Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения системы гемостаза и перекисного окисления липидов крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе

Диссертация: Нарушения системы гемостаза и перекисного окисления липидов крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этих условиях токсические метаболиты, и в первую очередь — продукты перекисного окисления липидов, модифицируют белки, в том числе гуморальные и клеточные факторы свертывания, нарушаются их структура и функции, что приводит к изменениям в системах свёртывания и фибринолиза крови и лимфы (Шаронов Б.П. и др., 1998; Рябов Г. А. и др., 2000; Пасечник И. Н. и др., 2001). Исследование активности… Читать ещё >

Нарушения системы гемостаза и перекисного окисления липидов крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА II.
  • ГЛАВА III.
  • ГЛАВА IV.
  • ГЛАВА V. стр. 5 И И острого
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Современные аспекты патогенеза острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Современные принципы лечения флеботромбоза нижних конечностей. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ ЛИПИДНОГО И БЕЖОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ И ЛИМФЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТРОМБОЗЕ ВЕН КОНЕЧНОСТИ Изменения концентрации продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекулярных пептидов, активности фосфолипазы Аг и каталазы в плазме венозной крови и лимфе при экспериментальном флеботромбозе конечности.

Динамика показателей систем свёртывания фибринолиза венозной крови и лимфы при экспериментальном тромбозе вен конечности. ДЕЙСТВИЕ РЕГИОНАРНОЙ ЛИМФОТРОПНОЙ ГЕПА-РИНОТЕРАПИИ НА НЕКОТОРЫЕ ВНУТРИТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ Изменение содержания продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекулярных пептидов, активности фосфолипазы А2 и каталазы в плазме крови и лимфе при флеботромбозе конечности на фоне применения гепарина.

Влияние регионарной лимфотропной гепаринотерапии на свёртываемость и фибринолиз венозной крови и лимфы, оттекающей от тканей конечности при экспериментальном флеботромбозе.

КОРРЕКЦИЯ ДИМЕФОСФОНОМ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ТКАНЯХ КОНЕЧНОСТИ ПРИ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Действие димефосфона на перекисное окисление липидов, распад белков, фосфолипазную и каталазную активность плазмы крови и лимфы при тромбозе вен конечности в эксперименте.

Изменение показателей свертывания и фибринолиза венозной крови и лимфы на фоне инфузий димефосфона при флеботромбозе конечности в эксперименте.

ГЛАВА VI. КОМПЛЕКСНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЕПАРИНА И ДИМЕФОС- 95 ФОНА НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В КРОВИ И ЛИМФЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ВЕНОЗНОМ ТРОМБОЗЕ

6.1 Сочетанное влияние димефосфона и гепарина на 96 перекисное окисление липидов, распад белков, фосфолипазную и каталазную активность плазмы венозной крови и лимфы при экспериментальном тромбозе вен конечности.

6.2 Изменение показателей свертывания и фибринолиза 112 периферической венозной крови и лимфы на фоне комплексного применения гепарина и димефосфона при флеботромбозе конечности в эксперименте.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ.

Актуальность темы

Несмотря на успехи современной ангиохирургии, тромбоз глубоких вен конечностей остается одной из актуальных проблем здравоохранения. Это связано с неуклонным ростом частоты тромбоза глубоких вен (11 В), которая достигает 160 случаев на 100 ООО населения в год. Столь высокая заболеваемость обусловлена изменениями образа жизни человека (гиподинамия, характер питания, избыточная масса тела и др.), увеличением травматизма, все более частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, распространенностью онкологических заболеваний, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и др. (Богачев В.Ю. и др., 1999). По данным ряда авторов частота возникновения послеоперационного ТГВ варьирует от единичных случаев до 71% наблюдений (Flanc С. Et al., 1972; Negus D., 1972; Johnson W.C., 1974; Barnes R.W. et al., 1975). По наблюдениям D. Bergqvist (1983), частота встречаемости ТГВ колеблется от 30% в общей хирургии, и до 56% - в травматологии и ортопедии.

Венозный тромбоз при неадекватном лечении приводит к тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей и стойкой нетрудоспособности. Более того, реальную угрозу жизни многих пациентов, находящихся на лечении в стационарах различного профиля, представляет тромбоэмболия, легочных артерий (ТЭЛА) — наиболее опасное осложнение ТГВ, частота которой достигает 60 на 100 000 населения (Савельев B.C. и др., 2000). Экспертный совет Девятого Всероссийского съезда хирургов считает проблему венозных тромбоэмболических осложнений одной из важнейших в современной клинической медицине наряду с онкологическими заболеваниями, СПИДом и атеросклерозом (Савельев B.C., Акчурин Р. С., Бебурашвили А. Г. и др., 2000).

Изучение патогенетических изменений и выбор методов лечения при остром тромбофлебите нижних конечностей остаются одними из актуальных вопросов современной флебологии. Цель лечения сводится к быстрой ликвидации острого воспалительного процесса, восстановлению венозной гемодинамики и функции пораженной конечности. Множество методов лечения острого флеботромбоза и неудовлетворенность врачей результатами приводят к постоянному поиску более эффективных способов, основанных на принципиально новых подходах.

