Метаболические маркеры миокардиального фиброза при артериальной гипертензии: диагностические, клинические и прогностические аспекты

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Электрическая нестабильность миокарда у пациентов с артериальной гипертензией детерминирована изменением метаболических маркеров миокардиального фиброза, а именно, увеличением концентрации тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1, альдостерона и снижением плазменного уровня инсулиноподобного фактора роста-1. Увеличенная концентрация тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1… Читать ещё >

Метаболические маркеры миокардиального фиброза при артериальной гипертензии: диагностические, клинические и прогностические аспекты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются в современном мире главной причиной смерти, унося ежегодно более 17 млн. жизней, в основном вследствие развития фатального инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (Ezzati М. et al., 2003- Кушаковский М. С., 1995- Чазова Е. И. и соавт., 2002- Шальнова С. А. и соавт., 2001- WHO, 1996- Драпкина 0.м., 2010- Чазова И. Е. и соавт., 2011). В 2010 г. в России зарегистрировано больных, с установленным впервые в жизни заболеванием сердечно-сосудистой системы — 3 734 000 человек. Заболеваемость ССЗ в РФ в 2010 г. составила 26,1 на 1000 населения (Федеральная служба государственной статистики, 2012). В Российской Федерации в 2010 году смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составила 805,9 на 100 000 населения, или 56,8% в общей структуре смертности (Федеральная служба государственной статистики, 2012).

Таким образом, смертность от ССЗ в 3,9 раза выше, чем смертность от второй по частоте причине (новообразования) смертности населения РФ (Федеральная служба государственной статистики, 2012). Особую тревогу вызывают широкое распространение сердечно-сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения, которая приводит к ранней инвалидизации и снижению продолжительности жизни. Так, в 2010 году смертность от сердечнососудистых заболеваний в трудоспособном возрасте в процентах от общего числа умерших соответствующего пола и возраста для мужчин составил 33,2%, для женщин — 26,1% (Федеральная служба государственной статистики, 2012). Большую настороженность вызывает высокая смертность' от сердечнососудистых заболеваний в Ульяновской области, которая в общей структуре смертности составила 62,3% в 2010 году, что превышает среднероссийский показатель (Федеральная служба государственной статистики, 2012). Проблема имеет не только медико-социальный и демографический, но и экономический аспект: при сохранении такого уровня летальности по сердечно-сосудистым причинам прогнозируется, что потеря валового внутреннего продукта в России только по этой причине может составить к 2015 году около 9,3 триллиона рублей Акчурин P.C. (2011).

В мире сердечная недостаточность является основной причиной инвалидизации и смертности, при этом в мире наблюдается неуклонный рост количества пациентов с сердечной недостаточностью и рост расходов на их лечение (Franklin K.M. et al., 2005- Hunt S.A. 2005- Izzo J.L. et al., 2004- Kannel W.B. 2000- Mathew S.T. et al., 2004- Rodeheffer R.J., 2003- Weir R.A. et al., 2006), а одной из ведущих причин хронической сердечной недостаточности является артериальная гипертензия.

Развитие гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертонии) детерминировано множеством сложно взаимодействующих гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических и других факторов. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, у большинства людей последовательно, разными патогенетическими путями приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из фактора риска в заболевание (Чазова Е.И., 2001- Маколкин В. И., 2002- Кузнецов Г. П., 2003- Лазебник Л. Б. и соавт., 2003). 36,6% мужчин и 42,9% женщин в Российской Федерации имеет повышенный уровень артериального давления (АД). Артериальной гипертензии (АГ) принадлежит ведущее значение в увеличении риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (И), главным образом определяющих высокую смертность в России (Оганов Р.Г. и соавт., 2007- Шальнова С. А., 2010- Шальнова С. А. и соавт., 2011- Остроумова О. Д. и соавт., 2011).

Что касается клеточных процессов ремоделирования сердца, которые были подробно изучены, включают рост кардиомиоцитов, апоптоз и их некроз (Jaffe R. et al., 1997- Bishop J.E. et al., 1999- Briest W. et al., 2003- Burlew B.S. et al. 2000- Cohn J.N. et al., 2000). Однако, касаясь внеклеточного ремоделирования миокарда, в основных клинических и фундаментальных исследованиях акцент был сделан в область сосудистого роста и структурирования кардиомиоцитов, а также изменений в проводящей системе. В то время как, внеклеточный матрикс исторически считался статичной структурой, в настоящее время становиться признанным факт, что внеклеточный матрикс миокарда представляет собой комплекс микроокружения, содержащих большое количество матричных белков, сигнальных молекул, протеаз, которые играют фундаментальную роль в процессе ремоделирования миокарда (Frangogiannis N.G. et al., 2005- Gonzalez A. et al., 2004- Nian M. et al., 2004-, See F. et al., 2005).

Миокардиальный фиброз возможно было оценивать только гистологически после проведения биопсии сердца. Но, такая процедура требует инвазивного вмешательства, что значительно ограничивает ее применение. В последние годы для достижения этой цели предложено изучение сывороточных маркеров деградации миокардиального коллагена (Coghlan Н.С. et al., 2001). Известны результаты немногочисленных зарубежных исследований, изучавших, в частности, уровни матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИММП-1) у больных артериальной гипертензией Laviades С. et al., 1998-Weber К.Т. 1997- Zaragoza С. et al., 2002). Матриксная металлопротеиназа-1 является одной из коллагеназ, которая вызывает деградацию коллагена в физиологических условиях. Ее высокая специфичность обусловлена узкой субстратной специфичностью она гидролизует в некоторых белках строго определенные пептидные связи, вызывая утилизацию коллагена в различных тканях. Тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 — это протеин, являющийся естественным ингибитором металлопротеиназ, образует комплексы с ММП-1 и другими металлопротеиназами, необратимо ингибируя их активность. Во многих проведенных исследованиях было продемонстрировано, что ТИММП-1 можно считать сывороточным маркером фиброза миокарда (МопкпеГГ I. е1 а1., 2001- ЬтсЬау М.М. ег а1., 2002).

Сложные механизмы, ответственные за структурное ремоделирование миокарда, способствуют развитию сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией, а именно, с гипертрофией левого желудочка, требует от врачей использования мультимаркёрного подхода к стратификации, а также к прогнозированию пациентов. Биохимические маркеры могут также помочь идентифицировать пациентов с субклиническими проявлениями гипертонического сердца, и предоставить информацию о потребности в более агрессивной терапии при различных стадиях заболевания.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ Оценить клинико-патогенетическое и прогностическое значение маркеров миокардиального фиброза у пациентов с артериальной гипертензией на различных этапах сердечно-сосудистого континуума.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить типы ремоделирования сердца, уровень альдостерона, тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, инсулиноподобного фактора роста-1 и содержание коллагена (объемную фракцию интерстициального коллагена) в экстрацеллюлярном матриксе при изолированном течении АГ и с сочетанием АГ с ишемической болезнью сердца.

2. Изучить компоненты ренинангиотензин-альдостероновой системы, их связь со структурно-функциональными параметрами сердца и содержанием коллагена в экстрацеллюлярном матриксе при артериальной гипертензии.

3. Определить взаимосвязь концентраций тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и инсулиноподобного фактора роста-1 со структурнофункциональными параметрами сердца и содержанием коллагена в экстрацеллюлярном матриксе при изолированном и коморбидном течении артериальной гипертензии.

4. Оценить связь показателей электрической нестабильности миокарда с концентрацией плазменных маркеров миокардиального фиброза у пациентов с изолированным и коморбидным течением артериальной гипертензии.

5. Изучить влияние 12-и месячной антигипертензивной терапии на динамику концентрации тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, инсулиноподобного фактора роста-1 и объёмной фракции интерстициального коллагена у пациентов с артериальной гипертензией.

6. Изучить плазменный уровень тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, инсулиноподобного фактора роста-1 и их динамику на фоне проводимой терапии у пациентов с инфарктом миокарда.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ Впервые проведена комплексная сравительная оценка плазменных параметров ренинангиотензинальдостероновой, тканевого ингибитора ММП-1 и инсулиноподобного фактора роста-1 у пациентов при изолированном течении артериальной гипертензии и сочетанием АГ с ИБС. Изучены взаимосвязи концентраций компонентов ренинангиотензинальдостероновой системы, плазменных концентраций тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и инсулиноподобного фактора роста-1 с объёмной фракцией интерстициального коллагена у пациентов с артериальной гипертензией.

Выявлено, что выраженность миокардиального фиброза в большей степени определяется концентрацией ТИММП-1, ИПФР-1, концентрацией компонентов РААС, длительностью артериальной гипертензии, и практически не зависит от степени АГ.

Метаболические маркеры миокардиального физроза (ИПФР-1, ТИММП-1) определяют выраженность диастолической дисфункции, и как следствие фунциональный класс ХСН. Показано возможность прогнозирования течения и исходов артериальной гипертензии с использованием метаболических маркеров миокардиального фиброза (ТИММП-1 и ИПФР-1).

Впервые показано значение плазменных концентраций маркеров миокардиального фиброза (ИПФР-1, ТИММП-1) в развитии электрического ремоделирования сердца.

Проведено комплексное изучение динамики плазменных концентраций тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и инсулиноподобного фактора роста-1 у пациентов в острую стадию инфаркта миокарда и динамику концентрации данных пептидов на фоне проводимой, у данных пациентов, терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Учитывая, что ремоделирование сердечно-сосудистой системы в сердечно-сосудистом континууме не ограничивается перестройкой миокарда, а огромное значение имеет также изменение экстрацеллюлярного матрикса (увеличение количества коллагена и изменение взаиморасположения коллагена и кардиомиоцитов), ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса влияет на клинические проявления и прогрессирование хронической сердечной недостаточности и увеличивает риск сосудистых катастроф. Оценка содержания коллагена в сердце (ОФИК), и маркеров миокардиального фиброза (ИПФР-1, ТИММП-1, альдостерон) должно являться одним из неотъемлемых компонентов диагностического процесса. Полученные результаты позволили разработать и внедрить в практику лечебных учреждений г. Ульяновска комплексную программу оценки миокардиального фиброза у пациентов с артериальной гипертензией. Проведенное исследование позволяет использовать определение показателей фиброза экстрацеллюлярного матрикса в прогнозировании сосудистых катастроф у пациентов с артериальной гипертензией.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У пациентов с изолированным течением артериальной гипертензии отмечается повышенное содержание коллагена в миокарде. Существует прямая корреляция объёмной фракцией интерстициального коллагена с плазменной концентрацией ангиотензина II, АПФ, альдостерона, тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 и обратная корреляция с плазменной концентрацией инсулиноподобного фактора роста-1. Наибольшее содержание коллагена в интерстициальном матриксе наблюдается у пациентов артериальной гипертензией с концентрической гипертрофией левого желудочка. У пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ отмечается более высокое содержание тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 в плазме. У лиц с эксцентрической гипертрофией ЛЖ концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 наименьшая.

