основных проявлений метаболического синдрома у женщин с артериальной гипертонией Текст. / И. В. Логачева, Е. Н. Шустова, Н. И. Морозова // Терапевтический архив. 2005. — № 3. — С. 60−63.
  37. Ю.М. Бессимптомный атеросклероз при артериальной гипертонии: насколько эффективными в этой ситуации могут оказаться ингибиторы АПФ? Текст. / Ю. М. Лопатин // Consilium Medicum. 2006. — том 8, № 11. -С.30−35.
  38. Ю.М. Очищение крови при заболеваниях и отравлениях Текст. / Ю. М. Лопухин, М. Н. Молоденков. М.: Медицина, 1983.- 124с.
  39. В.И. Возможности применения ингибиторов АПФ у больных метаболическим синдромом Текст. / В. И. Маколкин // Русский медицинский журнал. 2007.-Т. 15, № 4. — С. 272−275.
  40. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции Текст. / М. Н. Мамедов // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 95−100.
  41. М.Н. Метаболический синдром: от разногласий к, компромиссу Текст. / М. Н. Мамедов // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т. 01, № 4. — С. 11−16
  42. А.О. Распространенность и демографические детерминанты ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью Текст. /
  43. A.О. Конради, О. Т. Рудоманов, Е. В. Шляхто // Терапевтический архив.2005.-№.8.-С. 28−32.
  44. В.О. Сердечно-сосудистый риск и возможности его снижения у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа — роль фибратов Текст. / В. О. Константинов, Я. Р. Сайфиулина // Кардиология. —2006. -№>11.-С. 86−91.
  45. С. А. Метод определения активности катал азы Текст. / С. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. — № 1. -С. 16−18.
  46. М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение Текст. / М. С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 2002.- 414с.
  47. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник под редакцией
  48. B.П. Меньшикова. М., 1987. — 45 с.
  49. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы Текст. / В. З. Ланкин, А. И. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  50. М.В. Профилактические аспекты лечения АГ: эффективность и комплаентность Текст. / М. В. Леонова, Н. В. Мясоедова // Российский кардиологический журнал.- 2003.- № 2.- С. 66−72.
  51. И.Н. Коррекция внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом с помощью фозиноприла Текст. / И. Н. Медведев, В. В Толмачев // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 5. — С.72−76.
  52. A.M. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома Текст. / A.M. Мкртумян, Е. В. Бирюкова // Consilium Medicum. -2006.-№ 8(5).-С.54−57.
  53. B.C. Кардиоренальные отношения у больных артериальнойгипертонией Текст. / B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, Д. Б. Дмитрова // Вестник Российского университета дружбы народов.- 2002, — № 3.- С. 38−43.
  54. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение Текст. / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium Medicum.- 2001.- № 2.- С. 17−22.
  55. В.Б. Бета-блокаторы и сахарный диабет типа 2 Текст. / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Артериальная гипертензия.- 2002.- Т. 8, № 5.- С. 159−160.
  56. В.Б. Лечение артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом Текст. / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Болезни сердца и сосудов. -2006.-Т. 01, № 1. с.14−16.
  57. В.Б. Первые национальные рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома Текст. / В. Б. Мычка // Болезни сердца и сосудов. 2007 — № 4. — с.
  58. Д.В. Гиперактивность нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции Текст. / Д. В. Небиеридзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С. 94−99.
  59. О.П. Гипертрофия левого желудочка: популяционно-генетическое исследование Текст. / О. П. Никитин, С. К. Малютина // Кардиология.- 1999.-№ 6.- С.27−32.
  60. А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система Текст. / А. Г. Овчинников // Сердце 2005. Т. 4, № 5. — С. 243−253.
  61. Р.Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем Текст. / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 8 — С. 7−14.
  62. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний реальный путь улучшения демографической ситуации в России Текст. / Р. Г. Оганов, Г. Я Масленникова // Кардиология. — 2007. — № 1. — С. 1−8.
  63. Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Вопросы профилактики Текст. / Р. Г. Оганов // Е. И. Чазов. Болезни сердца и сосудов / Е. И. Чазов М: Медицина, 1992.- Т.2.- С.155−177.
  64. Л.И. Динамика абсолютного и относительного сердечнососудистого риска у больных артериальной гипертонией при лечении индапамидом Текст. / Л. И. Ольбинская, Б. А. Хапаев, Е. А. Железных // Кардиология. 2001. — № 10. — С.42−45.
  65. Оценка коронарного резерва у больных гипертонической болезнью в зависимости от геометрии левого желудочка Текст. / Б. Г. Искендеров, Т. М. Шибаева, A.A. Минкин, С. Р. Богданова // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 3. -С. 10−14.