В настоящее время, несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ, посвященных тромботическим состояниям (Дамбаев Г. Ц. и др., 2000; Пекарский В. Т. и др., 2000), до конца не изученным остается вопрос о взаимосвязи венозного и лимфатического русел, изменение биохимических показателей периферической крови и лимфы при тромбозе глубоких вен, отражающих степень поражения тканей конечности. Это во многом объясняется сложностью получения лимфы афферентных доузловых сосудов конечности как исследуемого материала. Имеющиеся данные получены чаще всего на основе изучения лимфы грудного протока (Мамедов Я.Д., Рейш А. В., 1981), куда она собирается из различных органов и тканей организма. При флеботромбозе наибольший интерес представляют сведения об изменениях состава лимфы, оттекающей из пораженной конечности.

Патогенез 11 В во многом определяется возникающими изменениями гемодинамики, дисбалансом между ультрафильтрацией в венозной части капилляров и удалением избыточной жидкости из тканей, то есть, возникающей недостаточностью лимфатической системы «с высоким выбросом» лимфы, которая клинически проявляется отеком (Mellander et al., 1964; Chaudhry HL et al., 1997; Foldi M., 1997). Отек, изменения реологических свойств крови при острой венозной гипертензии и, как следствие — нарушения микроциркуляции, ведут к развивающейся ишемии в тканях конечности (Седов В.М., Лукьянов Ю. В., 2000; Le Devehat С. et al., 1988; Vanscheidt W. et al., 1992). Образующиеся в результате гипоксии эндотоксины различной природы, прежде всего продукты перекисного окисления липидов, оказывают деструктивное воздействие на мембраны эндотелиоцитов, форменных элементов крови (Васильков В.Г. и др., 2001; Фатеева Н. В., 2002), что признается базовым механизмом в нарушениях структуры капиллярной сети и гемотканевого обмена. Лим-фососудистая сеть также подвергается изменениям в условиях альтерации тканей. За усилением лимфооттока на первичном этапе (Folkow В., Neil Е., 1971; Stewart G. et al., 1985) наблюдается снижение функциональной активности лимфатических сосудов, вплоть до возможного блока микроциркуляции, что усиливает накопление продуктов катаболизма в очаге поражения (Левин Ю.М., 1986).

В этих условиях токсические метаболиты, и в первую очередь — продукты перекисного окисления липидов, модифицируют белки, в том числе гуморальные и клеточные факторы свертывания, нарушаются их структура и функции, что приводит к изменениям в системах свёртывания и фибринолиза крови и лимфы (Шаронов Б.П. и др., 1998; Рябов Г. А. и др., 2000; Пасечник И. Н. и др., 2001). Исследование активности перекисного окисления липидов, антиоксидантных процессов и их влияния на состояние систем коагуляции крови и лимфы необходимо для выработки целенаправленных методов терапии больных острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

В последние годы активное внимание хирургов-клиницистов, фармакологов уделяется группе лекарственных препаратов, обладающих антиоксидант-ным эффектом. Учитывая обширную информацию об эффективности подобных препаратов в коррекции метаболических сдвигов при ишемии миокарда и печени (Криворучко Б.И. и др., 1994), воспалительных заболеваниях брюшной полости (Власов А.П., Федаев А. А. и др., 1998, Теричев А. Е., Потапов Б. Ю. и др., 2001), нам представляется рациональным применение антиоксидантной терапии при тромбозе магистральных вен конечности.

Цель исследования. Изучить некоторые метаболические нарушения в крови и лимфе при экспериментальном тромбозе вен конечности и степень их коррекции димефосфоном и гепарином.

Основные задачи.

1. Изучить свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую активность плазмы крови и лимфы при экспериментальном флеботромбозе конечностей.

2. Исследовать характер метаболических сдвигов по содержанию продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), распада белков, активности фосфолипазы Аг и каталазы в крови и лимфе сосудов пораженной конечности.

3. Провести сравнительный анализ биохимических изменений в венозной крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности, при экспериментальном тромбозе вен.

4. Изучить влияние регионарной лимфотропной гепаринотерапии на концентрацию эндогенных токсинов липидного и белкового происхождения в крови и лимфе, на функциональную активность систем свертывания и фибринолиза в различные сроки экспериментального тромбоза вен конечностей.

5. Исследовать интенсивность процесса распада белков, перекисного окисления липидов, фосфолипазной и каталазной активности, динамику показателей свертываемости и фибринолиза крови и лимфы при флеботромбозе на фоне применения димефосфона.

6. Сравнить эффективность димефосфона, регионарной лимфотропной гепаринотерапии и их сочетанного применения при флеботромбозах конечностей в эксперименте.

Научная новизна.

