Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения системы гемостаза, липопероксидация в тромбоцитах и содержание азота у больных псориазом

Диссертация: Нарушения системы гемостаза, липопероксидация в тромбоцитах и содержание азота у больных псориазом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Устойчивый характер дерматоза, многообразие факторов, оказывающих влияние на его развитие и появление обострений, участие разных системных нарушений функций нервно — психических, вегетативных, иммунных, метаболических и др. в патогенезе болезни косвенно указывают на существование патологической системы, объединяющей ряд компонентов среды организма — эндокринной, иммунной, коагулирующей… Читать ещё >

Нарушения системы гемостаза, липопероксидация в тромбоцитах и содержание азота у больных псориазом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПСОРИАЗОМ
    • 03. 01. 04. — биохимия 14.01.10 — кожные и венерические болезни

    Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук h- Научные руководители: заслуженный деятель науки РФ и РБ, доктор медицинских наук, профессор Камилов Феликс Хусаинович кандидат медицинских наук Капулер Ольга Марселевна

    Список сокращений.

    Глава 1. Обзор литературы.

    1.1. Клинические проявления псориаза.

    1.2. Метаболические нарушения при псориазе.

    1.3. Гемостаз у больных псориазом.

    Глава 2. Материал и методы исследования.

    2.1. Общая характеристика обследованных больных.

    2.2. Биохимические и другие специальные методы исследования.

    2.3. Статистическая обработка результатов.

    Глава 3. Результаты собственных исследований.

    3.1. Клиническая характеристика больных псориазом.

    3.2. Характеристика сосудисто — тромбоцитарного, коагуляцион-ного звеньев гемостаза, интенсивности непрерывного внутри-сосудистого свертывания крови у больных псориазом.

    3.3. Состояние антикоагуляционной и фибринолитической активности у больных псориазом.

    3.4. Интенсивность перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты в тромбоцитах у больных псориазом.''

    3.5. Содержание стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови у больных псориазом.^

Актуальность темы

Псориаз определяется как хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, мультифакториального генеза, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератиноцитов и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах [154]. Псориазодин из распространенных хронических рецидивирующих дерматозов, встречается у 1−3% населения земного шара, приводит к системному поражению внутренних органов, развитию выраженных косметических дефектов [98,120,162]. Актуальность дальнейшего изучения псориаза связана также с неуклонным ростом заболеваемости, неоднозначной оценкой патогенетических механизмов развития болезни, неудовлетворительной эффективностью лечения. Проблема патогенетической терапии псориаза остается нерешенной, что особенно важно на фоне увеличения частоты тяжелых и осложненных форм, резистентных к терапии [61,63,99,100,106].

Устойчивый характер дерматоза, многообразие факторов, оказывающих влияние на его развитие и появление обострений, участие разных системных нарушений функций нервно — психических, вегетативных, иммунных, метаболических и др. в патогенезе болезни косвенно указывают на существование патологической системы, объединяющей ряд компонентов среды организма — эндокринной, иммунной, коагулирующей [80,105,123,132,176]. Псориатические кожные или суставные проявления являются результатом длительно протекающего воспалительного процесса на фоне развития сложных взаимообусловленных патоимунных и биохимических механизмов, связанных с изменениями регуляторных систем, интенсивности катаболических процессов и окислительного метаболизма, эпидермальной пролиферации. Нарушения микроциркуляции [65,90,96,187], активация протеолитических и липолитических энзимов, изменения оксидантно — антиоксидантной системы [64,122,138,157,206,207], развитие эндогенной интоксикации недоокисленными продуктами катаболизма биополимеров [91,156,196] могут способствовать генерализации процесса с во.

Особое внимание исследователей в последние годы привлекает оксид азота, выполняющий функции одного из универсальных регуляторов физиологических и биохимических процессов. Регуляторное действие N0 установлено в функционировании сердечно — сосудистой, иммунной, свертывающей и фиб-ринолитической систем, показано его участие в развитии ряда патологических процессов. В литературе накапливаются данные о роли оксида азота в патогенезе псориаза [22,172,173]. В то же время у больных псориазом не исследовано влияние интенсивности продукции оксида азота на состояние сосудисто — тромбоцитарного звена гемостаза, непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, системы фибринолиза.

Все перечисленное определяет актуальность, научную и практическую значимость выявления особенностей изменений отдельных звеньев гемостаза как дополнительных факторов патогенеза псориаза и возможности использования определения маркеров свертывающей и фибринолитической систем как биохимических тестов, позволяющих уточнить и объективизировать тяжесть течения заболевания и оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Цель исследования. Охарактеризовать изменения свертывающей и фибринолитической систем, их связь с интенсивностью липопероксидации в тромбоцитах и уровнем оксида азота в сыворотке крови у больных псориазом в зависимости от тяжести, стадии и клинических форм течения заболевания.

Задачи исследования. У больных с различной распространенностью поражения кожных покровов, тяжестью, стадией и клиническими формами течения псориаза:

1. Изучить состояние сосудисто — тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Оценить активность противосвертывающей и фибринолитической систем гемостаза.

3. Изучить изменения оксидантно-антиоксидантной системы в тромбоцитах по уровню первичных и вторичных продуктов липопероксидации и активности супероксиддисмутазы, каталазы, определить общую антиокислительную активность плазмы крови.

4. Изучить интенсивность продукции оксида азота по уровню стабильных метаболитов — нитритов/нитратов в сыворотке крови.

5. Охарактеризовать взаимосвязь системы гемостаза с интенсивностью липопероксидации в тромбоцитах и содержанием оксида азота в сыворотке крови.

Научная новизна. Установлено, что отдельные стадии и клинические формы течения псориаза характеризуются общими и специфическими особенностями вовлечения системы гемостаза в патогенез заболевания. В прогрессирующей стадии болезнь развивается с активацией сосудисто — тромбоцитарного гемостаза, усилением внутрисосудистого свертывания крови, сопровождающегося снижением антикоагуляционной активности и повышением интенсивности фибринолиза. Показано, что уровень большинства биохимических маркеров свертывающей и противосвертывающей систем зависит от индекса охвата и тяжести псориаза. При тяжелых осложненных формах клинического течения (артропатическая, экссудативная, эритродермическая) псориаза наиболее выраженные сдвиги в системе гемостаза наблюдаются у больных с псориатиче-ской эритродермией.

Впервые при псориазе охарактеризованы особенности взаимосвязи системы «липопероксидация — антиоксидантная защита» в тромбоцитах, содержание в сыворотке крови стабильных метаболитов оксида азота с отдельными звеньями гемостаза. Выявлена патогенетическая роль усиления перекисного окисления липидов в тромбоцитах и интенсификации продукции оксида азота у больных псориазом в активации сосудисто — тромбоцитарного звена гемостаза, нарастания внутрисосудистого свертывания крови и усиления фибринолитиче-ской активности.

Выявлено, что даже при достижении клинической ремиссии псориатического процесса после стационарного лечения ряд показателей гемостаза (уровень тромбоцитов, тромбиновое время, фибриноген, растворимые фибриномер-ные комплексы, Ддимеры, тканевой активатор плазминогена) у больных с осложненным течением не достигают контрольного уровня, свидетельствуя о сохраняющейся активности свертывающей и противосвертывающей систем.

Практическая значимость. Полученные данные дополняют сведения о состоянии отдельных звеньев системы гемостаза при различных клинических формах, стадиях и тяжести течения псориаза. Установлено, что некоторые биохимические маркеры свертывающей и противосвертывающей системы, в частности фактор Виллебранда, растворимые фибрин-мономерные комплексы, Д-димеры, а также содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в тромбоцитах, стабильных метаболитов оксида азотанитритов/нитратов в сыворотке крови являются дополнительными лабораторными тестами, характеризующими активность течения псориатического процесса и эффективность проводимого лечения. Обоснована возможность использования в комплексном лечении псориаза антиоксидантов, ингибиторов NO-синтаз, препаратов, корригирующих нарушения системы фибринолиза и внут-рисосудистого свертывания крови.

Положения, выносимые на защиту.

1. Псориаз в прогрессирующей стадии характеризуется активацией сосу-дисто-тромбоцитарного звена гемостаза, гиперкоагуляцией с интенсификацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, зависящего от индекса охвата и тяжести псориатического процесса (PASI) и сопровождается снижением антикоагуляционной активности, нарастанием выраженности фибринолиза.

2. У больных с осложненными формами псориаза наиболее выраженные изменения свертывающей системы крови выявляется при псориатической эрит-родермии.