  66. Патофизиологические механизмы инсулинрезистентности при ожирении / В. В. Потемкин, С. Ю. Троицкая, E.H. Томилова, Н. П. Микаелян // Российский медицинский журнал. 2006. — № 2. — С. 20−23.
  67. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран Текст. / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. — 192 с.
  68. Д.В. Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Д. В. Преображенский, М. В. Савченко //Кардиология.- 2000.- № 5.- С.75−81.
  69. Прогнозирование развития инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью Текст. / В. Н. Ардашев, А. Н. Фурсов, A.B. Конев, О. А Манцерова, О. Г. Чубарова, Е. Ф. Кривозубов // Российский кардиологический журнал. -2004. -№ 2. -С. 11−15.
  70. Распространенность артериальной гипертонии в европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. Текст. / Ф.Т.
  71. , И.В. Фомин, Ю.В. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2004. -№ 11.-С. 50−53.
  72. Ремоделировлние левого желудочка у больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения Текст. / М. П. Рубанова, В. Р. Вебер, Д. П. Шматько, С. В. Жмайлова, М. Н. Копима, Ж. А. Горностаева, И. А. Сухенко,
  73. B. Е. Горицына // Российский медицинский журнал. 2008. — № 2. — С. 11−14.
  74. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления Текст. / А. Н. Рогоза // Сердце.- 2003.- Т. 1, № 5.- С.240−245.
  75. Т.С. Прогностическая роль эндотелиальной дисфункции при кардиоваскулярной патологии Текст. / Т. С. Романенко, М. Г. Омельяненко, A.B. Концевая // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008. № 5.1. C. 116−121.
  76. A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии левого желудочка Текст. / A.C. Рязанов // Российский Кардиологический Журнал.-2003.-№ 2.- С. 93−96.
  77. Р.В. Роль дисфункции эндотелия перифериских сосудов в процессе ремоделирования левых камер сердца у больных артериальной гипертонией Текст. / Р. В. Серебренников // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. — № 1. — С. 60−68.
  78. .А. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте: распространенность, клиническое значение и медикаментозная терапия Текст. / Б. А. Сидоренко, Д. Б. Преображенский, Н. Е. Романова // Кардиология. 1999. — № 12. — С. 71−75.
  79. .А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский М.: ЗАО «Информатик», 1999.- 253с.
  80. В.Б. Сравнительная оценка влияния ингибиторов АПФ на агрегацию тромбоцитову больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме Текст. / В. Б. Симоненко, И. П. Медведев, В. В. Толмачев // Клиническая медицина. 2007. — № 4. — С. 24−27.
  81. Е.И. Висцеральное ожирение как патогенетический фактор ишемической болезни сердца Текст. / Е. И. Соколов, A.JI. Писаревская // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 11−16.
  82. И.Д. Метод определения диецовой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот. Современные методы в биохимии Текст. / И. Д. Стальная М., 1977. — С. 63−64.
  83. A.B. Прирост массы тела и ожирение у женщин Текст. / A.B. Стародубова, O.A. Кисляк, Г. И. Сторожакова // Сердце. 2005. — № 5. -С. 254−258.
  84. Р.И. Клиническая эфективность фозиноприла у больных гипертонической болезнью в сочетании с метаболическими нарушениями Текст. / Р. И. Стрюк, Т. В. Петрова, Т. А. Орлова // Кардиология.- 1999.- № 7.-С. 13−16.
  85. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы) Текст. / А. Н. Рогоза, В. П. Никольский, Е. В. Ощепкова, О. Н. Епифанова, Н. К. Рунихина, В. В. Дмитриев // Под. ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атокова.-М. 1997.- 285с.
  86. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике Текст. / Л. Г. Ратова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина, И. Е. Чазова // Артериальная гипертензия.- 2001.- № 2.- С.3−13.
  87. Н.В. Возможности применения фозиноприла (Фозикард) в кардиологии Текст. / Н. В. Теплова // Русский медицинский журнал. 2007. -Т. 15, № 6.-С. 566−570.
  88. П.П. Особенности регуляторных механизмов автономной нервной системы у больных с артериальной гипертензией с нарушением суточного профиля артериального давления Текст. / Тихонов П. П., Соколова Л. А. // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 16−22
  89. Тканевая инсулинорезнстентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / М. Н. Мамедов, A.M. Ольферев, А. Н. Бритов, Р. Г. Оганов // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 1. — С. 44−47.