1. Впервые комплексно изучены интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и каталазы, показатели системы свертывания и фибринолиза лимфы доузловых сосудов в динамике тромбоза глубоких вен конечности, и проведен сравнительный анализ с изменениями биохимических показателей венозной крови, оттекающей из области поражения.

2. Выявлено повышение свёртывающего потенциала и одновременное снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности венозной крови и лимфы, оттекающих из тканей пораженной венозным тромбозом конечности.

3. Экспериментально доказано, что применение антиоксидантного препарата димефосфона в остром периоде венозного тромбоза заметно снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фосфолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, положительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза в крови и лимфе.

4. Впервые показано, что на фоне регионарного лимфотропного введения гепарина значительно снижается свёртывающая и повышается фибри-нолитическая активность крови и лимфы, что позволяет в некоторой степени уменьшить процессы дисметаболизма липидов и белков в тканях при экспериментальном тромбозе вен.

5. Доказано, что комплексное применение димефосфона и регионарной гепаринотерапии при экспериментальном тромбозе вен снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фосфолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, одновременно уменьшая свёртывающую и увеличивая фибринолитическую активность крови и лимфы.

Практическая ценность работы.

Установлены особенности метаболических нарушений в венозной крови и лимфе сосудов конечности при флеботромбозах. Предложен патогенетическии обоснованный подход к коррекции процессов перекисного окисления липидов и сдвигов в системах свёртывания и фибринолиза крови и лимфы при экспериментальном венозном тромбозе, заключающийся в антиоксидантной терапии димефосфоном и регионарном лимфотропном применении гепарина, что позволило обосновать целесообразность дальнейшего изучения применения этих методов в клинической практике.

Положения, выносимые на защиту.

1. При флеботромбозе в плазме венозной крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности, развиваются метаболические нарушения, заключающиеся в интенсификации перекисного окисления липидов, снижении антиоксидантной защиты, патологическом распаде белков и активизации фосфолипазы Aj.

2. При венозных тромбозах конечностей повышается свёртывающий потенциал, снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность венозной крови и лимфы, оттекающих из тканей пораженой области.

3. Димефосфон снижает интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг, усиливает местную антиоксидантную защиту в крови и лимфе при флеботромбозах конечностей. Препарат положительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза, но менее эффективно, чем гепарин.

4. Регионарное лимфотропное введение гепарина при венозных тромбозах конечности значительно снижает свёртывающую, повышает антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови и лимфы. Гепарин тормозит процессы дисметаболизма липидов и белков менее выражено, чем димефосфон.

5. Комплексное применение димефосфона и регионарной лимфотропной гепаринотерапии при венозных тромбозах позволяет положительно влиять на метаболические процессы в тканях конечности, снижает свертывающую активность, повышает антикоагулянтный и фибринолитический потенциал крови и лимфы. Препараты, при их сочетанном применении, воздействуя на разные компоненты патогенеза флеботромбоза, потенцируют эффекты друг друга.

выводы.

1. При экспериментальном флеботромбозе в плазме крови и лимфе, оттекающих из пораженной конечности, развиваются выраженные метаболические нарушения, ведущая роль в которых принадлежит мембранодеструктивному процессу. Это подтверждается повышенной концентрацией продуктов перекисного окисления липидов, среднемолекуляр-ных пептидов, ативизацией фосфолипазы А2 и снижением антиоксидантной защиты.

2. В лимфе уровень продуктов перекисного окисления липидов нарастает интенсивнее, белковые дериваты появляются раньше и их концентрация сохраняется повышенной дольше, чем в плазме крови. Максимальная концентрация токсических метаболитов белкового и липидного происхождения в обеих средах наблюдается на 5 — 15-е сутки течения заболевания, что говорит о наибольшей активности патологических процессов именно в этот период.

3. При флеботромбозе конечности гиперкоагуляция крови и лимфы, начинаясь с 1-х суток, усиливается к 10 — 15-м суткам тромбоза и несколько ослабевает к 25 — 30-м дням наблюдения, не возвращаясь к начальному уровню. Антикоагулянтная активность плазмы крови достигает минимального значения к 10 — 15-му дням наблюденияв лимфе антисвертывающая система восстанавливается раньше, чем в плазме крови (к 15-му дню тромбоза).

4. Повышение свёртываемости протекает параллельно накоплению продуктов перекисного окисления липидов и возрастанию фосфолипазной активности крови и лимфы, что свидетельствует о негативном воздействии эндотоксинов на факторы свертывания исследуемых сред.

5. На фоне регионарного лимфотропного введения гепарина значительно снижается свёртывающая, повышается фибринолитическая активность крови и лимфы. Гепарин не влияет на активность фосфолипазы А2 и каталазы.

6. Применение димефосфона при флеботромбозе приводит к уменьшению метаболических сдвигов в крови и лимфе: снижает интенсивность реакций перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, усиливает местную антиокислительную защиту активизацией каталазы. По сравнению с гепарином, димефосфон незначительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза в крови и лимфе, оттекающих из тканей пораженной конечности.

