Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологические аспекты антиагрегантной терапии у больных ишемической бозезнью сердца

Диссертация: Патофизиологические аспекты антиагрегантной терапии у больных ишемической бозезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза после коронарного шунтирования позволил выделить группы пациентов с наибольшим риском развития тромботических осложнений в периоперационном периоде, разработать схему оценки индивидуальной чувствительности к дезагрегационному действию аспирина у пациентов с ИБС после КШ и показать эффективность использования… Читать ещё >

Патофизиологические аспекты антиагрегантной терапии у больных ишемической бозезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Антитромботическая терапия больных после коронарного шунтирования: клинико-патогенетические аспекты.

1.1. Механизмы тромбогенеза при ишемической болезни сердца и после коронарного шунтирования.

1.2. Принципы профилактики тромбогенеза после коронарного шунтирования.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.

3.1. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.

3.2. Нарушение коагуляционного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.

3.3. Гемостазиологические показатели в разных возрастных группах у больных ишемической болезнью сердца до коронарного шунтирования.

Глава 4. Динамика параметров системы гемостаза у пациентов после коронарного шунтирования.

4.1. Влияние коронарного шунтирования на параметры сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

4.2. Влияние коронарного шунтирования на параметры коагуляционного гемостаза.

Глава 5. Изучение антиагрегантного эффекта аспирина после коронарного шунтирования.

Глава 6. Дифференцированный подход к антиагрегантной терапии у лиц после коронарного шунтирования.

Глава 7. Сравнительный анализ течения ишемической болезни сердца в зависимости от наличия аспиринрезистентности.

Обсуждение.

Выводы.<.

Актуальность исследования.

Одной из актуальных проблем сердечно-сосудистой хирургии в настоящее время является профилактика коронарного рестеноза [6,16]. Он возникает не только после коронарного шунтирования, но также и после ангиопластики со стентированием [31,60]. Рецидивы стенокардии и прогрессивное ухудшение качества жизни оперированных больных происходят на фоне нарастающей со временем окклюзии шунтов и коронарных артерий [31,60,72,82]. Количество больных с инфарктом миокарда и возвратной стенокардией в течение первого послеоперационного года достигает 53% [6,89,95], поэтому поиск путей «продления жизни шунта» не утратил своей актуальности [95]. В течение первого года послеоперационного периода основную роль в механизме коронарной окклюзии играет тромбообразование. Лабораторно-диагностическим аспектом этой проблемы является определение гуморальных факторов риска окклюзионно-тромботического процесса [185,212]. Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики тромбоза шунтов после коронарного шунтирования до сих пор остаются нерешенными [177,193,214].

Активация тромбоцитов — ключевой момент в патогенезе сердечнососудистых осложнений, во многом определяющий выраженность нарушений кровоснабжения органов и тканей (сердце, головной мозг, периферические сосуды), поэтому антиагрегационная терапия является патогенетически обоснованной. Назначение антитромбоцитарных препаратов (дезагрегантов) позволяет воздействовать на начальные механизмы тромбообразования, контролируя весь последующий каскад реакций [63,66]. В настоящее время антитромботическая терапия является одним из важнейших направлений в комплексном лечении больных с ИБС [59,174]. Антитромботической терапии принадлежит ведущая роль в коррекции и профилактике клинических проявлений атеротромбоза. Наиболее доступным и широко распространенным антитромботическим препаратом, использующимся для первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний, является аспирин [49,144]. Установлено, что прием аспирина в течение года после коронарного шунтирования сохраняет проходимость коронарных шунтов [62]. Аспирин снижает послеоперационную летальность, уменьшает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, инфаркта кишечника и при отсутствии противопоказаний, должен назначаться всем больным, перенесшим коронарное шунтирование [63,95].

В последние годы активно обсуждается проблема резистентности к аспирину [10,20,49,59,63,83]. «Резистентность к аспирину» рассматривается как отсутствие влияния аспирина на синтез тромбоксана и высокий уровень агрегационной активности тромбоцитов по данным лабораторных тестов (агрегатометрии, проточной цитометрии и т. д.), либо клинически значимое сосудистое событие на фоне терапии аспирином [5,40,49,83,207].

Таким образом, проблема неадекватной антитромбоцитарной терапии на сегодняшний день стоит достаточно остро и является одной из ключевых проблем на пути повышения продолжительности и качества жизни больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Кроме того, выявленная в последние годы аспиринрезистентность, частота которой после коронарного шунтирования значительно возрастает, ставит вопрос о необходимости определения значимости данного явления в послеоперационном ведении больных с ИБС [62]. Следует отметить, что на современном этапе единые критерии «аспиринрезистентности» не выработаны, поэтому частота ее выявления сильно варьирует в зависимости от изучаемой патологии и используемого метода и составляет от 5 до 70% случаев [1,49,85,219]. Решение вопросов диагностики и мер профилактики тромбоза шунтов после коронарного шунтирования невозможно без мониторирования антикоагулянтной терапии по достигаемому антитромботическому эффекту, без контроля за динамикой функций тромбоцитов и без выявления аспиринрезистентных больных.

10,28]. На сегодняшний день существует много нерешенных вопросов, касающихся аспиринрезистентности больных. Таким образом, проблема > неадекватной антитромбоцитарной терапии стоит достаточно остро и является одной из ключевых проблем на пути профилактики рестеноза коронарных артерий.

Цель исследования. На основе патофизиологического анализа нарушений параметров системы гемостаза у пациентов, перенесших операции коронарного шунтирования, разработать дифференцированный подход к антиагрегантной терапии с целью профилактики послеоперационных тромботических осложнений.