  90. Утро начинается с рассвета. и повышения АД Текст. / С. Н. Иванов, М. П. Савенков, A.M. Савенкова, JI.A. Соломонова // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 10. — С.734−736.
  91. Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний у трудоспособного населения г. Москвы Текст. / Л. Б. Лазебник, Ш. М. Гайнулин, В. Н. Дроздов, И. В. Назаренко, С. М. Пятигорская // Сердце. 2007. — Т. 6, № 1. — С. 38−41.
  92. O.A. Место фозиноприла в лечении сердечно-сосудистой патологии Текст. / O.A. Цветкова // Русский медицинский журнал. 2008. -Т. 16, № 5.-с. 285−289.
  93. В.И. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии Текст. / В. И. Целуйко, H.A. Максимова // Кардиология .- 1998.- № 6.- С.63−65.
  94. И.Е. Метаболический синдром Текст. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. -М: «Медиа Медика», 2004. 168 с.
  95. И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия Текст. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. 2003. -Т. 2, № 3. — С.102−104.
  96. И.Е. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение Текст. / И. Е. Чазова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина // Терапевтический архив. 2002. -№ 9, — С.50−56.
  97. В.Н. Количественный метод определения цинк-медь-зависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале Текст. / В. Н. Чумаков, Л. Ф. Осинская // Вопросы медицинской химии. 1977. — № 5. — С. 712−713.
  98. С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции Текст. / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-№ 1.-С. 4−51.
  99. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний: новые аспекты Текст. / A.M. Шарма // Ожирение. Актуальные вопросы. Изд. «ф.Хоффман Ля Рош Лтд». 2001. — № 5. — С. 4−6.
  100. Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии Текст. / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева // Артериальная гипертензия.- 2002.- Т. 8, № 2.- С. 45−49.
  101. Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни Текст. / Е. В. Шляхто, O.A. Конради // Сердце.- 2002.- Т. 1, № 5.- С. 232−234.
  102. Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью Текст. / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров // Кардиология.- 1999.- № 2.- С.49−55.
  103. С. Антиатеросклеротическое действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Текст. / С. Эвангелиста // Consilium Medicum. 2007. — Т. 09, № 5. — с.24−26.
  104. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic Americans Text. / I.S.Okosun, Y. Liao, C.N. Rotimi, Т.Е. Prewitt, R.S. Cooper // Ann. Epidemiol. 2000. — V.10(5). — P. 263−270.
  105. Abe J.I. Reactive oxigene species of signal transduction in cardiovascular disease Text. / J.I. Abe, B.C. Berk // Trends Cardiovasc Med. 1998. — V.8. -P.59−64.
  106. Agabiti Rosei E. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents Text. / E. Agabiti — Rosei // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994.- V.23.- P. 42−48
  107. Anderson R.J. Once- daily fosinopril in the treatment of hypertension Text./ R.J. Anderson, K.L. Duchin, R.D. Gore // Hypertension.- 1991.- V. 17.- P.636−642.
  108. Baumbach G.L. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertension Text./ G.L. Baumbach, D.D. Heistadd // J. Hypertens.- 1991.- V. 9.-P.987−991.
  109. Be van R.D. Effect of sympathetic denervation on smooth muscle cell proliferation in the growing rabbit ear artery Text. / R.D. Bevan // Circ. Res.-1975.- V.37.-P. 14−19.
  110. Bikkinu M. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study Text./ M. Bikkinu, D. Levy, J. Evans // J.A.M.A.- 1994.- V. 272.- P. 33−36.
  111. Cambien F. Body mass, blood pressure, glucose and lipids. Does plasmainsulin explane their relationships? Text./ F. Cambien, J. Warnet, E. Eschwege // Atherosclerosis.-1997,-V. 7.-P. 197−202.
  112. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syn drome Text./ B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi, B. Forsen // Diabetes Care. -2001. V. 24(4). P. 683−689.
  113. Changes in LVH predict risk essential hypertension Text./ M. Koran, R. Ulin, J. Laragh, R. Devereux // Circulation.- 1990.- V. 83 (suppl. III).- P.27−29.
  114. Childhood obesity Text./ J. Miller, A. Rosenbloom, J. Silverstein, J. Miller, A. Rosenbloom// J Clin Endocrinol Metabol. 2004. V.89(9). — P. 4211−18.
  115. Cornhill J. F. Monogr. Atheroscler Text./ J.F. Cornhill, E.E. Herderick, H.C. Stary // Basel: Karger. 1990.- V.15.-P. 13−19.