7. Комплексное применение димефосфона и регионарной гепаринотерапии при тромбозе вен снижает интенсивность перекисного окисления липидов, фос-фолипазную активность, повышает антиоксидантную защиту, одновременно уменьшая свертываемость и повышая антикоагулянтный и фибринолитический потенциал крови и лимфы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для коррекции патологических процессов липопероксидации в тканях при тромбозе глубоких вен необходимо использование обладающего антиокси-дантным эффектом препарата — димефосфона (из расчета 50 мг/кг массы тела внутривенно болюсно или капельно на 200,0 мл физиологического раствора 1 раз в день № 10), об эффективности которого можно судить по интенсивности свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипаз-ной активности в плазме крови и лимфе.

2. С целью улучшения реологических свойств лимфы и стимуляции лим-фооттока в комплекс патогенетической терапии следует включать регионарное лимфоторопное применение гепарина (из расчета 100 ЕД/кг массы тела в межпальцевые промежутки подкожно 2 раза в сутки в первые 10 суток, в последующие 5 суток — 1 раз в день под контролем времени свертывания крови) .

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксингендлер Г. И. Человек и противоокислитель-ные вещества.- Л.: Наука, 1985.- 229 с.
  2. А.А., Недошивина Р. В., Кайфаджян М. Л. и др. Применение парамицийного теста для выявления токсических свойств центральной лимфы // Лаб. дело. 1981. № 12. С. 563−565.
  3. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В. Роль гидропероксида-ции липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. № 9. С.265−268.
  4. Е.А., Куланова Е. А., Михайлова С. С. Антиоксиданты в комплексной терапии экзогенных отравлений. Тез. 5 конгресса «Человек и лекарство», 1998. С. 429.
  5. Г. Г. Изменение эндотелия лимфатических капилляров при экспериментальном воспалении. В кн.: Морфология процессов адаптации клеток и тканей. М., Изд.1 медицинского института, 1971, С.97−101.
  6. Г. В., Полянцева Л. Р., Подорольская Л. В. Антитромбин и его роль в клинической патологии. // Терапевтический архив. 1980. — т.52.-№ 2, — с.141−146.
  7. С.В., Курбатиев А. А., Кобкова И. Д. и др. Биологическая активность террилитина.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981, с. З84−392.
  8. Г. Р., Адильханов С. Г., Махатилов Г. М., Лугуев З. Г. Хирургическое лечение острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000.-С.244.
  9. А.В., Аксенова С. В., Власов А. П., Бакулин В. А. Регенераторный эффект димефосфона и ксимедона // Тез. докл. 2 Конференции молодых ученых Мордовского госуниверситета, апрель, Саранск.-1998.- С. 65.
  10. И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиол. и реаниматология. 1998. № 3. С.61−64.
  11. JI.A., Солдатов О. М., Балашов В. П., Костин Я. В. О проти-воаритмической активности димефосфона // Тезисы 3-его Международного Славянского конгресса по электрофизиологии и электростимуляции сердца.- 5−7 февр., С.Петербург.- 1998.- С. 230.
  12. З.С., Вишневский К. М. Физиологические антикоагулянты. Современные представления о составе, функции и клиническое значение //Лабораторное дело.- 1978.- № 10. е.- 579−586.
  13. А.А., Ульянов С. С., Тучин В. В., Брилль Г. Е. Исследование лимфотока методами спекти-интелферометрии. Прикл. немек. динамика. 1996. № 4. С.42−51.
  14. Е.А., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. № 5. С.378−386.
  15. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина. 1989. 227 с.
  16. В.Ю., Кириенко А. И., Голованова О. В. Лечение и реабилитация больных тромбозом глубоких вен нижних конечностей //Русский медицинский журнал. Т7.№ 13.1999.С.606−609.
  17. Ю.И. Аппарат для перфузии лимфатических узлов.- Бюлл. экспер. биол., 1961, вып.5, с.124−125.
  18. Ю.И., Томчик Г. В. О функциональных связях между кровеносными сосудами и синусами лимфатического узла в норме и при экспериментальных нарушениях гемо и лимфодинамики. — Бюлл. экспер. биол., 1965, №Ю, с.50−53.
  19. Ю.И., Бикбулатов З. Т., Колесников С. И. Хронический венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. Арх. анат., 1975, вып.1, с. 102−107.
  20. Ю.И., Пупышев Л. В., Трясучев П. М. Экспериментальное исследование лимфатического русла. Новосибирск: Наука, 1975.
  21. Ю.И., Бикбулатов З. Т., Колесников С. И. Венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, № 4, С.102−104.
  22. Ю.М. Анатомо-функциональные преобразованя при венозном застое и транспортные возможности лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, № 11. С.53−59.
  23. Ю.М., Сапин М. Р., Этинген Л. Е., Григорьев В. Н., Тру-факин В.А., Шмелинг М. Д. Частная анатомия лимфатической системы. Новосибирск: СО РАМН, 1995.157 с.
  24. В.М., Данилов К. Ю., Радзиховский А. А. Лекарственное насыщение лимфатической системы. Киев. Наук, думка. 1991. 210 с.