Задачи исследования:

1. Провести патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза у больных ИБС, страдающих стабильной стенокардией напряжения.

2. Изучить динамику параметров системы гемостаза у больных ИБС после коронарного шунтирования.

3. Оценить эффективность антиагрегантного действия аспирина у лиц после коронарного шунтирования, выявив частоту аспиринрезистентности.

4. Оценить эффективность применения комбинированной антиагрегантной терапии у аспиринрезистентных лиц.

5. Разработать дифференцированный подход к антиагрегантной терапии у лиц после коронарного шунтирования.

Научная новизна. Впервые проведена оценка частоты аспиринрезистентности по уровню индуцированной агрегации тромбоцитов с адреналином у больных ИБС до и после коронарного шунтирования. Разработанные критерии аспиринрезистентности позволили установить, что среди больных ИБС до коронарного шунтирования на фоне приема аспирина аспиринрезистентны 24,5% больных, после — 29%.

Показано, что аспиринрезистентные больные имеют более выраженные гемостазиологические нарушения за счет активации процесса свертывания крови, что обусловливает высокую вероятность образования тромбов в сосудистом русле. Показана неоднородность группы больных после коронарного шунтирования по реакции тромбоцитов на аспирин и возможность появления аспиринрезистентности после операции шунтирования коронарных сосудов.

Патогенетически обоснована необходимость агрегометрии у всех больных после коронарного шунтирования с целью назначения адекватной антитромбоцитарной терапии, и целесообразность добавления второго антитромботического препарата — клопидогреля, у аспиринрезистентных больных.

Практическая значимость. Патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза после коронарного шунтирования позволил выделить группы пациентов с наибольшим риском развития тромботических осложнений в периоперационном периоде, разработать схему оценки индивидуальной чувствительности к дезагрегационному действию аспирина у пациентов с ИБС после КШ и показать эффективность использования в послеоперационном периоде клопидогреля в качестве средства профилактики тромботических осложнений.

По материалам исследований подготовлены и изданы методические рекомендации «Клинико-лабораторные принципы диагностики и коррекции аспиринорезистентности у больных после коронарного шунтирования», утвержденные Министерством здравоохранения Омской области.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с ИБС, страдающих стабильной стенокардией напряжения высокого функционального класса, в 24,5% случаев имеет место аспиринрезистентность. С возрастом частота аспиринрезистентных больных увеличивается.

2. После коронарного шунтирования в 44% случаев наблюдается недостаточный антиагрегационный ответ на аспирин, в том числе в 29% случаев отмечается аспиринрезистентность и явления гиперкоагуляции, требующие коррекции параметров системы гемостаза.

3. Добавление к аспирину клопидогреля в дозе 75 мг в послеоперационном периоде позволяет достичь необходимого уровня гипоагрегации и таким образом патогенетически обосновывает целесообразность назначения этого препарата у больных с аспиринрезистентностью.

Внедрение в практику. Материалы исследования и разработанные на их основе методические рекомендации используются в работе лечебно-профилактических учреждений г. Омска и Омской области (Омской областной клинической больнице, Омском центре репродуктивной медицины), в учебно-педагогическом процессе кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии, кафедры патофизиологии Челябинской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения работы представлены на научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2008), межрегиональной научной конференции «Патофизиология современной медицине» (Ижевск, 2007), научно-практической конференции Алтайского края «Реабилитация больных после кардиохирургических операций» (Барнаул, 2008), Омском городском отделении Всероссийского научного общества терапевтов и патофизиологов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованном ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ, изданы методические рекомендации.

Литература

и объем работы. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 226 источников: 86 отечественных и 140 зарубежных. Работа содержит 16 таблиц, 18 рисунков и 2 схемы.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ИБС до коронарного шунтирования нарушения коагуляционного звена гемостаза проявляются в виде гиперфибриногенемии, угнетения фибринолиза, тромбинемии и повышения концентрации D-димеровв 24,5% случаев выявляется аспиринрезистентность.

2. После коронарного шунтирования, в послеоперационном периоде повышается активность тромбоцитов, существенно усиливаются процессы гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолиза и снижения уровня антикоагулянтов в системе протеина С. В 44% случаев наблюдается недостаточный антиагрегационный ответ на аспирин, что определяет высокий риск послеоперационных тромбозов.

3. В послеоперационном периоде частота аспиринрезистентных лиц составила 29%. Для больных после коронарного шунтирования характерна неоднородность реакции тромбоцитов на аспирин, возможно появление аспиринрезистентности после операции. У аспиринрезистентных больных отмечается усиление индуцированной агрегации тромбоцитов, повышение содержания VIII-фактора и D-димеров.

4. Больные ишемической болезнью сердца старших возрастных групп более устойчивы к действию аспирина, у них выявляется повышенное содержание фибриногена и повышенная функциональная активность тромбоцитов.

5. Аспиринрезистентность предрасполагает к развитию окклюзирующего поражения коронарных артерий и повышает вероятность заболевания инфарктом миокарда в 3,9 раза.

6. Включение в терапию второго антитромбоцитарного препаратаклопидогреля — снижает функциональную активность тромбоцитов, обеспечивая достаточный антиагрегационный эффект и улучшает показатели коагуляционного гемостаза, что определяет показание к его назначению у больных с аспиринрезистентностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Перед операцией коронарного шунтирования необходимо проводить исследование системы гемостаза для выявления группы пациентов с наибольшим риском развития тромботических осложнений в периоперационном периоде.