  116. Cosentino F. Role of superoxide anion in the mediation of endothelium-dependent contraction Text./ F. Cosentino, J.C. Sill, Z.S. Kanusle // Hypertension. 1994. — V.23. — P. 229−235.
  117. Costa F. Hypolipidemic effects of longterm antihypertensive treatment with captopril Text./ F. Costa, C. Borghi, A. Mussi //Amer. J. Med.-1988.- V. 84(Suppl 3A).- P. 159−161.
  118. Crisostomo L.L. Comparison of left ventricular mass and function in obese us non-obese women < 40 years of age Text./ L.L. Crisostomo, L.M. Aradjo, L. Cumara // Am. J. Cardiol.- 1999.- V.84.- P. 1127−9.
  119. Cuocolo A. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension Text./ A. Cuocolo, F. Sax, J. Brush. // Circulation.- 1990. -V.81.-P. 978−986.
  120. Dahlof B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies Text./ B. Dahlof, K. Pennert, L. Hannson // Am. J. Hypertens.- 1992.- V.5.- P.95−110.
  121. Deedwama P.C. Clinical profile of fosinopnl, a novel phosphimc acid ACE inhibitor, for the treatment of heart failure Text./ P.C. Deedwama // Heart Failure. — 1995. — 113P.
  122. DeSimone G. Interaction between bodv size and cardiac workload. Influence on left ventricular mass during body growth and adulthood Text./ G. DeSimone, R.B. Devereux, T.R. Kimball // Hypertension. 1998. — V.31. -P. 1077−1082.
  123. DeSimone G. Link of non hemodynamic factors to hemodynamic determinans of left ventricular hypertrophy Text./ G. DeSimone, F. Pasanisi, F. Contaldo // Hypertension.- 2001.- V.38.- P.13−8.
  124. Devereux R. Pre-clinical cardiovascular disease and surrogate end-points in hypertension: does race influence target organ damange independent of blood pressure? Text./ R. Devereux, P. Okin, M. Roman // Ethn. Dis.- 1998.- V.8.-P.138−148.
  125. Devereux R. Therapeutic options in minimizing LVH Text./ R. Devereux // Am. Heart J.- 2000.- P. 139.-P.9−14.
  126. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men Text./ R.B. Devereux, N. Reicheck // Circulation.- 1977.- V.55.- P.613−18.
  127. Domanski M. Adiposity raises cardiovascular risk at men, but not at women with Coronary Heart Disease Text. / M. Domanski // Eur Heart J. 2006. — V.27. -P. 1416−22.
  128. Dzau V. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data Text./ V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier // Am. J. Cardiol.- 2001.- V. 88, (Suppl.L.).- P. 1−20.
  129. Effect of doxazosin on endothelial dysfunction in hypercholesterolemic/antioxidant-deficient rats Text./ L. Raij, H. Hayakawa, K. Coffee, J. Guerra // Am J Hypertens. 1997. — V. 10:11. — P. 1257−1262.
  130. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition Text./ M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti, H.R. Baumgartner // Hypertension. 1991. — 18:2. -P.132−141.
  131. Eunyoung Cho. A Prospective Study of Obesity and Risk of Coronary Heart Disease Among Diabetic Women Text./ Cho Eunyoung, J.E. Manson, M.J. Stampfer // Diabetes Care. 2002. — V.25. — P. 1142−8.
  132. Ezzati M. Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional burden of disease Text./ M. Ezzati, A.D. Lopez, A. Rodgers // Lancet. 2002. -V.360. — P. 1347−60.
  133. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality Text./ P.J. Anderson, J.A. Critchley, J.C. Chan, C.S. Cockram, Z.S. Lee // Int J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. — V. 25(12). — P. 1782−1788.
  134. Fagard R. The relationships between left ventricular mass and daytime and nighttime blood pressures: a meta-analysis of comparative study es Text./ R. Fagard, J.A. Staessen, L. Thijs // J. Hypertens.- 1995, — V.13, 8.- P.823−829.
  135. Ferdimamdy P. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in myocardial ischemia-reperfusion injury and preconditioning Text./ P. Ferdimamdy, R. Schulz // Br. J. Pharmacol. 2003. — V. 138. — P. 532−542.
  136. Ferrannini E. Essential hypertension, metabolic disorders and insulin resistance Text. / E. Ferrannini, A. Natali // Amer. Heart J. 1991. — V. 121. — P. 1274−1282.
  137. Ferrari R. Endothelial function and dysfunction in heart failure Text./ R. Ferrari, T. Bachetti, L. Agnoletti // Eur. Heart. J.- 1998.- V.19 P.41−47.
  138. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th Scientific Sessions of the american diabetes association. June 13, 2000- San-Antonio, TEXAS.