  25. В.Я. Хирургическое лечение тромбозов магистральных вен различного генеза и локализации. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.245−246.
  26. В.Я. Стадии обратного развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.244−245.
  27. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. С.43−51.
  28. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.-1987.-Т.32.- С. 830.
  29. А.П., Федаев А. А., Балакина И. В., Шалин В. А., Харитонов Е. А. Димефосфон в регуляции процесса спайкообразования // 3 Конференция молодых ученых Мордовского госуниверситета.- Часть 2.- Саранск.- 1998.- С. 207.
  30. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. М.Медицина. 1981.218 с.
  31. О.А. Физиологически активные пептиды. М., 1996.190 с.
  32. А.М., Рогозин В. В. Лазерная терапия в комплексном лечении острых тромбофлебитов нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.282−283.
  33. Н.А. Поиск и изучение метаболических препаратов.//Тез.З конгресса «Человек и лекарство», 1996. С. 17.
  34. А.А., Цыбернэ К. А., Гостищев В. К., Гроза С. В. Болезни вен нижних конечностей.- Кишинев, 1972 232 с.
  35. А.Л., Тарасенко С. В., Федосеев А. В., Соколова С. Н. Анти-оксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом // Анест. и реаниматол. 1996. № 1. С.13−16.
  36. И.П. Болезни вен и лимфатической системы. М. Медици-на.1984.-192 с.
  37. Д.Б., Тарасенко B.C., Волков Д. В. Влияние регионарной лимфотропной антиоксидантной терапии на экскрекцию продуктов липопе-роксидации желчью при панкреонекрозе. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 38.
  38. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. № 1 С.56−60.
  39. А.В., Капранов С. А., Ан Е.С. Оперативное лечение острых распространенных илеофеморальных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.248−249.
  40. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. Т.15. № 2. С. 119−136.
  41. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. Т. 157 № 3. С.87−94.
  42. В.Н., Филлипов И. К., Баканов М. И., Кошель И. В. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анемией // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.1994. № 1 С.36−38.
  43. .Н., Яровенко Г. В., Кецко Ю. Л., Костяев В. Е. Новые аспекты в лечении глубоких венозных тромбозов нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.249−250.
  44. .Н., Кецко Ю. Л., Костяев В. Е., Мусиенко С. М. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении острого глубокого венозного тромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 250.
  45. И.А., Захарова М. Н. Оксидантный стресс общий мезха-низм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. Р. Корсакова — 1996.- № 2.- С.111−114.
  46. Т.В., Ярошенко И. Ф., Тюренков И. Н. Компоненты кини-новой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке // Пат. физиол. и эксперимент, медицина. 1997. № 4. С.11−13.
  47. В.В., Крыгин С. Г. О частоте тромбоэмболии легочной артерии в многопрофильной больнице. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000.С.252.
  48. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. № 6. С.53−60.
  49. А.П., Шифман Е. М. Этюды критической медицины / Петрозаводск. 1997. Т.З. С.253−287.
  50. Д.М. Биохимия свертывания крови.- Москва, 1978 г. -176с.
  51. Е.П. Методы экспресс-диагностики острых коагулопатий в клинической практике. Минск, 1979.22 с.
  52. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза.- Минск, 1983.
  53. О.А., Савельев И. О., Демихов С. В., Ивченко А. О. Тактика хирурга при острых тромбозах в системе нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.252−253.
  54. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. 1999. № 2. С. 15−22.
  55. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН. 1999. № 2. С.3−10.
  56. М.А., Иванова А. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело.- 1988.- № 1.- с.16−18.
  57. В.М., Леонтьев С. Г., Агафонов В. Ф. Системная энзимотера-пияновая возможность лечения венозных тромбозов и их последствий. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 257.
  58. .И., Кашина Е. А., Зарубина И. В. Антигипоксанты и ангиопротекторы. Итоги и перспективы. С.-Петербург. 1994. Вып.1. С. 52.
  59. С.Г., Замятин В. В. Организация и тактика лечения острых венозных тромбозов конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.254−255.
  60. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз, — Москва, 1974 325 с.
  61. .И., Будажабон Г. И., Цыбиков Н. Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы.- Физиол. журн.СССР. 1979, т. 65, № 6, с. 867−872.
  62. Д.И., Лаптев Б. И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс // Вопросы медицинской химии. 1999. Т.45. № 5. С.384−388.
  63. В.В., Чиж В.Р., Гольдина И. М. Тактика лечения острых тромбозом вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.257−258.