2. Увеличенное содержание коллагена в интерстициальном матриксе у пациентов с артериальной гипертензией, обусловленное гормональными изменениями, приводит к формированию диастолической дисфункции левого желудочка и к прогрессированию клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Низкий уровень ИПФР-1, увеличенная концентрация ТИМ МП-1 и ГЛЖ являются независимыми предикторами развития сосудистых катастроф у пациентов с изолированным течением артериальной гипертензии. Постоянная антигипертензивная терапия в течение 12 месяцев приводит к статистически значимому снижению плазменного уровня тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 и тенденции к уменьшению содержания коллагена в интерстициальном матриксе миокарда.

3. Увеличенная концентрация ТИММП-1, альдостерона и снижение плазменного уровня ИПФР-1 связаны с повышением электрической нестабильности миокарда. Увеличенная концентрация ТИММП-1 является независимым предиктором поздних потенциалов левого желудочка.

4. Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется статистически значимым увеличением концентрации инсулиноподобного фактора роста-1 и альдостерона.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты работы доложены на 15-й Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с IV Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку (Тюмень, 2008), Международном конгрессе по гериатрической Кардиологии и неинвазивной визуализации сердца совместно с XVI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2009), 2-ом международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V международным симпозиумом по Эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVIII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2011), XIX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2012), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы кардиологии России в XXI веке» (Москва, 2009), IX Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2011), Всероссийской конференции «Неотложная кардиология 2011 — Роль неотложной кардиологии в снижении смертности от сердечно-сосудистой патологии» (Москва, 2011), VIII Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония: от А. Л. Мясникова до наших дней» (Москва, 2012), Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2012» (Москва, 2012), 44-ой научно-практической межрегиональной конференции врачей «Развитие системы здравоохранения и аспекты здорового образа жизни» (Ульяновск, 2009), 45-ой научно-практической межрегиональной конференции «Повышение качества и доступности медицинской помощи — стратегическое направление развития здравоохранения» (Ульяновск, 2010), 46-ой межрегиональной научно-практическая медицинская конференция «История, современность и перспективы развития медицинской помощи в условиях модернизации здравоохранения» (Ульяновск, 2011), IV Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2011), 47-ой межрегиональной научно-практической конференции «Артериальная гипертония: Ретроспектива и современность. Проблемы выживаемости в 21 веке» (Ульяновск, 2012), Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (Новосибирск, 2010), Научно-практической конференции «Кардионеврология — 2011» (Самара, 2011), I Международном научно-образовательный форуме молодых кардиологов «Кардиология: на стыке настоящего и будущего» (Самара, 2012), VI Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2011), II Евразийском конгрессе кардиологов и Национальный конгрессе кардиологов Беларусси (Минск, 2011), X Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «КАРДИОСТИМ», XII Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, X Всероссийском симпозиуме «Диагностика и лечение аритмий у детей», VIII Международном симпозиуме «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия», III Всероссийском симпозиуме по проблеме диагностики и лечения диспластического сердца (Санкт-Петербург, 2012).

ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ Результаты исследования используются в процессе преподавания цикла «Внутренние болезни» на медицинском факультете

ФБГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» и в работе ЛПУ ГУЗ «Областная клиническая больница» (г.Ульяновск), ГУЗ «Областной кардиологический диспансер» (г. Ульяновск).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 134 печатных работы, в том числе 16 в рецензируемых журналах ВАК РФ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 279 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 39 таблицами и 55 рисунками.

228 ВЫВОДЫ.

1. Наиболее частый тип ремоделироваиия сердца при изолированном течении артериальной гипертензии — концентрическая гипертрофия левого желудочка (46,9%), при коморбидном течении артериальной гипертензии (стенокардия и ПИКС) — концентрическая и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка встречаются в равных долях. При хронической ишемической болезни сердца (стенокардия и ПИКС), без сопутствующей АГ, ремоделирование сердца происходит чаще по типу эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

2. В крови пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца отмечается увеличение концентрации тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1, альдостерона, которые способствуют появлению и нарастанию дисбаланса между синтезом и распадом коллагена в экстрацеллюлярном матриксе, что приводит к увеличению объемной фракции интерстициального коллагена в сердце. У пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца отмечается более низкая концентрация инсулиноподобного фактора роста-1, по сравнению с пациентами с артериальной гипертензией и практически здоровыми лицами.

3. Увеличение объемной фракции интерстициального коллагена связано каскадом нейрогормональных изменений, в том числе измененией в ренинангиотензинальдостероновой системе, системе матриксных металлопротеаз и их ингибитора (ингибитор матриксной металлопротеазы-1), системе гормона роста и его медиатора инсулиноподобного фактора роста-1.

4. Формирование диастолической дисфункции сердца и снижение мощности сокращений левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией ассоциировано с увеличением содержания коллагена в интерстициальном матриксе, связанное с влиянием тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1, альдостерона и инсулиноподобного фактора роста-1. Это проявляется более тяжелыми клиническими проявлениями (более высокий ФК) хронической сердечной недостаточности.

5. Электрическая нестабильность миокарда у пациентов с артериальной гипертензией детерминирована изменением метаболических маркеров миокардиального фиброза, а именно, увеличением концентрации тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1, альдостерона и снижением плазменного уровня инсулиноподобного фактора роста-1. Увеличенная концентрация тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 является предиктором регистрации поздних потенциалов левого желудочка.

6. Низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1, увеличенная концентрация тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 и высокий индекс массы миокарда левого желудочка являются предикторами развития сосудистых катастроф (инфаркт миокарда и инсульт), у пациентов с артериальной гипертензией. Постоянная антигипертензивная терапия в течение 12 месяцев сопровождается статистически значимым снижением плазменного уровня тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 и тенденции к уменьшению содержания коллагена в интерстициальном матриксе миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В комплексную программу обследования пациентов с артериальной гипертензией необходимо включение неинвазивных методов изучения содержания коллагена в экстрацеллюлярном матриксе сердца — объёмная фракция интерстициального коллагена, методов оценки плазменной концентрации тканевого ингибитора матриксной металлопротеазы-1 и инсулиноподобного фактора роста. Определение данных показателей позволяет выявить пациентов с более высоким риском сосудистых катастроф и фатальных аритмий. Динамика уровней метаболических маркеров фиброза миокарда рекомендуется для контроля эффективности антигипертензивной терапии.

Выявленные нарушения в системах металлопротеаз/ингибиторов металлопротеаз и гормон роста/инсулиноподобный фактор роста у пациентов с артериальной гипертензией, способствующие развитию и прогрессированию ремоделирования сердечно-сосудистой системы, которые могут быть потенциально модифицированы длительной постоянной терапией, что подтверждает необходимость постоянной, непрерывной антигипертензивной терапии с проведением динамического контроля за состоянием данных систем и содержания коллагена в миокарде.

1. Агеев ФЛ., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. №. 3 (4). С.190−195.

2. Акашева Д. У. Поздние потенциалы желудочков: электрофизиологическая основа, методы регистрации и клиническое значение // Кардиология. 1991. № 9. С.76−80.

3. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией / Л. О. Минушкина и др. // Кардиология. 2000. № 9. С. 23−26.

4. Акчурин P.C. Концепция системы реабилитационной помощи больным после высокотехнологичных вмешательств на сердце // Федеральный справочник «Здравоохранение России». 2011. Том 10. С. 197−200.

5. Алмазов В. А., Шляхто Е. В. Кардиология для врача общей практики. // Гипертоническая болезнь: в 2 т. Ст-Петербург: Гиппократ 2001. Т. 1. 128 с.

6. Альтшулер Б. Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В. Клинико-диагностическое значение определение сывороточной активности ангиотензинпревращающего фермента // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. № 7. С. 9−13.

7. Апоптоз при критических состояниях / A.M. Голубев, Е. Ю. Москалева, С. Е. Северин, Т. П. Веснянко // Общая реаниматология. 2006. № 5−6. С. 184−190.

8. Арипов М. А., Бережинский И. В., Иващенко A.A. // Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / под ред. Л. А. Бокерия и др. М., 2002. 152 с.

9. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. / Г. Г. Арабидзе и др. М.: Медицина, 1999.

10. Белая Н. В. Механизмы ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии // Международный медицинский журнал. 2006. № 2. С. 1518.

11. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. // Сердечная недостаточность. 2002. № 3 (2). С. 57−58.

12. Беленков Ю. А. Ишемическая болезнь сердца как основная причина сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. 2004. № 5 (2). С. 77−78.

13. Беленков Ю. Н. Кардиология. Национальное руководство / под ред. Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1290 с.

14. Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. № 3 (4). С. 161−163.

15. Беленков Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. № 1 (11). С. 7−11.

16. Белов Ю. В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. М.: ООО «Издательство «ДЕНОВО», 2002. 194 с.

17. Белов Ю. В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка. //Кардиология. 2003. № 1. С. 19−22.

18. Бражник В. А., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка // Кардиология. 2003. № 1. С. 78−88.

19. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезнираспространенность и детерминанты / А. О. Конради и др. //.

20. Терапевтический архив. 2005. № 9. С. 8−16.

21. Васюк Ю. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. № 2 (18). С. 107−110.

22. Гимаев Р. Х. Факторы риска электрической нестабильности миокарда и возможности ее коррекции у больных эссенциальной артериальной гипертонией: автореф. дис. .канд. мед. наук, Самара, 2004. 24с.

23. Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клиническая геронтология. 2000. № 1−2. С. 33−43.

24. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. С. 110−115.

25. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р. Д. Курбанов и др. // Кардиология. 2003. № 7. С.61−64.

26. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца / А. Лауцявичус и др. // Кардиология. 1986. № 4. С. 9−13.

27. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты / Е. В. Шляхто и др. // Сердечная недостаточность. 2003. № 4. С. 187−189.

28. Драпкина О. М. Особенности артериальной гипертензии у пожилых пациентов // РМЖ. 2010. № 22. С. 1384−1388.

29. Елисеева Ю. Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль // Вопр. мед. химии. 2001. № 1. С. 43−54.

30. Журавлева JI.B., Ковалева О. Н. Инсулиноподобный фактор роста-1 и ремоделирование миокарда у больных с артериальной гипертензией // Украшський кардюлопчний журнал. 2006. № 5. С.44−48.

31. Иванов Г. Г. Новые методы исследования сердечно-сосудистой системы в практике лечебно-профилактических учреждений // Функциональная диагностика. 2003. № 1. С. 19−32.

32. Инфаркт миокарда: насколько отражает проблему официальная статистика. / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская, Е. В. Болотова // Кардиоваск. тер. и проф. 2008. № 5. С. 75−80.

33. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили и др. //Кардиология. 2002. № 10. С. 88−94.

34. Капелько В. И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. № 6. С. 49−55.

35. Капелько В. И. Эволюция концепции и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. // Кардиология. 2005. № 9. С. 55−61.

36. Киякбаев Г. К. Аритмии сердца. Основы электрофизиологии, диагностика, лечение, современные рекомендации / под ред. B.C. Моисеева. Москва, 2009. 238 с.

37. Конради А. О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2003. 38 с.

38. Королева О. С., Затейщиков Д. А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления // Фарматека. 2007. № 8−9. С. 30−36.

39. Крыжановский Г. Н. Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов. М.: Наука, 2002. 362 с.

40. Кузнецов Г. П. Гипертоническое сердце //Самарский медицинский журнал. 2003. № 1−2. С. 29−33.

41. Кузнецов Г. П., Мокеев А. Г. Сердечная недостаточность. Самара, 2002. С. 60.66.

42. Кузнецова Н. И. Ремоделирование левого желудочка в острый период крупноочагового инфаркта // Здравоохранение: научно-практический ежемесячный журнал. 2007. № 9. С. 49−51.

43. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Сотис, 1995. 312 с.

44. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб., 1997. С. 37−40.

45. Лапшина Л. А. Гипертрофия миокарда левого желудочка при пограничной и мягкой артериальной гипертонии // Експеримент. i клш. мед. 1999. № 4. С. 38−40.

46. Лапшина Л. А., Кравчун П. Г., Лепеева Е. А. Роль альдостерона в процессе ремоделироваиия миокарда // Укра’шський кардюлопчний журнал. 2006. № 2. С. 90−95.

47. Латфуллин И. А., Тептин Г. М. Возможности электрокардиографии высокого разрешения // Казанский медицинский журнал. 1998. № 2. С. 87−91.

48. Легконогов A.B. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда // Кардиология. 1998. № 5. С. 29−34.

49. Легконогов A.B. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков // Кардиология. 1997. № 10. С. 57−65.

50. Люсов В. А. Этиология и факторы развития и прогрессирования тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии //Российский кардиологический журнал. 2009. № 4. С.6−16.

51. Мазур Е. С., Мазур В. В., Пун Ч. Б. Особенности постинфарктного ремоделироваиия левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией // Кардиология. 2004. № 7. С. 53−56.

52. Мазур H.A., Хежева Ф. М. Влияние гипотензивной терапии на металлопротеиназную активность крови у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2009. № 2. С. 27−31.

53. Маколкин В. И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. 2002. № 10. С. 862−863.

54. Малая JI.T., Власенко М. Н., Микляев И. Ю. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981. 488 с.

55. Малая JI.T., Горб Ю. Г. Хроническая сердечная недостаточность: достижения, проблемы, перспективы. М.: Торсинг. 2002. 768 с.

56. Мартынов А. И. Остроумова О.Д. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. 2000. № 6. С. 2−7.

57. Маянский А. Н., Маянский H.A., Абаджид М. А., Заславская М. И. Апоптоз. Начало будущего // Микробиология. 1997. № 2. С.88−94.

58. Миронков Б. Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2000.

59. Михайлов, В. М. Нагрузочное тестирование под контролем ЭКГ: велоэргометрия, тредмилл-тест, степ-тест, ходьба. Иваново, 2008. 190 с.

60. Москалева, Е. Ю. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией // Пат. физиология и эксперим.терапия. 2006. № 2. С.2−16.

61. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965. 135 с.

62. Национальный регистр острого коронарного синдрома в России: современное состояние и перспективы. / С. А. Бойцов и др. // Кардиоваск. тер. и проф. 2007. № 4. С. 115−120.

63. Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецова Н. И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки. // Медицинские новости. 2008. № 11. С.7−13.

64. Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецова Н. И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. 2008. № 11. С. 7−14.

65. Оганов Р. Г. Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология, 2007. № 1. С. 4−7.

66. Оганов Р. Г., Погосова Г. В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология. 2007 № 12. С. 4−9.

67. Организационные мероприятия по борьбе с артериальной гипертонией в Москве / Л. Б. Лазебник и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. № 5 (43). С. 5−10.

68. Основы практического применения неинвазивной технологии исследования регуляторных систем человека / Н. И. Яблучанский, A.B. Мартыненко, A.C. Исаева, В. Н. Коваленко. Харьков: Основа, 2004. 88 с.

69. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви, В. Ю. Голоскокова, Х. Х. Маджитов // Кардиология. 1999. № 1. С. 54−58.

70. Особенности ремоделирования и состояния диастолической функции левого желудочка у больных с кардиоренальной патологией и хронической почечной недостаточностью / М. М. Дударь и др. // Российский кардиологический журнал. 2006. № 3. С. 26−30.

71. Остроумова О. Д., Фролова Л. И., Колесникова Т. А. Поражение головного мозга как органа-мишени артериальной гипертонии: как выявить и можно ли избежать? // Справочник поликлинического врача. 2011. № 3. С. 21−25.

72. Остроумова О. Д., Гусева Т. Ф., Бондарец О. В. Бета-Блокаторы для лечения артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца в Российских рекомендациях //Справочник поликлинического врача. 2011. № 4. С. 2225.

73. Павлова О. С., Нечесова Т. А. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. // Медицинская панорама. 2002. № 6. 4 с.

74. Павлова О. С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 2005.

75. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипетронией / А. И. Дядык и др. //Кардиология. 1995. № 1. С. 59−63.

76. Подзолков В. И., Булатов В. А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии. // РМЖ. 2008. № 16(11). С. 15 171 523.

77. Поздние потенциалы желудочков в остром и восстановительном периодах инфаркта миокарда / Р. Жалюнас и др. // Кардиология. 1991. № 2. С. 56−59.

78. Поздние потенциалы желудочков и внутрисердечное электрофизиологическое исследование / Д. У. Акашева, В. И. Малахов, С. А. Бакалов, И. Б. Крутнов //Кардиология. 1993. № 9. С.30−33.

79. Поливода С. Н., Колесник Ю. М., Черепок A.A. Поражение органов-мишеней при гипертонической болезни: практическое руководство. Киев: Четверта хвиля, 2005.800 с.

80. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: МедиаСфера, 2002.312 с.

81. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца / А. Н. Закирова и др. // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2009. № 1. С. 42−45.

82. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. / С. А. Шальнова, А, Д. Деев, Р. Г. Оганов, Д. Б. Шестов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 10−15.

83. Савельева И. В. Стратификация больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца по группам риска внезапной смерти // Кардиология. 1997. № 8. С. 82−96.

84. Свирида О. Н., Овчинников А. Г., Агеев Ф. Т. Патогенетический подход к терапии пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка // Кардиологический вестник. 2011. № 1. С. 33−40.

85. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Т. Агеев, A.A. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. № 15−16. С. 622−626.

86. Система гормон роста инсулиноподобный фактор роста-1 на разных этапах течения хронической сердечной недостаточности / A.B. Дронова, E.H. Гринёва, М. Ю. Ситникова, Е. В Шляхто. // Артериальная гипертензия. 2010. № 3 (16). С .299−304.

87. Система инсулиноподобного фактора роста при различных вариантах течения ишемической болезни сердца. / Д. И. Митрушкин и др. // Украшський кардюлопчний журнал. 2007. № 6. С. 27−30.

88. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е. В. Парфенова и др. //Кардиология. 1995. № 7. С. ь18−23.

89. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т. М.: Медицина, 1990. Т. 2. С. 169−204.

90. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью / В. И. Рузов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 4(6). С. 21−26.

91. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение / И. Е. Чазова и др. // Тер. архив. 2001. № 9. С. 50−56.

92. Структурно-функциональные изменения сердца и артерий и их связь с металлопротеиназной активностью в крови у больных артериальной гипертензией / Ф. М. Хежева, Н. А. Мазур, В. П. Масенко, Н. В. Шестакова //Артериальная гипертензия. 2010. № 2. С. 101−110.

93. Телкова И. Л., Тепляков А. Т. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока, энергетическим метаболизмом миокарда и гиперинсулинемией у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 2005. № 8. С. 61−68.

94. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных гипертонической болезнью при многолетнем наблюдении. / Л. А. Алексеева и др. //Кардиология. 2002. № 4. С. 23−28.

95. Федеральная служба государственной статистики 2012 г. URL: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat/rosstatsite/main/population/healthc are/ (дата обращения 21.09.2012).

96. Физиология и фармакология РАС. / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Ю. В. Сополева, И. К. Носова // Кардиология. 1997. № 11. С. 92−99.

97. Флоря В. Г. Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996. № 12. С. 72−78.

98. Хежева Ф. М., Мазур Н. А. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2006. № 3. С. 64−67.

99. Хежева Ф. М. Металлопротеиназная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией: автореф. дис.. канд. мед. наук. 2007. 24 с.

100. Цыпленкова В. Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард». // Кардиология. 2005. № 9. С. 43−46.

101. Чазов Е. И., Бойцов С. А. Острый коронарный синдром: современное состояние проблемы. // Болезни сердца и сосудов. 2008. № 4. С. 4−12.