  139. Folkow B. Background of increased flow resistanse and vascular reactivity in spontaneously hypertensive rats Text./ B. Folkow, M. Hallbaeck, Y. Lungren // Acta Physiol. Scand.-1974.- V. 91.-P. 103−115.
  140. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among us adults, findings from the third national health and nutrition examination survey Text./ E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA .- 2002.- V. 287.- P. 356−59.
  141. Ford E.S. Risk factors for hypertension a national cohort study Text./ E.S. Ford, R.S. Cooper//Hypertension. -1991.- V.18,5.- P. 598−606
  142. Ford N.E. Fosinopril monotherapy: relationship between blood pressure reduction and time of administration Text./ N.E. Ford, J.E. Fulmar, P. S. Nichola // Clin. Cardiol.- 1993.-V. 16.-P.324−330.
  143. Ford N.E. Single-dose and steade-state pharmacokinetics of fosinopril in patients with hepatic impairment Text./ N.E. Ford, K.C. Lasseter, J.L. Hammett // Am J Hypertension. 1992. — V.5. — 123A.
  144. Ford N.F. Single-dose and steady-state pharmacokinetics of fosinopril and fosinoprilat in patients with hepatic impairment Text./ N.F. Ford, K.C. Lasseter, D.R. van Harken // J Clin Pharmacol. 1995. — V.35. — P. 145−150.
  145. Fratella A. Prognostic value of 24-hour pressure variability Text./ A. Fratella, G. Parati, C. Caspidi // J. Hypertens.- 1993.- V. l 1.- P. 1133−1137.
  146. Fraze E. Ambient plasma free fatty acid concentration in noninsulin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance Text./ E. Fraze // J Clin Endocrin Metab. 1995. — P. 61.
  147. Frochlich E. The heart in hypertension Text./ E. Frochlich, C. Apstein, A. Chobanian //N. Engl. J. Med.- 1992.- V. 327.- P. 998−1008.
  148. Frohlich E.D. State of the art lecture. Risk mechanisms in hypertensive heart disease Text./ E. D Frohlich // Hypertension. 1999. — V.34. — P. 782−789.
  149. Fusgen I. Fosinopril- 2 years in clinical practice: experience in about 30 000 patients Text./ I. Fusgen, W. Fasbinder, H.M. Foerster // Fortchr. Med.- 1994.- V. 112 (Suppl. 165).- P.2−11.
  150. Gai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress Text./ H. Gai, D.J. Harrison // Circulat Res. 2000. — V.87. — P. 840−844.
  151. Ghiadoni L. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension Text./ L. Ghiadoni, S. Taddei, A. Virdis // Hypertension. 1998. -V. 32:1. — P. 25−32.
  152. Giles T.D. factors affecting circadian variability Text./ T.D. Giles // Blood. Press. Monitor.- 2000 .- V.5, Suppl 1.- P. S3-S7.
  153. Goltdiener J. Effects of signle-drug therapy in reduction of LV mass in mild to moderate hypertension. Comparison of six antihypertensive agents Text./ J. Goltdiener, D. Redo // Ibid .-1997.- V.95.- P. 2007−2014.
  154. Guthrie R. Fosinopril: an overwiew Text./ R. Guthrie // Am J Cardiol. 1993. -V.72.-P. 22−24.
  155. Hail J.E. Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity Text./ J.E. Hail, M.W. Prands, G.R. Henegar // Ann. NY Acad. Sci.- 1999.- V.892.- P. 91−107.
  156. Hammand I. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension Text./ I. Hammand, R. Devereux, M. Alderman // Am J. Cardiol.- 1986.- Y.7.- P.639−650.
  157. Hedner T. Measures of endothelial function as an andpoint in hypertension? Text./ T. Hedner, X. Sun // Blood Press. 1997. — V.2. — P. 58−66.
  158. Insights into the genesis of cardiovascular disease Text.// Am. J. Med. 1998.-V.105, 1A.-P. 32s-39s.
  159. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survial Text./ K. Irani // Circulat Res. 2000. — V.87. — P. 179−190.
  160. Jain A. Left ventricular diastilic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin: comparison of diabetic heart Text./ A. Jain, G. Avendano, S. Dharamsey // Circulation .- 1996.- V.93.- P. 1396−402.
  161. Jennings J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension changing patterns with successive meta-analysis Text./ J. Jennings, J. Wong // J. Hypertens.- 1998 .- V.16.- P.29−34.