2. Целесообразно более длительное (на протяжении двух недель) назначение антикоагулянтов в послеоперационном периоде и тщательный мониторинг параметров гемостазиограммы после их отмены.

3. Необходимо исследовать спонтанную и индуцированную агрегацию (АДФ, адреналин) тромбоцитов у всех пациентов в послеоперационном периоде с целью контроля адекватной антитромбоцитарной терапии.

4. Антиагрегантный эффект аспирина следует считать достигнутым при снижении параметров агрегации с адреналином до пределов 2/3−1/3 от нижних показателей контроля (нормы) — за аспиринрезистентность принимать значение адреналин-агрегации выше 33%.

5. При недостаточном антиагрегационном эффекте аспирина необходимо назначение комбинации аспирина с клопидогрелем.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В. Тиклопидин и клопидогрел — есть ли повод для противостояния? / О. В. Аверков // Клин, фармакология и терапия. — 2007.-№(1).-С. 33−40.
  2. Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Р. Г. Алборов // Успехи современного естествознания. 2003. — № 2 6. — С. 37.
  3. А.А. Аспирин и сахарный диабет: реалии профилактики сердечно-сосудистых осложнений / А. А. Александров // Фарматека. -2005.-№ 3.-С. 25−29.
  4. Н. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе / Н. Ананьева, А. Хренов, Ш. Хаузер // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002.-№ 2.-С. 10−15.
  5. А.В. Механизм активации АДФ — индуцированной агрегации тромбоцитов под действием окислен модифицированного фибриногена / А. В. Асейченов, О. А. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 3. — С. 268−272.
  6. Аутовенозное коронарное шунтирование: риск ранних и годичных окклюзий шунтов при дислипидемии / Р. С. Акчурин и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. — № 1. — С. 31−34.
  7. В.П. Биологические ритмы системы, гемостаза человека / В. П. Балуда, В. А. Исабаева, Т. А. Пономарёва. — Фрунзе: Илим, 1978. 200 с.
  8. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. -М.: Ньюдиамед-АО, 1998. 46 с.
  9. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. — М.: Медицина, 1988. 528 с.
  10. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. 2-е изд. доп. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  11. П.Баркаган З. С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М., 1999. — 224 с.
  12. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. М., 2000. — 115 с.
  13. З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / З. С. Баркаган // Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии: сб. науч. тр. Омск, 2003. — С. 7−11 — (Прил. к журн. «Омский науч. вестн.» — вып. 3 (24).
  14. М.Баркаган З. С. Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза -критерии диагностики и проблемы терапии / З. С. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Тромбоз, гемостаз и реология. -2004. № 4. — С. 3−7.
  15. А.Ш. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов. Новосибирск: Изд-во Новосибирского ун-та, 1993. — 180 с.
  16. А.Ш., Свёртываемость крови при реакциях напряжения / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников. Свердловск: Среднеуральское кн. изд-во, 1986.-170 с.
  17. Влияние тиенопиридиновых антиагрегантов на тромбоцитарное, коагулянтное и антикоагулянтное звенья гемостаза при лечении тромбозов и тромбофилий / З. С. Баркаган и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 3. — С. 10−15.
  18. О.В. Природа и свойства надмолекулярных частиц, циркулирующих в кровотоке, их роль в поддержании гемостатического потенциала: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. В. Галенко. — Челябинск, 1999.-25 с.
  19. B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М., 1987. — 220 с.
  20. Гемокоагуляционная активность циркулирующих в крови надмолекулярных образований при воздействиях, изменяющих свертывающую активность / О. А. Терсенов и др. // Гематология и трансфузиология. 1988. — № 11. — С 31−34.
  21. Гемостаз / ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. СПб., 1999. — 118 с.
  22. А.Б. Ко агул о логические факторы риска сердечнососудистых заболеваний / А. Б. Добровольский // Клин. лаб. диагностика. 1999. -№ 10. — С. 38−39.
  23. В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М., 2005. — 227 с.
  24. Г. Ф. Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии / Г. Ф. Еремин, А. П. Архипов. М., 1982. — 150 с.
  25. И.В. Использование внутренних грудных артерий при повторной реваскуляризации миокарда / И. В. Жбанов, А. А. Батрынак, Б. В. Шабалкин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. — № 1.-С. 18−20.
  26. Д.А., О роли фактора Хагемана в регуляции свёртывания крови / Д. А. Зубаиров, Л. Г. Попова, К. Ф. Ягудин // Физиологический журнал СССР. -1972. № 11. — С. 51 -55.
  27. Зб.Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. А. Зубаиров. Казань: ФЭН АНТ, 2000. — 367 с.
  28. Исследование системы крови в клинической практике / ред. Г. И. Козинец, В. А. Макаров. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  29. К вопросу об аспиринорезистентности у больных с коронарной болезнью сердца после реваскуляризации / Е. А. Савченко и др. // Клинико-лабораторный консилиум. 2007. — № 17. — С. 44−47.
  30. Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце. 2003. — № 2 (4). — С. 190−192.
  31. О.В. Терапия аспирином: новый взгляд на старую проблему / О. В. Каткова, П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Ангиология и сосудистая хирургия. Т. 13, № 2. — С. 9−14.
  32. Г. В. Факторы, влияющие на несостоятельность аутоартериальных и аутовенозных коронарных шунтов после прямых реваскулязирующих операций у больных ишемической болезнью сердца / Г. В. Кация // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 2. — С.25−27.