102. Чазова Е. И. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии // Consilium medicum. 2001. № 3 (1). С. 25−28.

103. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. 2002. № 8 (1). С. 7−10.

104. Чекина H.M. Эхокардиография (основы метода): учебное пособие для врачей. СПб, 1992. 48 с.

105. Шальнова С. А. Мониторинг показателей сердечно-сосудистого здоровья населения России. Значение для практики // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. № 6. С. 83−87.

106. Шальнова С. А., Деев А. Д. Тенденции смертности в России в начале XXI века (по данным официальной статистики) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. № 6. С. 5−10.

107. Шляхто Е. В. Конради А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2003. № 9 (3). С. 81−88.

108. Шляхто Е. В. Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия 2002. № 2. С.3−8.

109. Шляхто Е. В. Патогенез гипертонической болезни // Сердечная недостаточность. 2002. № 1(11). С. 12−13.

110. Шляхто Е. В., Конради А. О., Моисеева О. М. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни // Терапевтический архив. 2004. Т. 76. № 6. С. 51−58.

111. Шулутко Б. И. Артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 2001. 382 с.

112. Шумовые характеристики поздних потенциалов желудочков сердца и их интерпритация / И. А. Латфуллин, Г. М. Тептин, C.B. Контуров, Л.Э. Мамедова// Фундаментальные исследования. 2004. № 1. С. 63−64.

113. ЭКГ высокого разрешения: некоторые итоги 4-летних исследований. / Г. Г. Иванов и др. // Кардиология. 1994. № 5−6. С. 22−26.

114. Электрокардиография высокого разрешения: некоторые методические подходы при анализе поздних потенциалов желудочков / Б. Б. Куламбаев и др. // Кардиология. 1994. № 5−6. С. 15−21.

115. Ярилин А. А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. С. 308−316.

116. Яроцкий А. И. Среднее кровяное давление и значение его для клиники. // Клиническая медицина. 1937. № 8. С. 919−930.124. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. // J. Hypertension. 2007. N25. C. 1105−1187.

117. Abnormal signal-averaged electrocardiogram (SAECG) in obesity. / A.P. Lalani et al. // Obes. Res. 2000. N 8 (1). P. 20−28.

118. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension. / C. Laviades et al. // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 535−540.

119. Abrahams C., Janicki J.S., Weber K.T. Myocardial hypertrophy in Macaca fascicularis. Structural remodeling of the collagen matrix. // Lab Invest. 1987. N 56. P.676−683.

120. Acquired growth hormone resistance in patients with chronic heart failure: implications for therapy with growth hormone. / S.D. Anker et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 38 (2). P. 443−452.

121. Activation and functional significance of the renin-angiotensin system in mice with cardiac restricted overexpression of tumor necrosis factor. / M. Flesch et al. // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 598−604.

122. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass / P. Verdecchia et al. //J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. Vol. 25. P. 871−878.

123. Aging, Atherosclerosis, and IGF-1./ Y. Higashi et al. // J. Gerontology. 2012. Vol. 67. P. 626−639.

124. Aldosterone synthase (CYP11B2)-344C/T polymorphism is associated with left ventricular structure in human arterial hypertension / C. Delles et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2001. Vol. 37. P. 878−884.

125. Alterations in the pattern of collagen deposition may contribute to the deterioration of systolic function in hypertensives with heart failure / B. Lopez et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. N 48. P. 89−96.

126. Alterations in vascular matrix metalloproteinase due to ageing and chronic hypertension: effects of endothelin receptor blockade. / J.P. Spiers et al. // J. Hypertens. 2005. Vol. 23. P. 1717−1724.

127. Angiotensin II activates myostatin expression in cultured rat neonatal cardiomyocytes via p38 MAP kinase and myocyte enhance factor 2 pathway. / B.W. Wang, H. Chang, P. Kuan, K.G. Shyu // J. Endocrinol. 2008. Vol. 197 (1). P. 85−93.

128. Angiotensin II receptor blockade does not improve left ventricular function and remodeling in subacute mitral regurgitation in the dog. / G.J. Perry et al. // J. Am. Col. l Cardiol. 2002. Vol. 39. P. 1374−1379.

129. Anker S.D., Rauchhaus M. Heart failure as a metabolic problem // Eur. J. Heart Failure. 1999. Vol. 1. P.127−131.

130. Arnqvist H. J. The role of IGF-system in vascular insulin resistance. // Horm. Metab. Res. 2008. N 40. P. 588−592.

131. Associations between circulating components of the renin-angiotensin-aldosterone system and left ventricular mass / H. Schunkert et al. // Heart. 1997. Vol. 77. P. 24−31.

132. Associations betweenhuman aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphisms and left ventricular size, mass and function. / M. Kupari et al. // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 569−575.

133. Associations of insulin-like growth factors, insulin-like growth factor binding proteins and acid-labile subunit with coronary heart disease / F. Fischer et al. //Endocrinol. (Oxf). 2004. Vol. 61. P. 595−602.

134. Atrial but not ventricular fibrosis in mice expressing a mutant transforming growth factor-beta (l) transgene in the heart. / H. Nakajima et al. // Circ Res. 2000. Vol. 86. P. 571−579.

135. Baandrup U., Florio R.A., Olsen E. Do endomiocardial biopsies represent the morphology of the rest of the myocardium // European Heart Journal. 1982. Vol. 3(2). P. 171−178.

136. Batista R. Partial left ventriculectomy the Batista procedure. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999. N 15 Suppl. 1. P. 12−19.

137. Benjamin I. J. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease // J. Invest. Med. 2001. Vol. 49. P. 381−397.

138. Berbari E.J. Critical overview of late potential recordings // J. Electrocardiol.1987. Vol. 201. P. 125−127.

139. Berbari E.J. High-resolution electrocardiography // Crit. Rev. Biomed Eng.1988. Vol. 16(1). P. 67−103.

140. Berk B.C., Fujiwara K., Lehoux S. ECM remodelling in hypertensive heart disease. //J. Clin. Invest. 2007. Vol. 117(3). P. 568−575.

141. Bersohn M.M., Scheuer J. Effects of physical training on end-diastolic volume and myocardial performance of isolated rat hearts. // Circ. Res. 1977. Vol. 40. P. 510−516.

142. Bishop J.E., Lindahl G. Regulation of cardiovascular collagen synthesis by mechanical load. // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 27-^4.

143. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias / S. MacMahon et al. // Lancet. 1990. N 335 (8692). P. 765−774.

144. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling aftermyocardial infarction. //Am. Heart J. 1999. Vol. 38 (2 Pt 2). P. 79−83.

145. Booz G.W., Baker K.M. Molecular signalling mechanisms controlling growth and function of cardiac fibroblasts. // Cardiovasc Res. 1995. N 30. P. 537−543.

146. Borbola J., Denes P. Shortand long-term reproducibilityof the signal-averaged electrocardiogram in coronary arterydiseaese. // Am. J. Cardiol. 1988. Vol. 61. P. 1123−1124.

147. Border W.A., Noble N.A. Transforming growth factor beta in tissue fibrosis. // N. Engl. J. Med., 1994. Vol. 331 (19). P. 1286−1292.

148. Borg T.K., Caulfield J.B. The collagen matrix of the heart. // Federation Proc. 1981. N40. P. 2037;2041.

149. Bradford C. Berk, Keigi Fujiwara, Stephanie Lehoux. ECM remodeling in hypertensive heart disease // The Journal of Clinical Investigation. 2007. Vol. 117(3). P. 568−575.

150. Brew K., Dinakarpandian D., Nagase H. Tissue inhibitors of metalloproteinases: evolution, structure and function. // Biochim Biophys Acta. 2000. Vol. 1477. P. 267−283.

151. Brilla C.G., Janicki J.S., Weber K.T. Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hypertension. Role of interstitial fibrosis and medial thickening of intramyocardial coronary arteries. // Circ. Res. 1991. Vol. 69. P. 107−115.

152. Brilla C.G., Murphy R.R. The concept of cardioreparation: Part 1. Pathophysiology of remodeling. // J. Cardiovasc. Rick. 1996. Vol. 3. P. 281 285.

153. Brilla C.G., Zhou G., Weber K.T. Aldosterone-mediated stimulation of collagen synthesis in cultured cardiac fibroblasts // J. Hypertension. 1992. Vol. 10. P.7.

154. Burlew B.S., Weber K.T. Connective tissue and the heart. Functional significance and regulatory mechanisms. // Cardiol Clin. 2000. N 18. P. 435 442.

155. Caglayan E., Stauber B., Collins A.R. et al. Differential roles of cardiomyocyte and macrophage peroxisome proliferator-activated receptor {gamma} in cardiac fibrosis. // Diabetes. 2008. Vol.57(9). P.2470−2479.

156. Cardiac remodeling after myocardil infarction is impaired in IGF-1 deficient mice / M. Palmen et al. // Cardiovasc. Res. 2001. Vol. 50. P. 516−524.

157. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy. / R.G. Assomull et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. N 48. P. 1977;1985.

158. Carey R.M., Siragy H.M. Newly recognized components of the renin-angiotensin system: potential roles in cardiovascular and renal regulation. // Endocr Rev. 2003. Vol. 24. P. 261−271.

159. Changes in collagenase and collagen gene expression after induction of aortocaval fistula in rats. / S.M. Dolgilevich, F.M. Siri, S.A. Atlas, C. Eng // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. Vol.281. P.207−214.

160. Characterization of cardiac hypertrophy and heart failure due to volume overload in the rat. / X. Wang et al. // J. Appl.Physiol. 2003. Vol. 94. P. 752−763.

161. Chiang G., Perlman L., Epstein F. Overweight and hypertension. // Circulation. 1969. Vol. 39 (3). P. 819−824.

162. Chronic myocardial infarction in the mouse: cardiac functional and structural changes / E. Lutgents et al. // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 41. P. 586−593.

163. Circulating insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth factor binding protein-3 are associated with early carotid atherosclerosis / S. Kawachi et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. Vol. 25. P. 617−621.

164. Circulating level of gelatinase activity predicts ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction. / T. Matsunaga et al. // Int. J. Cardiol. 2005. Vol. 105. P. 203−208.