  162. Kahn B.B. Obesity and insulin resistance Text./ B.B. Kahn, J.S. Flier // J Clin Invest. 2000. -V.106. — P. 473−81.
  163. Kannel WB. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study Text./ WB. Kannel // Am J Hypertens. 2000. Y. 13 (1 Pt 2). -P. 3S-10S.
  164. Keilani T. Converting enzyme inhibition with fosinopril does not supress plasma aldosterone and may cause hyperkalemia despite moderate renal impairment Text./ T. Keilani, W. Schleuier, A. Molteni // J. Am. Soc. Nephrol.-1991.- V. 2.- P.281−287.
  165. Kojda T. Interaction between. NO and reactive oxigen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart Failure Text./ T. Kojda, D. Harrison // Cardiovasc Res.- 1999.-V.43. P. 562−571.
  166. Koran M. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mormortality in uncomplicated essential hypertension Text./ M. Koran, H. Richard, M. Devereux // Ann. Intern. Med. 1991.- V. l 14.- P. 345−352.
  167. Krauss R.M. Obesity: impact on cardiovascular disease Text./ R.M. Krauss, M. Winston // Circulation.- 1998.- V. 98.- P. 1472−6.
  168. Krumholz H.M. Sex difference in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension Text./ H.M. Krumholz, M. Larson, D. Levy // Am. J. Cardiol.-1993.-V.72.- P.310−3.
  169. Kuch B. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension Text./ B. Kuch, M. Muscholl, A. Luchner // J. Human hypertension.- 1998.-V.12.- P.685−91.
  170. Lauer M.S. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study Text./ M.S. Lauer, K.M. Anderson, W. B Kannel / JAMA.- 1991.- V.266.- P. 231−66.
  171. Lean M.E. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference Text./ M.E. Lean, T.S. Han, J.C. Seidell // Lancet.- 1998.- V.351.-P.853−6.
  172. Lehoux S. Signal transduction of mechanical stresses in the vascular wall Text./ S. Lehoux, A. Tedgui // Hypertension. 1998.- V.32 .- P.338−345.
  173. Leonetti G. Evaluating quality of life in hypertensive patients Text./ G. Leonetti, G. Comerio, C. Cuspidi // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994.- V.22, 23: Suppl 5.- P. 54−58.
  174. Levy D. Echocardiograhpically detected LVH prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study Text./ D. Levy, K. Aniterson, D. Savage // Ann. Intern. Med.- 1988.- V. 108.-P. 7−13.
  175. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study Text./ D. Levy, R. Garrison, D. Savage // N .Engl. J .Med.- 1990.- V. 322.- P.1561−1566.
  176. Lin P.J. Endothelium dysfunction in cardiovascular disease Text./ P.J. Lin, C.H. Chang.- Changgeng Y: Xve Za Zhi, 1994. V.17.-P. 198−210.
  177. MacLeod C.M. Effects of hepatic function on disposition of fosinopril in humani Text./ C.M. MacLeod, E.A. Bartley, K.J. Kripalani // J Clin Pharmacol. -1990.-V.30.-P. 839−844.
  178. Mamedov M. Lipid abnormalities in Russian hypertensive patients: role in metabolic syndrome atherogenicity Text./ M. Mamedov, N. Perova, R. Oganov // In: International Lipid Symposium, 9th: Proceeding. Dresden. 1997. — P. 186 191.
  179. Manchia G. Clinical use of ambulatory blood pressure Text./ G. Manchia // Am. J. Hypertens.- 1989.- V. 2.- P.505−45.
  180. Manchia G. Improving the management of hypertension in clinical practice Text. / G. Manchia // J. Human Hypertens.- 1995.- V.9, Supple.2.- P. S29-S31.
  181. Matsuzawa Y. Adipocytokines and metabolic syndrome Text./ Y. Matsuzawa // Semin Vase Med. 2005. — V.5 (1). — P. 34−39.
  182. McFarlane SI. Insulin resistance and cardiovascular disease Text./ SI. McFarlane, M. Banerij, JR. Sowers // J Clin Endocrinol Metab. 2001. — V.86. -P. 713−8.
  183. Measurement of LV mass: methodology and expertise Text./ R. Devereux, R. Pint, G. Aurigemma, M. Roman // J. Hypertens.- 1997.- V.15.- P. 801−809.
  184. Murdock D. Fosinopril: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in essential hypertension Text./ D. Murdock, M. McTavish // Drugs. 1992. — V. 43. — P. 123−140.
  185. Narkiewicz K. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and duirnal blood pressure profile Text./ K. Narkiewicz, M. Winnicki, K. Schroeder // Hypertension .- 2002, — V.39, 1.- P. 168−172.