  33. В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией, с гиперлипопротеинемией различных типов / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Терапевт, арх. 2000. — № 12. — С. 47−50.
  34. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В А. Макаров. М.: Триада-Х, 1998. — 598 с.
  35. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, К. В. Васильев, К. Н. Цыбиков. М.: Медицина, 1989.-310 с.
  36. Лабораторная оценка системы гемостаза у больных с искусственными клапанами сердца / Т. В. Вавилова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 4. — С. 31−34.
  37. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда и др. Томск, 1980. — 312 с.
  38. П.С. Актуальные вопросы терапии аспирином / П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Сердце. 2006. — Т. 4, № 1. — С. 17−22.
  39. Нарушение антитромбогенных свойств стенки сосудов у больных ишемической болезнью сердца и восстановление их с помощью комплекса фармакологических препаратов / Е. И. Соколов и др. // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 50−53.
  40. Некоторые вопросы регуляции свёртывания крови / Б. И. Кузник и др. // Физиология человека. 1976. — № 5. — С. 857−865.
  41. Н.М. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / Н. М. Никитина, В. Ф. Киричук, А. Н. Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. № 2. — С. 33−37.
  42. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов и др. // Лабораторное дело. 1989. — № 10. — С. 15−18.
  43. Оценка эффективности антиагрегантной терапии в позднем периоде после операции аортокоронарного шунтирования / О. Ф. Кардаш и др. // Рос. кардиол. журн. 2007. — № 2. — С. 72−76.
  44. Е.П. Ацетилсалициловая кислота — основа антитромботической терапии больных атеротромбозом / Е. П. Панченко, А. Л. Комаров // Кардиология. 2006. — Т. 4, № 4. — С. 201 206.
  45. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М., 1999. -463 с.
  46. Л.П. Современные представления о механизме регуляции свёртывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 2.-С. 11−17.
  47. Н.Б. Ацетилсалициловая кислота: сфера клинического применения и доказательства эффективности / Н. Б. Перепеч, И. Е. Михайлова // Рус. мед. журн. 2007. — Т. 15, № 22. — С. 1602−1608.
  48. Профилактика тромбозов / В. П. Балуда и др. Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1992. — 176 с.
  49. Результаты аутовенозной и аутоартериальной реваскуляризации миокарда у больных ИБС на госпитальном этапе / Л. А. Бокерия и др. // Анналы хирургии. 2000. — № 3. — С. 39−45.
  50. Рецепторная регуляция активности тромбоцитов / А. Г. Муляр и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2004. — Т. 67, № 1. — С. 61−68.
  51. А.И. Влияние адгезивных и острофазовых белков плазмы на течение и прогноз острого коронарного синдрома : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. И. Сапина. М., 2003. — 21 с.
  52. Современный взгляд на позицию ацетилсалициловой кислоты в профилактике тромбозов и эмболий / А. И. Мартынов и др. // Рос. кардиол. журн. 2004. — № 3. — С. 89−95.
  53. Е.И. Эмоции и атеросклероз / Е. И. Соколов. М.: Наука, 1987.-253 с.
  54. В.В. Агрегация тромбоцитов, гемостаз и реологические свойства артериальной и венозной крови у больных острым инфарктом миокарда / В. В. Соловьев, И. В. Забелин, В. Г. Баринов // Кардиология. — 1989. -№ Ю. -С. 40−43.
  55. О.А. Роль фрагментов клеточных мембран, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала : автореф. дис.. д-ра мед. наук / О. А. Терсенов. Л., 1989. — 43 с.
  56. Тромбоциты. Структура тромбоцитов // Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. — Москва, 2005. С.25−29.
  57. М.К. Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген : автореф. дис.. д-ра биол. наук / М. К. Умутбаева. Тюмень, 2005. — 45 с.
  58. Е.А. Аспиринорезистентность: механизмы развития, методы определения и клиническое значение / Е. А. Ушкалова // Фарматека. —2006.-№ 13.-С. 35−41.
  59. Функции и диагностическое значение микровезикул в крови / Д. А. Зубаиров и др. // Клиническая гемостазиология и реология в сердечнососудистой хирургии: материалы 2-й Всерос. (с междунар. участием) науч. конф. М., 2005. — С. 109−110.
  60. С.Г. Влияние малых доз ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда / С. Г. Хайрулина, Р. Г. Сайфутдинов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 146−149.
  61. .В. Становление и развитие коронарной хирургии / Б. В. Шабалкин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. — № 2.-С. 4−7.
  62. A.M. Антиагреганты в практике лечения сердечно сосудистых заболеваний / A.M. Шилов, С. А. Князева, С. А. Мацеевич // Лечащий врач. — 2007. — № 6. — С. 48−54.
  63. A.M. Ацетилсалициловая кислота нестероидный противовоспалительный препарат как антиагрегант в практике лечения сердечно-сосудистых заболеваний / A.M. Шилов, С. А. Князева // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 6. — С. 550−555.
  64. Шитикова А. С Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб., 2000. — 222 с.
  65. А prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease / P. A. Gum et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41, № 6. — P. 961−965.
  66. ACC/AHA/ACP Practice guidelines. ACC/AHA/ACP — ASIM Guidlinesfor the management of patients with chronic stable angina // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33, № 7. — P. 2092−2097.
  67. Activation of the coagulation system during coronary artery bypass grafting: comparison between on-pump and off-pump techniques / D. Paparella et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. — Vol. 131, № 2. — P. 290−297.