3. В развитие изменений отдельных звеньев системы гемостаза при псориазе существенный вклад вносят активация липопероксидации в тромбоцитах и усиление продукции оксида азота.

4. Общепринятое лечение даже при достижении клинической ремиссии у больных с распространенным и осложненным формами псориаза (экссудатив-ная, артропатическая, эритродермическая) не приводит к нормализации ряда биохимических показателей состояния гемостаза.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты диссертационного исследования используются в практической деятельности ГУЗ Республиканский кожно — венерологический диспансер (г.Уфа), в учебном процессе кафедр биологической и биоорганической химии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», инфекционных болезней с курсами дерматовенерологии и косметологии Института последипломного образования ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 70-й юбилейной итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2005) — конференции, посвященной 85-летию дерматовенерологической службы Республики Башкортостан, 75-летию республиканского общества дерматовенерологов, 70-летию кафедры дерматовенерологии БГМУ (Уфа, 2005) — конференции ученых РБ «Научный прорыв», посвященной году 450-летия единства Башкортостана с Россией, 75-летию БГМУ, Дню Республики (Уфа, 2007) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной биохимии», посвященной 20-летию Кировской государственной медицинской академии (Киров, 2007) — Республиканской конференции молодых ученых РБ «Медицинская наука — 2007», посвященной году единства Башкортостана с Россией, 75-летию БГМУ, Дню медицинского работника (Уфа, 2007) — Российской конференции, посвященной 80-летию со дня рождения Р. И. Лифшица «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (Челябинск, 2009), межкафедральном заседании кафедр биологической и биоорганической химии БГМУ, лабораторной диагностики ИПО БГМУ, инфекционных болезней с курсами дерматовенерологии и косметологии ИПО БГМУ и сотрудников ГУЗ Республиканский кожно-венерологический диспансер, ЗАО «Косметологическая лечебница», Центра эстетической медицины и Республиканского фонда обязательного медицинского страхования 18 декабря 2009 г.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, из них 2 в рецензируемых журналах по перечню ВАК Минобразования РФ.

Выводы.

1. Псориаз в прогрессирующей стадии протекает с активацией сосудисто.

— тромбоцитарного звена гемостаза, гиперкоагуляцией с интенсификацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, зависящего от индекса охвата и тяжести псориатического процесса. Об этом свидетельствуют увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов, содержания фактора Виллебранда, снижение индекса активированного парциального тромбопластинового времени, повышение протромбинового индекса, уровней фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димеров.

2. У тяжелых больных с осложненными формами псориаза (экссудатив-ная, эритродермическая, артропатическая) наиболее заметные изменения свертывающей системы крови выявляются при псориатической эритродермии, которые характеризуются ускорением спонтанной, снижением АДФ — и коллаген.

— индуцированной агрегации тромбоцитов на фоне невыраженной тромбоцито-пении, усилением внутрисосудистого свертывания крови.

3. Обострение и развитие псориатического процесса сопровождается снижением антикоагуляционной активности и нарастанием интенсивности фибри-нолиза. Активность антитромбина-Ш, фибринолитическая активность, уровень тканевого активатора плазминогена и антитриптическая активность плазмы крови мало коррелируют с выраженностью PASI, содержание Д-димеров и общая протеолитическая активность плазмы имеют положительную корреляцию средней силы (Rs=0,32, р<0,02 и Rs=0,38, р<0,02 соответственно). Существенных различий в активности плазменного антитромбина-Ш и уровня показателей, характеризующих систему плазмина, у больных с различными формами осложненного псориаза не выявляется.

4. Общепринятое лечение даже при достижении ремиссии псориатического процесса у больных с распространенным и осложненным формами клинического течения заболевания не приводит к нормализации ряда биохимических показателей функционального состояния тромбоцитов, внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза.

5. Усиление свободно-радикального окисления липидов в тромбоцитах при псориазе является одним из патогенетических механизмов активации сосудисто — тромбоцитарного звена гемостаза, непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолитической системы.

6. В развитие изменений отдельных звеньев системы гемостаза при псо-риатическом процессе существенный вклад вносит интенсификация продукции оксида азота, имеющая прямую сильную корреляцию с индексом охвата и тяжести псориаза (PASI).

Практические рекомендации.