  186. Obesity, aerobic exercise and vascular disease: the role of oxidant stress Text./ C.P. Fenster, R.L. Weinster, V.M. Darley-Usmar, R.P. Palet // Obes Res. 2002. -V.10.-P. 964−968.
  187. Okazaki M. Arterioscler Thromb Text. / M. Okazaki, S. Usui, M. Ishigami // Vase Biol. 2005. — V. 25. — P. 578−584.
  188. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues. 3 edition.- New-York.: Authors’Publishing House.- 1999.- 275p.
  189. Park J.B. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension Text./ J.B. Park, E.L. Schiffrin // J. Hypertens.- 2001.-V.19.-P. 921−930.
  190. Phillips R.A. The cardiologist’s approach to evaluation and management of patients with essential hypertension Text./ R.A. Phillips // Am. Heart J. 1993. -V.126.-P. 648−666.
  191. Piatti PM. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels Text./ PM. Piatti, LD. Monti // Metab Clin Exp. 1991. — V.40. — P. 926−33.
  192. Pickering T.G. The clinical significance of duirnal blood pressure variations. Dipper and non-dippers Text./ T.G. Pickering // Circulation.- 1990.- V.81.- P. 700−702.
  193. Pickup JC. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion: their role in health and disease Text./ JC. Pickup, MA. Crook // Diabetologia. 1999. — V.42. — P. 903−19.
  194. Prisant L.M. Ambulatory blood pressure monitoring echocardiografi ventricular wall thickness and mass Text./ L.M. Prisant, A.A. Carawith // Amer. J. Hypertens.- 1990.- V.3.- P.81−89.
  195. Rahmouni K. Obesety-associated hypertension. New insights into mechanisms Text./ K. Rahmouni, MLG. Correia, WG. Haynes // Hypertension. 2005. -V.45.-P. 9−14.
  196. Reaven G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system Text./ G.M. Reaven, H. Lithell, L.N. Landsberg // Eng J.Med. 1996. — V. 334(6). — P. 374−381.
  197. Reaven G.M. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia role in hypertension, dyslipidemia and coronary heart disease Text./ G.M. Reaven // Amer. Heart J. 1991. — V.121. — P. 1283−1288.
  198. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy Text./ J. Cruickshank, J. Lewis, V. Moore, C. Dodd // J. Hum. Hypertens.- 1992.- V.6.- P. 85−90.
  199. Schirmer H. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Study Text./ H. Schirmer, P. Linde, K. Rasmussen // Eur. Heart Journal.- 1999.-V.20.- P.429−38.
  200. Schmeider R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy -.analysis of 412 published studies Text./ R.E. Schmeider, P. Martus, A. Klingbeil // Am. J. Hypertens .- 1994.- V.7.-P.25a.
  201. Schmeider R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in eesential hypertension: a meta-analysis of randomized double-brind studyes Text./ R.E. Schmeider, P. Martus, A. Klingbeil // JAMA.- 1996.- V.275.- P. 1507−13.
  202. Schmieder R.E. Preductors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension Text./ R.E. Schmieder, R. Veelken, Ch.
  203. D. Gatzka // J. Hypertens.- 1995.- V.13.- 3.- P.357−365.
  204. Scholiens E.B. ACE inhibitors, endotelial function and atherosclerosis Text./
  205. E.B. Scholiens, T. Unger // Francfurt am Main, 1993.- 123p.
  206. Schrier R.W. Additional follow-up from the ABCD trial with patients of type 2 diabetes and hypertension Text./ R.W. Schrier, R.O. Estacio //N. Engl. J. Med.-2000.- V.343.- P.1969
  207. Sex dependent of body fat distribution and fluid volumes in hypertension Text./ J. Raison, M. Safar, R.E. Asman, A. Achimastos // Kidney. Int.- 1988.-V. 25.-P. 122−124.
  208. Sica D.A. Comparison of the steady-state pharmacokinetics of fosinopril, lisinopril, and enalapril in patients with chronic renal insufficiency Text./ D.A. Sica, R.E. Cutler, R.J. Parmer // Clin Pharmacokinet. 1991. — V. 20. — P. 420 427.
  209. Sica D.A. Fosinopril In: Cardiovascular drug therapy. 2th edution.- Ed. F. Messerli: Philadelphia, 1996.-P. 801−809.
  210. Sihm I. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. Text./ I. Sihm, P. Schroeder, C. Aelkjaer // Amer. J. Hypertens.- 1995.- V.8 P.987−996.
  211. Simane G. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure Text./ G. Simane, G. Murredu, R. Greco // Hypertension.- 1997.- V.30(pt I).- P.377−382.