  68. Adherence to a prophylactic medication regimen in patients with symptomatic versus asymptomatic ischemic heart disease / R.M. Carney et al. // Behav. Med. 1998.-Vol. 24, № 1.-P. 35−39.
  69. Anderson T.G. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.G. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34. — P. 631 637.
  70. Angelini G. Saphenous vein graft failure: etiologic conciderations and strategies for prevention / G. Angelini // Curr. Opinion Cardiol. 1992. -Vol. 7.-P. 939−944.
  71. Aspirin nonresponsiveness as measured by PEA 100 in patients with coronary artery disease / K. Andersen et al. // Thromb. Res. 2003. — Vol. 108, № 1. -P. 37−42.
  72. Aspirin resistance after coronary artery bypass grafting / N. Zimmermann et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 121. — P. 982−984.
  73. Aspirin resistance and its implications in clinical practice / J. Eikelboom et al. // Med. Gen. Med. 2005. — Vol. 7, № 3. — P. 76.
  74. Aspirin resistance is associated with a high incidence of myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention despite clopidogrel pretreatment / W.H. Chen et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 43, № 6.-P. 1122−1126.
  75. Aspirin, ibuprofen, and mortality after myocardial infarction: retrospectivecohort study/ J.P. Curtis et al. // BMJ. 2003. — Vol. 327. — P. 1322−1323.
  76. Associations of factor VIII and von Willebrand factor with age, race, sex, and risk factors for atherosclerosis. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / M.G. Conlan et al. // Thromb. Haemost. -1993. Vol. 70, № 3. p. 380−385.
  77. Atherothrombosis and high-risk piaque. I. Evolving concepts / V. Fuster et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46. — P. 937−954.
  78. Bhatt D.L. Aspirin resistance: more than just a laboratory curiosity / D.L. Bhatt // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 43, № 6. -P. 1127−1129.
  79. Bhatt D.L. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy / D.L. Bhatt, EJ. Topol // Nature Rev. 2003. — Vol. 2, № 1. — P. 28.
  80. Biegelsen E.S. Endothelial function and atherosclerosis / E.S. Biegelsen, J. Loscalzo // Coron. Artery Dis. 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241−256.
  81. Bizzozero J. On a new blood particle and its role in thrombosis and blood coagulation. Virchows Arch. Pathol. Anat. Physiol. Klin. Med. — 1882.-Vol. 90.-P. 261−332.
  82. Blann A. von Willebrand factor, endothelial cell markers and arterial thrombosis / A. Blann // Atherosclerosis XI, International Congress Series N 1155/ ed. B. Jacotot, D. Mathe, J.C. Fruchart. Singapore, 1998. — P. 413 418.
  83. Blann A.D. Circulating endothelial cell/leucocyte adhesion molecules in ischaemic heart disease / A.D. Blann, J. Amiral, C.N. McCollum // Br. J. Haematol. 1996. — Vol. 95, № 2. — P. 263−265.
  84. Blann A.D. von Willebrand factor and soluble E-selectin in the prediction of cardiovascular disease progression in hyperlipidaemia / A.D. Blann, J.P. Miller, C.N. McCollum // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 132, № 2. — P. 151−156.
  85. Bloom A.L. Physiology of Blood Coagulation / A.L. Bloom // Haemostasis. 1990. — Vol. 20, № 1 — P. 14−29.
  86. Bonetti P.O. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk / P.O. Bonetti, L.O. Lerman, A. Lerman // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23, № 2. — P. 168−175.
  87. Bom G.V. Quantitative investigations of the rapid swelling reaction ofblood platelets / G.V. Born // J. Physiol. 1969. — Vol. 202, № 2. — P. 9394.
  88. Brien J.R. Platelet aggregation. Part II. Some results of a new study / J.R. Brien // J. Clin. Pathol. 1962. — Vol. 15. — P. 452−455.
  89. Buchanan M.R. Individual variation in the effects of ASA on platelet function: implications for the use of ASA clinically / M.R. Buchanan, S.J. Brister // Can. J. Cardiol. 1995. — Vol. 11, № 2. — P. 221−227.
  90. Cambria-Kiely J.A. Possible mechanisms of aspirin resistance / J. A. Cambria-Kiely, PJ. Gandhi // J. Thromb. Thrombolysis. 2002. — Vol. 13. — P. 49−56.
  91. Campbell C.L. Variability in response to aspirin: do we understand the clinical relevance? / C.L. Campbell, S.R. Steinhubl // J. Thromb. Haemost. — 2005. Vol. 3, № 4. — P. 665−669.
  92. CAPRIER Steering meeting / A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin at risk ischaemic events (CAPRI) // Lancet. — 1996. Vol. 348. — P. 1329−1339.
  93. Cattaneo M. Aspirin and clopidogrei efficacy, safety, and the issue of drug resistance / Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 11. -P. 1980−1987.
  94. Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity / P.A. Gurbel et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2908−2913.
  95. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // Br. Med. J. 2002. — Vol. 324. — P. 71−86.
  96. Constantinides P. The role of arterial wall injury in atherogenesis and arterial thrombogenesis / P. Constantinides // Zbl. Allg. Path. Anat. 1989. -Vol. 135, № 6.-P. 517−530.
  97. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin / F. Catella-Lawson et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 18 091 817.
  98. Diener H.C. Clopidogrel for secondary prevention of stroke / H.C. Diener, P.A. Ringleb, P. Savi // Expert Opin. Pharmacother. 2005. — Vol. 6.-P. 755−764.
  99. Eikelboom J.W. Failure of aspirin to prevent atherothrombosis: potential mechanisms and implications for clinical practice / J.W. Eikelboom, G J. Hankey // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2004. — Vol. 4, № 1. — P. 57−67.