  64. В.В., Бородин Ю. И., Караганов М. Н., Ярема И. В. Микро-лимфология. М. Медицина. 1983. 284 с.
  65. Ю.М. Проблемы внутритканевой и лимфососудистой терапии в онкологии.- М.: Медицина, 1976.- 200 с.
  66. Ю.М. Основы лечебной лимфологии.- М.: Медицина, 1986.288 с.
  67. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. 231 с.
  68. Лобань-Череда Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови. Автореф. дис. докт. мед. наук. Харьков, 1992,32 с.
  69. Р.З., Зинатуллин Х. К. Лазерное излучение в лечении флеботромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С. 258.
  70. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Пути повышения эффективности экстренной детоксикации организма при острых экзотокси-козах и эндотоксикозах // Анестезиология и реаниматология. 1993, № 3, С.56−64.
  71. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции (обзор). Бюл.эксп.биол.и мед. № 9,1997, М., Медицина, С.244−254.
  72. .Г., Ткачук Е. Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохими-ческие аспекты. Вопр.мед.химии. М., Медицина, № 3,1995. С.2−7.
  73. Л.Д., Смоляницкий Л. Я. Проблемы лечения гепарином. Клин, мед., 1980, № 10. С. 18−21.
  74. П. Различная судьба контрастных веществ в динамике лим-фографии.- Радиол.- диаг. (Берл.), 1972. Т.2. № 1. С.5−15.
  75. Я.Д., Рейш А. В. Регуляция гемостаза комплексными ан-тикоагулянтно-дезагрегационными соединениями.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981, с. З92−400.
  76. В.А., Марусанов В. Е., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 5. с.66−69.
  77. М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. 203 с.
  78. Ф.Х. Амбулаторный этап реабилитации при тромбозах глубоких вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.260−261.
  79. Ю.В., Червяков Ю. В., Борисов А. В. Лечение и диспансеризация больных илиофеморальным флеботромбозом. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.261−262.
  80. Р.С., Борисова Р. П., Бубнова Н. А. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция. Физиол. Журнал им. И. М. Сеченова. 1991. № 77(9). С. 110−149.
  81. М.А., Иванов А. А. Межклеточное взаимодействие. М., 1995,175 с.
  82. Р.Т., Выренков Ю. Е., Ярема И. В. Лимфосорбция.М., 1982,240 с.
  83. Р.Т., Ярема И. В., Сильманович Н. Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986,270 с.
  84. А.Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В., Баринов В. Г. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиол. и реаниматол. 2001. № 3. С.41−43.
  85. В.Т., Гольбрайх В. А., Герусов М. Ю., Кухтенко Ю. Т. К проблеме послеоперационных венозных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.274−275.
  86. И.Н., Махров В. И., Юскаев В. Н. Применение детралекса и АУФОК в лечении венозных трофических язв. Ангиология и сосудистая хирургия: 2002. № 3 (приложение). С. 138−139.
  87. О.И., Шакирова Л. З. Диагностика интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы // Казанский мед. журн.- 1994 -Т.75, № 6.- С. 445−449.
  88. А.В. Клиническая ангиология.- Москва, 1979 386 с.
  89. Л.В. К вопросу о связи между крово- и лимфообращением в лимфатическом узле.- В кн.: Труды 1-й научной конференции анатомов, гистологов и эмбриологов Средней Азии и Казахстана. Алма-Ата, 1961, с.574−576.
  90. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И., Кулабухов В. В., Титова И. А., Пасечник И. Н., Бражнимк Т. Б., Рыбинцев В. Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. С.72−75.
  91. В.В., Стойко Ю. М., Шайдаков Е. В. Профилактика послеоперационных тромбозов в хирургии вен. Девятый Всероссийский съездхирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С. 275−276.
  92. В. С ., Акчурин Р. С., Бебуришвили А. Г. и др. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С.237−243.
  93. B.C., Прокубовский В. И., Капранов С. А., Дубровский А. В. Активная тактика хирургического лечения острых тромбозов системы нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.264−265.
  94. В.М., Гордеев Н. А. Хирургическая тактика в лечении эмболо-генных флеботромбозов магистральных вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000, С.265−266.
  95. А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеменированном внутрисосудистом свертывании // Анестезиол. и реанимат. 1998, № 3, С.32−35.
  96. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиол. и реаниматол. 1998. № 2. С.50−55.
  97. М.К., Шарапов В. И. Динамика жирно-кислотного состава эритроцитарных мембран при сепсисе, прогностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. № 1. С.30−32.
  98. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии при активации перекисного окисления липидов: Автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 1997. 44 с.
  99. И.М., Конторщикова К. Н. Влияние хорионического гона-дотропина на нормализацию ПОЛ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 6. С.572−573.