  212. Somers M.J. Reactive oxigen species and the control of vasomotor tone Text./ M.J. Somers, D.J.Harrison // Curr Hypertens Rep. 1999. — V.l. — P. 102−108.
  213. Staessen J. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring Text./ J. Staessen, R. Fagart, L. Thijs // Hypertension.- 1995.- V. 26. P.912−8.
  214. Staessen J.A. An epidemiologic approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian population study Text./ J.A. Staessen, L. Bieniaszewski, E.T. O’Brien // Blood Pressure Monitoring.- 1996.- V. 1.- P. 13−26.
  215. Staessen J.A. What is a normal blood pressure on monitoring? Text./ J.A. Staessen, L. Bieniaszewski, E.T. O’Brien // Nephral. Dial. Transplant.- 1996.-V.ll. P.241−245.
  216. Stamler J. Epidemic obesity in the United States Text./ J. Stamler // Arch Intern Med. 1998. -V. 150. — P. 1040−4.
  217. Tasic I.S. Effect of fosinopril on progression of the asymptomatic carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy in hypertensive patients Text./
  218. S. Tasic, D. Mijalkovic, D. Djordjevic I I Srp Arh Celok Lek. 2006. — V. 134 (3−4). -P. 106−113.
  219. Texter M. The Quinapril Ischemic Events Trial (QUIET) design and methods: evaluation of chronic ACE inhibitor therapy after coronary intervention Text./ M. Texter, R.S. Lees, B. Pitt // Cardiovasc. Drugs Ther.- 1993.- V.7.- P. 273−282.
  220. The 6th Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. NTH Publication. V.98. — P. 4080.
  221. The challenge of obesity in the WHO European region Text.// Fact sheet Euro/13/05. Copenhagen, Bucharest, 12 September 2005. — 6 p.
  222. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients Text.// N. Engl. J. Med.- 2003.- V.342.- P. 145 153.
  223. Thomas F. Cardiovascular mortality in hypertensive men according to presence of associated risk factors Text./ F. Thomas, A. Rudnichi, A.M. Bacri // Hypertension. 2001. V. 37. — P. 1256−61.
  224. Touys R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension Text./ R.M. Touys // Curr Hypertens Rep. 2000. — V.2. — P. 98−105.
  225. Vakili B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy Text./ B. Vakili, P. Okiti, R. Devereux // Am. Heart J.- 2001.- V.141.- P. 334−341.
  226. Verdecchia P. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension Text./ P. Verdecchia, C. Porcelatti, C. Schilattci // Hypertension.- 1994.- V.24.- P.793−801.
  227. Verdecchia P. Prognostic significance of serial changes in LV mass in essential hypertension Text./ P. Verdecchia // Circulation.- 1998.- V.97.- P. 48−54.
  228. Wagstaff A.J. Fosinopril: a reappraisal of its pharmaco- ogy and therapeutic efficacy in essential hypertension Text./ A.J. Wagstaff, R. Davis, M. Mc Tavish // Drugs.- 1996.- V.51.- P.777−791.
  229. Weber M. Diagnosis of mild hypertension by ambulatory blood pressure monitoring Text./ M. Weber, J. Neutel, H. Smith // Circulation.- 1994.- V.90. P. 2291−2298.
  230. White W.B. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild to modarate hypertension. Text./ W.B. White, H.M.Dey, P. Schulman // Amer. Heart. J.- 1989.- V. l 13.- P.782.
  231. Wilhelmsen L. Synergistic effects of risk factors Text./ L. Wilhelmsen // Clin. Exp. Hypertens.- 1990.- V. l2.- P. 845−63.
  232. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovacular remodeling Text./B. Williams // Am. J. Cardiol.- 2001.-V. 87, 8a.- P.10−17
  233. Wolf-Maier K. Hypertension treatment and control in five European Countries, Canada and the USA Text./ K. Wolf-Maier, R.S. Cooper, H. Kramer // J. Hypertension. 2004. — V.43. — P. 10−7.
  234. Yip J. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease Text./ J. Yip, F.S. Facchini, G.M. Reaven // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — V.83(8). — P. 2773−2776.
  235. Zachariach P.K. Ambulatory blood pressure and blood pressure load in normal subjects Text./ P.K. Zachariach, S.G. Sheps, K.R. Beiley // Am. J. Hypertens.-1989.- V.2.- P.58. (Abstract).
  236. Zusman R.M. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors: More different than alike? Focus on cardial perfomance Text./ R.M. Zusman // Am. J. Cardiol.-1993.- V.72 (20).- P.25H-29H.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!