Определение таких показателей гемостаза, как спонтанная агрегация тромбоцитов, фактор Виллебранда, растворимых фибрин — мономерных комплексов, Д-димеров, а также уровня продуктов липопероксидации в тромбоцитах, стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови у больных псориазом рекомендуется использовать как дополнительные лабораторные тесты для характеристики активности и тяжести течения псориатического процесса, а также оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.М. Оксид азота и свертывающая система в клинике / М. М. Абакумов, П. П. Голиков //Вестник РАМН. -2005. № 10.- С. 53−56.
  2. , Ш. Р. Динамика коагуляционной и фибринолитической системы крови при кортикостероидной терапии больных экземой и псориазом / Ш. Р. Абдусаметова // Вестник дерматол. -1976. -№ 1.- С.30−35.
  3. , В.П. (ред.) Актуальная дерматология. М.: Медицинская книга- Н. — Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 306с.
  4. , Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации /Л.А. Алборов //Успехи современного естествознания. -2003. № 6. — С. 37−42.
  5. , В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. Томск: Изд-во ТГУ, 1980. -313с.
  6. , В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянова и др. М.: Наука, 1995. — 243с.
  7. , М.К. Псориаз и метаболизм желчных кислот /М.К. Балтабаев, Ш. А. Хамидов, У. А. Валиханов, Ф. Ш. Хамидов //Вест, дерматол. и венерол. -2005. -№ 4. -С. 25−28.
  8. , В.А. Перекисное окисление липидов и стресс /В.А. Барабой, Н. И. Брехман, В. Г. Глотин, Ю. Б. Кудряшов. Спб.: Наука, 1992. — 144с.
  9. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-528с.
  10. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот.- М.: Ньюдиамед, 2001. 296с.
  11. , З.С. Пути совершенствования и пролангации антитромботиче-ской профилактики и терапии /З.С. Баркаган // Гематол. и трансфузиол. 2005. -т.50,№ 4.-С. 3−10.
  12. , Е.А. О дефиците некоторых витаминов группы В у больных псориазом, злоупотребляющих алкоголем / Е. А. Белкина, Н. В. Ефанова, А.И. Сте-фанова и др. //Вестн. последипл. образ. 2004. — № 3−4. — С.44.
  13. , Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза /Н.Н. Бе-лушкина, С. Е. Северин //Арх. патологии. 2001. — № 1. — С. 51−60.
  14. , И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика. М., 2002. — 75с.
  15. , К.К. Содержание свободных аминокислот в крови и моче больных псориазом /К.К. Борисенко, Л. Б. Абрамович и др. //Вестник дерматологии. 1977. — № 5. — С. 17−21.
  16. , Е.А. Роль мелатонина в патогенезе псориаза /Е.А. Броше, Г. И. Гу-бина-Вакулик, Т. В. Горбач //Вестник дерматол. и венерол. 2007. — № 1. — С. 20−22.
  17. , Ю.С. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом (сообщение I) /Ю.С. Бутов, Е. А. Хрусталева, Е. Г. Федорова и др. //Росс, журнал кожных и венерич. болезней. 1999. — № 2. — С.11−14.
  18. , А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, С. А. Галян, И. А. Дементьева и др.- Тюмень, 1996. -250с.
  19. , А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Медицинская книга, 2003.-96с.
  20. , А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, Р. Г. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Медицинская книга, 2004. — 79с.
  21. , А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация / А. Ш. Бышевский, СЛ. Галян, П. Я. Шаповалов. — М.: Медицина, 2006.- 105с.
  22. , А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния ПОЛ: Атореф.докт. мед. наук, Челябинск, 1988, — 41с.
  23. , К.В. Опыт лечения псориаза гепарином //Вестн. дерматол.-1982. -№ 7.-С.-45 -47.
  24. , К.В. Гепарин в терапии тяжелых дерматозов /К.В. Вербенко, Н. П. Колчий, В. Н. Кипоть и др. // Вестн. дерматол, — 1985. -№ 2.- С. 28−30.
  25. , К.Н. Протеолиз в норме и при патологии /К.Н. Веремеенко, О. П. Голобородько, А. И. Кизим. Киев: Здоровья, 1988. — 200с.
  26. , А.И. Лечение больных псориазом внутрисосудистым лазерным облучением крови /А.И. Вилынонков, Е. В. Орлов, Е. И. Селезнев и др. //Вестн. дерматол. и венерол. 1997. — № 1. — С.36−37.
  27. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксидантная активность /Ю.А. Владимиров //Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  28. , В.П. Содержание некоторых метаболитов в крови и моче здоровых лиц и больных дерматозами /В.П. Волков // Вестн. дерматол. 1963. -№ 10. -С. 15−20.
  29. , И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан изопропаноловых экстрактах крови /И.А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровицкий, Р. И. Лифшиц //Вопр. мед. химии — 1989. -№ 1. — С. 127−129.
  30. , С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами -антиоксидантных нарушений гемостаза, вызванных тромбинемией : Автореф.. докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44с.
  31. , С.Л. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липопе-роксидация у больных со средней тяжестью диффузного токсического зоба / С. Л. Галян, Р. Г. Алборов, И. А. Аптекарь и др. // Науч. вестник ТГМА. 2002. -№ 1.-С. 84−85.
  32. , Г. С. Антитромбин III: физиология и клиническое значение /Г.С. Галяутдинов, Ю. Л. Корнилова //Гематол. и трансфузиол. — 2002. — № 6.- С. 31−39.
  33. , З.Ш. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксемии у больных псориазом /З.Ш. Гараева, Н. А. Сафина, Ю. А. Тюрин, В. Т. Куклин., О. Д. Зинкевич // Вестн. дерматол. венерол. 2007.- № 1. — С. 23−27.
  34. , А.Ж. Диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (лекция) /А.Ж. Гильманов, М. М. Фазлыев //Клин. лаб. диагностика. -2004. -№ 4. С.25−32.
  35. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-438с.
  36. , Б.Т. Сорбционная иммунокоррекция и реологические свойства крови у больных распространенным псориазом /Б.Т. Глухенький, В. А. Амалян, В. В. Карпенко // Вестн. дерматол.- 1984. -№ 11. -СЛ.
  37. , П.П. Оксид азота в клинике неотложных состояний / П. П. Голиков -М.: Медпрактика-М., 2004.- 173с.
  38. , П.П. Относительная и абсолютная генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами крови при остром отравлении леконексом / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, Е. А. Лужников и др. // Токсикол. вестник. 2003. — № 6. — С.2−6.
  39. , П.П. Продукция оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови человека в норме и при сосудистой патологии / П. П. Голиков, В. Л. Леменев, Н. Ю. Николаева и др. // Гематол. и трансфизиол. 2003. -№ 2. — С.28−32.
  40. , М.С. Состояние и роль свободно-радикальных процессов у больных псориазом /М.С. Гончаренко //Вестн. дерматол. и венерол. 1983. -№ 6. — С.7−11.
  41. , М.С. Патологические аспекты углеводного и энергетического обмена при хроническом рецидивирующем поражении кожи / М. С. Гончаренко //МРЖ.- 1987. № 798. — С.11.
  42. , А.И. Нарушения гемокоагуляционного гемостаза в патогенезе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования /А.И. Грицюк// Врачебное дело. -1984, — № 10. -С.56 -60.
  43. , И.А. Влияние витаминов-интиоксидантов на антиагрегаци-онную активность соединений, моделирующих превращение в тромбоцитах ар-хидоновой кислоты : Автореф. .докт. мед. наук. -Челябинк, 1998 44с.
  44. , С.И. Активность сывороточной лактатдегидрогеназы, ее изоферментный спектр, пировиноградная и молочная кислота при псориазе /С.И. Довжанский, В. Н. Шерстнева, Ю. В. Куляш и др. //Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. — № 3. — С.14−16.
  45. , С.И. Гемостаз у больных системными заболеваниями кожи /С.И. Довжанский, М. В. Герасимова, Е. В. Румянцева //Вестн. дермат. -1990. -№ 10.-С. 339−342.
  46. , С.И. Псориатическая болезнь /С.И. Довжанский. Саратов, 1991.-232с.
  47. , С.И. Псориаз или псориатическая болезнь /С.И. Довжанский, С. Р. Утц. Саратов, 1992. — 175с.