  100. И.К., Гараев Р. С., Исмаилов В. Т. и др. Фармакологическая характеристика димефосфона // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии.- Тез. Докл. Всесоюзн. Науч. Конф.- Казань.-1990, С.101−102.
  101. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986, № 9, С.130−137.
  102. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните. Автореф. канд. биол. наук. Саранск. 1998. 16 с.
  103. С.Г. Фармакология лимфатической системы. Тез. докл. 4 рос. нац. конгресса «Человек и лекарства». М. РЦ Фарммединфо. 1997, С. 129.
  104. М.М. Интоксикация и дезинтоксикационная терапия // Российский медицинский журнал. 1996, № 6, С.30−33.
  105. Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 2002.16 с.
  106. А.В., Тарасенко С. В., Зайцев О. В. Электрохимическая де-токсикация лимфы в лечении больных гнойно-резорбтивным эндотоксико-зом // Анестезиол. и реаним. 2001. № 2. С.48−51.
  107. А.Н. Амбулаторное лечение тромбоза глубоких вен фракционированным гепарином первый опыт. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 268.
  108. A.M., Светлов В. А. Моделирование поражений сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. 384 с.
  109. В.К. Влияние даларгила на микрогемо- и микролимфо-циркуляцию. Бюл. эксп. и клин, медицины. 1998. № 3. С.300−302.
  110. Ц.С., Карсанов A.M., Шавлохов И. Н., Осипов Г.Н., Кабисов
  111. B.А. К вопросу прогнозирования и профилактики тромботических осложнений у онкологических больных пожилого возраста. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.279−280.
  112. Н.Н. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. на-ук.1983.№ 4. С.114−123.
  113. Е.И., Лакин К. М. Антикоагулянтные и фибринолитические средства. М.: Медицина, 1977. — 311 с.
  114. А.А., Сухарев И. И. Хирургия вен.- Киев, 1984.
  115. А.В., Гуськова Н.К, Перфилов А. А. Профилактика тромбоэмболий в хирургической гастроэнтерологии. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 278.
  116. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. // Биохимия. 1998. № 5.1. C.816−824.
  117. В.В., Жданов Г. Г., Воскресенская О. Н., Косягина О. Л., Белов О. В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз убольных с поражениями ЦНС // Анестезиология и реаниматология. 1994, № 5, С.52−55.
  118. И.В., Мерджвинский И. А., Шишло В. И., Вазило В. Е. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы // Хирургия. 1999. № 1, С.14−16.
  119. И.В., Уртаев Б. М., Магомедов М. М., конечностей. Девятый Всероссийский Алиев М. М. Посттравматический лимфотромбоз нижних съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 312.
  120. Adair ТН, Guyton С. Lymph formation, its control and limph flow. In: Clous ME, Wailce S, eds. Lymphatic Imaging. Baltimore, Md: Williams & Wil-kins- 1985.
  121. BallewK, PhilbrickJ., Becker D. Vena cava filter devices. Clin. Chest Med. 1995- 16: 295−305.
  122. Barclay L.R.C., Cameron R.C., Forrest B.J., Locke S.J., Nigam R., Ving-vist M.R. Cholesterol: free radical peroxidation and transfer in to phospholipid membranes // Biochem. et Biophys. Act. Lipid and Lipid Metab. 1990. V.1047 № 3, P.255−263.
  123. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975- 234:605.
  124. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975- 234:605.
  125. Beker D., Philbrick J., Selby J. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness. Arch. Intern. Med. 1992- 52:10:1985 1994.
  126. Benoit J /N/ Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lymphatics in the rate. Amer.J.Physiol. 1997.273, P.331−336.
  127. BergqvistD. Postoperative thromboembolism. New York. 1983- 234.
  128. BergqvistD. Postoperative thromboembolism. New York. 1983- 234.
  129. Billing A., Frohlich D., Mialkowskyj O., Stokstad P., Schildberg F.W. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Be-handlungsverlauf // Langenbecks. Arch. Chir., 1992. Vol.377. № 5. P.305−313.
  130. Blomstrand R., Nilsson J.M., Dahlback O. Coagulashion studies on human thoracic duct lymph.-Scand. J. clin. Lab. Invest., 1963, vol. 15, № 3, p.248.
  131. Border J.R., Hassert J.M., Lentenegger A.F. Metabolic respons to trauma and sepsis // Blunt Multiple Trauma. Comprehensive Pathophisiology and Care (editor J.R.Border). New York and Basel, 1990, P. 191−257.
  132. Braquet P. Inovlement of platelet activating factor in gasrointestinal disease // Internatioral Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Praque. 1990. P.25−26.
  133. Browse NL, Doig RL, Sizeland D. The resistanse of a limph node to lymph flow. Br J Surg. 1984- 71:192−196.
  134. Casley-Smith J. Lymph and Lymphaties. In: Microcirculation / ED. By Cicaley and B.M. Altura. Baltimore, London, University Pavk Press, 1977. v.l. chanter 19, P.421−502.
  135. Chaudry HL., Mortimer PS, Evans JE, Dormandy JA. The prevalence of venous disease in primary limphoedema. Phlebology. 1997- 12: 31−35.