165. Circulating matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitors of metalloproteinases-1 and -2 levels in gestational hypertension. / M.H. Tayebjee et al. // Am. J. Hypertens. 2005. Vol. 18. P. 325−329.

166. Cloning and characterization of a cDNA encoding the ballon tissue ingibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1) / R. Forough et al. // Gene. 1995. Vol. 163. N2. P. 267−271.

167. Coghlan H.C., Coghlan L. Cardiac architecture: Gothic versus Romanesque. A cardiologist’s view. // Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2001. N 13. P. 417⁴³⁰.

168. Cohn J.N. Structural basic of heart failure: ventricular remodelling and its pharmacological inhibition // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2504−2507.

169. Colao A. The GH-IGF-1 axis and the cardiovascular system: clinical implications. Review article // Clin. Endocrinol. 2008. Vol. 69. N 3. P. 347 358.

170. Collagen metabolism in extracellular matrix may be involved in arterial stiffness in older hypertensive patients with left ventricular hypertrophy / J. Ishikawa et al. // Hypertens Res. 2005. N 28. P. 995−1001.

171. Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium. / K.T. Weber // Circ Res. 1988. Vol. 62. P. 757−765.

172. Comparison of levels of serum matrix metalloproteinase-9 in patients with acute myocardial infarction versus unstable angina pectoris versus stable angina pectoris. / D. Fukuda et al. // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 97. P. 175−180.

173. Compartmentalization of angiotensin II generation in the dog heart. Evidence for independent mechanisms in intravascular and interstitial spaces. / L.J. Dell’Italia et al. // J. Clin. Invest. 1997. N 100. P. 253−258.

174. Congestive heart failure in the elderly: the Cardiovascular Health Study. / S.T. Mathew, J.S. Gottdiener, D. Kitzman, G. Aurigemma // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2004. N 13. P. 61−68.

175. Convergence of protein kinase C and JAK-STAT signaling on transcription factor GATA-4. / J. et al. // Mol. Cell. Biol. 2005. N 5 (22). P. 9829−9844.

176. Creemers E., Cleutjens J., Smits J. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? // Circ. Res. 2001. Vol. 89. P.201−210.

177. Critical role of endogenous thrombospondin-1 in preventing expansion of healing myocardial infarcts. /N.G. et al. //Circulation. 2005. Vol. 111. P. 2935−2942.

178. CTGF expression is induced by TGF-beta in cardiac fibroblasts and cardiac myocytes: a potential role in heart fibrosis. / M. M. Chen et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. N 32. P. 1805−1819.

179. D’Armiento J. Matrix metalloproteinase disruption of the extracellular matrix and cardiac dysfunction // Trends Cardiovasc. Med. 2002. N 12. P. 97−101.

180. Defi cient insulin-like growth factor i in chronic heart failure predicts altered body composition, anabolic defi ciency, cytokine and neirohormonal activation. / J. Niebauer et al. // J. Am. Coll.Cardiol. 1998. Vol. 32, N 2. P. 393−397.

181. Delafontaine P., Song Y.H., Li Y. Expression, regulation, and function of IGF-1, IGF-1R, and IGF-1 binding proteins in blood vessels. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. Vol. 24. P. 435−444.

182. Delayed potentials and left ventricular hypertrophy / F. Tremel et al. //Arch. Mai. Coer Vaiss. 1993. Vol. 86 (8). P. 1119−1122.

183. Delcayre C., Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodelling. The role of aldosterone. // J. Mol. Cell. Cardiology. 2002. Vol. 34. P. 1577−1584.

184. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. 1977. Vol. 55. P. 613−618.

185. Diez J. Mechanisms of cardiac fibrosis in hypertension. // J. Clin. Hypertens. 2007. N9. P. 546−550.

186. Differential cardiac effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 in rat / A. Cittadini et al. // Circulation. 1996. Vol. 93. P. 800−809.

187. Dignass A.U., Podolsky D.K. Peptide growth factors in inflammatory bowel disease // Cytokines in inflammatory bowel disease / ed. C. Fiocchi, R.G. Landers. N.Y.: Company, 1996. P. 137−148.

188. Dilated cardiomyopathy is associated with an increase in the type I/type III collagen ratio: a quantitative assessment. / M.M. Marijianowski, P. Teeling, J. Mann, A.E. Becker // J. Am. Col. l Cardiol. 1995. N 25. P. 1263−1272.

189. Does growth hormone play a role in chronic heart failure? / M. Volterani, A. Giustina, R. Lorrusso, A. Giordano // Heart Fail. Monit. 2002. Vol. 3, N 2. P. 60−64.

190. Dollery C. M., McEwan J. R., Henney A. M. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease // Circ. Res. 1995. Vol. 77. P. 863−868.

191. Donaghy A.J., Baxter R.C. Insulin-like growth factor bioactivity and its modifi cation in growth hormone resistant states // Baillieres Clin.Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 10, N 3. P. 421−446.

192. Dreifuss P. Dilated cardiomyopathy and growth hormone // J. Cardiol. 2002. Vol. 91, N12. P. 973−977.

193. Dynamic and differential changes in myocardial and plasma endothelin in patients undergoing cardiopulmonary bypass. / M.M. Multani et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. Vol. 129. P.584−590.

194. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. // Am Heart J. 1991 Vol .121 (4 Pt 1). P. 1244−1263.

195. Dzau V.J., Pratt R.E. Renin-angiotensin system: biology, physiology, and pharmacology.//Heart Cardiovasc Syst. 1986. N2. P. 1631−1662.

196. Early changes in serum markers of cardiac extracellular matrix turnover in patients with uncomplicated hypertension and type II diabetes. / F. Alia et al. // Eur. J. Heart Fail. 2006. N 8. P. 147−153.

197. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy (The Framingham Heart Study). / D. Levy et al. // Amer. J. Cardiology. 1987. Vol. 59. P. 956 960.

198. Effect of allopurinol on cardiomyocyte apoptosis in rats after myocardial infarction / J. Xiao et al. // European Journal of Heart Failure. 2009. Vol. 11 (N1). P. 20−27.

199. Effects of analysed signal duration and phase on the results of FFTA of the surface electrocardiogram in subjects with and without late potentials / G.I. Kelen, R. Henkin, J.M. Fontaine, N. El-Sherif // Am. J. Cardiol. 1987. Vol. 60. P. 1282- 1289.

200. Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. / H. Tsutsui et al. // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 93. P. 2639−2648.

201. Effects of conjugated oestrogen and droloxifene on the renin-angiotensin system, blood pressure and renal blood flow in postmenopausal women. / E.W. Seely et al. // Clin. Endocrinol. 2004. N 60. P. 315−321.

202. Effects of growth hormone and IGF-1 on cardiac hypertrophy and gene expression in mice / N. Tanaka et al. // Amer. J. Physiology. 1998. Vol. 275. P. 393−399.

203. Elevated blood pressure and enhanced myocardial contractility in mice with severe IGF-1 deficiency / G. Lembo et al. // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98. P. 2648−2655.

204. Eltyeb A., Graham S. Apoptosis in chronic heart failure // Cardiology. 2007. Vol. 114, N3.P. 375−379.

205. Endothelin-1, via ETA receptor and independently of transforming growth factor-beta, increases the connective tissue growth factor in vascular smooth muscle cells. / J. Rodriguez-Vita et al. // Circ Res. 2005. Vol .97. P. 125— 134.

206. Estimates of global and regional potential health gains from reducing multiple major risk factors. / M. Ezzati et al. // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 271−80.

207. ET-1 in the myocardial interstitium: relation to myocyte ECE activity and expression. / A. et al. // Am. J.Physiol. Heart Circ Physiol. 2000. Vol. 278. P. 2050;2056.

208. Evaluation of diffuse myocardial fibrosis in heart failure with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping. / L. lies et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. 1574−1580.

209. Evidence for stunned myocardium in humans: a 2001 update. / R.A. Kloner et al. // Coron. Artery Dis. 2001. Vol. 12.(5). P. 349−356.

210. Experimental aortocaval fistulae in rats. / J.P. Mickle et al. //J Microsurg. 1981. N2. P. 283−288.

211. Ferrario C.M., Strawn W.B. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system and proinflammatory mediators in cardiovascular disease. // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 98(1). P. 121−128.

212. Fibrosis and Diastolic Dysfunction Following Calcium-Channel Blockers or Angiotensin II Receptor Blockers in Hypertensive Patients. / C. Yoshida et al. // Circulation. 2008. Vol. 118. P. 957.

213. Fibrosis as a therapeutic target post-myocardial infarction. / F. See et al. // Curr. Pharm. Des. 2005. N 11. P. 477−487.

214. Filion R.J., Popel A.S. Intracoronary administration of FGF-2: a computational model of myocardial deposition and retention. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2005. Vol. 288. P. 263−279.

215. Frangogiannis N.G., Entman M.L. Chemokines in myocardial ischemia. // Trends Cardiovasc Med. 2005. N 15. P .163−169.

216. Franklin K.M., Aurigemma G.P. Prognosis in diastolic heart failure. // Prog Cardiovasc Dis. 2005. Vol. 47. P.3 33−339.

217. Gadolinium cardiovascular magnetic resonance predicts reversible myocardial dysfunction and remodeling in patients with heart failure undergoing beta-blocker therapy. / D. Bello et al. //Circulation. 2003. Vol.108. P.1945;1953.

218. Galis Z.S., Khatri J.J. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly. // Circ Res. 2002. Vol. 90. P. 251−262.

219. Gardin J.M. Textbook of Two-Dimensional Echocardiography. Orlando, 1983. P. 325−356.

220. Gardner J.D., Brower G.L., Janicki J.S. Effects of dietary phytoestrogens on cardiac remodeling secondary to chronic volume overload in female rats. // J. Appl. Physiol. 2005. N 99. P. 1378−1383.

221. Gender differences in survival in patients with severe left ventricular dysfunction despite similar extent of myocardial scar measured on cardiac magnetic resonance. / D.H. Kwon et al. // Eur. J. Heart. Fail. 2009. N 11. P. 937−944.

222. Gerdes A.M., Campbell S.E., Hilbelink D.R. Structural remodeling of cardiac myocytes in rats with arteriovenous fistulas. // Lab. Invest. 1988. N 59. P. 857−861.