  48. , С.И. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза /С.И. Довжанский, И .Я. Пинсон //Росс. журн. кожных и венерич. болезней. 2006. — № 1. — С. 14−19.
  49. , В.В. Нарушения гемостаза у больных псориазом по данным электрокоагулографических исследований /В.В. Евставьев, В. А. Лосева, М. М. Левин //Вестн. дерматол. 1984. — № 5.- С.59−62.
  50. , В.В. Гемодез в терапии больных псориазом и его влияние на электрокоагулографические показатели гемостаза /В.В. Евставьев, В. А. Лосева, М. М. Левин, В. А. Лосева и др. // Вестн. дерматол. 1985. — № 7. — С. 59−61.
  51. , В.В. Уровень противовоспалительных цитокинов у больных псориазом /В.В. Евстафьев //Актуал. вопросы дерматовенерологии: Сб. научн. тр., посвящ. 70-лет. юбилею акад. РАМН Ю. К. Скрипкина. Курск, 1999. — С. 24−25.
  52. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Касамбаса, Т. М. Лотта. Перевод с англ. М.: Медпресс — информ, 2008.-392с.
  53. , Н.Л. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма / Н. Л. Емченко, О. И. Цыганенко, Т. В. Ковальская // Клин. лаб. диагностика. 1994. — № 6. — С. 19−20.
  54. , А.И. Клиника и современные методы лечения псориаза //Доктор -2008. № 2. — С. 53−57.
  55. , Р. М. Особенности нарушения обмена, фибриногенеза и микроциркуляции у больных псориазом //P.M. Загртдинова, Г. Э. Шинский, М. А. Филимонов и др. // Вестн. дермат. и венерол. 1992. — № 11−12. — С.43−47.
  56. , P.M. Сочетанное применение гемосорбции и плазмафереза в комплексном лечении псориатической болезни: Автореф. дисс.. к.м.н. -Ижевск, 1995.-21с.
  57. , P.M. Показатели обмена соединительной ткани при псориати-ческой болезни / P.M. Загретдинова, П. Н. Шараев, Н. А. Колясова и др. //Вестн. дерматол. и венер. 2001. — № 5. — С. 47−48.
  58. , P.M. Особенности течения пустулезного псориаза в Удмуртской Республике / P.M. Загретдинова, М. В. Бабушкина, О. В. Малоземова // Росс, журнал кожных и венер. болезней. 2008. — № 1. — С.29−31.
  59. , Б.А. Антиоксиданты в комплексной терапии больных псориазом /Б.А. Задорожный, A.M. Дащук //Роль процессов СРО липидов в патогенезе хронических дерматозов и методы их коррекции. Свердловск, 1987. -С. 83−88.
  60. , И.А. Связь перекисного окисления липидов с агрегационной активностью тромбоцитов: Автореф. дисс. .к.б.н. — Уфа, 1998. — 22с.
  61. , И.В. Связь кобаламина с гемостазом / И. В Зверева, А.Ш. Бышев-ский, М. К. Умутбаева и др. // Медицинская наука и образование Урала. -2008. -№ 5/6.-С. 9−12.
  62. , Д.М. Молекулярные основы свертывания и тромбообразова-ния. Казань: ФЭН АНТ, 2000. — 367с.
  63. , О.С. Абзимная активность поликлональных иммуноглобулинов при различных формах псориаза /О.С. Зыкова, В. В. Кундер, И. И. Генералов,
  64. B.П. Адаскевич // Российский журн. кожных и венерич. болезней. -2006. -№ 5.1. C.49−52.
  65. , И.П. Комплексная терапия больных псориазом с учетом патогенетической роли нарушений обмена липидов, их перекисного окисления и функционального состояния лизосомальных ферментов: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Донецк, 1988. — 41с.
  66. , Е.П. Диагностика нарушений гемостаза (практическое пособие для врачей) Минск: Беларусь, 1983. — 220с.
  67. , O.JI. Кожные и венерические болезни / O.JI. Иванов (ред.) М.: Медицина, 1997. — 227с.
  68. , М.П. Влияние тималина на показатели иммунитета и гемостаза у больных распространенными формами псориаза / М. П. Исаева, Г. В. Буджабон, Б. И. Кузник // Вестн. дерматол.- 1989. № 10. — С. 42−53.
  69. , О.Р. Иммунная система кожи и ее роль в патогенезе псориаза //Вестник дерматол. и венерол./O.P. Катунина //Вестник дерматол. и венерол. — 2005. -№ 1.-С. 19−22.
  70. , О.Р. Современные представления об участии кожи в иммунных процессах /О.Р. Катунина //Вестник дерматол. и венерол. — 2009. № 2. — С. 3946.
  71. , C.JI. Содержание гормонов в системах гипофиз кора надпочечников и гипофиз — щитовидная железа у больных псориазом / C.JI. Кашутин, И. Б. Перловская // Рос. журн. кожных и венер. болезней. — 2009. — № 1. — С.24−26.
  72. , А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. — М.: ТЭОТАР-Медиа, 2007. 800с.
  73. , И.А. Изучение спектра липидов как способ эффективности лечения больных псориазом / И. А. Клеменова, Т. В. Копытова, Е. П. Абалихина и др. // Клин, лабор. диагностика. 2002. — № 10. — С.36.
  74. , И.А. Молекулы адгезии 1С AM 1 и 1С AM — 3 у больных псориазом / И. А. Клеменова, Н. К. Никулин, Т. Ю. Чернова // Мед. иммунол. — 2003. -№ 3−4.-С. 263−264.
  75. , И.А. Ультраструктурные особенности мембран фибробластов кожи при псориазе / И. А. Клеменова, Д. Я. Алейник, И. Н. Чарыкова и др. // Росс, журнал кожных и венеричес. болезней. 2007. — № 4. — С. 77−79.
  76. , И.А. Межклеточные молекулы адгезии при псориазе / И. А. Клеменова, Д. Я. Алейник // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. -№ 2. — С. 12−13.
  77. , И.А. Клинико патогенетическая роль структурно — функциональной организации плазматических мембран при псориазе: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — М., 2008. — 40с.
  78. , Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов /Г.И. Клебанов, И. В. Бабенкова, Ю. О. Теселкин, О. С. Комаров, Ю. А. Владимиров //Лаб. дело. 1988. — № 5. — С.59−63.
  79. , В.Г. Клинико-иммунологическая оценка эффективности лечения псориаза комплексом n-З полиненасыщенных жирных кислот, витаминами Дз и, А /В.Г. Коляденко, П. В. Чернышов, Ю. В. Андраченко, М. А. Водяник //Вестн. дерматол. 2003. — № 1. — С. 31−35.
  80. , Н.А. Особенности обмена соединительной ткани при псориазе /Н.А. Колясева, З. А. Шарипова, Е. С. Черных // Труды молодых ученых ИГМА. -Ижевск, 1999.-С. 35−36.
  81. , Н.А. Клиническая эффективность сулодексида в комплексном лечении псориаза: Автореф. дисс. .к.мед. наук. Ижевск, 2004. — 22с.
  82. , Т.В. Лабораторная диагностика эндоинтоксикации при хронических дерматозах /Т.В. Копытова, Н. А. Добротина, Л. И. Химкина, Т. Н. Ларина //Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 1. — С. 14−17.
  83. , А.Е. Адениннуклеотиды и аденилатный энергетический заряд в эритроцитах при псориазе /А.Е. Косенко, Ю. Г. Каминский, М. С. Гончаренко //Вопр. мед. химии. 1987.- вып. 6. — С. 37−41.
  84. , С.А. Клинико-экспериментальное исследование влияния апипрепаратов на активность лизосомальных ферментов при псориазе, экземе и контактном дерматите: Автореф. дисс.. к. м. н. Рязань, 2001. — 24с.
  85. , А.Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук.-М., 1999.-37с.
  86. , Е.Н. Измерение показателя окислительного стресса у больных псориазом /Е.Н. Костянова //Матер, конф., посвящ. памяти проф. Машкиллей-сона А.Л. М., 2004. -С. 73−74.
  87. , Е.Н. Роль гипоксических изменений и эндогенной интоксикации в патогенезе псориаза и их коррекция реамбирином: Автореф. .канд. мед. наук. М., 2005.- 19с.
  88. , М.Э. Основные патогенетические нарушения детоксикаци-оннной функции печени при эндогенных интоксикациях различного генеза /М.Э. Краковский, А. Х. Аширметов //Вестник АМН СССР. 1989. — № 12. — С. 70−76.
  89. , А.А. Псориаз: Справочник путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от, А до Я. Под ред. Денисова И. Н., Шевченко Ю. Л. 2-е изд. — М.: ГЭ ОТ АР-МЕД, 2003. — С.857−858.
  90. , А.А. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы / А. А. Кубанова, А. А. Мартынов, И. Н. Лесная, А.А. Ку-банов, Л. Е. Мелехина // Вестник дерматол. венерол. 2008. — № 1. — С.4−22.
  91. , Б.И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б. И. Кузник, З.С. Бар-каган // Гематол. и трансфузиол. 1991. — т. 36, № 11. — С. 22−25.
  92. , И.В. Приобретенная лекарственная коагулопатия, обусловленная приемом больших доз нестероидных противовоспалительных препаратов /И.В. Куртов, И. В. Давыдкин, В. А. Кудрявцев и др. //Гематол. и трансфузиол. -2009. т.54, № 14. — С. 45−47.