  100. Esmon C.T. Inflammation and thrombosis / C.T. Esmon // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 7. — P. 1343−1348.
  101. Evaluation of ristocetin-Willebrand factor assay and ristocetin-induced aggregation / J.D. Olson et al. // Am. J. Clin. Path. 1975. — Vol. 63.-P. 210.
  102. Endogenous biosynthesis of prostacyclin and thromboxane and platelet function during chronic administration of aspirin in man / G.A. FitzGerald et al. //J. Clin. Invest. 1983. — Vol. 71, № 3. — P. 676−688.
  103. Flow cytometric analysis of intraplatelet VASP phosphorylation for the detection of clopidogrel resistance in patients with ischemic cardiovascular diseases / B. Aleil et al. // J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol.3.-P. 85−92.
  104. Friend M. Research pointers: Platelet responsiveness to aspirin in patients with hyperlipidaemia / M. Friend, I. Vucenik, M. Miller // BMJ. 2003. — Vol. 326.-P. 82−83.
  105. Genetics of classic von Willebrand s disease. Phenotypic variations within families / C.H. Miller et al. // Blood. 1979. — Vol. 54. — P. 117.
  106. Resistance to aspirin after coronary artery bypass grafting is transient: impact on the monitoring of aspirin antiplatelet therapy / J. Golanski et al. // Ther. Drug Monit. 2005. — Vol. 27. — P. 484−490.
  107. Grotemeyer K.H. Effects of acetylsalicylicacid in stroke patients: evidence of nonresponders in a subpopulation of treated patients / K.H. Grotemeyer// Thromb. Res. 1991. — Vol. 63. — P. 587−593.
  108. Grotemeyer K.H. Two-year follow-up of aspirin responder andaspirin non-responder. A pilot-study including 180 post-strokepatients / K.H. Grotemeyer// Thromb. Res. 1993. — Vol. 71. — P. 397−403.
  109. Aspirin non-responder status in patients with recurrent cerebral ischemic attacks / K. Grandmann et al. // J. Neurol. 2003. — Vol. 250. — P. 63−66.
  110. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease / P. A. Gum et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. P. 230−235.
  111. Hankey G.J. Aspirin resistance / G.J. Hankey, J.W. Eikelboom // Lancet. 2006. — Vol. 18. — P. 606−617.
  112. The interplay between inflammation and thrombosis in atherosclerosis / J. Hans et al. // Acute Coronary Syndromes. 2002. — Vol. 4. — P. 71−78.
  113. Screening for aspirin responsiveness after transient ischemic attack and stroke: comparison of 2 point-of-care platelet function tests with optical aggregometry / P. Harrison et al. // Stroke. 2005. — Vol. 36. — P. 10 011 005.
  114. Aspirin dosage and thromboxane synthesis in patients with vascular disease / R.G. Hart et al. // Pharmacotherapy. 2003. — Vol. 23. — Vol. 579 584.
  115. Development of aspirin resistance inpersons with previous ischemic stroke / Helgason C.M. et al. // Stroke. 1994. — Vol. 25. — P. 2331−2336.
  116. C.M. Helgason. Aspirin response and failure in cerebral infarction / C.M. Helgason// Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. 345−350.
  117. Helms E. Repeat coronary artery bypass grafting / E. Helms, H. Kjaegard // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991. — Vol. 25. — P. 133 135.
  118. Hurlen M. The effect of different antithrombotic regiments onplatelet aggregation after myocardial infarction / M. Hurlen, I. Seljeflot, H. Amesen // Scand. Carcliovasc. J. 1988. — Vol. 32. — P. 233−237.
  119. In vivo formation of 8-iso-prostaglandin f2alpha and platelet activation in diabetes mellitus: effects of improved metabolic control and vitamin E supplementation / G. Davi et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 22 429.
  120. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis / D.L. Bhatt et al. // JAMA.-2006.-Vol. 295.-P. 180−189.
  121. Kamath S. Platelet activation: assessment and quantification / S. Kamath, A.D. Blann, G.Y. Lip // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 17. — P. 1561−1571.
  122. Cyclo-oxygenase-1 and -2 of endothelial cells utilize exogenous or endogenous arachidonic acid for transcellular production of thromboxane / S. Karim et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 20. — P. 12 042−12 048.
  123. Increased platelet sensitivity to collagen in individuals resistant to low-dose aspirin / T. Kawasaki et al. II Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 591−595.
  124. Kitek A. Optical density variations and microscopic observations in the evalution of platelet shape change and microaggregate formation / A. Kitek, K. Breddin // Thromb. Res. 1980. — Vol. 44. — P. 154−158.
  125. Goodman and Gilman’s Pharmaceutical Basis of the Therapeutics / L.S. Goodman et al. New — York, NY: Mc. Graw — Hill Health Companies Inc, 2001. — 123 p.
  126. Pan Vascular Medicine. Integrated Clinical Management / eds. P. Lancer, E.J. Topol. Berlin: Springer Verlag, 2002. — 1941 p.
  127. Latimer P. Application of light-scattering theory to optical effects associated with morphology of blood platelets / P. Latimer, G.V.R. Born, F. Michal // Arch. Biochem. Biophys. 1977. — Vol. 180. — P. 151−159.
  128. Latimer P. Light scattering by aggregates of large colloidal particles / P. Latimer, F. Wamble // Applied Optics. 1982. — Vol. 21. — P. 2447−2455.
  129. Low-dose aspirin increases aspirin resistance in patients with coronary artery disease / P.Y. Lee et al. // Am. J. Med. 2005. — Vol. 118. — РЛ23−727.
  130. Aspirin and clopidogrel drug response in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the role of dual drug resistance / E.I. Lev et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47, № 1. — P. 27−33.
