Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом

Диссертация: Лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты, полученные в настоящем исследовании, внедрены в практику работы врачей дерматологов ГУЗ «Архангельского областного клинического кожно-венерологического диспансера», дерматовенерологического отделения МУЗ «Северодвинская городская больница № 1», используются в лекционном курсе и на практических занятиях со студентами, на циклах общего усовершенствования врачей дерматовенерологов… Читать ещё >

Лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ПСОРИАЗА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Кожа — как иммунный орган
      • 1. 1. 1. Клетки Лангерганса
      • 1. 1. 2. Тканевые гистиоциты
      • 1. 1. 3. Т- лимфоциты
      • 1. 1. 4. В- лимфоциты
      • 1. 1. 5. Иммуноглобулины
      • 1. 1. 6. Кератиноциты
    • 1. 2. Иммунотропные эффекты гормонов
      • 1. 2. 1. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-кора надпочечников»
      • 1. 2. 2. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-щитовидная железа»
      • 1. 2. 3. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-гонады»
    • 1. 3. Иммунные механизмы патогенеза псориаза
    • 1. 4. Особенности иммунологического фона как преморбидного состояния развития псориаза
    • 1. 5. Иммунокоррегирующая терапия псориаза
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем исследования
    • 2. 2. Методика определения гематологических показателей
    • 2. 3. Методика определения субпопуляций Т-лимфоцитов
    • 2. 4. Методика определения содержания цитокинов, эпидермального фактора роста, трансферрина, ^Е
    • 2. 5. Методика определения содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
    • 2. 6. Методика определения содержания ^ А, М,
    • 2. 7. Методика определения аутогемагглютининов
    • 2. 8. Методика постановки «кожного окна»
    • 2. 9. Интерпретация результатов иммунологического обследования
    • 2. 10. Оценка функциональных свойств иммунокомпетентных клеток
    • 2. 11. Методика определения содержания гормонов
    • 2. 12. Интерпретация результатов эндокринологического обследования
    • 2. 13. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы
    • 2. 14. Методика ультразвукового исследования органов гепа-тобилиарной системы
    • 2. 15. Методика комплексного применения Калиевой соли альгиновой кислоты, Виферона и Одестона
    • 2. 16. Методы статистической обработки результатов исследования
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 3. 1. Удельный вес больных псориазом среди амбулаторных дерматологических больных
    • 3. 2. Удельный вес больных псориазом, выявленных на профилактических осмотрах взрослых лиц
    • 3. 3. Удельный вес больных псориазом, выявленных на профилактических осмотрах детей
    • 3. 4. Заболеваемость псориазом в зависимости от времени года
    • 3. 5. Возраст манифестации псориаза
    • 3. 6. Особенности клинических проявлений псориаза
      • 3. 6. 1. Клинические формы псориаза
      • 3. 6. 2. Частота рецидивов
      • 3. 6. 3. Особенности клинического течения псориаза при отягощенной наследственности
      • 3. 6. 4. Особенности клинического течения псориаза при отягощенном аллергоанамнезе
      • 3. 6. 5. Сопутствующая патология у больных псориазом
      • 3. 6. 6. Резюме
  • Глава 4. ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У
  • БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 4. 1. Гематологические и иммунологические показатели у больных псоризом
    • 4. 2. Гематологические и иммунологические показатели у больных псориазом в зависимости от клинической формы псориаза
    • 4. 3. Гематологические и иммунологические показатели в зависимости от продолжительности заболевания
    • 4. 4. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Ь-2, ТЫБ-а, ЕвБ, трансферрина у больных псориазом
    • 4. 5. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Ь-2, ТМР-а, НвБ, трансферрина у больных псориазом в зависимости от клинической формы
    • 4. 6. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Ь-2,
  • TNF-a, EGF, трансферрина в зависимости от продолжительности заболевания
    • 4. 7. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, IL-2, TNF-a, EGF, трансферрина у больных псориазом в зависимости от пола
    • 4. 8. Дисбалансы гематологических и иммунологических показателей у больных псориазом
    • 4. 9. Иммунологические показатели у больных псориазом в зависимости от наследственной отягощенности
    • 4. 10. Сравнительное содержание эпидермального фактора роста у больных псориазом и атопическим дерматитом
    • 4. 11. Адгезия и фагоцитоз агрегатов тромбоцитов нейтрофи-лами и моноцитами
    • 4. 12. Резюме
  • Глава 5. ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ КОЖИ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 5. 1. Гематологические показатели экссудата «кожного окна» у практически здоровых лиц
    • 5. 2. Соотношение гематологических показателей экссудата «кожного окна» и венозной крови у практически здоровых лиц
    • 5. 3. Соотношение гематологических показателей экссудата «кожного окна» и венозной крови в зависимости от пола у практически здоровых лиц
    • 5. 4. Динамика гематологических показателей в эволюции псориатической папулы
    • 5. 5. Соотношение гематологических показателей венозной крови и капиллярной крови пораженного и непораженного участков
    • 5. 6. Резюме
  • Глава 6. ИММУНОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 6. 1. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-кора надпочечников» у больных псориазом
    • 6. 2. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-щитовидная железа» у больных псориазом. ^^
    • 6. 3. Морфометрическое исследование щитовидной железы у больных псориазом
    • 6. 4. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-гонады» у мужчин больных псориазом
    • 6. 5. Резюме
  • Глава 7. ЛЕЧЕБНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИММУНОКОРРЕГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ВИФЕРОНОМ И ОДЕСТОНОМ
    • 7. 1. Иммунокоррегирующий эффект Виферона и Одестона при лечении больных псориазом
    • 7. 2. Клиническая эффективность Виферона и Одестона при лечении больных псориазом
    • 7. 3. Клиническая эффективность топических средств при лечении больных псориазом
    • 7. 4. Резюме

Актуальность исследования.

Псориаз встречается во всех климатогеографических зонах, хотя и с разной частотой. Если в европейских странах уровень заболеваемости колеблется от 1,5% до 3%, то в странах Азии до 0,5%-1%. В России псориаз регистрируется у 1% населения (Марьясис Е.Д., 1979; Зоиров П. Т., 1987; Мордовцев В. Н., 1991). Среди всех больных дерматозами удельный вес больных псориазом составляет 12−15% (Соколовский Е.В. и соавт., 1999). Учитывая наиболее частую манифестацию заболевания в молодом трудоспособном возрасте, увеличение числа тяжелых, непрерывно рецидивирующих форм заболевания, в том числе псориатической эритродермии и псориатического артрита, наличие множества методов лечения, ни одно из которых не гарантирует полного излечивания и появления в дальнейшем рецидивов все это в конечном итоге способствует социальным и экономическим потерям (Мордовцев В. Н., 1991; Пинсон И. Я., 2006; Трофимова И. Б., 2006; Зубарева Е. Ю., 2007; Кравцова И. В., 2007).

Современные представления о патогенезе псориаза не ограничиваются поражением только кожных покровов. Системность заболевания подтверждается наличием функциональных и морфологических изменений со стороны внутренних органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата (Кунгуров Н.В. и соавт., 2002; Косухин А. Б. с соавт., 1996; Загртдинова P.M. и соавт., 2006; Ghoreschi Kamran, et al., 2003). Накопленный к настоящему времени значительный материал, свидетельствует о значимости иммунных, эндокринных, метаболических нарушений, роли генетического фактора в развитии дерматоза (Абрамович А.И., 1989; Калинник JI.H., 1988; Самцов A.B. с соавт., 1998; Суворов А. П. с соавт., 1998; Маркушева Л. И. с соавт., 2000; Курников Г. Ю. с соавт., 2003; Пинсон И. Я., Довжанский С. И., 2006; Хайрутдинов В. Р. с соавт., 2007; Сухарев A.B. с соавт., 2009).

Среди большого многообразия выявленных реакций, в основе псориаза лежит повышенная пролиферация кератиноцитов, опосредованная активированными Т-лимфоцитами. Значимость Т-лимфоцитов, а именно СЭ4+ и СЭ8+ субпопуляций, в патогенезе заболевания подтверждается участием их в формировании псориатического инфильтрата, терапевтической эффективностью циклоспорина, моноклональных антител к СБЗ, СОЛ и 1Ь-1р, а также токсина ОАВ389, специфичного в отношении рецептора к 1Ь-2 (Sigmundsdottir Н. е! а1., 2001; 8сЬоп М. ег а1., 2001; ОЬогеБсЫ К. ег а1, 2003; ОисУ’ошБОп 1.Е., ег а1., 2004). Как известно активация Т-лимфоцитов связана с наличием антигенов. Предполагается существование у больных псориазом аутоантигена или даже спектра различных аутоантигенов с высокой специфичностью экспрессии в коже. В результате запускается пролиферация Т-клеток, которая функционально расширяет клон таким образом, чтобы в циркуляцию поступило достаточно большое количество клеток для реакции с антигеном на периферии и для запуска биологических ответов (Кормейн Р.Х., Асгар С. С., 1983; Козинц Г. И., Макаров В. А., 1997; Формен Дж. К, 1998; Пухальский А. Л., Кузьменко Л. Г., 1998; БонекохБ., 2009).

Пролиферативная активность иммунокомпетентных клеток сопряжена с экспрессией рецепторов к 1Ь-2 и трансферрину, которая в свою очередь зависит от содержания их лигандов (Кетлинский С.А., 1992, 2002; Пухальский А. Л., Кузьменко Л. Г., 1998). Учитывая противоречивость сведений об уровне экспрессии иммунокомпетентными клетками рецепторов к 1Ь-2 и трансферрину у больных псориазом, а также отсутствие комплексного изучения уровня экспрессии данных рецепторов с содержанием в сыворотке их лигандов в зависимости от других параметров иммунологических реакций и гормонов систем «гипофиз-кора надпочечников», «гипофиз-щитовидная железа», «гипофиз-гонады», следует признать, что данные по этому вопросу явно недостаточны, а сама проблема находится в стадии накопления фактов. (Трофимова И.Б. и соавт, 2006; Катунина О. Р. и соавт., 2005; ОЬогезсЫ К. е1 а1, 2003).

Изучение соотношения уровня экспрессии рецепторов, связанных с про-лиферативной активностью иммунокомпетентных клеток, и их лигандов, несомненно, представляет немалый интерес, поскольку их регуляция дает новые возможности в терапии.

Системные кортикостероиды и цитостатики, применяемые при лечении псориаза, не обладают избирательным действием. Подавление иммунной реакции не ограничивается подавлением активированных Т-лимфоцитов и происходит наряду с изменением углеводного, белкового и липидного обменов, в силу чего назначение этих препаратов в адекватных для достижения клинической ремиссии дозах сдерживается их многочисленными побочными эффектами, осложнениями и возрастными ограничениями (Формен Дж.К., 1998; Кубанова A.A., 2008; Бонекох Б., 2009). В этом смысле способностью к селективному воздействию обладает интерферон, что подтверждается достижением клинического эффекта при назначении Панавира у больных псориазом (Короткий Н.Г., Лазутин Е. В., 2009; Савинова А. Ф. с соавт., 2009). Однако, если регуляция пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток интерфероном in vitro изучена в большей степени, то иммунокоррегирующий эффект у больных псориазом, в том числе на уровне лиганд-рецепторных взаимодействий, от которых и зависит в конечном итоге пролиферация иммунокомпетентных клеток остается еще не вполне выясненным (Формен Дж.К., 1998; Цинкернагель Р., 2008).

Развитие нового перспективного направления в терапии псориаза, включающее применение моноклональных антител, дает возможность избежать многочисленных нежелательных эффектов (Курдина М.И., 2005; Куба-нова A.A., 2008). С другой стороны, появляется необходимость в изучении механизмов регуляции у больных псориазом процессов активации Т-клеточного звена, лимфопролиферации, цитотоксичности, апоптоза.

Все перечисленное определяет безусловную актуальность, перспективность и практическую значимость научного поиска регуляции пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток на уровне лиганд-рецепторных взаимодействий.

Цель: исследовать лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных с различными клиническими формами псориаза и обосновать методы ее коррекции. Задачи исследования.

1. Проанализировать структуру клинических форм псориаза.

2. Определить содержание фенотипов иммунокомпетентных клеток, 1Ь-2, ТЫР-а, ЕОБ, трансферрина в периферической крови в зависимости от продолжительности заболевания и клинических форм псориаза.

3. Определить концентрации иммунокомпетентных клеток с рецепторами С025, СБ71 и их лигандов: 1Ь-2, трансферрина в зависимости от продолжительности заболевания и клинических форм псориаза.

4. Изучить динамику содержания гематологических и иммунологических показателей в псориатической папуле.

5. Исследовать механизмы гормональной регуляции пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом.

6. Изучить иммунокорригирующий эффект и клиническую эффективность комплексного применения Виферона и Одестона у больных с вульгарным и экссудативным псориазом.

Научная новизна.

Установлены механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток, основанные на лиганд-рецепторных взаимодействиях, у больных с различными клиническими формами псориаза.

Выявлено, что у больных псориазом снижение уровня экспрессии им-мунокомпетентными клетками рецепторов к 1Ь-2 связано с увеличением концентрации в сыворотке 1Ь-2. При псориатической эритродермии максимальное увеличение концентрации 1Ь-2 регистрируется при минимуме изменений концентрации иммунокомпетентных клеток с рецепторами к 1Ь-2.

Показано, что снижение концентрации иммунокомпетентных клеток с рецепторами к трансферрину происходит при отсутствии изменений в содержании трансферрина в сыворотке.

Установлено увеличение концентрации больших гранулярных лимфоцитов и лимфоцитов СО 16+ на 1 году проявлений псориаза с последующим снижением содержания естественных киллеров при рецидивах.

Активация иммунокомпетентных клеток, опосредованная через антигены главного комплекса гистосовместимости класса II, взаимосвязана с увеличением активности щитовидной железы.

Выявлено, что увеличение активности адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами до 7,5% и 17,5%, соответственно, сопряжено с увеличением цитотоксической активности лимфоцитов.

Показано, что в псориатической папуле концентрации полиморфноя-дерных моноцитов, больших гранулярных лимфоцитов и эозинофилов значительно превышают концентрации этих клеток в венозной крови и капиллярной крови непораженного участка кожи.

Применение Виферона у больных псориазом обеспечивает подавление лимфопролиферации путем активации цитотоксичности и апоптоза иммунокомпетентных клеток и увеличение продолжительности ремиссии в течение.

I, 5 лет у 47,4%.

Практическая значимость.

Оценка концентрации иммунокомпетентных клеток с рецепторами к.

II.-2 и содержания в сыворотке 1Ь-2 в зависимости от клинических форм, позволило прогнозировать течение псориаза. Увеличение концентрации в сыворотке 1Ь-2 без снижения уровня экспрессии специфичных к нему рецепторов является неблагоприятным признаком в развитии тяжелых форм псориаза — псориатической эритродермии и псориатического артрита.

Разработана методика определения иммунного повреждения путем изучения уровня адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами на обычном мазке крови.

Предложена методика прогнозирования обострения псориаза по клеточному составу крови, выделяемой с поверхности псориатической папулы.

Выявленные лечебные и иммунокоррегирующие эффекты Виферона позволяют включать его в схемы комплексного лечения больных псориазом.

Личное участие автора в получении результатов.

Автор сформулировал цели, задачи и дизайн исследования, разработал формализованную карту ведения пациента, провел анализ медицинской документации, выполнил весь объем клинических исследований, проводил постановку метода «кожного окна». Организовал и участвовал в проведении лабораторных методов исследования. Автором выполнено формирование базы данных, статистическая обработка полученных результатов исследования, проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Лимфопролиферация у больных псориазом связана с усилением ци-тотоксичности и апоптоза и регулируется уровнем экспрессии иммунокомпе-тентными клетками рецепторов С025 и содержанием в сыворотке 1Ь-2 на фоне отсутствия изменений в концентрации трансферрина и низкого уровня экспрессии иммунокомпетентными клетками рецептора СТ)1.

2. В псориатической папуле преобладают процессы дифференцировки и цитотоксичности имунокомпетентных клеток, а в венозной крови и капиллярной крови непораженного участка кожи — пролиферации.

3. Снижение активности лимфопролиферации и аутосенсибилизации вызывает регресс псориатических высыпаний.

4. Калиевая соль альгиновой кислоты и Виферон у больных псориазом эффективно подавляют лимфопролиферацию и аутосенсибилизацию путем активации цитотоксичности и апоптоза иммунокомпетентных клеток.

Реализация и внедрение полученных результатов исследования.

Результаты, полученные в настоящем исследовании, внедрены в практику работы врачей дерматологов ГУЗ «Архангельского областного клинического кожно-венерологического диспансера», дерматовенерологического отделения МУЗ «Северодвинская городская больница № 1», используются в лекционном курсе и на практических занятиях со студентами, на циклах общего усовершенствования врачей дерматовенерологов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования, Северного государственного медицинского университета (г. Архангельск). По материалам исследования выпущены методические рекомендации: «Хронические дерматозы (критерии риска формирования неблагоприятного прогноза и эффективности лечебных мероприятий)» (г. Архангельск, 1998) — «Физиотерапия в дерматовенерологии» (г. Архангельск, 2007) «Критерии неблагоприятного прогноза течения псориатической болезни в зависимости от наследственной отягощенности» (г. Архангельск, 2008) — «Эффективность применения топических кортикостероидов у больных псориазом» (г. Архангельск, 2008).

Апробация и публикация материалов исследования.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

— Российской конференции «Организм и окружающая среда: жизнеобеспечение и защита человека в экстремальных условиях» (Москва, 2000);

— Всероссийской конференции с международным участием «Проблемы экологии человека» (г. Архангельск, 2000);

— Региональной научно-практической конференции молодых ученых «Ломоносова достойные потомки, посвященная к 290-летнему юбилею М.В. Ломоносова» (г. Архангельск, 2001);

— Международной научной конференции «Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере» (г. Сургут, 2002);

— 5 Конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2002);

— Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные аспекты жизнедеятельности человека на Севере» (г. Архангельск, 2006);

— II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов (Санкт-Петербург,.

2007);

— Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию кафедры кожных и венерических болезней Ижевской государственной медицинской академии «Актуальные вопросы дерматовенерологии и внутренних болезней» (г. Ижевск, 2006);

— Научно-практической конференции, посвященной 115-летию со дня рождения A.C. Зенина и 75-летию кафедры кожных и венерических болезней Самарского государственного медицинского универистета «Актуальные проблемы дерматовенерологии» (г. Самара, 2007);

— Архангельской Областной научно-практической конференции дерма-товенорологов (г. Архангельск, 2008);

— Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 60-летию дерматовенерологической службы г. Северодвинска (г. Северодвинск,.

2008);

— XIII Международном конгрессе по реабилитации в медицине и имму-нореабилитации (г. Дубай, ОАЭ, 2008);

— VI Сибирском физиологическом съезде (г. Барнаул, 2008);

— Конференции, посвященной 70-летию кафедры дерматовенерологии Курского государственного медицинского университета «Актуальные вопросы дерматовенерологии и иммунологии в клинике» (г. Курск, 2008);

— XV Международном конгрессе по реабилитации в медицине и имму-нореабилитации (г. Дубай, ОАЭ, 2009);

— IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009);

— Итоговой научной сессии СГМУ и СНЦ СЗО РАМН «Охрана здоровья населения Европейского Севера: стратегия защиты и национальной безопасности» (г. Архангельск, 2009).

По теме диссертационного исследования опубликовано 40 работ, из них 15 — в журналах, рецензируемых ВАК, 1 монография, 4 методических рекомендаций.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 215 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы «Иммунные механизмы в патогенезе псориаза», главы 2 — «Материалы и методы исследования», глав 3,4,5,6,7 -результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает в себя 141 работ отечественных и 142 работ зарубежных исследований. Диссертация содержит 25 таблиц и 10 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. В структуре клинических форм псориаза преобладает вульгарный и экссудативный псориаза — 48,9% и 46,7%. Инверсный псориаз составлял 2,20%, эритродермия — 1,65%, пустулезный псориаз — 0,55%. При экссудатив-ном и вульгарном псориазе поражение ногтевых пластинок кистей наблюдалось практически одинаково часто — у 10,98% и 12,08% обследуемых. Псо-риатический артрит регистрировали у 5,49% больных с экссудативной формой и у 6,04% с вульгарной формой псориаза.

2. Лимфопролиферация, подтверждаемая увеличением концентрации фенотипов С05+ и СО 10+, сопряжена с активацией цитотоксичности и апоп-тоза, о чем свидетельствует увеличение количества клеток СБ8+ и СБ95+, а также ТЫР-а. Проявления цитотоксичности наиболее выражены при псориа-тической эритродермии и псориатической артропатии.

3. Проявления псориаза на 1 году болезни связаны с увеличением концентрации больших гранулярных лимфоцитов и лимфоцитов СО 16+. При последующих рецидивах содержание естественных киллеров снижается.

4. Увеличение концентрации 1Ь-2 на фоне снижения уровня экспрессии иммунокомпетентными клетками рецепторов к нему свидетельствует о наличии обратной отрицательной связи между рецептором и соответствующим ему лигандом. В большей степени данные взаимоотношения проявляются при вульгарном псориазе и в меньшей — при псориатической эритродермии.

5. Снижение уровня экспрессии иммунокомпетентными клетками рецепторов к трансферрину происходит без изменений со стороны концентрации трансферрина в сыворотке при всех клинических формах псориаза.

6. В псориатической папуле преобладают процессы дифференцировки и цитотоксичности, о чем свидетельствует высокий удельный вес полиморф-ноядерных моноцитов, больших гранулярных лимфоцитов и эозинофилов. Увеличению в очаге поражения моноцитов, в основном полиморфноядерных вариантов, способствует высокая пролиферативная активность клеток моно-цитарного ряда в венозной крови.

7. Активация иммунекомпетентных клеток при всех клинических формах псориаза опосредована через антигены главного комплекса гистосовме-стимости класса II и взаимосвязана с увеличением активности щитовидной железы, что подтверждается увеличением концентрации лимфоцитов с рецепторами НЬА ОЯ, увеличением концентрации трийодтиронина у 48,78% и наличием корреляции между содержаниями НЬА и ТТГ (г=0,79- р<0,05).

8. Разрешение псориатических высыпаний сопряжено со снижением активности лимфопролиферации, подтверждаемое уменьшением количества лимфоцитов СЮ 10+, и признаков аутосенсибилизации, о чем свидетельствует снижение концентрации ЦИК и ^Е.

9. Включение в комплексную терапию Виферона обеспечивает эффективное подавление лимфопролиферации и аутосенсибилизации путем активации цитотоксичности и апоптоза иммунокомпетентных клеток.

10. Клиническая эффективность комплексной терапии, включающей применение Виферона и Одестона, подтверждается увеличением продолжительности ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Увеличение концентрации в сыворотке 1Ь-2 при снижении уровня экспрессии специфичных к нему рецепторов (до 0,5−109 кл/л) является неблагоприятным признаком в развитии псориатической эритродермии.

2. Сопоставление полученных результатов исследования с клиническими проявлениями псориаза позволили сформулировать критерии неблагоприятного прогноза течения псориатического процесса:

— высокие уровни цитотоксических лимфоцитов СБ8+ более 0,6−109 кл/л,.

— содержание лимфоцитов с рецепторами СБ95 более 1,17−109 кл/л и уровень ТЫБ-а более 0,94 пг/мл, что свидетельствует об усилении апоптоза,.

— концентрации лимфоцитов СБ 10+ выше 0,6−1О9 кл/л и увеличение промоноцитов более 30% в структуре моноцитограммы, указывающие на чрезмерную пролиферацию лимфоцитов и моноцитов,.

— концентрации 1§-М более 2,0 г/л.

3. Способ диагностики стадий псориатического процесса путем исследования свойств крови, полученной с поверхности папул в качестве симптома точечного кровотечения псориатической триады. Прогрессирующая стадия характеризуется максимальным содержанием базофилов (2,3% - 2,8%), эозинофилов (4,5% - 5,2%) и плазмоцитов (0,7%-1,7%) и минимальным уровнем лимфоцитов (17,8% - 19,0%). С наступлением разрешения динамика указанных клеток имеет обратный характер: уменьшается удельный вес базофилов (1,4%-1,7%), эозинофилов (3,2%-3,6%), плазмоцитов (0,04%-0,14%) и увеличивается концентрация лимфоцитов (27%-29%).

4. В результате сопоставления лейкограммы крови, полученной с поверхности псориатической папулы, с клиническими проявлениями псориаза определены критерии возможного обострения заболевания, к которым относятся увеличение удельного веса базофильных (более 1,8%) и эозинофиль-ных лейкоцитов (более 3,6%), а также плазмоцитов (более 1,2%).

5. Способ определения уровня иммунного повреждения путем определения количества нейтрофилов и моноцитов из 100 соответствующих клеток, способных к адгезии и фагоцитозу агрегатов тромбоцитов. Пределы колебаний адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами у практически здоровых лиц составляют от 3,0% до 8,0%.

6. Включение в комплексную терапию больных псориазом Виферона в виде ректальных суппозиториев, содержащих 1 ООО ООО МЕ ИФН в одной свече, 2 раза в день на протяжении 2 недель, Одестона по 200 мг 2 раза в день, 1% геля Калиевой соли альгиновой кислоты (2 столовые ложки на ночь) значительно увеличивает продолжительность ремиссии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Д. Влияние магнитного поля в сочетании с радиацией на кровь в эксперименте / М. Д. Абдулаев, С. М. Жданова // Мат. III Закавказ. науч. конф. патофизиологов.-Тбилиси, 1972.- С. 24−25.
  2. А.И. Клиническое значение дислипидемий у больных псориазом в обосновании патогенетической терапии: Автореф. дис.канд. мед. Наук / А. И. Абрамович.-Киев, 1989.-С.11.
  3. Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов/А.Д. Адо -М. Медицина, 1961.- 296 с. Антипова Н. Д. Заводы БВК и здоровье людей // Экологический вестник России.- 1991.-№ 4.-С. 10−14.
  4. А.Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин // Российский онкологический журнал.-1996, № 1.- С. 58−62.
  5. . Псориаз // Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти.- М.: МЕДпресс, 2009.-С.392−407.
  6. A.B. Клетки Лангерганса и иммунологическая функция кожи / A.B. Буянова // Врачебное дело.-1996, — № 3. -С.24−27.
  7. Бюллетень ВОЗ. Серия тех. докл., 1971.-№ 438.
  8. Н.В. Адаптация в условиях полярных регионов и состояние системы иммунитета/ Н. В. Васильев, Т.И. Коляда//Иммунный гомеостаз в экстремальных природных условиях.- Фрунзе, 1985.-С. 150 187.
  9. Г. И. Изменение иммуннологической реактивности организма под влиянием перепадов температуры и окружающего воздуха / Г. И. Векслер // Гигиена труда и профзаболеваний.- 1959.- № 2.-С.23 27.
  10. И.Г. Особенности липидного обмена и терапевтическая эффективность липотропных средств при псориазе: Автореф. дис.канд. мед. наук/ И. Г. Гарашкина .-Саратов, 1995.-С.11.
  11. Г. Х. Оптимизация фармакотерапии больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом: Автореф. дис.канд. мед. наук / Г. Х. Глибочко.-Волгоград, 2007.-С.27.
  12. Гольцов С.В.Клинико-иммунологические особенности псориаза у часто и длительно болеющих: Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. кан. мед. Наук / С. В. Гольцов. -Урал. гос. мед. акад., Екатеринбург, 2002. 21 с.
  13. Гончаренко Е. Н Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности /E.H. Гончаренко, Ю. Б. Кудряшов М.: Изд-во Моск. ун-та, 1980, — 176 с.
  14. В.А. К вопросу об аллергических механизмах повреждениях кожи при экземе и нейродермите /В.А. Гребенников, А. Б. Коцарь, Межова И. Л., Потатуева B.O.II Вест, дерматологии и венерологии, 1986.-№ 2.-С. 3741.
  15. О.П. Лимфоцитарная реакция как показатель реактивности организма в динамике инфекционного процесса/О.П. Григорова//Вопр. Охраны материнства и детства, 1963.-№ 10.-С.39−41.
  16. З.Д. Изменение сезонных и суточных колебаний некоторых факторов неспецифического иммунитета у жителей Архангельска /З.Д. Губкина // Медико-биологические проблемы акклиматизации человека на Европейском Севере.- Архангельск., 1976.- С. 64 66.
  17. Губкина 3. Д. Особенности гормональной регуляции репродуктивной системы у женщин на Севере 13. Д. Губкина, А. В. Ткачев // Эндокринная система и обмен веществ у человека на Севере, — Сыктывкар, 1992.- С.45−71.
  18. З.Д. Возраст и содержание гормонов подсистем гипофиз-кора-надпочечников, гипофиз-щитовидная железа у женщин заполярных районов Архангельской области/3. Д. Губкина // Проблемы экологии человека.-Архангельск. 2000. -С.62−67.
  19. Э.Е., Кцоян JI.A. Иммунологические сдвиги у больных псориазом / Э. Е. Даниелян, Л. А. Кцоян // Клиническая дерматология и венерология, 2006 № 3.-С.51−53.
  20. Г. М. Патология человека и профилактика заболеваний на севере / Г. М. Данишевский.- М., 1968.- 412 с.
  21. A.M. Изучение и клиническая оценка уровня антител к различным видам ДНК в плазме крови у больных псориазом / А. М. Дащук, С. Г. Ткаченко, Н. А. Пустовая // Експерим. i клш. мед.-1999.-№ 4.-С.32−34
  22. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев.-М.: Медицина, 2000. -632с.
  23. Ю.С. Экзема у населения Европейского Севера России в экстремальных экологических условиях / Ю. С. Дегтяр, Л. К. Добродеева.- Изд-во АГМА, 1999.- 129с.
  24. Е.Ф. О реактивности кожи в условиях Крайнего Севера / Е. Ф. Деркачев // Вест, дерматологии и венерологии, 1974. -№ 4. -С.30 31.
  25. Довжанский С. И. Реакция обострения у больных экземой в связи с солнечной активностью / С. И. Довжанский, К. Ф. Новикова // Вест, дерматологии и венерологии, 1973.-№ 2.-С. 59−61.
  26. С.И. Псориаз или псориатическая болезнь / С. И. Довжанский, С. Р. Утц.- Саратов, 1992.- 176с.
  27. Л.К. Грипп и ОРЗ, иммунологическая реактивность коренного и пришлого населения Севера Европейской территории СССР: Автореф. дисс.докт.мед.наук / Добродеева Л.К.-Архангельск, 1989.- 26 с.
  28. Л.К. Экологическая зависимость иммунологической реактивности / Добродеева Л.К.- Сыктывкар, 1995. -17с.
  29. Л. К. Иммунологическое районирование Архангельской области / Л. К. Добродеева.- Архангельск, 1997, — 68 с.
  30. Л. К. Иммунодепрессивные свойства воды Северной Двины / Л. К. Добродеева, Г. В. Добродеев, К. Г. Добродеев // Экология Северной Двины.- Архангельск, 1999.- С. 164—166.
  31. JI. К. Иммунологическое районирование / Л. К. Добродеева.-Сыктывкар, 2001.-11 Ос.
  32. Л.К. Особенности нормативов иммунного статуса у жителей Севера/ Добродеева Л. К., Щеголева Л. С, Дюжикова, Л. П. Жилина // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии: Матер. V конгр. РААКИ.- М., 2002.- С. 105.
  33. Л.К. Иммунологическая реактивность, состояние здоровья населения Архангельской области /Л.К Добродеева, Л. П. Жилина.- Екатеринбург, 2004.-229С.
  34. В.Е. Основы иммунопатологии / В. Е. Долгих // Н.Новгород.: Изд-во НГМА, 1998.- 208с.
  35. И.И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин.- Екатеринбург, 2001.-278с.
  36. В.И. Иммунобиология постнатального развития / В. И. Донцов.-М.: Наука, 1990.- 151с.
  37. Е.М. Физиологические особенности иммунологической регуляции человека на Севере: Автореф. дисс.канд.мед.наук / Е. М. Дюжикова.-Архангельск, 1994.- 22 с.
  38. В.В. Апоптоз: современные геронтологические и патологические аспекты/ В. В. Ермилов // Клиническая геронтология.- 1997.- № 3.- С. 4350.
  39. P.M. Состояние гипофизарно-тиреоидной системы у больных псориазом / P.M. Загртдинова, М. А. Филимонов, М. А. Иванова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006.- № 2.- С.20−24.
  40. Ю.М. Новые антигены тканевой совместимости человека (HLA-DR: теория, клиника, практика) / Ю. М. Зарецкая, В. Ю. Абрамов.-М.: Медицина, 1986.
  41. Зак К. П. Большие гранулосодержащие лимфоциты в патологии / К. П. Зак,
  42. Л.П.Киндзельский, А. К. Бутенко.- Киев, 1992.- 163с.
  43. Ю.М. Лекции по физиологии крови / Ю. М. Захаров.-Челябинск. 1994.- 106с.
  44. И.В. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины / И. В. Зимина, Ю. М. Лопухин, В. Я. Арион // Иммунология.- 1994.- № 6.- С.8−12.
  45. П.Т. Клиника и течение псориаза в Таджикистане / П. Т. Зоиров, С. А. Шеров, М. М. Шакирова // Вестник дерматологии и венерологии.-1987, № 2.- С.52−55.
  46. Е.Ю. Клинико-морфологическая оценка эффективности тимоде-прессина при лечении псориаза Дис. .канд.мед.наук / Е. Ю. Зубарева .: Омск, 2007.-23С.
  47. И.И. Избранные лекции по дерматологии/ И. И. Ильин.-Челябинск, 1997.-С.9−17.
  48. В.П. Проблемы адаптации человека / В. П. Казначеев, В. М. Стригин.- Новосибирск, 1978.- 56 с.
  49. К.А. Морфология и физиология кожи человека / К.А. Ка-лантаевская.- Киев: Здоров’я, 1972.- 267с.
  50. Л.Н. Комплексная радионуклидная диагностика функциональной активности гипофизарно-тиреоидной системы гипофиз-кора надпочечников у больных псориазом.: Дис.канд.мед.наук / Л. Н. Калинник.- Киев, 1988.-36с.
  51. И.С. Очерки по физиологии и гигиене человека на Крайнем Севере / И. С. Кандрор.- Москва, 1968.-280 с.
  52. H.A. Клиническая гематология / Н. А. Кассирский, Г. А. Алексеев.- М. Медицина, 1970.- 799с.
  53. O.P. Иммунопатологические процессы в коже / O.P. Катунина, A.B. Резайкина, А. В. Вавилов, Н. В. Баконина // Всероссийский конгресс дерматовенерологов, 2: Тезисы научных работ. СПб., 2007.-С. 62.
  54. О.Я. Лейкоциты, базофильные и эозинофильные гранулоциты/ О. Я. Кауфман // Воспаление.-М., 1995.- С.137−150.
  55. С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев.- СПб ¡-Гиппократ, 1992.- 254с.
  56. С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология.- 2002.-№ 2.-С.77−79.
  57. В.П. Результаты исследований прерывистого воздействия низкой температуры на организм человека/ В. П. Коваленко, В. В. Пастухова // Воен. мед. журн.- 1983. -№ 1.- С. 49 51.
  58. Р.Х. Иммунология и болезни кожи / Р. Х. Кормейн, С. С. Асгар. -М.: Медицина, 1983.- 254 с.
  59. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинц, В. А. Макаров. М.: Триада-Х, 1997. -480 с.
  60. A.C. Характеристика иммунного: статуса детей, проживающих в районах различной интенсивности применения пестицидов / A.C. Козлюк, Л. А. Анисимова, И. Г. Шройт // Метод., орган, и итоги масс, иммунол. обслед. Ангарск, 1987.- С. 97 — 98.
  61. Н.Г. Опыт применения отечественного препарата Панавир при лечении псориаза у детей / Н. Г. Короткий, Е. В. Лазутин //Тезисы научных работ III Всероссийского конгресса дерматовенерологов.- Казань, 2009.-С.43.
  62. Ю.Н. Механизмы клеточного иммунитета в коже / Ю. Коше-венко // Косметика и медицина.- 2001.-№ 3.- С. 15−26.
  63. И.В. ПУВА-ванны в лечении больных псориазом.: Дис. .канд.мед.наук / И. В. Кравцова Москва, 2007.-18с.
  64. Н.Г. Экспресс-оценка реологических свойств крови и методы коррекции их нарушений у пациентов с атеросклерозом / Н. Г. Кручинский, А. И. Тепляков, В. Н. Гаранович.- Метод.рекомендации.-Могилев, 2000.
  65. A.A. Псориаз. Клинические рекомендации / под ред. A.A. Куба-новой, 2008.-56с
  66. Н.В. Ведущий механизм иммунопатологического процесса при псориатической болезни / Н. В. Кунгуров, Н. Н. Филимонкова, И. А. Тузанкина // Успехи современ. естествоз.-2002.- № 2.- С.73−76.
  67. М.И. Антицитокиновая терапия новое направление в лечении псориаза / М. И. Курдин // Вестник дерматологии и венерологии. -2005.-№ 1.-С.3−8.
  68. Курников Г. Ю: Липидный состав липопротеинов высокой плотности у больных псориазом / Г. Ю. Курников, Е. П. Абалихина, Т. В. Копытова // Клин, лаб. диагн.-2003.- № 11.-С.16−18.
  69. В.В. Иммуномодулирующий и противовирусный препарат Виферон в лечении детей и взрослых, часто болеющих вирусно-бактериальными инфекциями / В. В. Малиновская, В. А. Доскин, О. В. Зайцева, Л. В. Колабухина.- Москва, 2003.- 32с.
  70. Г. У. Участие продуктов катаболизма иммуноглобулинов в регуляции иммунного процесса / Г. У. Маргулис, Л. М. Бартова, А. Я. Кульберг // Успехи современной биологии.- 1993, — № 2.- С. 237 247.
  71. Л.И. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах / Л.И. Мар-кушева, М. И. Савина, Ю. В. Тихонов, В. А. Самсонов, А-И. Полетаев //Вестн. дерматол. и венерол.-2000.-№ 5.-С.7−10.
  72. Л.И. Определение уровня гистоноподобных белков плазмы крови и антител к гистонам у больных тяжелыми формами псориаза / Л.И.
  73. Маркушева, А. А. Кубанова, М. Б. Жилова // Клин. лаб. диагност.-2000.-№ 10,-С.4.
  74. Е.Д. Некоторые особенности клиники и течения псориаза у жителей различных климатогеографических зон страны / Е. Д. Марьясис, В. В. Чеботарев, М. Д. Федоренко // Вестник дерматологии и венерологии.-1979. -№ 1.- С.60−63.
  75. А.Н. Комплексная оценка фагоцитов при воспалительных заболеваниях /А.Н. Маянский, В. И. Щербаков, О. П. Минарова.- Новосибирск, 1985.-17 с.
  76. А.Н. Хроническое воспаление / А. Н. Маянский.- М.:Медицина, 1991. -271 с.
  77. М.М. Иммунный гомеостаз в экстремальных природных условиях / М. М. Миррахимов, Н. В. Васильев, М. И. Китаева.- Фрунзе, 1985.-273с.
  78. В.Н. Генетические^ исследования при псориазе I. Проверка возможности моногенного исследования псориаза / В. Н. Мордовцев, A.C. Сергеев // Вестник дерматологии и венерологии.-1977.-№ 5.-С.12−16.
  79. В.Н. Генетические исследования при псориазе И. Эмпирическая оценка повторного риска/ В. Н. Мордовцев, A.C. Сергеев // Вестник дерматологии и венерологии,-1977.-№ 6.-С.5−7.
  80. В.Н. Генетические исследования при псориазе III. Оценка наследуемости псориаза / В. Н. Мордовцев, A.C. Сергеев // Вестник дерматологии и венерологии.-1977.-№ 12.-С.17−21.
  81. В.Н. Псориаз / В. Н. Мордовцев, Г. В. Мушет, В. И. Альбанова.-Кишенев, 1991.-185с.
  82. Н.Б. Оценка значимости индивидуальной магнитной чувствительности в характеристике иммунного и гормонального статуса. Автореф. дисс.канд.мед.наук / Н. Б. Московская.- Архангельск, 1994.-21 с.
  83. О.Д. Морфофункциональная дерматология/ О. Д. Мяделец, В.П.
  84. E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов (обзор) / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология, — 1999.-Т. 39, № 3.- С. 66−73.
  85. Е.В. Влияние загрязнения атмосферного воздуха на состояние здоровья детей Усть-Абакана / Е. В. Ненахова, В. А. Ведерников, М. Ф. Савченков, О. А. Макаров // Мат. науч. конф. «Экологическая безопасность городов».-1993.- С. 69 70.
  86. B.C. Программированная клеточная гибель / В. С. Новиков.-СПб.: Наука, 1996.- 276с.
  87. B.C. Физиологические аспекты апоптоза / B.C. Новиков, В. Н. Цыган // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова.- 1997. -Т. 83.- № 4.-С. 13−23.
  88. B.C. Значение апоптоза в биологии и медицине. Проблемы и перспективы // Физиологические и клинические проблемы апоптоза: труды Военно-медицинской академии. Т. 246 / под ред. B.C. Новикова, В. Н. Цыгана.- СПб.: Наука, 1998. -С. 8−20.
  89. О.Н., Гаташ C.B., Лакин K.M., Лебидь Л. Н. // Способ определения агрегационной способности тромбоцитов. A.C. СССР № 874 033 от 23.10.1981.
  90. Г. С. Динамика функциональной активности лейкоцитов у приезжих в процессе акклиматизации в Заполярье: Автореф. дис. канд. мед. наук / Г. С. Одинцова.- Ленинград, 1986.- 20 с.
  91. М.В. Основные свойства дендритных клеток / М. В. Пащенков, Б.В.Пинегин//Иммунология.- 2001.-№ 4.- С.7−16.
  92. Е.А. Псориаз в Уганде. Дерматология и венерология / Е. А. Петрусенко, А. Д. Юцковский.- Киев, 1985.- № 20.-С.36−38.
  93. В.Н. Некоторые особенности иммунного статуса жителей Южного Приморья / В. Н. Потапов // Вестник Дальневост. отд. РАН.- 1992.-№ 34. С. 39 43.
  94. A.A. Гипоталамо-гипофизарная система контролирует развитие гуморального ответа у крыс в пренатальном онтогенезе / A.A. Потапова, И. В. Малюкова, Л.А. Захарова// Онтогенез.-2002.-Т.ЗЗ.-№ 2.-С.124−129.
  95. Н.С. Гемабластозы кожи / Н. С. Потекаев.- Москва, 1987.-116 с.
  96. И.Я. К вопросу о патогенезе псориаза / И. Я. Пинсон, С. И. Довжанский, А. М. Берщанская // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2006.-№ 2.- С.24−27.
  97. С.Ю. Изучение влияния промышленных и биологических ал-лрегенов на иммунный статус жителей Ангарска / С. Ю. Пчелинцев, С. С. Афанасьева, Г. Я. Бережная // Тез. докл. I съезда иммунологов России, Новосибирск, 1992.-С. 391 392.
  98. А.Л. Основы общей иммунологии / А. Л. Пухальский, Л. Г. Кузьменко // Методическое пособие по курсу клинической общей иммунологии / Под ред. проф. Т. И. Гришиной.-М.: Academia, 1998.-56 с.
  99. М.П. Эндокринная система и обмен веществ у человека на Севере / М. П. Рощевский.- Сыктывкар, 1994.-152 с.
  100. Е.В. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины / Е. В. Рыжикова, А. В. Некрасов, И. М. Лямперт, В. Ю. Колесникова.-1987.-№ 6.-С.707−709.
  101. А.Ф. Влияние Панавира на иммунологический статус у больных псориазом / А. Ф. Савинова, В. Ю. Уджуху, Н. Г. Короткий // Тезисы научных работ III Всероссийского конгресса дерматовенерологов.- Казань, 2009.- С. 53.
  102. Е.А. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме и при ИБС /Е.А.Савченко, А. А. Савченко // Клиническая и лабораторная диагностика.- 2006.- № 5. -С.33−36.
  103. A.B. Состояние иммунной системы и аутоиммунные реакции у больных псориазом / A.B.Самцов, М. Я. Левин, О. В. Латий // Ж. дермато-венерол. и косметол., 1998.-№ 1.-С.31−33.
  104. И.А. Неспецифические механизмы адаптации человека / И. А. Сапов, В. С. Новиков. Л.: Наука, 1984.-145 с.
  105. И.Н. Функциональное значение щитовидной железы /И.Н. Семененя // Успехи физиологических наук.- 2004.- Т. 35.-№ 2.- С.41−56.
  106. Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство / Н. Т. Старкова.- СПб Литер, 2002.-176с.
  107. К.Н. Гистопатология /К.Н. Суворова, А. А. Антоньев, С. И. Довжанский, М. Ф. Писаренко // Атопический дерматит.- 1989.- С.94−101.
  108. А.П. О системности псориаза /А.П.Суворов, А. Л. Бакулев, H.A. С л есаренко, Т. Г. Сатарова // Вестн. дерматол. и венерол., 1998.-№ 5.-С.42−44.
  109. A.B. Вульгарный псориаз: особенности патогенеза и терапии /
  110. A.В.Сухарев, Р. Н. Назаров, М. И. Юрчик, A.B. Патрушев // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2009.-№ 2.-С.23−27.
  111. К.Я. Исследование пролиферативной активности и ядрышко-вых организаторов в эпидермисе у больных псориазом / К. Я. Терешин,
  112. B.И.Цыганков, М. Ю. Флейшман, Н. П. Мельникова // Клин. лаб. диагн.- 2002.-№ 1.- С.39−40.
  113. Й.Т. Клинические лабораторные исследования в педиатрии /
  114. Й.Т.Тодоров. -6-е рус. София., 1968.- 1064с.
  115. A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегу-ляции/
  116. A.А.Тотолян // Иммунология.- 2001 .-№ 5.- С. 7−15.
  117. А. В.Современное представление о влиянии климата Севера на эндокринную систему человека / А. В. Ткачев, И. М. Кляркина // Тр. Коми НЦ УрО РАН, № 152. Сыктывкар, 1997. -С. 6−17.
  118. A.B. Влияние природных факторов Севера на эндокринную систему человека /A.B. Ткачев // Проблемы экологии человека.-Архангельск.-2000.- С.219−224.
  119. И.Б. Некоторые аспекты патогенеза псориаза и особенности комплексного лечения больных / И. Б. Трофимова, JI.M. Барденштейн, B.C. Сускова, А. Ю. Воронина // Вестн. дерматол. и венерол., 2006-№ 1.-С.32 -35.