223. Gonzalez A., Lopez B., Diez J. Fibrosis in hypertensive heart disease: role of the renin-angiotensin-aldosterone system. // Med. Clin. North. Am. 2004. Vol. 88. P. 83−97.

224. Goodman-Gruen D., Barrett-Connor E., Rosen C. IGF-1 and ischemic heart disease in older people. //J. Am. Geriatr. Soc. 2000. Vol. 48. P. 860−861.

225. Grinnell F., Zhu M., Parks W.C. Collagenase-1 complexes with alpha2-macroglobulin in the acute and chronic wound environments. // J. Invest. Dermatol. 1998. Vol. 110. P. 771−776.

226. Growth hormone attenuates early left ventricular remodeling and improves cardiac function in rats with large myocardial infarction / A. Cittadini et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. Vol. 29. P. 1109−1116.

227. Growth hormonesecretion in heart failure / A. Giustina et al. // Minerva Endocrinol. 2003. Vol. 28, N 1. P. 1−11.

228. Harrela M., Qiao Q., Koistinen R., et al. High serum insulin-like growth factor binding protein-1 is associated with increased cardiovascular mortality in elderly men. // Horm. Metab. Res. 2002. N 34. P. 144−149.

229. Heart failure with preserved ejection fraction: clinical characteristics of 4133 patients enrolled in the I-PRESERVE trial. / J.J. McMurray et al. // Eur J Heart Fail. 2008. N 10. P. 149−156.

230. Hein L. Angiotensin II and cell-matrix adhesion: PKCepsilon is essential. // Cardiovasc. Res. 2005. Vol. 67 (1). P. 6−8.

231. Hender T., Himmelman A. For the Eprosartan Multinational Study Group. The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan in essential hypertension. // J. Hypertens. 1999. Vol. 17, N1. P. 129−136.

232. Herrmann K.L., McCulloch A.D., Omens J.H. Glycated collagen cross-linking alters cardiac mechanics in volume-overload hypertrophy. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. Vol. 284. P. 1277−1284.

233. Histopathologic findings in explanted heart tissue from patients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy. / N. de Leeuw et al. // Transpl. Int. 2001. N 14. P. 299−306.

234. Hormone replacement therapy and serum angiotensin-converting-enzyme activity in postmenopausal women. / A.J. Proudler et al. // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 89−90.

235. Hypopituitary females have a high incidence of cardiovascular morbidity and an increased prevalence of cardiovascular risk factors. / B. Bulow et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. N 85. P.574−584.

236. Imbalance of matrix metalloproteinases/tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and loss of fibronectin expression in patients with congestive heart failure / D.C. Yang et al. //Cardiology. 2009. Vol.116, N2. P. 133−141.

237. Impact of unrecognized myocardial scar detected by cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival in patients presenting with signs or symptoms of coronary artery disease. / R.Y. Kwong et al. // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 2733−2743.

238. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. / R. Querejeta et al. // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 1263−1268.

239. Increased levels of insulin-like growth factor binding protein-3 in hypertensive patients with carotid atherosclerosis. / T. Watanabe et al. // Amer. J. Hypertension. 2003. Vol. 16. P. 754−760.

240. Induction of protein synthesis in cardiac fibroblasts by cardiotrophin-1: integration of multiple signaling pathways. / D.H. Freed, A.M. Borowiec, T. Angelovska, I.M. Dixon // Cardiovasc. Res. 2003. Vol. 60 (2). P. 365−375.

241. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling. / M. Nian, P. Lee, N. Khape, P. Liu//Circ Res. 2004. Vol.94. P.1543−1553.

242. Influence of Age on Contractile Response to Insulin-Like Growth Factor 1 in Ventricular Myocytes From Spontaneously Hypertensive Rats / J. Ren, J. LeQuishia, J.R. Sowers, R.A. Brown // Hypertension. 1999. Vol. 34. P. 1215−1222.

243. Influene of dipyridamole-induced cardiac ishemia on signalaveraged ECG / M.A. Schneider et al. // Europ. Heart J. 1993. Vol. 14. P. 452.

244. Insulin and IGF-I attenuate the coronary vasoconstrictor effects of endothelin-1 but not of sarafotoxin 6c. / D. Hasdai et al. // Cardiovasc. Res. 1998. Vol. 39. P. 644−650.

245. Insulin-like growth factor binding protein in arterial hypertension: relationship to left ventricular hypertrophy / J. Diez et al. // J. Hypertension. 1995. Vol. 13. P. 349−355.

246. Insulin-like growth factor-1 enhances ventricular hypertrophy and function during the onset of experimental cardiac failure / R.L. Duerr et al. // J. Clin. Invest. 1995. Vol. 95. P. 619−627.

247. Insulin-like growth factor-1 is involved in inflammation linked angiogenic processes after microembolisation in porcine heart / A. Kluge et al. // Cardiovasc. Res. 1995. Vol. 29. P. 407−415.

248. Insulin-like growth factor-I and angiographically documented coronary artery disease. / P. Spallarossa etal. //Am. J. Cardiol. 1996. Vol.77. P. 200−202.

249. Insulin-like growth factors and coronary heart disease / R.C. Kaplan et al. // Cardiol. Rev. 2005. Vol. 13. P. 35−39.

250. Integrin alpha2betal mediates isoformspecific activation of p38 and upregulation of collagen gene transcription by a mechanism involving the alpha-2 cytoplasmic tail. / J. Ivaska et al. // J. Cell. Biol. 1999. Vol. 147 (2). P. 401¹¹⁶.

251. Integrin shedding as a mechanism of cellular adaptation during cardiac growth. / E.C. Goldsmith et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. Vol.284. P. 2227−2234.

252. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis. // Hypertension. 2001. N 38. P. 581 587.

253. Inverse association between free insulin-like growth factor-1 and isovolemic relaxation in arterial systemic hypertension / M. et al. // J. Hypertension. 2001. Vol. 19 (Suppl. 2). P. 81−89.

254. Inverse regulation of preproendothelin-1 and endothelin-converting enzymelbeta genes in cardiac cells by mechanical load. / S. Pikkarainen et al. // Am J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2006. Vol. 290. P. 1639−1645.

255. Isulin-like growth factor-1 induces Mdm2 and down-regulates p53, attenuating the myocyte renin-angiotensin system and stretch-mediated apoptosis / A/ et al. //Amer. J. Pathology. 1999. Vol. 154. P. 567−580.

256. Iwano M., Neilson E.G. Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13 (3). P. 279−284.

257. Izzo J.L., Gradman A.H. Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure. // Med. Clin. North. Am. 2004. Vol. 88. P. 1257−1271.

258. Jackson C. Matrix metalloproteinases and angiogenesis. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. Vol. 11, N3. P. 295−299.

259. Janse M. Is there chaos in cardiology? // British Heart J. 1992. Vol. 67. P. 3−4.

260. Jugdutt B.I. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: when is enough enough? // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1395−1403.

261. Junick P.C., Lewis S.Y., Brody M.Y. Role of central mineralocorticoid binding sites in development of hypertension // Amer. J. Physiology. 1990. Vol. 259. P. 1025−1034.

262. Kalra D., Sivasubramanian N., Mann D.L. Angiotensin II induces tumor necrosis factor biosynthesis in the adult mammalian heart through a protein kinase C-dependent pathway. // Circulation. 2002. Vol .105. P. 2198−2205.

263. Kannel W.B. Incidence and epidemiology of heart failure. // Heart Failure Rev. 2000. N5. P. 167−173.

264. Kannel W.B. Coronary Heart Disease Risk Factors in the Elderly // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2002. Vol. 11, Suppl 2. P. 101−107.

265. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // European Heart Journal. 1992. N 13. P. 82−88.

266. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. //Hypertension. 1991. N 9 (Suppl. 2). P. 3−9.

267. Kannel W.B., Gorden T., Offert D. Left ventricular hypertrophyby electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Heart Study. //Ann. Intern. Med. 1969. N 71. P. 89−105.

268. Karma A., Gilmour R. Nonlinear dynamics of heart rate disorders. // Physics Today. 2007. N3. P. 51−57.

269. Katz A.M., Zile M.R. New molecular mechanism in diastolic heart failure. Circulation. 2006. N 113. P. 1922;1925.

270. Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 1. // Circulation. 2001. Vol. 104 (24). P. 2981−2989.

271. Lack of correlation between the signal-averaged electrocardiogram and regional wall motion abnormalities in coronary artery disease. / A. Woelfel et al. // Amer. J.Cardiol. 1992. Vol. 69. P. 415−417.

272. Late effects of infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. / J.A. Erlebacher et al. // Amer. J. Cardiology. 1982. Vol. 49. P. 345−354.

273. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease / E.G. Vester et al. // European Heart Journal. 1994. N 15. P. 25−33.

274. Late potentials and ventricular enlargement after myocardial infarction. A new role for high resolution electrocardiography? / A.G. Zaman, J.L. Morris, J.H. Smyllie, J.C. Cowan// Circulation. 1993. Vol. 88 (3). P. 905−914.

275. Lee A.A., McCulloch A.D. Multiaxial myocardial mechanics and extracellular matrix remodeling: mechanochemical regulation of cardiac fibroblast function. //Adv. Exp. Med. Biol. 1997. Vol. 430. P. 227−240.

276. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion/R.G. McKay etal. // Circulation. 1988. Vol.74. P. 693−702.

277. Left ventricular end-sistolik volume as the major determinant of survival alter recove from miokardial infarktion / H. D. White et al. // Circulation. 1987. Vol. 76. P. 44−51.

278. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte Hypertrophy. / P. Anversa, A.V. Loud, V. Levicky, C. Guideri // Am. J. Physiol. 1985. N248. P. 876−882.

279. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension stimuli, functional consequence and prognostic implications / R.B. Devereux et al. // Journal Hypertension. 1994. N 12. P. 117−127.

280. Left ventricular mass predicts heart failure not related to previous myocardial infarction: the Cardiovascular Health Study / G. de Simone, J.S. Gottdiener, M. Chinali, M.S. Maurer // European Heart Journal. 2008. N 29. P. 741−747.