  131. Libby P. Current concept of pathogenesis of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 365−372.
  132. Limitation and advantages of the ejection fraction for defining high risk after AMI / S. Ahnve et al. // Am. J. Cardiology. 1986. — Vol. 58. -P. 872−878.
  133. Lipoprotein aggregation as an essential condition of intracellular lipid accumulation caused by modified low density lipoproteins / V.V. Tertov et al.//BBRC.-1989.-Vol. 163, № l.-P. 489−494.
  134. Omeprazole does not interfere with the antiplatelet effect of low-dose aspirin in man / P. Inarrea et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35, № 3. — P. 242−246.
  135. Luscher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // ' Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 11. — P. 1. 2. — P. II-3-II-10.
  136. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation / T.F. Luscher // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330, № 15. — P. 1081−1083.
  137. Resistance to aspirin in vitro is associated with increased platelet sensitivity to adenosine diphosphate / L. Macchi et al. // Thromb Res. 2002. -Vol. 107.-P. 45−49.
  138. MacDonald T.M. Effect of- ibuprofen on cardioprotective effect of aspirin / T.M. MacDonald, L. Wei // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 573 574.
  139. Maclouf J. Eicosanoids and iso-eicosanoids: constitutive, inducible and tran-scellular biosynthesis in vascular disease / J. Maclouf, G. Folco, C. Patrono // Thromb Haemost. 1998. — Vol. 79, № 4. — P. 691−705.
  140. Martin C.P. Aspirin resistance: an evaluation of current evidence and measurement methods / C.P. Martin, R.L. Talbert // Pharmacotherapy. 2005. -Vol. 25.-Pi 942−953.
  141. Mason P.J. Aspirin resistance and atherothrombotic disease / P.J. Mason, A.K. Jacobs, J.E. Freedman // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46,№ 6.-P. 986−993.
  142. Aspirin resistance: position paper of the Working Group of aspirin resistance / A.D. Michelson et al. // J. Thromb Haemost. — 2005. Vol. 3. — P. 1309−1311.
  143. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage / J.D. Morrow et al. // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 1198−1203.
  144. Variable platelet response to low-dose ASA and risk of limb deterioration in patients submitted to peripheral arterial angioplasty / M.R. Mueller et al. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78, № 3. — P. 1003−1007.
  145. Narrative review: aspirin resistance and its clinical implications / S. Sanderson et al. // Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. 142. — P. 370−380.
  146. Nguyen T.A. Resistance to clopidogrel: a review of the evidence / T.A. Nguyen, J.G. Diodati, C. Pharand // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45, № 8.-P. 1157−1164.
  147. Nwasokwa O.N. Coronary artery bypass graft disease / O.N. Nwasokwa // Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 123, № 7. — P. 528−545.
  148. Aspirin resistance-pharmacological mechanisms and clinical implications / A. Olszanecka et al. //Kardiol. Pol. 2005. — Vol. 62, № 1. -P. 87−92.
  149. Oxidant stress and aspirin-insensitive thromboxane biosynthesis in severe unstable angina / F. Cipollone et al. // Circulation. 2000. — Vol., 102. — P. 1007−1013.
  150. Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects / C. Patrono et al. // Chest. 2001. — Vol. 119. — P. 39−63.
  151. Patrono C. Aspirin resistance: definition, mechanisms and clinical readouts / J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1. — P. 1710−1713.
  152. Platelet inhibition by aspirin is diminished in patients during carotid surgery: a form of transient aspirin resistance? / D.A. Payne et al. // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 92, № I. — P. 89−96.
  153. Pharmacodynamic interaction of naproxen with low-dose aspirin in healthy subjects / M.L. Capone et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45, № 8.-P. 1295−1301.
  154. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension / Z.A. Gabbasov et al. // Thromb. Res. 1989. — Vol. 545, № 3. — P. 215−223.
  155. Platelet-Active Drugs: The Relationships Among Dose, Effectiveness, and Side Effects. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy / C. Patrono et al. // Chest. 2004. — Vol. 126. — P. 234−264.
  156. Prevalence of aspirin resistance in patients with an evolving acute myocardial infarction / T.S. Poulsen et al. // Thromb. Res. 2007. — Vol. 119, № 5.-P. 555−562.
  157. Prior aspirin use predicts worse outcomes in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes / J.H. Alexander et al. // Am. J. Cardiol. -1999.-Vol. 83.-P. 1147−1151.
  158. Progressive and late obstruction of an aorto-coronary venous bypass graft / C.M. Grondin et al. // Circulation. 1971. — Vol. 43, № 5. — P. 698 702.
  159. Inhibition of platelet aggregation by aspirin progressively decreases in long-term-treated patients / F.M. Pulcinelli et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2004.-Vol. 43.-P. 979−984.
  160. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med.-1998.-Vol. 105, № l.-P. 32−39.
  161. Reduction in need for hospitalization for recurrent ischemic events and bleeding with clopidogrel instead of aspirin / D.L. Bhatt et al. // Am. Heart J.-2000.-Vol. 140.-P. 67−73.
  162. Increased formation of distinct F2 isoprostanes in hypercholesterolemia /М.Р. Reilly et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2822−2828.
  163. Reoperation for myocardial revascularization using the internal mammary artery / R. Gallotti et al. // J. Cardiovasc. Surg. 1991. — Vol. 32, № l.-P. 8−11.
  164. Effect of aspirin treatment in patients with peripheral arterial disease monitored with the platelet function analyzer PFA-100 / R.E. Roller et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2002. — Vol. 13. — P. 277−281.
  165. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. -P. 115−126.
  166. Roth G.J. Aspirin, platelets, and thrombosis: theory and practice / G.J. Roth, D.C. Calverley // Blood. 1994. — Vol. 83, № 4. — P. 885−89.
  167. Ruggeri Z.M. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interaction / Z.M. Ruggeri // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, №> 7. -P. 1335−1342.
  168. Association of fibrinolytic parameters with early atherosclerosis. The ARIC study. Atherosclerosis risk in communities study / V. Salomaa et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91, № 2. — P. 284−290.
  169. Narrative review: aspirin resistance and its clinical implications / S. Sanderson et al. // Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. 142. — P. 370−380.
  170. Prior aspirin users with acute non-ST-elevation coronary syndromes are at increased risk of cardiac events and benefit from enoxaparin / S. Santopinto et al. // Am. Heart J. -2001. -Vol. 141.-P. 566−572.
  171. Schachinger V. Coronary artery disease and endothelial function / V. Schachinger, A.M. Zeiher // Pan Vascular medicine / ed.: P. Lancer, E.J. Tonol. Berlin, 2002. — P. 887−912.
  172. Schwartz K.A. Aspirin resistance: a review of diagnostic methodology, mechanisms, and clinical utility / K.A. Schwartz // Adv. Clin. Chem. 2006. — Vol. 42.-P. 81−110.
  173. Compliance as a critical consideration in patients who appear to be resistant to aspirin after healing of myocardial infarction / K.A. Schwartz et al. // Am. J. Cardiol. 2005. — Vol. 95. — P. 973−975.
  174. Hypercoagulable states. Fundamental aspects, acguired disorders and congenital Thrombophilia / ed.: M.G. Seghatshan, M.M. Samamaa, S.P. Hecker. Boca Raton: CRC Press, 1996. — 462 p.
  175. Smith С J. Platelet aggregation in cigarette smokers: a meta-analyses / CJ. Smith, T.J. Steichen, Т.Н. Fischer// Inhal. Toxicol. 1998. — Vol. 10. — P. 765−793.
  176. Individual dosing of ASA prophylaxis by controlling platelet aggregation / G. Syrbe et al. // Clin. Appl. Thromb Hemost. 2001. — Vol. 7.-P. 209−213.
  177. Inhibition of thrombin generation by simvastatin and lack of additive effects of aspirin in patients with marked hypercholesterolemia / A. Szczeklik et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 1286−1293.
  178. Aspirin resistance / A. Szczeklik et al. // Pharmacol. Rep. 2005. — Vol. 57.-P. 33−41.
  179. The rate of acetylsalicylic acid nonresponders among, patients hospitalized for acute coronary disease, previously undergoing secondary acid prophylaxis / J. Tarjan et al. // Orv. Hetil. 1999. — Vol. 140. — P. 23 392 349.
  180. Templin C. Combined aspirin and clopidogrel resistance associated with recurrent coronary stent thrombosis / C. Templin, A. Schaefer, B. Stumme // Clin. Res. Cardiol. 2006. — Vol. 95, № 2. — P. 122−126.
  181. The Bypass Angioplasty Revascularisation Investigation (BAR!) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessl disease // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 217−225.
  182. The factor VIII abnormality I Severe von Willebrand factor in von Willebrand disease and hemophilia / K.M. Brinkhous et al. / Use of Macroscopic platelet aggregation test // Thromb. Res. — 1975. —Vol. 6. P. 627.
  183. The results and problems of reoperation for coronary artery disease / K. Kondoh et al. // Kyobu Geka. 1992. — Vol. 45, № 7. — P. 565−569.
  184. Thompson S.G. How should meta-regression analyses be undertaken and interpreted? / S.G. Thompson, J.P. Higgins // Stat. Med. 2002. — Vol. 21. -P. 1559−1573.
  185. Towards a definition of aspirin resistance' a typological approach / A.A. Weber et al. // Platelets. 2002. — Vol. 13, № 1. — P. 37−40.
  186. Indirect comparison meta-analysis of aspirin therapy after coronary surgery/Е. Urn etal.//BMJ.-2003.-Vol. 327.-P. 1309.
  187. Variability in platelet responsiveness to clopidogrel among 544 individuals / V.L. Serebruany et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45.-P. 246−251.
  188. Phlogose und Thrombose im Geraubsystem // Gesammelte Abhandlungen zur wissenshaftligen Medizin / ed.: Virchow R. Frankfurt: Von Meidinger Sohn, 1856. — P. 458−636.
  189. Cardiovascular disease, interleukin-6, and risk of mortality in older women: The Women’s health and Aging Study / S. Volpato et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 7. — P. 947−953.
  190. Aspirin resistance in patients taking small dose of aspirin / C.B. Wang et al. // Zhong-guo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2006. — Vol. 18, № 4. — P. 219−223.
  191. Incidence of aspirin nonresponsiveness using the Ultegra Rapid Platelet Function Assay-ASA / J.C. Wang et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 92. -P. 1492−1494.
  192. Habitual smoking causes an abnormality in platelet thromboxane A2 metabolism and results in an altered susceptibility to aspirin effects / A.A. Weber et al. // Platelets. 2000. — Vol. 11. — P. 177−182.
  193. Cydooxygenase-2 m human platelets as a possible factor in aspirin resistance / A.A. Weber et al. // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 900.
  194. Cheng X. Aspirin resistance or variable response or both? / X. Cheng, W.H. Chen, D.I. Simon // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol. 98, № 10A. — P. 11N-17N.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!