  120. З.Г. Сравнительная оценка количественного распределения и ультраструктуры клеток Лангерганса в эпидерисе больных доброкачественными дерматозами и грибовидным микозом / З. Г. Тухватуллина,
  121. B.А.Акобян, В. А. Хорошаев, И. С. Персина // Архив патологии.- 1991.- № 5.1. C.24 28.
  122. З.Г. Клетки Лангерганса/ З. Г. Тухватуллина // Вестник дерматологии и венерологии.- 1994.- № 5.- С. 23 24.
  123. H.A. Нормальное кроветворение и его регуляция / H.A. Федоров М. Медицина, 1976.- 543 с.
  124. Дж.К. Тромбоциты // Руководство по иммунофармакологии /под ред. М. М. Дейла, Дж.К. Формена.-М.: Медицина, 1998.- С.49−60.
  125. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин.-М.: Медицина, 1984.- 272с.
  126. И.С. Базофилы и тучные клетки / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян // Клетки иммунной системы. Т4. СПб.: Наука, 2001.- С. 197 308.
  127. В.Р. Современные представления об иммунных механизмах псориаза / В. Р. Хайрутдинов, А. В. Самцов, A.B. Мошкалов, Е. Н. Имянитов // Вестн. дерматол., 2007.-№ 1.С.З-7.
  128. В.А. О фоточувствиетльности кожи у больных кожными заболеваниями на Севере/В.А Хилков // Вестник дерматологии.-1972.-№ 8.- С.64−68.
  129. В.А. Особенности клинического течения хронических дерматозов на Европейском Севере / В. А Хилков // Вестник дерматологии и венерологии.- 1985.-№ 2.- С.30−33.
  130. Р. Основы иммунологии / Р.Цинкернагель.- Мир, 2008.-134с.
  131. Цыган В. Н. Роль апоптоза в патогенезе и лечении заболеваний / В. Н. Цыган, Д. В. Булавин, А. Т. Марьянович // Програмированная клеточная гибель/ под ред. проф. Новикова В.С.-Спб.:Наука, 1996.-С.120−135.
  132. A.M. Кожа: строение, функция, общая патология и терапия / А. М. Чернух, Е. П. Фролов.- М.: Медицина, 1982.- 334с.
  133. Н.В. Влияние загрязнения атмасферного воздуха в промышленных районах г. Казани на функциональное состояние респираторной системы детей и подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. В. Шатунова,-Казань, 1993. -21 с.
  134. Шинский Г. Э.К вопросу эпидемиологии и клинике псориаза в Удмуртии / Г. Э. Шинский, О. И. Телятникова, С. А. Мичкова // Вестник дерматологии и венерологии.- 1979.- № 1, — С.45−48.
  135. М. X., Дегтева Г. Н. Популяционные факторы малой интенсивности: проблемы общественного здоровья / под ред. Ю. Р. Теддера. -Архангельск, 1996. -123 с.
  136. В. М. Проблемы экологической иммунологии / В. М. Шубик.-М.:Медицина, 1976.-125 с.
  137. В. М. Иммунологические исследования в радиационной гигиене /В.М.Шубик.- М.: Энергоатомиздат, 1987.- 143 с.
  138. Щеголева J1.C. Формирование иммунологической недостаточности человека на Севере: Автореф.дисс.канд.мед.наук / JI.C. Щеголева.- Архангельск, 1996.-14 с.
  139. Н.В. Эндокринология / Н. В. Лавин.- Москва: Практика, 1999.-1128с.
  140. А.Д. Об эффективности полиненасыщенных жирных кислот в комбинированной амбулаторной терапии псориаза / А. Д. Юцковский, Н. А. Латышев, С. П. Касьянов // Вестник дерматологии и венерологии.- 1999. № 1.- С.7−30.
  141. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология.-1996.- № 6.- С. 10−23.
  142. А.А. Кожа и иммунная система / А. А. Ярилин // Косметика и медицина, 2001.-№ 2. -С.5−13.
  143. А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология.- 2001.-№ 4.- С. 16−20.
  144. Affinito P. Effects of postmenopausal hypoestrogenism on skin collagen / P. Affmito, S. Palomba, C. Sorrentino // Matuiitas, 1999.- 33.-№ 3.-P. 239−247.
  145. Anderson G.P.Targeting Th2 cells in allergy and asthma / G.P. Anderson, A.J.Coyle // Trends Pharmacol. Csi., 1995.- 16.- № 2.- P.32−38.
  146. Aragane Y. IL-12 is expressed and released by human keratinocytes and epidermoid carcinomacel lines / Y. Aragane, H. Riemann, R.S. Bhardwaj, A. Schawrz //J.Immunol., 1994. -153. -№ 12.-P.5366−5372.
  147. Armerding D., Kupper T.S. Functional cutaneous Lymphocyte antigen can be induced in essentially all peripheral blood T lymphocytes / D. Armerding, T.S. Kupper // Int. Arch. Allergy Immunol., 1999. -№ 119.- P.212−222.
  148. Arthur J. Thyroid function / J. Arthur, G. Beckett // Br Med Bull, 1999.- 55.-№ 3.- P. 658−668.
  149. Ashoworth J. Aquantitative analysis of the Langerhans cellin chronic plaque psoriasis / J. Ashoworth, R.M.Mackie // Clin. Exp. Dermatol., 1986.-11.- № 6.-P. 594 599.
  150. Austin J., Weinstein D., Steimans R. Mechanism of action of dendritic cells / J. Austin, D. Weinstein, R. Steimans // Transplant. Proc., 1985.-17.-№ 1.-P.828 -829.
  151. Austad J., Braathen L.R. Effect of UVB on alloactiviting and antigen presenting capacity of human epidermal Langerhans cells / J. Austad, L.R.Braathen // Scand Immunol., 1985.-21.-№ 5. p. 417 423.
  152. Baad S.O. In situ limphocyte subsets in alopecia areato before and during treatment with a contact allergen / S.O. Baad, R. Lindskov, O.J.Clemmensen // Clin. Exp. Dermatol., 1987. -12.- № 4. -P.260 266.
  153. Bainton D.F. Morphology of neutrophils, eosinophils and basophils / D.F. Bainton // Williams Hematology, 1995.-№ 5.- P.753−765.
  154. Beagley K. W. Mucosal homeostasis. Role of interleukins, isotype-specific factors and contrasuppression in the Ig A response / K. W. Beagley, K. Fujihashi, W. Aicher//Immunol. Invest., 1989.- № 18. P. 77−88.
  155. Beer D. J. The influence of histamine on immune and inflammatory responses / D. J. Beer, S.M.Matloff, R.E.Rocklin //Adv. Immunol., 1984.- № 35.- P.209−268.
  156. Berardesca E. Evidence for elastic changes in aged skin revealed in an in vivo extensometric study at low boads / E. Berardesca, G. Borroni, P. Gabba // Bioeng. Skin, 1986.-№ 2.-P. 261−270.
  157. Besedovsky H.O. Immune-neuro-endocrine interactions: facts and hypotheses / H.O. Besedovsky // Endocr. Rev., 1996. № 17.- P.64−102.
  158. Bodmer W.F. Histocompability Testing / W.F. Bodmer Copenhagen, 1984.-P. 11−22.
  159. Bieber Th. Occurens of IgE-bearing epidermal Langerhans cells in atopic eczema: A study of the IgE serum level / Th. Bieber, B. Dannenberg, J.C.Prinz, E.P. Rieber // J.Invest. Dermatol., 1989.- vol.93.- № 2.- P.215 219.
  160. Blomme E.A.G. Spatial and temporal expression of parathyroid hormone-related protein during wound healing / E.A.G. Blomme, H. Zhou, V. Kartsogiannis // J. Invest. Dermatol., 1999.-№ 112.-P. 788−795.
  161. Botta A. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life / A. Botta, S. Semprini, M. Nudo // Br. J. Dermatol, 1996.- 132.№ 6.- P.717−718.
  162. Billoni N. Thyroid hormone receptor beta 1 is expressed in the human hair follicle / N. Billoni, B. Guatier // Br. J. Dermatol., 2000.- 142.-№ 4.-P.645−652.
  163. Bjerke J.R.The skin as an immunological organ / J.R. Bjerke // Tidsskr. Nor. Laegeforen, 2002. 122. 8. P. 793−796.
  164. Bolsmen R. Expression of keratinocyte growth factor by dendritic epidermal T cells / R. Bolsmen, W.L. Hauran //J. Cell Biochem., 1994. -№ 18. -325p.
  165. Blacburn W.D. Neutrophil activation by surface bound J. G: Pertussis toxin insensitive activation / W.D. Blacburn, L. Heck // Biochem and Biophys. Res.Cjmmun., 1988. -152.- № 1.- P.136−146.
  166. Briggaman R.A. Degradation of the epidermal-dermal junction by proteolytic enzymes from human skin and human polymorphonuclear leukocytes/ R.A.Briggaman, N. M. Schechter, J. Fraki, G. S. Lazarus // J. Exp. Med., 1984.-160.-№ 4.-P. 1027- 1042.
  167. Budunova I.Y. Altered glucocorticoid receptor expression and function during mouse carcinogenesis / I.V. Budunova, S. Carbajal, H. Kang // Mol. Carcinog., 1997.- № 18.- P.177−185.
  168. Buttke T.M. Oxidative stress as a mediator of apoptosis / T.M. Buttke, PA. Sandstrom // Immunol. Today, 1994.- Vol. 15.- № 1.- P. 7−10.
  169. Campbell P.A. The neutrophil a professional killer of bacteria, may be con-troll by T-cells / P.A. Campbell // Clin and Exp. Immunol., 1990. -79.- № 2.- P. 141−433.
  170. Clark W.F. Platelet aggregation and release associated with immune complex formation in pig plasma / W.F. Clark, G.J.M.Tevaarewrk, Bandalic.//J. lab. And Clin. Med., 1980.- 96.- № 4.-P. 654−665.
  171. Claudy A. Cytokines et peau / A. Claudy, J. Viae, D. Schmitt // Rev. fr. aller-gol. et immunol. Clin., 1996.- 36'.- № 3.- P. 305 309.
  172. Chung W.O. Innate immune response of oral and foreskin keratinocytes: utilization of different signaling pathways by various bacterial species / W.O.Chung,
  173. B.A.Dale // Infect. Immun., 2004.- 72.- № 1.- P. 352−358.
  174. Davis C.B. Disrupted development of thymocytes expressing a transgenic TCR upon CD4 over expression / C.B. Davis, D.R.Littman // Int. Immunol., 1995.-7.-№ 12.-P. 1977- 1986.
  175. Deng A. Lymphocytes in patients with psoriasis promote proliferation of keratinocytes / A. Deng, R. Zhong, S. Chen // J. Med Coll. PLA, 2002.-№ 17.-P.51−53.
  176. De Pantifilis G. Human normal resting epidermal Langerhans cells do express the type 3 complement receptor / G. De Pantifilis, D. Soligo, G.C. Monara,