281. Left ventricular remodeling after myocardial infarction in antecedent hypertensive patients. / M. Yoshiyama et al. // Hypertens Res. 2005. Vol. 28. P. 293−299.

282. Left ventricular remodeling in transgenic mice with cardiac restricted overexpression of tumor necrosis factor. / N. Sivasubramanian et al. // Circulation. 2001. Vol. 104. P .826−831.

283. Left ventricular remodelling after myocardial infarction: does the cardiac renin-angiotensin system play a role // Cardovasc. Pharmacol. 1992. Vol.20 (Suppl. 1). P. 41−47.

284. Lercanidipine reduces matrix metalloproteinase-9 activity in patients with hypertension. / M.L. Martinez et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2006. Vol. 347. P. 117−122.

285. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study // Drugs. 1988. N 56. P. 1−5.

286. Libby P., Sasiela W. Plaque stabilization: Can we turn theory into evidence? // Am. J. Cardiol. 2006. Vol.98. P.26−33.

287. Lindsay M.M., Maxwell P., Dinn F.G. TIMP-1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension / K. Lindpaintner, N. Niedermaier, H. Drexler, D. Ganten // Hypertension. 2002. Vol. 40. N2. P. 136−141.

288. Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G. ABC of heart failure: Aetiology // BMJ. 2000. Vol. 320. P. 104—107.

289. Liver-derived insulin-like growth factor-I is involved in the regulation of blood pressure in mice. /A.Tivesten et al. // Endocrinology. 2002. Vol. 143. P. 4235−4242.

290. Load-dependent andindependent regulation of proinflammatory cytokine and cytokine receptor gene expression in the adult mammalian heart. / G. Baumgarten et al. // Circulation. 2002. N 105. P. 2192−2197.

291. Lopez B., Gonzalez A., Diez J. Circulating Biomarkers of Collagen Metabolism in Cardiac Diseases. // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 1645−1654.

292. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. / J. Diez et al. // Circulation. 2002. N 105. P. 2512−2517.

293. Low Serum Insulin-Like Growth Factor I Is Associated With Increased Risk of Ischemic Heart Disease. / A. Juul et al. // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 939−944.

294. MacKenna D., Summerour S.R., Villarreal F.J. Role of mechanical factors in modulating cardiac fibroblast function and extracellular matrix synthesis. // Cardiovasc Res. 2000. Vol. 46. P. 257−263.

295. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. Vol. 87. P. 2−10.

296. Manabe I., Shindo T., Nagai R. Gene Expression in Fibroblasts and Fibrosis. Involvement in Cardiac Hypertrophy // Circ. Res. 2002. N 91. P. 1103−1127.

297. Mancia G. Prevention of risk factors: beta-blockade and hypertension. // Eur. Heart. J. 2009. Vol. 11 (Suppl. A). P. A3-A8.

298. Marcers of apoptosis in cardiovascular tissuesfocus on Annexin V. / W.L. Van Heerde et al. // Cardiovasc. Res. 2000. Vol .45. P. 549−559.

299. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on the left ventricular dimensions and functions / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. Vol. 85. P. 364−376.

300. Matrix metalloproteinase-2, -9, and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in patients with hypertension. / G. Derosa et al. //Endothelium. 2006. N 13. P. 227−231.

301. Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), MMP-2, and serum elastase activity are associated with systolic hypertension and arterial stiffness. / S. Yasmin Wallace et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005. Vol. 25. P. 372−378.

302. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor metalloproteinase-1 levels in essential hypertension. Relationship to left ventricular mass and antihypertensive therapy / F.L. Li-Saw-Hee et al. // Int. J. Cardiol. 2000. Vol. 75, N1. P. 43−47.

303. Matrix metalloproteinase-9 is a marker of heart failure after acute myocardial infarction. / D.R. Wagner et al. // J. Card. Fail. 2006. N 12. P .66−72.

304. Matrix Metalloproteinase-9/Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase-1 Ratio is Associated with the Severity and Major Adverse Cardiovascular Event in Patients with Systolic Heart. / T. Morishita et al. // Circulation. 2011. Vol. 124. P. 124−128.

305. McNulty M., Mahmud A., Spiers P., Feely J. Collagen type-I degradation is related to arterial stiffness in hypertensive and normotensive subjects // J. Hum. Hypertens. 2006. N 20. P. 867−873.

306. Mechanics and composition of human subcutaneous resistance arteries in essential hypertension. / H.D. Intengan, L.Y. Deng, J.S. Li, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1999. N 33. P. 569−574.

307. Meyers D.E., Cuneo R.C. Controversies regarding the effects of growth hormone on the heart // J. Mayo Clin. Proc. 2003. Vol. 78, N12. P. 1521−1526.

308. Myocardial collagen* and mechanics after preventing hypertrophy in hypertensive rats. / S. Narayan et al. // Am J Hypertens. 1989. N 2. P. 675 682.

309. Myocardial fibrosis and stiffness with hypertrophy and heart failure in the spontaneously hypertensive rat. / C.H. Conrad et al. // Circulation 1995. N 91. P. 161−170.

310. Myocardial fibrosis in chronic aortic regurgitation: molecular and cellular responses to volume overload. / J.S. Borer et al. // Circulation. 2002. N 105. P. 1837−1842.

311. Na+/Ca2+ exchanger activity modulates connective tissue growth factor mRNA expression in transforming growth factor betaland Des-ArglO-kallidin-stimulated myofibroblasts. / J.R. Romero et al. // J Biol Chem. 2005. Vol. 280. P. 14 378−14 384.

312. NAD (P)H oxidase 4 mediates transforming growth factor-beta 1-induced differentiation of cardiac fibroblasts into myofibroblasts. /1. Cucoranu et al. // Circ. Res. 2005. N 97. P. 900−907.

313. NADPH oxidase signal transduces angiotensin II in hepatic stellate cells and is critical in hepatic fibrosis. / R. Bataller et al. // J. Clin. Invest. 2003. Vol. 112 (9). P.1383−1394.

314. Nagase H., Visse R., Murphy G. Structure and function of matrix metalloproteinases and TIMPs. // Cardiovasc Res. 2006. Vol. 69. P. 562−573.

315. Nobels F., Dewailly D. Role of insulin and IGF-1 in development normal pubertat. Fertility and Sterility // 1992. Vol. 58, N4. P.655−663.echocardigraphy / N.B. Schiller et al. // Journal American Society Echocardigraphic. 1989. N 2. P. 358−367.

316. Recommendations of chambers quantification. / R. Lang et al. // Eur. J. Echocardiogr. 2006. N 7 (2). P. 79−108.

317. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey echocardigraphic measurements / D.J. Sahn, A. DeMaria, J. Kissio, A. Weyman // Circulation. 1978. Vol. 58. P. 1072−1083.

318. Regional changes in hemodynamics and cardiac myocyte size in rats with aortocaval fistulas. 1. Developing and established hypertrophy. / Z. Liu, D.R. Hilbelink, W.B. Crockett, A.M. Gerdes // Circ Res. 1991. N 69. P. 52−58.

319. Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of left ventricular dysfunction by captopril in the spontaneously hypertensive rat. / J. Pfeffer et al. //Proc. Natl .Acad. Sci USA. 1982. Vol. 79. P. 3310−3314.

320. Regula K.M., Kirshenbaum L.A. Apoptosis of ventricular myocytes: a means to an end // J. of Molecular and Cellular Cardiology. 2005. Vol. 38. P. 3−13.

321. Relations of Matrix Remodeling Biomarkers to Blood Pressure Progression and Incidence of Hypertension in the Community. / R. Dhingra et al. // Circulation. 2009. Vol. 119. P. 1101−1107.

322. Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiographic measures: the Framingham heart study. / J. Sundstrom et al. //Eur. Heart J. 2004. Vol.25,N17. P. 1509−1516.

323. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: The Preserve Study / V. Palmeri et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1999. Vol. 34. P. 1625−1632.

324. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study. / C.M. Kramer et al. // Circulation. 1996. Vol. 94. P. 660−666.

325. Restraining acute infarct expansion decreases collagenase activity in borderzone myocardium. / F.W. Bowen et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. N 72. P. 1950;1956.

326. Reudelhuber T.L. The renin-angiotensin system: peptides and enzymes beyond angiotensin II. // Curr. Opin. Nephro. l Hypertens. 2005. N 14. P. 155−159.

327. Rodeheffer R.J. The new epidemiology of heart failure. // Curr Cardiol Rep. 2003. N5. P. 181−186.

328. Role of alphalbetal-integrin in arterial stiffness and angiotensin-induced arterial wall hypertrophy in mice. / H. Louis et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. Vol. 293 (4). P. 2597−2604.

329. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. / J.A. Panza, P.R. Casino, C.M. Kilcoyne, A.A. Quyyumi // Circulation. 1993. Vol. 87 (5). P. 1468−1474.

330. Role of matrix metalloproteinases in early hypertensive vascular remodeling. / M. Flamant et al. // Hypertension. 2007. Vol. 50. P. 212−218.

331. Rubal B.J., Bulgrin J.R., Gilman J.K. Time-frequency analysis of ECG late potentials in sudden cardiac death survivors and post-myocardial infartion patients//Biomedical Sciences Instrumentation. 1995. Vol. 31. P. 109−114.

332. Ruwhof C., Van der Laarse A. Mechanical stress-induced cardiac hypertrophy: mechanisms and signal transduction pathways. // Cardiovasc. Res. 2000. Vol. 47. P. 23−37.

333. Sabbah H.N., Sharov V.G., Lesch M. Progression of heart failure: a role for interstitial fibrosis //Mol. Cell. Biochem. 1995. Vol. 147. P. 29−34.

334. Safar M.E. Systolic hypertension in the elderly: arterial wall mechanical properties and the renin-angiotensin-aldosterone system. // J Hypertens. 2005. Vol. 23. P. 673−681.

335. SAS Institute Inc. SAS/STAT User’s Guide, Version 8.2. // Cary, NC: SAS Institute Inc. 2002. P. 1476−1636.

336. Schelbert H.R. Measurement of myocardial metabolism in patents with ischemic heart disease. // Am. J. Cardiol. 1998. Vol. 82 (5A). P .61−67.