  136. Coassin M., Vrsini F., Bindoli A. Antioxidant effect of marganese // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. № 2. p.330−333.
  137. Donaldson M., Wirthlin L., Donaldson G. Thirty-year experience with surgical interruption of the vena cava for prevention of the pulmonary embolism. Ann. Surg. 1980- 191- 3: 367−372.
  138. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolismof platelet- activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. Vol. 308. № 2: P.426−431.
  139. Fergusson M.K., De Filippi V.J. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. Lym-phology. 1994. № 27(2). P.71−81.
  140. Flanc C., KakkarV.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using 1−125 labeled fibrinogen. Brit. J. Surg. 1968- 55: 10: 742 -747.
  141. Flanc C., KakkarV.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using 1−125 labeled fibrinogen. Brit. J. Surg. 1968- 55: 10: 742 -747.
  142. Foldi M. The limphatic sistem. A review. Zeitschr Lymphol. 1997- 1:1619,44−56.
  143. Foldi M., Papp N. The role of lymph circulation in congestive Heart failure.- Jap. Circ. J., 1961, Bd 25, p.703.
  144. Folkow B, Neil E. The principles of vascular control. In: Renkin E, Michel CC, eds. Circulation. London: Oxford University Press- 1971: 290−292.
  145. Granger H., Taylor A. Permeability of connective tissue linings isolated from implanted capsules.-Circ. Rev., 1976, vol.36, p.222−228.
  146. Greagh T.A., Leachy A.L. Bouchier-Hayes D.J. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction // In. J. Med. Sci., 1993. Vol.162. № 12. p.497−498.
  147. Hawley AE, Ilium L, Davis SS. The effect of lymphatic edema on the uptake of colloids to the lymph nodes. Biopharm Drag Dispos., 1998−19:193−197.
  148. Johnson W.C. Evaiuation of newer techniques for the diagnosis of venous thrombosis. J. Surg. Reg. 1974- 16: 473.
  149. Johnson W.C. Evaiuation of newer techniques for the diagnosis of venous thrombosis. J. Surg. Reg. 1974- 16: 473.
  150. Johnston G.M. The intrinsic lymph, pump, progress and problems. Lym-phology. 1989. № 22. P. l 16−122.
  151. Katz Y., Cockett A. Elevation of inferior vena cava pressure and thoracic lymph and urin flow.- Circ. Res., 1959, vol.7, p. 188.
  152. Le Devehat С., Lemonie A., Bertrand A. et al. Hemorheological factors in the pathophysiology of venous disease. Rev Port Hemorheol.1988- 2(2) — P. 115−125.
  153. Linsenmaier U., Indicaions, management, and complications of tempo-reary inferior vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1998- 21:6: 464 469.
  154. Marcel A, Manzo R, Bergelin R, et al. Vascular reflux afta deep vein thrombosis: incidence and time of occurrence. J Vase Surg. 1992, 15:377−384.
  155. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control. NIPS., 1995. № 10. P.112−117.
  156. Mellander S., Oberg В., Odelram H. Vascular adjustments to increased transmural pressure in cat and man with special referense to shifts in capillary fluid transfer. Acta Physiol Scand.1964- 61: 34−48.
  157. Millward S., Peterson R., Moher D. et al. LGM (Vena Tech) vena caval filter: experiens at a single institution. Vase. Interv. Radiol. 1994- 2: 5: 351 356.
  158. Mortimer P. S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000.№ 51(1). P.3−7.
  159. Negus D. The diagnosis of deep-vein thrombosis. Brit. J. Surg. 1972- 59: 10: 830−834.
  160. Negus D. The diagnosis of deep-vein thrombosis. Brit. J. Surg. 1972- 59: 10: 830−834.
  161. Nicolaies A.N. Investigation of chronic venous insufficiency. A consensus statment. 2000.
  162. Poletti P., Becker C., Prina L. et al. Long term results of the Simon nit-inol inferior vena cava filter. Cardiovasc. Radiol. 1998- 8: 289−294.
  163. Reekers J. Mechanical thrombectomy and vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2000- 23 (suppl. 1): 54−55.
  164. Rutili G., Afrons K.E. Protein concentration in Intestinal and lymphatis Fluids from the Subcutaneous Tissue. Akta physiol. scand., 1977, V.90, P. 1−8.
  165. Shields D.A., Andaz S., Abeysinghe R.D., Porter J.B., Scurr J.H., Coleridge-Smith P.D. Plasma lactoferrin as marker cell degranulation in venous disease. Phlebology, 1994,9, 55−58.
  166. Shrager P. Optical recording of action potential propagation in demyeli-nated frog nerve // Biophys. J. 1987. Vol.51. № 2. P.351−355.
  167. Stewart G, Gaunt JI, Croft DN, et al. Isotope lymphography: a new method of investigating the role of lymphatics in chronic limb edema. Br J Surg. 1985- 72: 906.
  168. Turito V.T. Platelet Reology. In: Lowe G., ed. Clinical Blood Rheology, vol. 1,1980.
  169. Vanscheidt W. Kresse O., Hach-Wunderle V. et al. Leg ulcer patients: No decreased fibrinolitic response but white cell traping after venous occlusion of the upper limb. Phlebology. 1992, № 7, P. 92−96.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!