  93. , В.И. Опыт применения интервальной гипоксической терапии в дерматологической практике /В.И. Кулагин, И. В. Хамаганова, А. Г. Шекрота и др. //Рос. журнал кож. и венер. болезней. 1998. — № 3. — С.29−31.
  94. , Н.В. Псориатическая болезнь /Н.В. Кунгуров, Н.Н. Филимон-кина, И. А. Тузанкина. — Екатеренбург: Изд-во Урал, ун-та, 2002. 200с.
  95. , Ю.Ф. Гемодез в терапии псориаза /Ю.Ф. Лецкалюк, Н.А. Во-робейкина //Актуал. вопросы военной и практич. медицины: Сб. тез. науч-практ. конф. врачей Приволжск. воен. округа. Оренбург, 2000. — С. 271−272.
  96. , Ю.Ф. Терапия больных псориазом с учетом состояния пере-кисного окисления липидов: Автореф. дисс.. к.м.н. — Оренбург, 2003. — 20с.
  97. , Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фиб-ринолиза / Э. В. Луговской. Киев: Наукова думка, 2003. — 148с.
  98. , И.Н. Скорость превращения пировиноградной кислоты в крови s больных псориазом /И.Н. Ляшенко //Труды Киевского городского и областного общества дерматовенерологов. Киев, 1970. — С. 105−112.
  99. , И.Н. Альдолаза в крови и коже больных псориазом /И.Н. Ляшенко //Дерматология и венерология. 1973. — вып. 8. — С. 66−67.
  100. , В.В. Активная защита при окислительном стрессе. Антиокси-дант респонсивный элемент /В.В. Ляхович, В. А. Вавилин, Н. К. Зенков, Е. Б. Меньщикова //Биохимия. — 2006. — т. 71, вып. 9. — С. 1183−1197.
  101. А.Д. Тромбофилии и протромботическая терапия в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. М.: Триада — 2003. — 904с.
  102. , Х.М. Эндогенные ингибиторы оксида азота и их значение в патологии / Х. М. Марков // Рос. педиатр, журнал. 2005. -№ 6. — С. 31−35.
  103. , JI.И. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли (альфа) при псориазе /Л.И. Маркушева, В. А. Самсонов, Е. Е. Фомина, И. А. Чистякова //Вестн. дерматол. и венерол. 1997. — № 3. — С.8−11.
  104. , Л.И. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе /Л.И. Маркушева, М. И. Савина, Ю. В. Тихонов и др. //Вестник дерматол. и венерологии. 2000. — № 5. — С. 7−10.
  105. , В.Н. Современные концепции по патогенезу псориаза /В.Н. Мордовцев, А. Ю. Прохоров, И. В. Старков, И. Г. Меликянц //Вестник дерматол. 1987. — № 7. — С.28−34.
  106. , В.Н. Псориаз: патогенез, клиника, лечение /В.Н. Мордовцев, Г. В. Мушет, В. И. Альбанова. Кишинев: Штиинца, 1991. — 186с.
  107. , А.В. Молекулярно-генетические детерминанты псориаза / А. В. Мошкалов // Рос. журн. кожных и венер. болезней. 2008. — № 1. — С.25−26.
  108. , Е.О. Активность антиоксидантных ферментов у больных псориазом / Е. О. Мусаева // Вопр. дерматол. и венерол. -2003. № 1−2. — С.51−54.
  109. , Н.Н. Особенности ангиогенеза и обоснование патогенетической терапии у детей, страдающих псориазом /Н.Н. Мурашкин, Л. П. Мазитова, Л. С. Намазова // Вопр. дерматол. и венерол. -2009. № 1. — С.81−87.
  110. , В.Г. Изменение активности некоторых ферментов лизосом в коже больных псориазом /В.Г. Мушет, Л. Н. Кобылянский //Вестн. дерматологии. — 1986. -№ 1.-С.22−24.
  111. , Б.С. Изучение прооксидантных свойств плазмы крови больных псориазом по уровню малонового альдегида / Б. С. Нагоев, М. В. Тлупова // Клин. лаб. диагностика. -2008. № 8. — С.15−17.
  112. , О.Б. Системные нарушения гомеостаза при псориатиче-ской болезни: принципы патогенетической терапии: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 2003. — 33 с.
  113. , А.С. Система перекисного окисления липидов эритроцитов при хронических дерматозах /А.С. Нестеров // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. 2007. — № 3. — С.37−39.
  114. , Ф. Образовательные программы в дерматологии: данные доказательных исследований при атопическом дерматите и псориазе / Ф. Нимайер, Й. Купфер, У. Гилер // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. 2008. — № 1. -С. 11−21.
  115. , А.Н. Иммунохимические исследования при псориазе /А.И. Новиков, А. В. Коноков, В. А. Охлопков и др. //Вестник дерматологии и венерологии. 2003. — № 3. — С.26−28.
  116. , М.О. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом /М.О. Олисова, А. П. Ласиманова, В. Г. Акимов //Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. — № 10. -С.17−21.
  117. , В.Н. Уровень антипротеазной активности сыворотки крови и а-1-антитрипсина у больных псориазом /В.Н. Орлов, Н. Н. Солод, К. С. Дулькин //Вестн. дерматол. 1985. — № 2. — С.9−11.
  118. , В.А. Клинико-морфологическая характеристика вульгарного псориаза в условиях терапии /В.А. Охлопков. Омск: Изд-во Ом ГМА, 2004. -166с.
  119. , С.Т. Кожные и венерические болезни / С. Т. Павлов, O.K. Шапошников, В .И. Самцов, И. И. Ильин. -М.: Медицина, 1985. С.183−189.
  120. , М.А. Механизмы регуляции свертывания крови / М. А. Пантелеев, Я. Н. Котова, А. А. Токарев, Ф. И. Атауллаханов // Тер. архив. 2008. — № 7. -С. 88−91.
  121. , Л.А. Программированная гибель клеток и апоптоз /Л.А. Пев-ницкий //Вестник РАМН. 1996. — № 6. — С. 43−50.
  122. , Н.Н. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, М. В. Дубина // Вестник Рос. военно-мед. академии. — 1999. — № 2. — С.41−42.
  123. , ИЯ. К вопросу о патогенезе псориаза /И.Я. Пинсон, С.И. Дов-жанский, A.M. Берщанская. О. А. Олисова // Вестн. дерматол. и венерол. 2002. — № 3. — С. 17−22.
  124. , B.C. Перикисное окисление липидов и антиоксидантная активность крови при псориазе /B.C. Полканов, Ю. М. Бочкарев, JT.T. Шмлева //Вестник дерматол. и венерол. 1987. — № 7. — С. 42−46.
  125. , С.В. Метаболизм основного вещества соединительной ткани и коллагеновых белков у больных псориазом /С.В. Приваленко, В. В. Бадокин //Вестник дерматол. и венерологии-1991. № 2. — С. 30−32.
  126. , В.И. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции: Обзор /В.И. Прохоренков, Т. М. Вандышева //Вестн. дерматол. и венерол. — 2002. -№ 3,-С. 17−22.
  127. , В.И. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом /В.И. Прохоренков, Т. М. Вандышева, С. Ю. Терещенко //Вестн. дерматол. и венерол. 2003. — № 2. — С. 21−23.
  128. , И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Уфа, 1998. — 43с.
  129. , А.Б. Причины клинического полиморфизма и факторы риска псориаза: Автореф. дисс. доктора мед. наук. М., 1990. — 30с.
  130. , В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности / В. П. Реутов // Биохимия. 2002. — т. 67, № 3. — С. 353−376.
  131. , А.Ю. Об уровне конформационного альбумина в периферической крови больных псориазом /А.Ю. Родин, С. Н. Борисенко, Н. Н. Пасулько //Вестн. дерматол. 1993. — № 3. — С.49−52.
  132. , А.Ю. Патогенетическое обоснование новых методов лечения больных псориазом с учетом нарушений протеолитической системы и клинические особенности заболевания: Автореф. дисс. .д-ра мед.наук. М., 2000. — 44с.
  133. , В.Н. Лейкотриены как факторы регуляции воспалительной реакции кожи при псориазе / В. Н. Романенко, М. Э. Баринова // Вестн. дерматол., венерол. 2001. — № 5. — С. 23−27.
  134. , Г. А. Роль фибринопептида, А и Д димера в диагностике нарушений гемостаза / Г. А. Рябов, И. Н. Паячник, Ю. М. Азизов // Анестезиол. и реани-матол. — 2003. — № 1. — С.69−74.
  135. , А.А. Состояние системы гемостаза у больных зудящими дерматозами /А.А. Садыков // Вестник дерматол. венерол. 2007. — № 4. — С.31−33.
  136. , А.В. Кожные и венерические болезни: Учебник для студентов медицинских вузов / А. В. Самцов, В. В. Барбинов СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 314с.
  137. , А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкович, Н. Ф. Хмара // Биохимия. 1990. — № 5. — С. 786−790.
  138. , Н.З. Эндотоксемия у больных псориазом / Н. З. Сарварова, О. М. Капулер, Р. Ф. Хаматнуров, Ф. Х. Камилов // Вестник Уральской медиц. академич. науки. 2006. — № 3−1(14). — С. 215−218.
  139. , Н.З. Состояние системы перекисного окисления липидов ан-тиоксиданты крови у больных псориазом / Н. З. Сарварова, О. М. Капулер, Р. Ф. Хаматнуров, Ф. Х. Камилов // Вестник Уральской медиц. академич. науки. -2007. -№ 2(16).-с. 13−17.
  140. , А.В. Популяционно-эпидемиологический анализ распространенности, генетической детерминации и особенностей клинических проявлений псориатической болезни среди жителей Курской области: Автореф. дисс.. к.м.н. -М., 2002.-22с.
  141. , И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином: Автореф. к. м. н. Челябинск, 1994.—24с.
  142. , Ю.В. Атопический дерматит. Роль ингибиторов протеиназ в патогенезе, оценке тяжести течения и прогнозе /Ю.В. Сергеев, Ю. П. Резников // Вестник дерматол. -1990. № 2. — С. 11−15.
  143. , В.В. Воспаление. Руководство для врачей /В.В. Серов, B.C. Пауков ред. М.: Медицина, 1995. — 640с.
  144. , Ю.К. Роль иммунных комплексов в патогенезе хронических дерматозов /Ю.К. Скрипкин, Н. Г. Короткий, В. Ю. Уджуку //Вестник дерматол. 1982. — № 8. — С.24−80.
  145. , Ю.К. Кожные и венерические болезни. Том II. /Ю.К. Скрипкин.-М., 1995.-543с.
  146. , Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е. Г. Соболева, А. В. Чупрова, А. В. Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003. — № 1. — С. 31−36.
  147. , В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф.докт. мед. наук. -Челябинс, 1997. -44с.
  148. , В.В. Магнитотерапия в комплексном лечении больных псориазом с учетом ее влияния на перекисное окисление липидов биомембран: Авто-реф. дисс.. к.м.н.-Киев, 1990.-23с.
  149. , А.Н. Статус тиамина у алкогользависимых больных псориазом /А.Н. Стефанова, Л. Д. Тищенко, Г. В. Малахов // Вестн. последипл. образов.-2002. -№ 3.-С.65.
  150. , С.М. Тромбин как регулятор воспаления и репаративных процессов в тканях / С. М. Струкова // Биохимия. 2001. — № 66. — С. 8−18.
  151. , С.М. Патофизиология гемостаза /С.М. Струкова // Патологическая физиология и биохимия. Под ред. И. П. Ашмарина. — М.: Изд-во «Экзамен», 2005. С. 366−439.
  152. , В.Г. Конечный этап свертывания крови: биохимические аспекты, патофизиология нарушений эффективного функционирования / В. Г. Стуров, А. П. Чупрова, А. Р. Антонов и др. // Гематол. и трансфизиол. 2006. — т. 51, № 1. — С.36−39.
  153. , А.П. Псориаз: новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы корригирующей терапии больных /А.П. Суворов Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — Саратов, 1988. -41с.
  154. , О.Г. Роль оксида азота в патогенезе псориаза /О.Г. Суколина, Э. А. Баткаев //Росс, журнал кожных и венер. болезней. 2006. — № 1. — С. 21−24.
  155. , О.Г. Комплексная оценка эффективности патогенетической терапии псориаза /О.Г. Суколина, Э. А. Баткаев // Вестник дерматол. венерол. -2007. -№ 3.-С.30−34.
  156. , Г. А. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген в плазме крови у больных с синдромом гипероксидации / Г. А. Сулькарнаева // Нижегор. мед. журнал. 2005. — № 2. — С. 101−106.
  157. , Н.М. Иммуноморфологические маркеры нарушения диффе-ренцировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом /Н.М. Суханова //Вестник дерматол. и венерологии. 2003. — № 3. — С.29−31.
  158. , А.В. Вульгарный псориаз: особенности патогенеза и терапии /А.В.Сухарев, Р. Н. Назаров, МИ Юрчик, А. В. Патрушев //Рос. журнал кожных и венерических болезней 2009. -- № 2.- С. 23 — 37.
  159. , Ю.Г. Клинико-диагностические аспекты эритродермических поражений кожи / Ю. Г. Тарасенко, Г. Н. Тарасенко // Рос. журн. кожных и вене-рич. болезней. 2007. — № 1. — С.20−26.
  160. , К .Я. Клинико-биохимические параллели состояния факторов коагулирующей системы крови как прогностические критерии течения экземы и псориаза / К. Я. Терешин // Вестн. дерматол. 1981. — № 4. — С. 46−49.
  161. , О.В. Псориатический артирт, некоторые вопросы ранней диагностики, дифференциальной диагностики и терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 1998. — 24с.
  162. , О.В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазопо-добных» редких дерматозов. Терапия. Медицинский атлас. СПб.: Изд-во ДЕ-АН, 2007.-512с.
  163. , Н.П. Особенности реологических свойств крови в процессе ПУ-ВА-терапии: Автореф. дисс. к.м.н. -М., 1989. 14с.
  164. , И.А. Оценка взаимосвязи агрегируемости эритроцитов и их мембранных свойств /И.А. Тихомирова, А. В. Муравьев, Е. В. Голубкова, Е. П. Петроченко, С. Г. Михайлова // Региональное кровообращение и микроциркул. 2007. — т.5. — С.24−29.
  165. Тищенко, A. JL Дефицит витамина, А у больных псориазом, злоупотребляющих алкоголем: особенности клиники и лечения /A.JI. Тищенко, С.М. Хад-дад, Ф. С. Халаф, Л. Д. Тищенко // Вестник дерматол. и венерол. 1997. — № 5. -С.43−45.
  166. , Л.Д. Роль циклоферона и нарушений коферментообразования в патогенезе и лечении некоторых кожных и венерических заболеваний /Л.Д.
  167. , A.JI. Коваленко, Е.Л. Тищенко и др. //Вестник Рос. ун-та дружбы народов. Сер. эксиерим. профилакт. и тропич. медицина. 2000. — № 3. — С. 152 153.
  168. , А.Л. Роль коферментов и некоторых витаминов группы В в патогенезе и комплексном лечении псориаза /А.Л. Тищенко, А. С. Исахова, Е. Л. Тищенко и др. //Вестник дерматол. венерол. 2007. — № 4. — С. 34−36.
  169. , Ю.В. Метаболизм пуриновых соединений при псориазе /Ю.В. Тихонов, Л. И. Маркушева, Р. Т. Тогузов //Клин. лаб. диагностика. 1998. — № 3. -С. 3−6.
  170. , И.Б. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза /И.Б. Трофимова, А. В. Коралкин, Е. Н. Костянова //Вестник дерматол. и венерол. — 2004. -№ 6. С.33−36.
  171. , М.К. Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови при модификации процессов липопероксидации / М. К. Умутбаева // Научи, вестник Тюменской мед. академии. Спец. выпуск «Биоантиоксидан-ты». — 2003. № 1.-С. 82−83.
  172. , М.К. Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин — фибриноген: Автореф.. докт. биол. наук. — Тюмень, 2005. -47с.
  173. , Т. Дерматология: Атлас справочник / Т. Фицпатрик, Р. Джонсон, В. Вульф, М. Полано, Д. Сюрмонд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 1044с.
  174. , Е.С. Свободный и эстерифицированный холестерин эпидермиса при псориазе / Е. С. Фортинская, Т. И. Торховская, Г. Я. Шарапова и др. // Вестн. РАМН. 1995. — № 3. — С. 57−59.
  175. , Н.А. Особенности функциональной взаимосвязи иммунной и фибринолитической систем у больных псориазом /Н.А. Фролова //Врачеб. дело. 1995.-№ 1−2.-С. 73−75.
  176. , В.Р. Новая генетическая детерминанта псориаза — Не 479 Leu полиморфизм гена каспазы -10 / В. Р. Хайрутдинов, И. А. Понамарев, А. С. Жуков, А. В. Самцов, Е. Н. Имянитов // Вестн. дерматол. и венерол. — 2009. № 1.-С. 12−14.
  177. Химкина, J1.H. Значение эндогенной интоксикации при хронических дерматозах. Методы коррекции /JI.H. Химкина, Н. А. Добротина, Т. В. Копытова // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. -№ 5. — С.40−43.
  178. , М.М. Гептрал в терапии псориаза / М. М. Хобейш // Вестн. дерматол. и венерол. 2009. — № 3. — С. 84−86.
  179. , Б.С. Процессы липопероксидации в эпидермисе больных псориазом /Б.С. Хышиктуев, Г. Н. Тарасенко, А. Б. Корнилов, Е. В. Фалько //Военно-мед. журнал. 2000. — № 7. — С.40−43.
  180. , Г. М. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей / Г. М. Цветкова, В. В. Мордовцева, A.M. Вавилов, В. Н. Мордовцев. М.: Медицина, 2003.-496с.
  181. , Г. С. Вегетативная нервная система, энергетическое и пластическое обеспечение кожи при псориазе /Г.С. Церадис, Е. В. Бавыкина //Вестник дерматол. и венерологии. 1974. — № 12. — С. 14−18.
  182. , П.Я. Связь между влиянием витаминов на гемостаз и их анти-оксидантной активностью / П. Я. Шаповалов, Г. А. Сулькарнаева, Н.Н. Зороаст-рова и др. // Мед. наука и образование Урала. 2005. — 39(5). — С. 90−91.
  183. , Г. Я. Уровень средних молекул при гемосорбции у больных псориазом /Г.Я. Шарапова, Н. М. Габриэлян, Н. Г. Короткий //Сов. мед.- 1985. -№ 4.- С.38−41.
  184. , И.Я. Состояние внутрисосудистого свертывания крови и гемостаза при ПУВА терапии псориаза / И. Я. Шахтмейстер, Г. А. Якунин, О. Я. Кауханова // Вестник дерматологии. — 1981. — № 5. — С.4−8.
  185. , М.М. Влияние стероидных гормонов на активность лизосомальных ферментов нормальной и патологически измененной кожи: Автореф. дисс.. к.м.н.-М., 1994.-33с.
  186. , Т.П. Роль тромбоцитов в гемостазе / Т. П. Шевлюкова Тюмень: Вектор-Бук, 1999. — 95с.
  187. , В.Н. Окислительный стресс кератиноцитов этиопатогенетиче-ский фактор псориаза /В.Н. Шилов, В. И. Сергиенко //Бюлл. экспер. биологии и медицины. — 2000. — т. 129, № 4. — С.364−369.
  188. , В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение) /В.Н. Шилов. — М.: Издатель В. Н. Шилов, 2001. — 304с.
  189. И.В. Содержание субфракций липопротеинов сыворотки крови и их связь с фенотипом иммунокомпетентных клеток у больных псориазом / И. В. Ширинский, B.C. Ширинский, B.C. Кожевников //Вестн. дерматол. венерол. 2008. — № 2. — С.44−47.
  190. , Г. А. Оценка эффективности комплексного метода лечения больных фоточувствительным псориазом с включением веторона и липостата /Г.А. Эфендиева, П. М. Алиева, Л. И. Маркушева //Клиническая дерматология и венерология. 2004. -№ 2. — С.45−47.
  191. Andrews, R. The glycoprotein lb -IX-V Complex in platelet adhesion and signaling / R. Andrews, Y. Shen, E. Gardiner et al. // Thromb. Haemost. 1999. — vol. 82.-P. 357−364.
  192. Barker, J. Mediation of Systemic Vascular Hyperpermeability in Severe Psoriasis by Circulating Vascular Endotelial Growth Factor /J. Barker //Arch. Dermatol. -2002.-vol. 138.-P. 791−796.
  193. Biagiotti, E. Posttranslational regulation of glucose 6 — phosphate dehydrode-nase activity in tongue epithelium /Е. Biagiotti, K.S. Basch, P. Ninfall //J.Histochem. Cytochem. — 2000. — v. 48, № 7. — P.971−978.
  194. Bjorneboe, A. Effects of dietary supplementation with n-3 fatty aids on clinical manifestations of psoriasis /А. Bjorneboe, A.K. Smith, G.-E. Bjorneboe et al. //Br. J. Dermatol. 1988. — v. l 18. — P.77−83.
  195. Davignon, J. Role endothelial dysfunction in atherosclerosis / J. Davignon, P. Gans//Circulation-2004.-v.l 09 (Suppl. Ill)-P. 11 127−11 132.
  196. De Angelis, R. Videocapilaroscopic findings in the microcirculation of the psoriatic plaque /R. De Angelis, L. Bugatti, P. Dol Medico et al. //Dermatology. -2002.-v. 204.-P. 236−239.
  197. De Rie, M.A. Overview of psorias / M.A. De Rie, A.Y. Goedkoop, J.D. Bos //Derm. Ther. 2004. — vol. 17. — P. 341−349.
  198. Doger, F. K. Nuture of cell kinetics in psoriatic epidermis /F.K. Doger, E. Dikicioglu, F. Ergin et al. //J. Cutan. Pathol. 2007. — v. 34 (3). — P. 257−263.
  199. El Sherif, A.I. Leukocyte — extracellular matrix interactions in psoriasis / A.I. El — Sherif, A. Krupinski, S. Wajiewski, S. Jablonska // Int. J. Dermatol. — 1994. -v.33, № 5. — P. 371−373.
  200. Esman, C. Endotelial protein С receptor / C. Esmon, J. Xu, J. Gu, D. Qu et al. // Thromb Haemost. 1999. -vol. 82. — P. 251−258.
  201. Fairris, G.M. The effect supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis /G.M. Fairris, B. Lloyd, L. Hinks et al. //Ann. Clin. Biochem. 1989. — v. 26, № l.-P. 83−88.
  202. Flisiak, I. Plasma and scales levels of interleukin 18 in comparison with other possible clinical and laboratory biomarkers of psoriasis activity /I. Flisiak, A. Klepacki, B. Chodynicka //Biomarkers. 2006. — v. l 1 (2). — P. 194−200.
  203. Filippe, P.C. Oxiradical megiated Clastyogenic plasma Factors in Psoriasis: Increase in Clastyogenic Activity after PUVA /Р.С. Filippe, I. Emerit et al. // Photo-chem. Photobiol. — 1997. — v. 66, № 4. -P.497−501.
  204. Flisiak, I. Effect of psoriasis activity on metalloproteinase 1 and tissue inhibitor of metalloproteinase — 1 in plasma and lesional scales fl. Flisiak, P. Porebski, B. Chodynica //Acta Derm. Venereol. — 2006. — vol. 86. — P. 17−21.
  205. Fauler, J. Enhanced synthesis of cysteiny leurotrienes in psoriasis /J. Fauler, C. Neumann, D. Tsikas //J. Invest. Dermatol.- 1992. v. 99, № 1. — P.8−11.
  206. Gavan, N. Effect of percutaneous absaption of fluocinolone acetone on adivity of superoxide dismutase and total antioxidant status in patients with psoriasis / N. Gavan, R. Popa, R. Orasan et al. // Skin pharmacol., 1997. v. 10, № 4. — P. 178 182.
  207. Gawaz, M.P. Blood Platelets / M.P. Gawaz Stuttgart — N.Y.: Time, 2006. -190p.
  208. Gianelli, G. MMP-2, MMP-9, TIMP-1 and TIMP-2 levels in patients with rheu-matoil arthritis and psoriatic arthritis / G. Gianelli, R. Erriquez, F. Iannone et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 2004. — v.22. — P. 335−338.
  209. Gui, T. Circulating and binding characteristics of wild -type factor IX and certain Gladomain mutants in vivo / T. Gui, H. F. Lin, D. — Y. Jin // Blood. — 2002. -vol. 100.-P. 153−160.
  210. Gladman, D.D. Psoriatic arthritis / D.D. Gladman // In: Oxford textbook of rheumatology. Eds.: Meddison P.J., Isenberg D.A., Woo. P., Glass D.N. N.Y.: Oxford Uneversity Press, 1998.-P. 1071−1084.
  211. Gelfand, J.M. Risk of miocardial infarction in patients with psoriasis / J.M. Gel-fend, A.L. Neimann, D.B. Shin et al. // JAMA. 2006. -vol.296. -P. 1735−1741.
  212. Gornicki, A. Erythrocyte membrane fluidity changes in psoriasis: an EPR Study / A. Gornicki, A. Gutsze // J. Dermatol. Sci. 2001. -v. 27, № 1. — P. 27−30.
  213. Heng, M.C. Antitrypsin deficiency in severe psoriasis /М.С. Heng, R.L. Moy, I.L. Lieberman //Brit. J. Derm. 1985. — v. l 12, № 2. — P. 129−133.
  214. Hougle, C. The watervall cascade and autoprotrombin hypotses of blood coagulation: personal reflections from an observer / C. Hougle // J. Tromb. Haemost. -2004. -№ 2.-P. 1225−1233.
  215. Iversen, L. Significance of leukotriene A4 hydrolasi in the patogenesis of psoriasis /L. Iversen, K. Kragballe, V.A. Ziboh //Skin Pharmacol. — 1997. — v. 10, № 4. -P.169−177.
  216. Izari, S. Platelet-activating factor and arachidonic acid metabolites in psoriatic inflammation see comments /S. Izari, T. Yamamoto, Y. Coto et al. //Br. J. Dermatol.- 1996. v.134, № 6. — P. 1060−1064.
  217. Jain, V.K. Erythrocyte glutationeperoxidase activity and plasma vitamin E status in patients with psoriasis /V.K. Jain, R.K. Bansal, S.K. Aggarwal et al. // J. Dermatol. 1988. — v.15, № 6. — P. 487−490.
  218. Jablonska, S. Autoimmyne phenomena in psoriasis / S. Jablonska, M. Jarkabckchorsel Maciejowska // Arch. Immun. Exp. — 1979. — v. 26, № 1. — P. 749 754.
  219. Kawada, A. Processing of cathepsin L, В and D in psoriasis epidermis /А. Ka-wada, К. Нага, E. Kominami, M. Hiruma et al. //Arch. Dermatol. Res. 1997. — v. 289, № 2. — P.87−93.
  220. Kokcam, I. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis / I. Kokcam, M. Nazirogly //Clin. Chim. Acta. 1999. — v.289, 1−2. -P.23−31.
  221. Koga, T. In situ localization of IFN gamma — positive cells in psoriatic le-sional epidermis /Т. Koga, H. Duan, K. Urabe et al. //Eur. J. Dermatol. — 2002. -v.12, № 1. — P. 20−23.
  222. Krisher, V. Biphasic effect of exogenous nitric oxide on proliferation and differentiation in skin derived keratinocytes but not fibrollasts / V. Krisher, D. Brusch -Gehard, C. Suschek et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. — v. l 11. — P. 286−291.
  223. Kruger Krasagakis, S. Programmed cell death of keratinocytas in infliximab -treated plaque — type psoriasis /S. Kruger — Krasagakis, V.K. Galanapoulos, L. Gian-nikaki, M. Stefanidou, A.D. Tosca //British J. Dermatol. — 2006. — v. 154. — P. 460 466.
  224. Krueger, J.G. The role of Th 1 cell in the pathogenesis of psoriasis /J.G. Krueger //20th World Congress of Dermatology. — Paris, 2002. — Book 1. — 1S211, Wk 1060.
  225. Krueger, J.G. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis / J.G. Krueger, A. Bowcock // Ann. Rheum. Dis. 2005. — vol. 64. — P. 30−36.
  226. Langley R.G.B. Psorias: epidemiology, clinical features, and quality of life / R.G.B. Langley, G.G. Krueger, C.E. Griffiths // Ann. Rheum. Dis. 2005.- vol. 64. -P. 18−23.
  227. Lane, D. Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease / D. Lane, P. Grant // Blood. 2000. — vol. 95. — P. 1517−1521.
  228. Lebwohl, M. New roles for systemic retinoids /М. Lebwohl, M. Kathryn //J. Drugs Dermatol. 2006. — v.5, № 5. — P. 406−409.
  229. Lee, M.R. Biological agents in psoriasis /M.R. Lee, A.J. Cooper //Austral. J. Dermal. 2006. — v. 47 (4). — P. 217−230.
  230. Lerman, R.H. Essential fatt acyds /R.H. Lerman //Altern. Ther. Health Med. -2006.-v. 12, № 3.-P. 20−29.
  231. Lijnen, H.R. Fibrinolysis. Proteolysis. 2000. — vol. 14. — P. 175−181.
  232. Mallbris, L. Psoriasis is associated with lipid abnormalities at the onset of skin disease /L. Mallbris, F. Granath, A. Hamsten, M. Stahle //J. Am. Acad. Dermatol. -2006. v. 54, № 4. — P.614−621.
  233. Maccarone, M. A survey of reactive oxygen species and their role in dermatology /М. Maccarone, M.V. Catani, S. Iraci et al. //JEADV. 1997. — v.8. -P.185−202.
  234. Mavrov, I.I. The role of fat-soluble vitamins in the development of psoriasis /1.1. Mavrov, M.S. Goncharenko, A.V. Petruniaka //Vrach. Delo. 1989. — v.2. -P.76−78.
  235. Mehles, S.L. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy / S.L. Mehles, K.B. Gordon // J. Am. Acad Dermatol. 2003. — vol. 49. — P. 44−50.
  236. Mehta, J.L. Identification of constutive and inducible forms of nitric oxide synthase in human platelets / J.L. Mehta, L.Y. Chen, P. Mehta et al. // J. Lab. Clin. Med. 1995,-v. 125.-P. 370−377.
  237. Mille-Backer, B. Deletion of replacement of the second EGF like domain of protein S resuets in loss of APC cofactor activity / B. Mille-Backer, S. Rezende, R. Simmonds// Blood. -2003. -vol. 101.-P. 1416.
  238. Mogilkoc, R. Effect of hyperthyroidism induced by L-thyroxin administration of lipid peroxidation in various rat tissues / R. Mogilkoc, A.K. Baltaci, E. Oztekin et al. // Acta Biol. Hung. 2006. — v.57(2). — P.157−163.
  239. Moncada, S. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — v. 43. — P. 109 142.
  240. Mosnier, L. Identification of thrombin outivitable fibrinolisys inhibitor (TAFI) in human platelets / L. Mosnier, P. Biytenhuijs, P. Marx // Blood. -2003. vol. 101. -P. 4844.
  241. Mugge, A. Platelets, endothelium dependent responses and atherosclerosis / A. Mugge, U. Forestermann, P.R. Lichtlen // Ann. Med. — 1991. — v. 23. — P. 545−550.
  242. Mutevelic, A.N. Pathologic mechanisms in the development of psoriatic lesions /A.N. Mutevelic //Lijec. Vjesn. 1992. — v. l 14, № 9. — P.296−300.
  243. O1 Brain, M. The mechanism of lithium and beta-blocking agents in inducing and oxace psoriasis /М. O' Brain, J. Koo //J. Drugs Dermatol. 2006. — v. 5, № 5. -P.426−432.
  244. O’Brien, L. Founder von Willebrand factor haplotype associated with type 1 von Willebrand disease / L. O’Brien, P. James, M. Othman // Blood. 2003. — vol. 102. -P. 549.
  245. Packer, L. Vitamin E in Biological systems /L. Packer, S. Landvik //Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — v.264. -P.93−103.
  246. Pietrzak, A. Activity of serum lipase (EC 3.1.1.3.) and the diversity of serum lipid profile in psoriasis / A. Pietrzak, B. Lecewicz Torun // Med. Sci. Monit.2002.-vol. 8.,№ l.-P. CR9-CR 13.
  247. Popov, I. A deficient function of the antioxidative system of the organism as an aetiopathogenetic factor in psoriasis Я. Popov, G.A. Lewin //Med. Hypotheses. -1991.-V.5, № 3. P.229−236.
  248. Pulitzer, M. Sreasm overexpression in psoriasis insights into pathogenesis /М. Pulitzer, W. Li, M. Hason et al. //J. Cutan. Phthol. — 2007. — v. 34(2). — P. 160−165.
  249. Raychadhuri, S.P. Role of NGF and neurogenic inflammation in the pathogenesis of psoriasis / S.P. Raychadhuri, S.K. Raychadhuri // Prog. Brain. Res. 2004. -vol. 146.-P. 433−437.
  250. Ranee, J. Regulation of the human endothelial cell protein С receptor gene promoter by multiple Sp 1 binding sites / J. Ranee, G. Follows, P. Cocherill // Blood.2003.-vol. 101.-P. 4393.
  251. Relhan, V. Blood thiols and malondialdehyde levels in psorias /V. Relhan, S.K. Gupta, S. Dayal et al. //J. Dermatol.-2002. v.29, № 7. — P.399−403.
  252. Ryborg, A.K. Increased lysophasphatidylcholine content in lesional psoriatic skin /А.К. Ruborg, B. Gron, K. Kragbable // Br. J. Dermatol. 1995. — v. 133, № 3. -P.398−402.
  253. Rocha-Pereira, P. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease /Р. Rocha-Pereira, A. Santos-Silva, I. Rebelo et al.,. //Clin. Chim. Acta. 2001. — v. 303, № 1. -P.33−39.
  254. Salomon, O. Prevalance, causes and characterization of factor XI inhibitors in patients with inherited factor XI deficiency / O. Salomon, A. Zivelin, T. Livnat // Blood. 2003. — vol. 101. — P. 4783−4791.
  255. Soyland, E. Effect of dietary supplementation with very -long chain co-3 fatt acids in patients with psoriasis /Е. Soyland, J. Funk, M. Sundbery et al. //N. Engl. J. Med.- 1993.-v. 328. P. l 812−1816.
  256. Soria, J. A quantitative Trait locus in the human factor XII gene locus and susceptibility to thrombotic disease / J. Soria, L. Almasy, J. Carlos // Am. J. Hum. Genet. — 2002. — vol. 70. — P. 567−572.
  257. Shirakata, Y. Epinegutin, a member of the EGF family, is over-expressed in psoriatic epidermis /Y. Shirakata, J. Kishimoto, S. Tokumaru et al.,. //J. Dermatol. Sci. 2007. — v. 45.-P. 69−72.
  258. Simmelink, M. Oral amticoagulants reduces activated protein С and other vitamin К dependent clotting factors / M. Simmelink, P. de Groot, R. Derksen // Blood. -2002.-vol. 100.-P. 4232.
  259. Suomela, S. Matrix metalloproteinase 19 in expressed by keratinocytes in psoriasis /S. Suomela, Al. Kariniemi, U. Impola et al. //Acta Derm. Venereol. — 2003. -v. 83.-P. 108−114.
  260. Therond, P. Antioxidant enzymes in psoriatic fibroblasts and erythrocytes /Р. Therond, P. Gerbaud, S. Dimon et al. //J.Invest. Dermatol.-1996. -v. 106, № 6. -P.1325−1328.
  261. Vilar, S. Desing, synthesis and vasorelaxant and platelet antiaggregatory activities of coumarin resveratol hybrids / S. Vilar, E. Quezada, L. Santana // Bioorg. Med. Chem. Lett. — 2006. — v. 15−16 (2).-P. 257−261.
  262. Waisner, S. Assignment reveals an alpha-helical fold the F-actinbinding domain of human Bcr Abl/c-Abl / S. Waisner, O. Hantschel, C.D. Mackereth et al. // J. Biomol. NMR. — 2005. — vol. 32, № 4. — P. 335.
  263. Weisigen, R.A. Superoxide dismutase: organelle specificity /R. Weisigen, J. Fri-clowith //J. Biol. Chem. 1983. — v.248. — P. 3582−3591.
  264. Wiedermann, E. Veranderungen in Keratinmuster bei Psoriasis vulgaris /Е. Widermann, I. Schulz // Derm. Wschr. 1984. — Bd. 170, № 8. — P. 514−522.
  265. Wojas Pelc, A. What is a roll of haeme oxygenase — 1 in psoriasis? Current concept of pathogensis /А. Wojas — Pelc, J. Marcinkiewicz //Int. J. Exp. Pathol. — 2007.-v. 88(2).-P. 95−102.
  266. Wrone Smith, T. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptosis compared with normal skin /Т. Wrone — Smith, R.S. Mitra, C.B. Thompson et al. //Am. J. Pathol. — 1997. — v.151, № 5. — P.1321−1329.
  267. Yamamoto, K. Aging and obesity augment the stress — induced expression of tissue factor gene in the mouse / K. Yamamoto, T. Shimokawa, H. Yi // Blood. — 2002. vol. 100. — P. 4011−4019.
  268. Yazici, A.C. Expression of p 53 in lesions and unaffected skin of patients with plaque type /А.С. Yazici, A.A. Karabulut, O. Ozen et al.,. //J. Dermatol. — 2007. -v. 34 (6). — P. 367−374.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!