  177. C.Ferrari //Brit. J. Dermatol., I990.-Vol. 122.- № 2.- P. 127 136.
  178. Dezzutter-Dambuyant C. Donnees recented sur la cellule de Langerhans epidermique / C. Dezzutter-Dambuyant // Pathol.Biol., 1994.-42.-№ 8.- P.767 -774.
  179. Dubois B. Differenciation in vivo et fonctions des celliles dendritiques obtenues a partir de precurseurs hematopoitiques CD34+ / B. Dubois, C. Canx // Pathol. Biol., 1995.-43.-№ 10.- P.829 840.
  180. Eberle A.N. The Melanotropins: Chemestry, Physiology and Mechanisms of Action / A.N. Eberle // Kargier, New-York, 1988.
  181. Enk C.D. Induction of IL-10 gene expression in human keratinocytes by UVB exposure in vivo and in vitro / C.D.Enk, D. Srednni, A. Blauvelt, S.I.Katz //J. Immunol., 1995.-154.- № 9.- P.4851- 4856.
  182. Ehrin G.R. A nongenomic mechanism for progesterone mediated immuno-supression: inhibition of K+ channels / G.R. Ehrin, H.H. Kerschbaum, C. Eder // J. Exp. Med.-1998.-188.-№ 9.- P.1593−1602.
  183. Ghoreschi K. Immunopathogenese der Psoriasis / K. Ghoreschi, M. Rocken // JDDG, 2003.-1.- № 7.- C.524−532.
  184. Ehring G. A nongenomic mechanism for progesterone mediated immunosu-pression: inhibition of K+ channels, Ca2+ signaling and gene expression in T-lymphocytes / G. Ehring, H. Kerschbaum, C. Eder // J. Exp. Med., 1998.- 9.-№ 188.-P.1593−1602.
  185. Elder J. Heparin-binding ligands mediate autocrine epidermal growth factor / J. Elder, A. Tavakkol, S. Klein // J.Invest.Dermatol, 1990.- № 94.- P.19−25.
  186. Enk C.D. Induction of IL-10 gene expression in human keratinocytes by UVB exposure in vivo and in vitro / C.D. Enk, D. Srednni, A. Blauvelt, S.I.Katz // J. Immunol., 1995.- 154.-№ 9.- P.4851- 4856.
  187. Fierlbeck G. Psoriasis induced the infections of recombinant interferon gamma / G. Fierlbeck, G. Rassner, C. Muller // Arch. Dermatol., 1990.-vol.l26.-№ 3.- P.351 -355.
  188. Fleisher-Berkovich S. Effect of corticotropinreleasing factor on prostaglandini ! Isynthesis in endothelial cells and fibroblasts / S. Fleisher-Berkovich, A. Danon // Endocrinology 1995- 136: 4068−4072.
  189. Fornusek L. Fc receptor more answers more questions / L. Fornusek, V. Vetvicka //Folia microbial., 1984.-29.-№ 6.-P.476−516.
  190. Grando S.A. Physiology of endocrine skin interrelations / S.A. Grando // J. Am. Acad. Dermatol., 1993.-№ 28.- P. 981−992.
  191. Grimaldi C. Estrogen alters peripheral B cell development and expression of key immunoregulatory molecules in B cells / C. Grimaldi, Cleary J., Diamond B. // Scand. J. Immunol. -2001.- 54.- P. 65.
  192. Gilchrest B.A. Mechanisms of ultraviolet light-induced pigmentation / B.A. Gilchrest, H-Y.Park, M.S. Eller, M. Yaar // Photochem. Photobiol., 1996.-№ 63.-P.l-10.
  193. Girolomoni G. Cellule di Langerhans e processazione dell antigene / G. Girolomoni, A. Giannetti // Gital. dermatol e venerol., 1992.-127.- № 6.- P.253−264.
  194. Gudjonsson J.E. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis / J.E. Gudjons-son, A. Jonhnson, H. Sigmundsdottir // Clin, and Exp. Immunol., 2004.- 135.-№ 1.-P.l-8.
  195. Gudmunsdottir A.S. Is an epitope on keratin 17 a major target for autoreactive T lymphocytes in psoriasis? / A.S. Gudmunsdottir, H. Sigmundsdottir, M.F.Good // Clin and Exp. Immunol, 1999.-117.-№ 3.-P.580−586
  196. Hanson L. Immunoglobulin subclass deficiency / L. Hanson, A. Avanzini // Pediat. Infect. Disease J., 1988.- № 5. -P. 17 21.
  197. Hart P.H. Mast cells in UV-induced immunosuppression / P.H. Hart, M.A. Grimbaldeston, JJ. Finlay-Jones // J.Photochem.Photobiol.B., 2000.-55.- № 2.- P.81−87.
  198. Hart P.H. Sunlight, immunosupression and skin cancer: role of histamine and mast cells / P.H. Hart, M.A.Grimbaldeston, J.J.Finlay-Jones // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2001.- 28.-№ 1−2.P. 1−8.
  199. Hart P.H. Mast cells, neuropeptides, histamine, and Prostaglandines in UV-induced systemic immunosupression / P.H. Hart, S.L.Townley, M.A.Grimbaldeston, et al. //Methods, 2002.- 28.-№l.-P.79−89.
  200. Hencart P.A. Two ways yo kill target cells / P.A.Hencart, M.V.Sitkovsky // Curr. Biol., 1994.- 4.-№ 10.-P. 923 925.
  201. Henseler T. Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris / T. Henseler, E. Christophers //J Am Acad Dermatol., 1985.-№ 13.-P.450−456.
  202. Homey B. Up regulation of macrophage inflamatory protein 3a / CCL20 and CC chemokine receptor 6 in psoriasis/ B. Homey, M. Dieu-Nosjean, A. Wiesenborn // J. Immunol., 2000.-164.-№ 12.-P.6621−6632.
  203. Huang T. Skin is an active site of inner ring monodeiodiation of thyroxine to 3,3', 5'-triiodothyronine / T. Huang, I.J.Chopra, A. Beredo et al. // Endocrinology, 1985.-№ 117.- P.2106−2113.
  204. Hunyadi J. Decreased natural killer cell activity in lichen ruber planus / J. Hunyadi, M. Simon, J. Kornacher, O.P.Hornstein // Acta dermatolvenerol., 1986.-66.-№ 5. P.435 438.
  205. Itoh N. The polypeptide encoded by the cDNA for human cell surface antigen Fas can mediate apoptosis/ N. Itoh, S. Yonehara, A. Ishii et al. // Cell, 1991.-Vol. 66.- P. 233−243.
  206. Jacob Y.S. PAF activates rat macrophages and enhances complement-mediated phagocytosis / Y.S. Jacob, N.W.R. Wickham, G.M.Worcellotti // Prostaglandins, 1987.-34.- № 2.- P.171.
  207. Justement L.B. CD22+ is an accessory signal transduction molecule that regulated B-cell activation via the antigen receptor complex / L.B. Justement, K. Bob-bitt, H. Susgrla // J. Cell. Biochem, 1994.- № 18.P.374.
  208. Kaplan M.M. Keratinocytes convert thyroxine to triidothyronine / M.M. Kaplan, P.R.Gordon, C. Pan et al. // Ann NY Acad. Sci., 1988.-vol.548. P. 56−65.
  209. Karstila T. Immunocytochemical localization of glucocorticoid receptor in rat skin / T. Karstila, L. Rechardt, J. Honkaniemi // Histochemistry, 1994.- № 102.1. P. 305−309.
  210. Kaptein E.M. Thyroid hormone metabolism and thyroid disease in chronic renal failure / E.M. Kaptein // Endocr Rev., 1996.-№ 17.- P.45−63.
  211. Kiyono H. T-cell networks for regulation of the mucosal immune system / H. Kiyono, K. Kitamura, T. Kurita// Ann Sclavo, 1986.-№l-2.- P. 65 76.
  212. Klauser R.J. Consumption of complement and activation of human neutrofils by an artificial immune complex: Polyacrilic acid-IgG-polymer / R.J.Klauser, G. Schmer // Biochem. et Biophis acta. Mol. Cell. Res., 1990.- 1052.-№ 3.- P.408 -415.
  213. Kodama T. Relation between the normal and epidemiological esputs of eso-pheel cancer in Japan / T. Kodama, I. Tokagi, M. Kodama // Anticancer Res., 1992.-12.-№ 5.-P. 1671−1682.
  214. Koizumi H. H2 histamine receptor-mediated increase in intracellular Ca2+ in cultured human keratinocytes / H. Koizumi, A. Ohkawara // J. Dermatol. Sci., 1999.-№ 21.-P. 127−132.
  215. Krutmann J. The role of UVA rays in skin aging / J. Krutmann // Europ. J. Dermatol., 2001.- VII.-№ 2.-P. 170−171.
  216. Kubes P. Neutrophil mediated proteolysis. Differential roles for cathepsin Gand elastase / P. Kubes, R. Smith, M. Grisham //Inflammatio, 1993.-17.-№ 3.-P.321−332.
  217. Larregina A. Flow cytometric analysis of cytokine receptors on human Langerhans cells changes observed after shortterm culture / A. Larregina, A. Morelli, E. Kolkowski, L. Fainboin // Immunology, 1996.-87.- № 2.- P.317- 325.
  218. Lin H-Y. Thyreoid hormone analogues potentiate the antiviral action of inter-feron-gamma / H-Y. Lin, H.R.Thacore, F.B.Davis, P.J.Davis //J.Cell Physiol, 1996.-167.- P. 269−276.
  219. Lo Presti J.S. Unique alterations of thyroid hormone induces in the acquired immunodeficiency syndrome / J.S. Lo Presti, J.C. Freid, C.A. Spenser // Ann Intern Med, 1989.-№ 110.- P.970−975.
  220. Madsen M., Kissmeyer-NelsenF., Rasmussen P. et al // Tissue Antigens, 1981. № 17.- P.195−204.
  221. Maetto B. Ivvua response and agig./ B. Maetto, A. Gruppi, V.C. Pistoresi-Palencia // Commun, biol., 1992.-10.- № 3.- P. 286 293.
  222. Makeux R A randomized, double blind, placebo controlled study on the effect of conjugated estrogens on the skin thickness / R. Makeux, F. Naud, M. Rioux // Am. J. Obstet. Gynecol., 1994.-№ 170.-P. 642−643.
  223. Milewich L. Steroid metabolism by epidermal keratinocytes / L. Milewich, C.B. Shaw, R.D. Sontheimer //Ann. NY Acad. Sci., 1988.- № 548.-P. 66−84
  224. Mohamadzaden M. Ultraviolet radiation up-regulates the expression of IL-15 in human skin / M. Mohamadzaden, A. Takashima, J. Knop // J. Immunol., 1995.155. № 9.-P. 4492−4496.
  225. Murabayashi S. Application of pulsed magnetic field for cellular immuno-modulations / S. Murabayashi, K. Fukaya, H. Miyazaki // Mem. Fac. Eng. Hokkaido Univ., 1993.- 18.-№ 4.-P.195.
  226. Nagata S. Fas and Fas ligand: Ipr and gld mutations / S. Nagata, T. Suda // Immunol. Today, 1995.- Vol 16.- P. 39−43.
  227. Nakamura K. Molecular mechanisms involved in the migration of epidermaldendritic cells in the skin / K. Nakamura, A. Saitoh, N. Yasaka // J. Investig. Dermatol. Symp. Proc., 1999.- 4.-№ 2.- P. 169−172.