337. Schiffrin E.L. Vascular endothelin in hypertension. // Vase. Pharmacol. 2005. Vol. 43. P. 19−29.

338. Schmieder R., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: meta-analysis of randomized stidies // JAMA. 1996. Vol. 275(19). P. 1507−1513.

339. Sequential activation of matrix metalloproteinase 9 and transforming growth factor-|3 in arterial elastocalcinosis. / C. Bouvet et al. // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2008. N 28. P. 856−862.

340. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. / R. Querejeta et al. // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 1729−1735.

341. Serum total IGF-I, free IGF-I, and IGFB-1 levels in an elderly population: relation to cardiovascular risk factors and disease. / J.A. Janssen et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. N 18. P. 277−282.

342. Shape of the human cardiac ventricles. / G.M. Hutchins et al. // Am. J. Cardiol. 1978. Vol. 41. P. 646−654.

343. Signal transduction by (31 integrin receptors in human chondrocytes in vitro: collaboration with the insulin-like growth factor-I receptor. / M. Shakibaei et al. //Biochem. J. 1999. Vol. 342. P. 615−623.

344. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation. 1981. Vol. 64. P. 235−242.

345. Simson M.B., Euler D., Michelson E.L. Detection of delayed ventricular activation on the body surface in dogs //American Journal Physiology. 1981. Vol. 241. P. 363−369.

346. Specific temporal profile of matrix metalloproteinase release occurs in patients after myocardial infarction: relation to left ventricular remodeling. / C.S. Webb et al. // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 1020−1027.

347. Stamler J. Blood pressure and high blood pressure aspects risk. // Hypertension 1991. Vol. 18 (suppl.I). P. 195−1107.

348. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease // Journal Hypertens. 1991. Vol. 9. P. 210−215.

349. Streeter D.D. Jr., Bassett D.L. An engineering analysis of myocardial fiber orientation in pig’s left ventricle in systole. // Anat Rec. 1966. Vol. 155. P .503−511.

350. Streeter D.D. Jr., Spotnitz H.M., Patel D.P., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Fiber orientation in the canine left ventricle during diastole and systole. // Circ Res. 1969. Vol.24. P.339−347.

351. Structural and mechanical factors influencing infarct scar collagen organization. / S.D. Zimmerman et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 278. P. 194−200.

352. Sutton M. J, St. John, Sharp Norman. Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2981−2986.

353. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiological Reviews. 1999. Vol. 79. N 1. P.2 16−248.

354. Targeted overexpression of noncleavable and secreted forms of tumor necrosis factor provokes disparate cardiac phenotypes. / A. Diwan et al. // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 262−268.

355. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. / F.B. Muller et al. //Amer. J. Med. 1986. Vol. 80. P. 633−644.

356. The dynamic interaction between matrix metalloproteinase activity and adverse myocardial remodeling / J.S. Janicki et al. // Heart Fail. Rev. 2004. N 9. P. 33¹².

357. The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease / H. Kobori, M. Nangaku, L. G. Navar, A. Nishiyama // Pharmacol. Rev. 2007. Vol. 59, N3. P. 251 287.

358. The relation between infarction localization and late potentials / K. Iltumur et al. // Anadolu Kardiyol. Derg. 2001. N 1 (2). P. 76−79.

359. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G.L. Brower et al. // Eur. J. Cardiothorac Surg. 2006. N30. P. 604−610.

360. The role of late potentials in the assessment of myocardial degeneration in idiopathic dilated cardiomyopathy / T. Konta et al. // Japanese Circulation Journal. 1990. Vol. 54. P. 14−20.

361. Time dependent alterations of serum matrix metalloproteinase-1 and metalloproteinase-1 tissue inhibitor after successful reperfusion of acutemyocardial infarction. / S. Hirohata et al. //Heart. 1997. Vol. 78. P. 278 284.

362. Time-dependent changes in matrix metalloproteinase activity and expression during the progression of congestive heart failure: relation to ventricular and myocyte function. / F.G. Spinale et al. // Circ Res. 1998. Vol. 82. P. 482 495.

363. Time-dependent changes in the plasma concentration of matrix metalloproteinase 9 after acute myocardial infarction. / J.J. Kaden et al. // Cardiology. 2003. Vol. 99. P. 140−144.

364. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction. / E. Cavusoglu et al. // American Heart Journal. 2006. N5. Vol. 151. P. 1101−1108.

365. Tissue inhibitor of metalloproteinases levels in patients with chronic heart failure: an independent predictor of mortality. / S. Frantz et al. // Eur. J. Heart Fail. 2008. N 10. P. 388−395.

366. Tissue inhibitors of metalloproteases: regulation and biological activities. / G. Fassina et al. // Clin. Exp. Metastasis. 2000. N 18. P. 111−120.

367. Tissue inhibitors of metalloproteases: regulation and biological activities. / G. Fassina et al. // Clin. Exp. Metastasis. 2000. N 18. P. 111- 120.

368. Transforming growth factor beta receptor endoglin is expressed in cardiac fibroblasts and modulates profibrogenic actions of angiotensin II. / K. Chen et al. //Circ. Res. 2004. Vol. 95. P. 1167−1173.

369. Transforming growth factor-{beta} blockade down-regulates the renin-angiotensin system and modifies cardiac remodeling after myocardialinfarction. / L.J. Ellmers et al. // Endocrinology. 2008. Vol. 149 (11). P. 5828−5834.

370. Twenty-four hour antihypertensive efficacy of indapamide, 1.5 mg sustained release: results of two randomized double-blind controlled studies. / J.M. Mallion, R. Asmar, S. Boutelant, D. Guez // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. Vol. 32 (4). P. 673−678.

371. Two-year time course and significance of neurohumoral activation in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) study. / P. Vantrimpont et al. //Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P.1552−1563.

372. Uniaxial strain upregulates matrix-degrading enzymes produced by human vascular smooth muscle cells. / K. Asanuma et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. N284. P. 1778−1784.

373. Upregulation of alpha (8)beta (l)-integrin in cardiac fibroblast by angiotensin II and transforming growth factor-betal. / G. Thibault et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. Vol. 281. P. 1457−1467.

374. Value of the signal-averaged electrocardiogram as a predictor of the results of programmed stimulation in nonsustained ventricular tachycardia / G. Turitto et al. //Amer. J. Cardiol. 1988. Vol. 61. P. 1272 1278.

375. Van den Berghe G. Endocrine evaluation of patients with critical illness // Endocrinol. Metab. Clinics. 2003. Vol. 32, N7. P. 11−19.

376. Varo N., Iraburu M.J., Varela M. Chronic ATI blockade stimulates extracellular collagen type 1 degradation and reverses myocardial fibrosis in spontaneoously hypertensive rats // Hypertension. 2000. Vol. 35. P. 1197−1202.

377. Ventricular remodeling: from bedside to molecule. / R. Jaffe, M.Y. Flugelman, D.A. Halon, B.S. Lewis // Adv. Exp. Med Biol. 1997. Vol .430. P. 257−266.

378. Vester E.G., Kuhls S., Perings C. Ventricular late potentials in hypertensive petients with and without left ventricular hypertrophy // PASE. 1993. N 16. P.913.926.

379. Viscoelastic properties of pressure overload hypertrophied myocardium: effect of serine protease treatment. / J.D. Stroud et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. 2002. Vol.282. P.2324−2335.

380. Visse R., Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, biochemistry. // Circ. Res. 2003. Vol. 92. P. 827−839.

381. Visser C.A., Delemarre B.J., Peels K. Left ventricular remodeling following anterior wall myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. 1992. Vol. 6. P. 127−133.

382. Watanabe T., Barker T.A., Berk B.C. Angiotensin II and the endothelium: diverse signals and effects. // Hypertension. 2005. Vol. 45 (2). P. 163−169.

383. Weber K.T. Cardioreparation in hypertensive heart disease. // Hypertension. 2001. Vol. 38 (3). P. 588−591.

384. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation. // Circulation. 1997. Vol. 96. P .4065−4082.

385. Weber K.T. Monitoring tissue repair and fibrosis from a distance // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 2488−2492.

386. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and elevations in plasma aldosterone in arterial hypertension. //Aldosterone: Fundamental Aspects. 1991. № 215. P. 117−120.

387. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and the renin-angiotensin-aldosterone system. // J. Cardovasc. Pharmacology. 1992. Vol. 20. P. 48−54.

388. Weber K.T., Brilla C.G., Janicki J.S. Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors. // Cardiovasc Res. 1993. Vol. 27. P. 341 348.

389. Whittaker P., Boughner D.R., Kloner R.A. Analysis of healing after myocardial infarction using polarized light microscopy. // Am. J. Pathol. 1989. Vol. 134. P. 879−893.

390. WHO Expert Committee on Hypertension Control Hypertension control. WHO technical report series № 862. Geneva, 1996.

391. Williams B. Angiotensin II and cardiovascular remodeling // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87 (8A). P. 10−17.

392. Woessner J.F. Jr. The matrix metalloproteinase family. Matrix Metalloproteinases. 1998.P.1−13.

393. Woessner J.F. Jr., Nagase H. Protein substrates of the MMPs. Matrix Metalloproteinases TIMPs. 2000. P. 87−97.

394. Wynn T.A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis // J. Pathol. 2008. Vol. 214. P. 199−210.

395. Yamamoto Y., Hughson R.L. On the fractal nature of heart rate variability in humans: effects of data length and beta-adrenergetic blockade // Am. Journal of Physiology. 1994. N 2. P. 35−39.

396. Yousef Z.R., Redwood S.R., Marber M.S. Postinfarction left ventricular remodeling: a pathophysiological and therapeutic review. // Cardiovasc Drugs Ther. 2000. Vol. 14. P. 243−252.

397. Zannad F., Dousset B., Alia F. Treatment of congestive heart failure: interfering the aldosterone-cardiac extracellular matrix relationship. // Hypertension. 2001. Vol. 38. P. 1227−1232.

398. Zheng I., Colleen E. L-type Ca2+ channel mutation and T-wave alternans: a model study. // American J. of Physiology. 2007. Vol. 292. P. 66−75.

399. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic heart failure—abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. // N. Engl. J .Med. 2004. Vol. 350. P. 1953;1959.

400. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Part II: causal mechanisms and treatment. // Circulation. 2002. Vol. 105. P. l 503−1508.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой