Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Озонотерапия в коррекции эндогенной интоксикации и расстройств липидного обмена при остром экспериментальном панкреатите (экспериментальное исследование)

Диссертация: Озонотерапия в коррекции эндогенной интоксикации и расстройств липидного обмена при остром экспериментальном панкреатите (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — ежегодных научно-практических конференциях Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2001;2004) — научных конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2000;2005) — II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва… Читать ещё >

Озонотерапия в коррекции эндогенной интоксикации и расстройств липидного обмена при остром экспериментальном панкреатите (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА И ДРУГИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. ОЗОНОТЕРАПИЯ КАК СПОСОБ ВОССТАНОВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ НАРУШЕННЫХ КЛЕТОЧНЫХ ФУНКЦИЙ.

Современные представления об этиопатогенезе заболевания. 13.

1.2. Деструкция клеточных мембран и активизация процессов перекисного окисления мембранных липидовнаиболее ранний и ведущий механизм развития эндотоксикоза при остром панкреатите. 20.

1.3. Печень как орган-мишень панкреатогенной токсемии. Патогенез нарушения детоксикационной функции печени.33.

1.4. Роль адаптационно-приспособительных процессов в поддержании гомеостаза организма при остром панкреатите. Патогенетическая терапия заболевания как способ восстановления систем естественной защиты организма на молекулярном, клеточном и органном уровнях. 38.

1.5. Механизмы реализации защитного действия инфузионной озонотерапии.46.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Подготовка животных к эксперименту.

2.2. Моделирование панкреатита.

2.3. Характеристика экспериментального исследования.

2.4. Методика проведения инфузионной озонотерапии.56.

2.5. Методы исследований.57.

2.5.1. Методы исследования липидного обмена.57.

2.5.2. Методы оценки интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2.61.

2.5.3. Методы оценки эндогенной интоксикации и дисфункции печени.62.

ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ. 66.

3.1. Показатели функциональной активности печени при остром экспериментальном панкреатите.70.

3.2. Некоторые показатели выраженности синдрома эндогенной интоксикации при остром экспериментальном панкреатите.73.

3.3. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани печени при остром экспериментальном панкреатите.76.

3.4. Показатели перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и а-амилазы в плазме крови при остром экспериментальном панкреатите.79.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ОЗОНОТЕРАПИИ НА.

НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА.

И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ.84.

4.1. Влияние инфузионной озонотерапии на показатели функциональной активности печени при остром экспериментальном панкреатите.91.

4.2. Влияние инфузионной озонотерапии на некоторые показатели выраженности синдрома эндогенной интоксикации при остром экспериментальном панкреатите.96.

4.3. Влияние инфузионной озонотерапии на показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани печени при остром экспериментальном панкреатите.100.

4.4. Влияние инфузионной озонотерапии на показатели перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Дг и а-амилазы в плазме крови при остром экспериментальном панкреатите.104.

ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ТКАНИ ПЕЧЕНИ И ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ.109.

5.1. Показатели липидного обмена ткани печени при остром экспериментальном панкреатите.110.

5.2. Показатели липидного обмена плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите.117.

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ОЗОНОТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ТКАНИ ПЕЧЕНИ И ПЛАЗМЫ КРОВИ.

ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ. 123.

6.1. Влияние инфузионной озонотерапии на показатели липидного обмена ткани печени при остром экспериментальном панкреатите.123.

6.2. Влияние инфузионной озонотерапии на показатели липидного обмена плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите.132.

ОБСУЖДЕНИЕ.142.

ВЫВОДЫ.180.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.182.

ЛИТЕРАТУРА

183.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АлАТ — аланинаминотрансфераза.

АсАТ — аспартатаминотрансфераза.

ДАТ — диацилглицерол.

ДК — диеновые конъюгаты.

ИТ — индекс токсичности.

ЛДГ — лактатдегидрогеназа.

ЛФЛ — лизофосфолипиды.

МАГ — моноацилглицеролы.

МСМ — молекулы средней массы.

ОКА — общая концентрация альбумина.

РСА — резерв связывания альбумина.

СЖК — свободные жирные кислоты.

СФЛ — суммарные фосфолипиды.

СФМ — сфингомиелин.

ТАГ — триацилглицеролы.

ТБК — тиобарбитуровая кислота.

ФИ — фосфатидилинозит.

ФЛА2 — фосфолипаза А2.

ФС — фосфатидилсерин.

ФХ — фосфатидилхолин.

ФЭА — фосфатидилэтаноламин.

ХС — холестерол.

ЭКА — эффективная концентрация альбумина ЭХС — эфиры холестерола.

Актуальность проблемы. Острый панкреатит в настоящее время занимает ведущую позицию среди заболеваний поджелудочной железы и в структуре экстренной хирургической патологии в целом (Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Beger Н. G., Ran В., 1995). При этом уровень заболеваемости не имеет тенденции к снижению, остается значительной продолжительность стационарного лечения больных. Несмотря на многообразие различных вариантов как консервативного, так и оперативного лечения, постоянное совершенствование методов диагностики и терапии, сохраняется высокая летальность при деструктивных формах заболевания (Бериашвили 3. А. и др., 2001; Fugger R. et al., 1995; Harris J. A. et al., 1995).

Между тем, в доступной литературе все еще недостаточно четко определены патогенетические механизмы развития острого панкреатита, а мнения исследователей существенно различаются (Бойко Ю. Г., Прокопчик П. И., 1992; Федоров В. Д. и др., 1999; Glosbrener В., Adler G., 1993; Zhou W., Ohashi К., 1994). Указанное обстоятельство определяет несовершенство терапии данного заболевания и постоянный поиск новых методов как фармакологического, так и хирургического лечения (Брискин Б. С. и др., 2001; Глушко В. А., Гостищев В. К., 2001; Scholmerich J., Gross V., 1993). Понимание патогенетических механизмов развития острого панкреатита и его осложнений создает основу последующей эффективной терапии. Тактика лечения и прогноз заболевания зависят от правильной интерпретации клинических и лабораторных показателей и результатов инструментальных исследований, выполненных с учетом возможных патогенетических механизмов (Владимиров В. Г., 1984; Губергриц Н. Б., Христич Т. Н., 2000).

Основной причиной развития осложнений со стороны различных органов и систем при остром панкреатите, вплоть до формирования у больных полиорганной недостаточности и нередко летального исхода, является эндогенная интоксикация, обусловленная поступлением в кровь продуктов распада биологических структур и способствующая нарушению микроциркуляции и блокиро6 ванию ферментных систем клеток органов и тканей (Филин В. И., Костюченко А. Л., 1994; Гринберг А. А., 2002; Schulz Н., Schulz Е., 1990).

Все большее значение в развитии синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите в последние годы придается интенсификации процессов свободнорадикального окисления липидов и повышению фосфолипазной активности, которые являются основными факторами дестабилизации мембран клеток и приводят к нарушению функций не только отдельных клеток, тканей и органов, но и организма в целом (Титова Г. Н., Пермяков Н. К., 1995; Власов А. П. и др., 1999; Подшивалов В. Ю. и др., 2001).

При остром панкреатите развивается инсулиновая резистентность, снижается интенсивность углеводного обмена, возникает энергетический дефицит в тканях, формируется несостоятельность антиоксидантной защиты организма, которая еще больше интенсифицирует процессы свободнорадикального окисления (Власов А. П. и др., 2000; Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000).

Двухстороннее анатомо-физиологическое взаимодействие поджелудочной железы и печени определяет роль последней как первого и наиболее часто поражаемого органа-мишени на пути распространения воспалительного и деструктивного процессов в поджелудочной железе, подвергающих печень массивной атаке панкреатогенных токсинов, что в последующем влечет недостаточность ее функций (Рад М. Р., 1993; Сотниченко Б. А., 1995; Sugeno К., et al., 1987; Lankisch P. G. et al., 1997).

Возможности лекарственной терапии острого панкреатита на фоне тяжелого общего состояния организма, сопряженного с эндогенной интоксикацией и дискоординацией гомеостаза ограничены, поэтому важной представляется проблема поиска новых эффективных методов лечения, обеспечивающих коррекцию важнейших звеньев патогенеза данного заболевания, имеющих минимум побочных эффектов и экономически доступных.

В настоящее время все большее внимание исследователей привлекает озонотерапия, позитивное действие которой связывают с восстановлением адаптационных механизмов регуляции нарушенных клеточных функций. Метод привлекает не только своей высокой эффективностью, широким спектром воздействия, доступностью, но и практически полным отсутствием побочных эффектов (Колесова О. Е. и др., 1992; Алехина С. Г., Щербатюк Т. Г., 2003).

Для нормализации гомеостатических реакций при остром панкреатите возникает необходимость коррекции окислительно-восстановительных процессов в организме, что способствует восстановлению белковосинтетической функции печени, устранению тканевой гипоксии, уменьшению проявлений системного воспалительного синдрома и эндогенной интоксикации, активации ре-паративно-регенеративных процессов. Показано, что применение озонотерапии при данном заболевании оказывает модулирующее влияние на процессы пере-кисного окисления липидов и антиокислительной защиты, активность фосфо-липазы А2, и потому патогенетически обосновано (Новомлинский В. В., 1995; Чудных С. М. и др., 1995; Бояринов Г. А. и др., 1998; Rilling S., 1993).

Применение окислительной терапии озоном в комплексном лечении острого панкреатита позволяет уменьшить объем антиферментной и антибактериальной терапии, введения инфузионных сред, иммуномодуляторовобеспечивает широкий спектр клинических эффектов: улучшается общее состояние, стабилизируются показатели гемодинамики, иммунологического статусаотмечается снижение частоты развития полиорганной недостаточности и летальности, улучшаются результаты лечения больных данной категории.

Однако, механизмы изменений гомеостаза организма у больных с острым панкреатитом под воздействием озонотерапии остаются малоизученными. В силу указанных обстоятельств, назрела необходимость углубленных исследований как молекулярных механизмов развития нарушений гомеостаза при данном заболевании, так и влияния озонотерапии на их коррекцию. Только понимание патогенетической картины заболевания в последующем позволит разработать оптимальные схемы комплексного лечения, в том числе и с применением озонотерапии, повысить эффективность лечения острого панкреатита и избежать его осложнений.

Цель данного исследования заключалась в изучении взаимосвязи развития эндогенной интоксикации, нарушений липидного обмена, детоксикацион-ной функции печени и активации процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите и установлении возможности коррекции возникающих нарушений с помощью инфузионной озонотерапии.

В рамках поставленной цели решались следующие задачи:

1. На модели острого экспериментального панкреатита изучить влияние инфузионной озонотерапии на выраженность показателей эндогенной интоксикации.

2. При остром экспериментальном панкреатите выявить нарушения качественного и количественного состава липидов в ткани печени и в плазме крови и показать возможность их коррекции при озонотерапии.

3. Оценить влияние озонированного изотонического раствора хлорида натрия на показатели функционального состояния печени при остром экспериментальном панкреатите.

4. Исследовать эффективность воздействия внутривенных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия на интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани печени и в плазме крови.

Научная новизна.

1. Экспериментальными исследованиями установлена терапевтическая эффективность внутривенных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия при остром панкреатите, которая определяется положительной динамикой клинико-лабораторных показателей и повышением выживаемости животных.

2. Выявлено, что фармакологическая эффективность инфузионной озонотерапии при остром экспериментальном панкреатите связана с ее способностью снижать выраженность эндогенной интоксикации и восстанавливать липидный метаболизм.

3. Показано, что мембранопротекторная активность озонированного изотонического раствора хлорида натрия обусловлена его способностью снижать интенсивность процессов перекисного окисления липидов и уменьшать активность фосфолипазы А2.

4. Выявлено, что одним из значимых компонентов реализации позитивных эффектов инфузионной озонотерапии при остром экспериментальном панкреатите является ее способность восстанавливать функциональную активность печени.

5. Установлено, что клинико-лабораторные позитивные эффекты озонированного изотонического раствора хлорида натрия возникают после третьего введения, и являются результатом восстановления адаптационных механизмов регуляции нарушенных клеточных функций при остром экспериментальном панкреатите.

Теоретическое и практическое значение работы.

Установлен факт терапевтической эффективности применения озонированного изотонического раствора хлорида натрия при лечении острого экспериментального панкреатита. Показано, что озонотерапия обладает широким спектром действия, который и лежит в основе коррекции расстройств гомеоста-за. Научные данные диссертационного труда представляются важными в своей концептуальной основе и значимыми для практической медицины, поскольку позволяют определить направления дальнейших исследований по совершенствованию терапии острого панкреатита. Кроме того, полученные сведения могут явиться основой для включения показателей выраженности эндогенной интоксикации и липидного метаболизма плазмы крови в перечень диагностических тестов, оценивающих выраженность патологии и эффективность терапии, и имеющих прогностическое значение.

Положения, выносимые на защиту.

1. Применение озонированного изотонического раствора хлорида натрия при остром экспериментальном панкреатите оказывает ряд благотворных эффектов. При его использовании уменьшается выраженность эндогенной интоксикации и восстанавливается качественный и количественный состав липидов в ткани печени и в плазме крови, что способствует предотвращению прогресси-рования патологического процесса и снижению летальности животных.

2. Использование инфузионной озонотерапии оказывает липидрегули-рующее действие и способствует более быстрому восстановлению качественного и количественного состава липидов в ткани печени и в плазме крови.

3. В основе способности озонированного изотонического раствора хлорида натрия влиять на липидный метаболизм лежит возможность уменьшать интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2.

4. Мембраностабилизирующая способность инфузионной озонотерапии при исследованной патологии проявляется после третьего введения препарата.

5. Ряд эффектов озонированного изотонического раствора хлорида натрия реализуется через восстановление функциональной активности печени.

Внедрение в практику.

Разработанные диссертационные положения включены в программу обучения студентов на кафедрах факультетской хирургии и патологической физиологии медицинского факультета ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева».

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — ежегодных научно-практических конференциях Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2001;2004) — научных конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2000;2005) — II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, РУДН, 2004) — XIV научных чтениях памяти академика Н. Н. Бурденко «Актуальные вопросы современной клинической медицины» (Пенза, 2004), III Российском конгрессе по патофизиологии «Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология)» (Москва, 2004) — Всероссийской научнопрактической конференции с международным участием «Эфферентная, имму-нокорригирующая и интенсивная терапия в клинической практике» (Ижевск, 2004) — XI Международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Москва, 2004) — 7-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2005» (Санкт-Петербург, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 научных работ.

выводы.

1. Включение озонированного изотонического раствора хлорида натрия в терапию острого экспериментального панкреатита приводит к положительной динамике клинико-лабораторных показателей, что отражает его терапевтическую эффективность, и проявляется в уменьшении выраженности эндогенной интоксикации и восстановлении показателей липидного обмена, способствуя предупреждению прогрессирования патологического процесса и снижению летальности животных.

2. В основе положительного лечебного воздействия инфузионной терапии с озоном — мощным окислителем — лежит механизм адаптивной регуляции процессов свободнорадикального окисления при остром панкреатите. В результате под воздействием озона снижается интенсивность процессов перекисного окисления липидов мембран и активность фосфолипазы А2.

3. Применение озонированного изотонического раствора хлорида натрия при остром панкреатите способствует восстановлению показателей липидного обмена в организме. Стабилизация показателей липидного гомеостаза под воздействием инфузионной озонотерапии обусловлена снижением интенсивности перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2.

4. Использование инфузионной озонотерапии оказывает липидрегули-рующее действие и способствует более быстрому восстановлению качественного и количественного состава липидов в плазме крови и в ткани печени, что проявлялось в ранней (на 3-й сутки) нормализации уровня суммарных фосфолипидов, холестерола, фосфатидилхолина и снижении содержания лизофосфолипидов и неэстерифицированных жирных кислот.

5. Под воздействием инфузионной озонотерапии при моделировании острого панкреатита поддерживается более высокий уровень функциональной активности печени. Это выражалось в уменьшении выраженности функционально-метаболических нарушений в организме, и в повышении, по сравнению с контролем, детоксикационной функции печени. Более высокий уровень функциональной активности печени предопределен лучшей сохранностью ее мем.

180 бранных структур (мембранных липидов) в условиях применения озонотерапии.

6. Мембраностабилизирующая способность инфузионной озонотерапии при исследованной патологии проявляется после третьего сеанса ее применения. К этому сроку указанный эффект регистрируется как на органном (в ткани печени), так и на организменном (в плазме крови) уровнях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексную терапию больных острым отечным панкреатитом рекомендуется раннее включение озонированного изотонического раствора хлорида натрия в средней терапевтической дозе.

2. Об эффективности лечения острого панкреатита можно судить по положительной динамике показателей спектра липидов, процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг в плазме крови.

3. Для контроля эффективности детоксикационной функции печени можно использовать определение динамики показателей спектра липидов, интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг в плазме крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. П., Щербатюк Т. Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. — Н. Новгород: «Литера», 2003. — 240 с.
  2. В. А., Конторщикова К. Н., Гуревич В. С. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. — № 5. -С. 486−488.
  3. . В., Лунина Е. А., Ленская Е. Г. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 3. — С. 130−138.
  4. Ю. П. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение): Авто-реф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1986. 36 с.
  5. Ю. П. Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита // Хирургия. 1991. — № 11. — С. 62−69.
  6. И. Б. Кислородные радикалы в химии и биологии. Минск: Наука и техника, 1984. — С. 13−29.
  7. Г. Г., Симонов А. В., Алиев Б. А. и др. Значение иммунных нарушений при деструктивном панкреатите // Материалы 3-го конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова (15−17 октября). — Москва, 2001. С. 101−102.
  8. С. В., Гавриленко Г. А., Тарасенко В. С. Оценка степени токсемии при остром панкреатите // Анналы хирургической гепатологии. — 1996.-№ 2.-С. 122.
  9. Ю. И., Рыбачков В. В. Клиника и лечение острой печеночной недостаточности. — Ярославль: ЯГУ, 1982. 96 с.
  10. Ю. Н., Молодкин В. М. Возможности озонотерапии трофических язв венозной патологии у лиц пожилого возраста // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). — Н. Новгород, 1995. С. 46.
  11. Е. А., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Международные медицинские обзоры. 1994. — Т. 1, № 5.- С. 378−386.
  12. И. И. Биологические и лечебные свойства озона: Авторизованный аналитический обзор. М.: ТОО «Фирма БЛОК», 1998 — 16 с.
  13. Бериашвили 3. А., Парсаданян А. М., Амирагян Д. М. и др. Опыт лечения деструктивных форм панкреатита // Материалы 3-го конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова (15−17 октября). Москва, 2001. — С. 103 104.
  14. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-227 с.
  15. А. Ф., Майоре А. Я. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии // Успехи гепатологии. 1978. — № 7. — С. 15−18.
  16. М. М. Панкреатиты. Физиологические и патофизиологические аспекты. Новосибирск: Наука, 1984. -216 с.
  17. Ю. Г., Щербюк А. Н., Шалин С. А. Практическая панкреа-тология. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. — 211 с.
  18. А. И., Длубовская В. JI. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс // Биохимия. 1992. — Т. 37, Вып. 1. — С. 8−14.
  19. Ю. Г. Патологическая анатомия и патогенез острого панкреатита. Минск: Беларусь, 1970. — 150 с.
  20. Ю. Г. Острый панкреатит // Клиническая медицина. 1983. -№ 11. — С. 84−87.
  21. Ю. Г., Прокопчик П. И. Послеоперационный панкреатит. — Минск: Беларусь, 1992. 97 с.
  22. . С., Рыбаков Г. С. Хирургическое лечение острого панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии. 2000. — № 2. — С. 67−74.
  23. . С., Рыбаков Г. С., Халидов О. X., Суплотова А. А. Тактика при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза // Материалы 3-го конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова (15−17 октября). Москва, 2001.-С. 105−106.
  24. Е. Б., Архипова Г. В., Голощапов А. Н. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 74−83.
  25. Е. Б., Архипова Г. В., Губарева А. Е., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопросы медицинской химии. 1992. — Т. 38, № 1. — С. 17−20.
  26. В. М., Ступин И. В., Егиев В. Н. и др. Моделирование острого панкреатита // Клиническая хирургия. 1989. — №. 11. — С. 24−26.
  27. В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990.-272 с.
  28. А. С., Микаелян Э. М. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите // Вестник Ереванского государственного медицинского университета им. М. Гераци. — 1999. -№ 3.~ С. 87−89.
  29. В. К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии // Биохимия. — 1995. — Т. 54, Вып. 11.-С. 542−548.
  30. И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. — № 2. — С. 58.
  31. И. Т., Колесова О. Е., Мумладзе Р. Б. и др. Коррекция механизмов защиты организма при перитоните // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). Н. Новгород, 1995. — С. 16.
  32. В. Г. Патогенетические принципы комплексного лечения острого панкреатита: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. -М., 1984. 32 с.
  33. В. Г., Сергиенко В. И. Острый панкреатит. Экспериментально-клинические исследования. -М.: Медицина, 1986. -240 с.
  34. Ю. А. Биологические мембраны и патология клетки. — М.: Наука, 1979.-47 с.
  35. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. -№ 7. — С. 43−51.
  36. Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 13−19.
  37. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 210 с.
  38. А. П., Костин Я. В., Тарасова Т. В. и др. Активность фосфолипазы Аг, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. — № 12. — С. 101.
  39. А. П., Подеров В. Н., Тарасова Т. В. и др. Фармакокоррекция липидного обмена печени при эндотоксикозе // Анналы хирургической гепато-логии. 1999. — Т. 4, № 2. — С. 258.
  40. А. П., Трофимов В. А., Тарасова Т. В. и др. Изменение активности фосфолипазы А2 и ПОЛ при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. Т. 129,№ 1.-С. 31−33.
  41. А. П., Трофимов В. А., Тарасова Т. В. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. Саранск: Тип. «Красный Октябрь», 2004. -316с.
  42. В. Е. Неотложная хирургическая гастроэнтерология. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. — 364 с.
  43. Г. А., Герасимов А. М., Овчинников К. Г., Стрельцов Ю. П. Профилактика и лечение острой печеночной недостаточности при механической желтухе комплексом природных антиоксидантов // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 2. — С. 35−38.
  44. В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клиническая лабораторная диагностика. -1992.-№ 2.-С. 13−17.
  45. Ф. Д. Химия и биохимия липидов / Общая органическая химия. Т. 11. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез / Под ред. Е. Хаслама. — М.: Химия, 1986.-С. 12−126.
  46. Ю. П. Роль печени в стрессорных реакциях организма // Успехи физиологических наук. 1990. — Т. 21, № 1. — С. 23−46.
  47. В. А., Гостищев В. К. Тактика лечения поздних постнекротических септических осложнений острого деструктивного панкреатита // Материалы 3-го конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова (15—17 октября). Москва, 2001. — С. 35−36.
  48. С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986. — 260 с.
  49. Т. А. Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой-45: Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Н. Новгород, 1997. 35 с.
  50. Ю. А., Добрецов Г. Е. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. М., 1994 — 137 с.
  51. Н. Б. Панкреатиты. Донецк: Лебедь, 1998. — 140 с.
  52. Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология. Донецк: Лебедь, 2000. — 416 с.
  53. П. В., Дудченко А. М., Зайцев В. В. и др. Гепатоцит: функционально-метаболические свойства // Под ред. Л. Д. Лукьяновой. М.: Наука, 1985.-272 с.
  54. А. Л., Тарасенко С. В. Эндоваскулярная терапия лазерным светом в комплексном лечении острого панкреатита // Хирургия. — 1993. № 1. — С. 43−46.
  55. Е. Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1993. — Т. 58, Вып. 3.-С. 268−273.
  56. Л. Б. Интенсификация пероксидного окисления липидов сыворотки крови как биохимический признак сопутствующего панкреатита при осложненных формах желчнокаменной болезни // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т. 44, Вып. 6. — С. 571.
  57. Р. П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. — Т. 15, № 2.-С. 119−136.
  58. Д. Ю., Козлов А. В. Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыворотке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. М., 1988. — С. 313.
  59. И. А., Белый В. Я., Ханевич М. Д. Роль «средних молекул» в патогенезе эндотоксикоза при перитоните // Вестник хирургии. 1987. — № 5. — С. 5−9.
  60. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель М. Л. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации // Анестезиология и реаниматология. 1989. — № 4. — С. 63−68.
  61. Г. Г, Нодель М. JL Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиология и реаниматология. 1995.-№ 1.-С. 53−61.
  62. Н. А., Жукова Е. М., Климова С. К. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического панкреатита // Терапевтический архив. 1989. — Т. 61, № 2. — С. 31−33.
  63. И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные: Разведение, содержание, использование в эксперименте. — Киев: Высшая школа, 1983. 383 с.
  64. И. А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. — № 6. — С. 53−60.
  65. Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты. М.: МАИК «Наука / Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  66. И. П., Конторщикова К. Н. Физико-химические свойства озонированных растворов // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). Н. Новгород, 1995.-С. 10−11.
  67. В. Г., Берестовский Г. Н. Динамическая структура липидного бислоя. -М.: Наука, 1981. 305 с.
  68. В. Г., Берестовский Г. Н. Липидный бислой биологических мембран. М.: Наука, 1982. — 224 с.
  69. И. Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 90−94.
  70. Т. М., Борников В. Т., Зайнутдинов Б. Р., Саатов Т. С. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов // Биохимия. 1990. — Т. 55, Вып. 8. — С. 1507−1512.
  71. В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. -М.: МЕДпресс-информ, 2004. 920 с.
  72. М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. -М.: Мир, 1975. 322 с.
  73. В. В., Орлов И. В., Маркова С. С. Озонотерапия в комплексном лечении токсической дифтерии у детей // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). -Н. Новгород, 1995. С. 81−82.
  74. И. Д., Дурнова Е. А. Озонотерапия в лечении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). Н. Новгород, 1995. — С. 42.
  75. Ю. Б., Потапов А. А., Смирнов Ф. А. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите // Хирургия. 1991. -№ 11. — С. 53−59.
  76. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Антиоксидант-ная активность сыворотки // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  77. А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  78. В. И. Форсированный диурез в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. Методические рекомендации. JL: 1982. — 10 с.
  79. А. X. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН. — 1999.-№ 2.-С. 3−10.
  80. О. Е., Леонтьева Г. В., Чудных С. М. Новый подход к лечению острого панкреатита и профилактика его осложнений. Методические рекомендации. — М.: 1996. — 12 с.
  81. С. В., Матус В. К. Озонобиология: Молекулярно-мембранные основы // Тез. докл. 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (25−26 июня). Н. Новгород, 1992. — С. 1−2.
  82. К. Н. Озон и перекисное окисление липидов // Тез. докл. 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (25−26 июня). Н. Новгород, 1992. — С. 12−13.
  83. К. Н. Перекисное окисление липидов при гипоксии и ее коррекция озоном // Тез. докл. и сообщений международной конференции
  84. Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты". Санкт-Петербург, 1999. — С. 772.
  85. К. Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: учебное пособие. — Н. Новгород, 2000. 24 с.
  86. С. Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 6. — С. 48−52.
  87. Г. Я., Бобрик И. И., Терентьев Г. В. Морфологические изменения поджелудочной железы при экспериментальном остром панкреатите // Клиническая хирургия. 1987. — № 11. — С. 33−34.
  88. А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей. СПб.: «Дефн», 2000. — 480 с.
  89. Е. М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1985. — 340 с.
  90. Г. Н. Некоторые общепатологические и биологические категории: здоровье, болезнь, гомеостаз, саногенез, адаптация, иммунитет. Новые подходы и определения // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 3. — С. 3−7.
  91. В. А., Скоропад В. Ю. Причины летальности и пути ее снижения при остром панкреатите // Хирургия. 1989. — № 7. — С. 138−142.
  92. С. А., Анисимов М. А., Федоров В. Н., Кузнецов Е. В. Острый послеоперационный панкреатит // Хирургия. 1994. — № 1. — С. 6−9.
  93. И. В., Васильев А. Н. Липиды. Киев: Вища школа, 1985.-247 с.
  94. Н. П., Зайцев В. Я., Зейтленок Л. Н. Ультраструктурные критерии детоксикационного действия озонотерапии // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). Н. Новгород, 1995. — С. 19.
  95. Н. П. Ультраструктурные аспекты озонотерапии // Тез. докл. 3-ей Всероссийской научно-практической конференции «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Н. Новгород, 1998. — С. 33.
  96. Н. П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и патологии // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−22.
  97. А. Л. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки: Пер. с англ. М.: Мир, 1976. — 586 с.
  98. П. Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-Т. 1.-752 с.
  99. А. Н., Лаптев В. В. Гнойные осложнения панкреонекроза // Хирургия. 1995. — № 1 — С. 62−65.
  100. А. И., Ватазин А. В., Васин Ю. В., Дроздова Г. А. Малопоточная мембранная оксигенация крови в лечении больных с перитонитом // Хирургия. 1998. — № 1. — С. 30−31.
  101. Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997. Т. 124, № 9. — С. 244−255.
  102. Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. -№ 2.-С. 2−11.
  103. В. Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — Т. 61, № 4. -С. 77−79.
  104. В. В., Попович М. П., Ткаченко С. Н. Физическая химия озона. М.: МГУ, 1998. — 480 с.
  105. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 127 с.
  106. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, 1985.-314 с.
  107. Неотложная абдоминальная хирургия / Под ред. А. А. Гринберга. -М.: Триада-Х, 2000. 496 с.
  108. В. В. Значение селективной озонотерапии при по-стгипоксических повреждениях печени // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). — Н. Новгород, 1995.-С. 13.
  109. С. В. Клиническая фармакология антигипоксантов // ФАРМиндекс: ПРАКТИК. 2004. — Вып. 6. — С. 30−39.
  110. Н. Н. Микрохимический анализ нервной ткани. М.: Медицина, 1978.-264 с.
  111. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы (руководство для врачей) / Р. В. Вашетко, А. Д. Толстой, А. А. Курыгин и др. СПб.: Питер, 2000. — 320 с.
  112. Е. В. Содержание продуктов липопероксидации в сыворотке крови как показатель дислипидемических расстройств // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 3. — С. 11−12.
  113. В. Д., Симонова А. В., Радько С. П. Влияние озона на лейкоциты человека // Тез. докл. 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (25−26 июня). Н. Новгород, 1992. — С. 9−10.
  114. В. А., Емельянов С. И., Рыбаков Г. С. и др. Энтеральная коррекция гомеостаза при остром панкреатите // Хирургия. 1996. — № 2. — С. 8−11.
  115. С. П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии // Тез. докл. 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (25−26 июня). Н. Новгород, 1992. — С. 2.
  116. А. В. Роль кислородных радикалов, образующихся при функционировании мембранного редокс-цикла, в повреждении ядерной ДНК // Биохимия. 1996. — Т. 61, Вып. 1. — С. 65.
  117. Е. Б., Филимонов М. И., Александрова Н. П., Корнеев А. А. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27−30.
  118. О. И., Шакирова Л. 3. Диагностика хронической внутриутробной интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы // Казан, мед. журн. 1994. — № 6. — С. 445−449.
  119. В. Ю., Совцов С. А., Ремизов А. В., Бархатов И. В. Ми-ниинвазивная хирургия деструктивного панкреатита // Материалы 3-го конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова (15−17 октября). — Москва, 2001.-С. 90.
  120. С. Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1998. — 704 с.
  121. А. П. Перекисное окисление липидов и антиперекисная защита плазмы крови больных острым панкреатитом. В сб.: Актуальные вопросы клинической медицины. — Ставрополь, 1994. — Ч. 1. — С. 47−49.
  122. Рад М. Р. Липидный состав и состояние энергетического обмена в митохондриях печени при экспериментальном панкреатите: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ташкент, 1993. — 14 с.
  123. . А., Башилов В. П., Малиновский Н. Н. Клиника и лечение деструктивного панкреатита // Хирургия. — 1998. № 6. — С. 81−84.
  124. И. М., Абрамов С. В. Гипотеза: адаптивное значение фер-ментемии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2003. № 4. — С. 5−9.
  125. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. — 2000. № 2. — С. 72−75.
  126. В. С., Буянов В. М., Огнев Ю. В. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  127. В. С., Буянов В. М. Острый панкреатит. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М.: Медицина, 1986. — С. 335−369.
  128. В. С., Кубышкин В. А. Панкреонекроз. Состояние и перспектива // Хирургия. 1993. — № 6. — С. 22−28.
  129. В. С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Материалы научно-практической конференции посвященной 200-летию ВМА. Санкт-Петербург, 1998. — С. 256−258.
  130. В. С., Филимонов М. И., Бурневич С. 3., Соболь П. А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза // Анналы хирургии. -1998. -№ 1.-С. 34-39.
  131. В. Л. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 2. — С. 17−19.
  132. Н. А. Заболевания поджелудочной железы. М.: Медицина, 1986.-240 с.
  133. М. К., Шарапов В. И., Грек О. Р. Жирные кислоты липид-ной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность реакций ПОЛ при дефиците железа // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 6. — С. 600−602.
  134. С. А., Струнина О. А. Диагностика и лечение панкреатоген-ного перитонита // Хирургия. 2001. — № 11. — С. 39−43.
  135. . А. Послеоперационный панкреатит (вопросы этиологии, клиники, диагностики, профилактики и лечения): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Хабаровск, 1995. -21 с.
  136. И. Ф., Капширь А. В., Могильный В. А. Диагностика и лечение острого панкреатита // Хирургия. 1993. — № 1. — С. 47−51.
  137. С. В., Песков О. Д., Зайцев О. В., Копейкин А. А. Патофизиология, диагностика и лечение панкреатопатий. Рязань: Изд-во РГМУ, 2001.-64 с.
  138. А. И. Влияние озона и гутимина на микроциркуляцию и реологию крови при искусственном кровообращении: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Казань, 1991.-21 с.
  139. Г. П., Пермяков Н. К. Актуальные аспекты острого панкреатита // Новости хирургии. 1995. — № 1. — С. 61−64.
  140. JI. А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестник РАМН. 1995. — № 3. — С. 9−13.
  141. А. Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы. СПб.: Гиппократ, 1997. — 139 с.
  142. Топчиашвили 3. А., Кацарава М. М. Лечение острого деструктивного панкреатита//Хирургия. -1990.-№ 10.-С. 89−94.
  143. В. А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. Москва, 1999.-32 с.
  144. М. М. Интоксикация и детоксикационная терапия // Российский медицинский журнал. 1996. — № 6. — С. 30−33.
  145. В. Д., Буриев И. М., Икрамов Р. 3. Хирургическая панкреа-тология (руководство для врачей). М.: Медицина, 1999. — 208 с.
  146. Н. М., Каперская К. С., Куренков Д. В., Смоляр А. В. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 21−23.
  147. В. И., Гидирим Г. П. Острый панкреатит и его осложнения. -Кишинев: Штиинца, 1982. 146 с.
  148. В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. -СПб.: Питер, 1994.-416 с.
  149. Дж. А. Разделение и анализ липидных компонентов мембран // Биологические мембраны. Методы. / Под редакцией Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза. -М.: Мир, 1990.-С. 150−195.
  150. Хирургические инфекции: руководство / Под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. СПб.: Питер, 2003. — 864 с.
  151. В. В., Кутушев Ф. X. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии. 1990. — № 2. — С. 3−8.
  152. В. В., Гнатышак А. И. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1972.-268 с.
  153. А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение. М.: Медицина, 1970. — 352 с.
  154. А. А., Радзиховский А. П., Ничитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев: Наукова думка, 1990. — 272 с.
  155. С. А., Радзиховский А. П., Кейсевич Л. В. Руководство по экспериментальной хирургии. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  156. М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. М.: Мир, 1980. — 296 с.
  157. А. В., Терентьева А. Б. Озонотерапия в лечении некоторых гнойных заболеваний ЛОР-органов // Тез. докл. 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (6−8 сентября). Н. Новгород, 1995.-С. 42−43.
  158. И. М., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  159. А. В., Бойко Ю. Г., Кухта В. К. Острый панкреатит. Патогенез, диагностика и лечение. Минск, 1981. — 179 с.
  160. В. В., Жданов Г. Г., Воскресенская О. Н. и др. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз у больных с поражениями ЦНС // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 5. — С. 52−55.
  161. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Лабинформ, 1997. — 360 с.
  162. Arvidsson S., Folt К., Murklung S., Hagland U. Role of free igen radicals in the development of gastrointestinal mucosae dage in Escherichia coli sepsis // Circulatory Shock. 1985. — Vol. 16. — P. 3−393.
  163. Beger H. G., Rau B. Natural course of acute pancreatitis. // Ann. Ital. Chir. 1995. — Vol. 66. — P. 209−215.
  164. Bertrand J. Oxygen free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrom // Int. Care. Med. 1985. — Vol. 11., № 2. — P. 55−60.
  165. Bocci V. Ozonization of blood for the therapy of viral diseases and immunodeficiencies // Medical. Hypotheses. 1992. — № 39. — P. 30−34.
  166. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozo-notherapy today // J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997. — Vol. 10., № 2/3.-P. 31−53.
  167. Bradley E. L., Allen K. A prospective longitutinal study of observation versus surgical intervention in the menagement of necrotizing pancreatitis // Amer. J. Surg. 1991. — Vol. 161.-P. 19−23.
  168. Bulkley G. B. The role of oxygen free radicals in human disease process // Surgery. 1983. — Vol. 94., № 3. — P. 407−411.
  169. Cederbaum A. I., Kukielka E., Speisky H. Inhibition of rat liver microsomal lipid peroxidation by boldine // Biochem. Pharmacol. 1992. — Vol. 44., № 9. -P. 1765−1772.
  170. Fugger R., Gotzinger P., Sautner Т., Mittbock M. Necrosectomy and Laparostomy a Combined Concept in Acute Necrotising Pancreatitis // Eur. J. Surg.- 1995.-Vol. 161., № 2.-P. 103−107.
  171. Fukuhara K., Suzuki V., Unpo M, Rahman M. M., Endo K., Matsuno S. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26., № 7−8. -P. 881−886.
  172. Glosbrener В., Adler G. Pathophysiology of acute pancreatitis // Hepato-gastroenterology. 1993. — Vol. 40., № 6. — P. 517−521.
  173. Goodman A. J., Johnson A. G. Serum phospholipase A2 activity in acute pancreatitis: an early guide to severity // Br. J. Surg. 1989. — Vol. 76., № 7. — P. 731−732.
  174. Greagh T. A., Leachy A. L., Bouchier-Hayes D. J. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction // In. J. Med. Sci. 1993. — Vol. 162., № 12. -P. 497−498.
  175. Jonson С. H., Imrie C. W. Pancreatic Diseases. Berlin: Springer. -1999.-253 p.
  176. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease // Ann. Rev. Nutr.- 1996.-Vol. 16.-P. 33−50.
  177. Halliwell В., Gutteridge J. M. Free radicals in biology and medicine. -Clarendon press. Oxford, 1989. — P. 58−188.
  178. Harris J. A., Jury R. P., Catto J., Glover J. L. Closed Drainage versus Open Packing of Infected Pancreatic Necrosis // J. Am. Surg. 1995. — Vol. 61., № 7.-P. 617−618.
  179. Hoffmann G. E., Guder W. G. Serum phospholipase-regulatory and pathophysiological aspects // Klin. Wochenschr. 1989. — Vol. 67., № 3. — P. 144 148.
  180. Hollender L., Lehnert P., Wanke M. Akute Pankreatitis. Munchen, 1983.-500 p.
  181. Kawai H., Ozawa S., Funatomi H., Hatta Y. Serum and ascitic phosphori-lase A2 activities and their heat stabilities in taurocholate induced rat acute pancreatitis //Nippon-Shokakibyo-Gakkai-Zasshi. 1991. — Vol. 88., № 12. — P. 2847−2852.
  182. Kazmerchzak S. C., Van Lente F., Hodges E. D. Diagnostic and prognostic utility of phospholipase A activity in patients with acute pancreatitis: comparison with amylase and lipase // Clin. Chem. 1991. — Vol. 37., № 3. — P. 356−360.
  183. Klebanoff S. J. Oxygen metabolites from phagocytes // Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. -N. Y.: Raven Press, 1992. P. 541−588.
  184. Kuminoto F., Morito Т., Ogavo R., Fwijita T. Inhibition of lipid peroxidation improves survial rate of endotoxemic rats // Circulatory Shock. 1987. — Vol. 21., № l.-P. 15−22.
  185. Lankisch P. G., Buchler M. W., Mossner J., Muller-Lissner S. A primer of pancreatitis. Berlin: Springer, 1997. — 420 p.
  186. Marnett L., Buck J., Tuttle M. et al. Dietribution and oxidation of malondialdehyde in mice // Prostoglandins. 1985. — Vol. 30. — P. 241−254.
  187. S. // 2nd International Symposium on Ozon Applications. Abstracts. Havana, Cuba, 1987. — P. 15.
  188. Montalto G., Sapesi M., Carraccio A. et al. Lipoproteus and chronic pancreatitis // Pancreas. 1994. — Vol. 9., № 1. — P. 137−138.
  189. Morisaki W., Sprecher N., Nile G. E. Ratty seid precificaty in the ichemition of cell prolifiration and its relationship to lipid peroxidation and prostaglandin biosynthesis // Lipid. 1998. — Vol. 17. — P. 893−895.
  190. Nevalainen T. The role of phospholipase A2 in acute pancreatitis // Med. Lab. Diagn. 1989. — Vol. 30., № 6. — P. 299−303.
  191. Nordback I., Teerenhovi O., Auvinen O., Koivula Т., Thuren Т., Kin-nunen P., Eskola J., Nanto V. Human pancreatic phospholipase A2 in acute necrotizing pancreatitis // Digestion. 1989. — Vol. 42., № 3. — P. 128−134.
  192. Onoyama H., Yamamoto M., Saitoh Y. Study of phospholipase A2 in serum, ascitic exudate and pancreatic tissue in acute pancreatitis in rats // Nippon-Shokakibyo-Gakkai-Zasshi. 1989. — Vol. 86., № 1. — P. 60−69.
  193. Plopper C. G., Duan X., Buckpitt A. R., Pinkerton К. E. Dose-dependent tolerance to ozone. Site-specific elevation in antioxidant enzymes in the lung of rats exposed for 90 days or 20 months // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1994. — № 127. — P. 124−131.
  194. Redl H., Gasser H., Schlag G., Marri I. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury // Brit. Med. Bull. 1993. — Vol. 49., № 3. — P. 556−565.
  195. S. 30 years of ozone-oxygen therapy a historical perspective // Ozone in medicine. Proceedings 11th Ozone World Congress. San Francisco, 1993. -P. 1−14.
  196. Rilling S., Viebahn R. The use of Ozon in Medicine. New-York. Haug, 1987.- 180 p.
  197. Rossi F., Bellavite P., Berton G., Dri P., Zabucchi G. Acute Pancreatitis //Adv. Exp. Med. Biol. 1982. — Vol. 141.-P. 283.
  198. Schoenberg M. H., Beger H. G. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis // American J. of clin. nutrition. 1995. — Vol. 62., Suppl. 6. — P. 13 061 314.
  199. Schoenberg M. H., Buchler M., Schadlich H., Younes M., Bultmann В., Beger H. G. Involvement of oxygen radicals and phospholipase A2 in acute pancreatitis о the rat // Klin. Wochenschr. 1989. — Vol. 67., № 3. — P. 166−170.
  200. Scholmerich J., Gross V. Acute pancreatitis // Hepatogastroenterology. -1993.-Vol. 40., № 6.-P. 514−516.
  201. Schulz H., Schulz E. Akute pankreatitis atiologie, pathologische anato-mie und pathogenese // Zschr. Inn. Med. — 1990. — Vol. 117., № 8. — P. 467−475.
  202. Ch. В., Smith A. D. The modification of mammalian membrane polyunseturadet fatty acid composition in rolation to membrane fluidity and function // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 779., № 1. — P. 89−134.
  203. Sugeno К., Dodi К., Yamada К., Kawasaki Т. The role of lipid peroxidation in endotoxin-induced hepatic damage and the protective effect of antoxidants // Surgery. 1987. — Vol. 101. — P. 746−752.
  204. Takeda K., Matsuno S., Sunamura M., Kobari M. Surgical aspects and management of acute necrotizing pancreatitis: recent results of a cooperative national survey in Japan // Pancreas. 1998. — Vol. 16., № 3. — P. 316−322.
  205. Tenner S., Banks P. Acute pancreatitis: no surgical management. // World J. Surg. 1997. — Vol. 21. — P. 143−148.
  206. Vaskovsky V. E., Kostetsky E. V., Vasendin J. A universal reagent for phospholipid analysis // J. Chromatogr. 1975. — Vol. 144. — P. 129−141.
  207. Winrow V. R., Winvold P. G., Morris C. J., Blake D. R. Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction // Brit. Med. Bll. 1993. — Vol. 49., № 3. — P. 506−522 .
  208. Yoshikawa Т., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant enzyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure // Circulatory Shock. 1994. — Vol. 42. — P. 53−58.
  209. Zhou W., Ohashi K. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat // J. Surg. Res. 1994. — Vol. 56., № 1. — P. 37−44.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!