  228. Nakjima H. Regulation of CTL recognition by receptors for HLA -DR molecules / H. Nakj ima, M. Takiquchi // J.Immunol., 1996.-157.-№ 6.-P.223 9−2242.
  229. Neckers L. M. Transferrin receptor regulate proliferation of normal and malignant B-cells / L.M.Neckers//Curr. Top.Microbiol.and Immunol, 1998.-133.-№ 6.-P.62- 68.
  230. Negro P. A. The secretory immune system / P. A. Negro, C. Merlino // Int. J. Tissue React., 1989. -11.- № 4, — P. 175 178.
  231. Nickoloff BJ. Keratinocytes: key immunocytes of the integument /
  232. B.J.Nickoloff, L.A.Turka // Am. J. Pathol., 1993.- 143.-№ 2.- P.325−331.
  233. Nylander L.E. IL-ip activation in human epidermis / L.E.Nylander, O. Back, T. Egelrud//J.Immunol., 1996.- 157.-№ 4.-P. 1699- 1704.
  234. Odetti P.R. Age-related increase of collagen fluorescence in human cutaneous tissue / P.R. Odetti, A. Borgoglio, R. Rolandi // Metabolism, 1992.- 41.-№ 6.-P. 655−658.
  235. O’Rource A.M. Signals for activation of CD8-dependent adhesion and costimulation of CTLs / A.M. O’Rource, M.F. Mescher // J. Immunol., 1994.-152.-№ 9.- P. 4358−4367.
  236. Paus R. Neural mechanisms of hair growth control / R. Paus, E.M.J. Eichen-meller S., V.A. Botchkaev // J. Invest. Dermotol. Symp. Proc., 1997.- № 2.- P.61−68.
  237. Pena-Cruz V. Epidermal Langerhans cells efficiently mediate CDla-dependent presentation of microbial lipid antigens to T cells / V. Pena-Cruz, S. Ito,
  238. C.C.Dascher // J. Invest, Dermatol., 2003 .-№ 121.- P.517−521.
  239. Philbrick W.M. Defining the roles of parathyroid hormone-related protein in normal physiology / W.M. Philbrick, J.J.Wysolmerski, S. Galbraith et al. // Physiol. Rev., 1996.-№ 76.-P. 127−173.
  240. PlotnikoffN.P. Cytokines: Stress and Immunity /N.P. Plotnikoff, R.E. Faith,
  241. A J. Murgo, R.A.Good // CRC Press, Boca Raton, FL, 1999.
  242. Poole J. C. F. Phagocytosis of platelets by monocytes in organizing arterial thrombi an electron mycrosopical studu/ J. C. F. Poole // Q J Exp Physiol Cogn Med Sci, 1966.-№ 51.- P.54−59.
  243. Randall V.A. Androgens and human hair growth / Randall V.A. // Clin. Endocrinol. (Qxf), 1994.- № 40.-P. 439−457.
  244. Raff M.C. Social controls on cell survival and cell death / M.C. Raff // Nature, Lond, 1992.- Vol. 356.- P. 397−400.
  245. Roe C.M. Nitric oxide regulation of corticotrophin-releasing hormone release from the human perfused placenta in vitro / C.M. Roe, I.M. Leitch, A.L. Boura, R. Smith // J. Clin. Endocrinol. Metab., 1996, — № 81. P.763−769.
  246. Rola Pleszczynski M. PAF-acether augments human natural killer cell activity / M. Rola Pleszczynski, C. Pouliot, B. Pignil // Pristaglandins, 1987.- 34.- № 2.-P.156.
  247. Rose M., Coles M.I., Griffin R. L et al //Advanc.exp. Med. Biol, 1985.-№ 186. P.555−563.
  248. Ross Gordon D. Lymphocyte membrane complement receprors / D. Ross Gordon // Clin. Immunobiol, 1980.-№ 4.-P.33−45.
  249. Sander D.N. Langerhans cell production of interleukin-1 / D.N. Sander, C. Dinarello, V.B. Morhenn // J.Invest.Dermatol., 1984.-82.-№ 6.-P. 605−607.
  250. Satoskar A.R. NK celldeficient mice develop a Thl-like responce but fail to mount an efficient antigen-specific IgG2a antibody responce /A.R. Satoskar, L.M.Stamm, X. Zhang //J. Immunol, 1999.- 163.- № 10.- P.5298−5302.
  251. Schallreuter K.U. Increased monoamine oxidase a activity in the epidermis of patients with vitiligo / K.U. Schallreuter, J.M.Wood, M.R. Pittelkow // Arch. Dermatol. Res., 1996.- № 288.-P.14−18.
  252. Scholzen T.E. Neuropeptides in the skin: interaction detween the neuroendocrine and the skin immune system / T.E. Scholzen, C.A.Armstrong, N.W.Burnnet et al. // Exp. Dermatol., 1998.-№ 7.- P. 81−96.
  253. Schon M. Pathogenic function of IL-1(3 in psoriasiform skin lesions of flaky skin (fsn/fsn) mice / M. Schon, C. Behmenburg, D. Denzer, M.P.Scon // Clin, and Exp. Immunol., 2001.-123.-№ 3.- P.505−510
  254. Shinoda S. Histamine enhances UVB-induced IL-6 production by human keratinocytes / S. Shinoda, Y. Kameyoshi, M. Hide et al. // Arch. Dermatol. Res., 1998.- 290.- P. 429−434.
  255. Seligmann B.E. Histamine modulation of human neutrophil oxidative metabolism, locomotion, degranulation, and membrane potential changes / B.E. Seligmann, M.P.Fletcher, J.I.Gallin // J Immunol., 1983. -130.- № 4.-P. 1902−1909.
  256. Sienkiewicz L.J. Biological effects of exposure to nonionising electromagnetic fields and radiation / L.J. Sienkiewicz, R.D.Saunder, C.J. Kowaleczuk // Nat. Radiol. Prot. Board., 1991.- 239.- P.81 101.
  257. Serres M. Glucocorticoid receptor localization in human epidermal cells / M. Serres, J. Viae, D. Schmidt // Arch. Dermatol. Res., 1996.-№ 288.-P. 140−146.
  258. Singri P. Biological therapy for psoriasis: the new therapeutic frontier / P. Singri, D.P.West, K.B. Gordon // Arch. Dermatol., 2002.- 138.- P.657- 663.
  259. Singh L.K. Potent mast cell degranu-lation and vascular permeability triggered by urocortin through activation of corticotropin releasing hormone receptors / L.K.Singh, W. Boucher, X. Pang et al // J. Pharmacol. Exp. Ther., 1999.-288.-P.1349−1357.
  260. Slominski A. Corticotropin-releas-ing hormone and proopiomelanocortin involvement in the cutaneous response to stress / A. Slominski, J. Wortsman, T. Luger et al. // Physiol. Rev., 2000.-№ 80.- P. 979−1020.
  261. Slominski A. Neuroendocrinology of the skin / A. Slominski, J. Wortsman // Endocrine Rew., 2000.- 21.-№ 5.-P. 457−487.
  262. Slominski A. Expression of Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis Related Genes in the Human Skin / A. Slominski, J. Wortsman, L. Kohn et al. // J.Inves. Dermatol., 2002.- 119.-P. 1449−1455.
  263. Softer N.A. Acute effects of ultraviolet radiation on the skin / N.A. Softer // Semin. Dermatol., 1990.- 2.- P. 169−175.
  264. Strobl H. TGF-J3 development of dendritic cells from CD34+ hemopoietic progenitors / H. Strobl, E. Riedl, C. Scheinecker // J. Immunol., 1996.-157.-№ 4.-P.1499- 1507.
  265. Szabolcs P. Human dendritic cell hematopoiesis: Lineage fidetity and functional maturation from CD34+ bone marrow progenitors / P. Szabolcs, D. Avigan, M.A.S.Moore, J.W.Yong // J. Cell Biochem., 1995.- Suppl. 21a.- P.2.
  266. Taga T. Receptors for B-cell stimulatory factor-2 / T. Taga, Y. Kawanishi, R.R.Hardy // J. exp. Med., 1987.-166.-№ 4.- P. 967−981.
  267. Takayasu S. Metabolism and action of androgen in the skin / S. Takayasu // Int. J. Dermatol., 1979.-№ 18.-P. 681−692.
  268. Thompson C.B. Apoptosis in pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson//Science, 1995.-Vol. 267.-P. 1456−1462.
  269. Toubert A. Identification of several functional subgroups of HLA-B27 by restriction of the activity of antiviral T killer lymphocytes / A. Toubert, E. Gomard, F.C. Grumet et al.// Immunogenetics, 1984.- 20.-№ 5.- P. 513−525.
  270. Turnbull A.V. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action / A.V. Turnbull, C.L.Rivier // Physiol. Rev., 1999.- 79.-P. 1−71.
  271. Tzeng D.Y. Platelet derived growth factor promotes polymorhonuclear leukocyte activation / D.Y. Tzeng, T.F.Denel, J. S. Huang // Blood, 1984.-64.-№ 5.-P.l 123−1128.
  272. Uchi H. Cytokines and chemokines / H. Uchi, H. Teroo, M. Furue // J. Dermatol. Sci., 2000.- 24 (Suppl).- P.28−29.
  273. Vila L. Exogenous arachidonic acid metabolism in platelets from psoriatic patients / L. Vila, J. Sola, C. de Castellarnan //Acta dermatovenerol., 1990.-70.-№ 2.-P.110−114.
  274. Voitenok N. Growth factor production and protein syntesis / N. Voitenok, N. Varivotskaya // Scand. J. Immunol, 1984.-19.№ 4.- P.353−358.
  275. Wallach D. Preferential effect of gamma interferon on the synthesis of HLA antigens and their mRNAs in human cells / D. Wallach, M. Fellous, M. Revel // Nature. 1982.- Oct 28.- 299.- P.833−836.
  276. Walsh G. M. Binding of immunoglobulin classes and subclasses to human neutrophils and eosinophils / G. M. Walsh, A. Key // Clin and Exp. Immunjl., 1986.- 63.- № 2.- P. 466−472.
  277. Warren H.S. NEC cells apoptosis / H.S. Warren, M.J. Smyth // Immunol, and Cell Biol., 1999.- 77.-№l.-P.64−75.
  278. Wiegers G.J. Glucocorticoids regulate TCR-induced elevation of CD4 / G.J. Wiegers, Stec I.M., Klinkert W.E.F. // J. Immunol., 2000. 164.- № 12.- P.6213−6220.
  279. Williams I.R. Immunity at the surface: homeostatic mechanisms of the skin immune system / I.R.Williams, T.S.Kupper // Life Sci., 1996.-58.-№ 18.-P.1485−1507.
  280. Witte O. Steel locus defines new multipotent growth factor / O. Witte // Cell, 1990.- 63.-№ 1.-P.5−6.
  281. Weitzen M.L. Mechanism of inhibition of human natural killer activity by ultraviolet radiation / M.L. Weitzen, B. Bonavida // J. Immunol., 1984.- 133.-№ 6.- P. 3128−3132.
  282. Zigure S. Psoriasis: Triggering factors and immunopaphology / S. Zigure // Latvijas Zinatnu Academijas Vestis. B., 2003.-57- № 5. P. 151−157.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!