Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование)

Диссертация: Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Морфологические изменения в щитовидной железе на ранних сроках хронического эндотоксикоза характеризуются снижением количества фолликулярных тиреоцитов, развитием вакуольной дистрофии и десквамацией отдельных клеток в просвет фолликула, полнокровием капилляров и единичными диапедезными кровоизлияниями в паренхиму железы, которая сохраняла нор-мопластический тип строения. На более длительных… Читать ещё >

Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о клеточном составе и межклеточных взаимоотношениях в щитовидной железе
    • 1. 2. Полиэтиологичность и вклад токсического компонента в патологию щитовидной железы
    • 1. 3. Патоморфология щитовидной железы в условиях хронической интоксикации
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Методы моделирования и верификации хронического эндотоксикоза
    • 2. 2. Гистологические методы исследования и верификация хронического эндотоксикоза
    • 2. 3. Метод электронно-микроскопического исследования щитовидной железы
    • 2. 4. Иммуногистохимические методы исследования
    • 2. 5. Определение профиля гормонов гипафизарно-тиреоидной системы методом иммуноферментного анализа
    • 2. 6. Методы морфометрии и математической обработки данных
  • Глава 3. Структурно-функциональные изменения в щитовидной железе при хронической эндогенной интоксикации
    • 3. 1. Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе с преимущественным поражением печени
    • 3. 2. Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе с преимущественным поражением почек
    • 3. 3. Экспрессия маркеров ФНО-зависимого апоптоза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе
      • 3. 3. 1. Иммуногистохимическая характеристика экспрессии TRAIL-лиган да
      • 3. 3. 2. Иммуногистохимическая характеристика экспрессии каспазы
    • 3. 4. Иммуноферментный анализ профиля тиреоидных гормонов при хроническом эндотоксикозе

Актуальность.

В настоящее время возрастает интерес к изучению механизмов повреждения и структурной перестройке органов эндокринной системы, вызванных различными патологическими агентами — физическими, химическими, лекарственными факторами [Заратьянц О.В., 2002; Павлова Т. В., 2004; Базе-люк Л.Т., 2006; Филин A.A., Даниленко В. И., 2006; Мозеров С. А. с соавт., 2007; Boelen A. et al., 2004; Kajantie Е. et al., 2006; Carr D.L. et al., 2008].

Значительное количество заболеваний в клинической практике сопровождается интоксикационным синдромом, не всегда имеющим манифестное течение. Течение хронической интоксикации при тяжелых формах соматической патологии приводит к нейроиммуноэндокринной дизрегуляции, механизмы развития’которой остаются не до конца ясными [Евсеев В.А. с соавт., 2001; Акмаев И. Г., Гриневич В. В., 2003; Крыжановский Г. Н., 2004; Калашникова С. А. с соавт., 2007; Pandera D.L. et al., 2003; Tani Y. et al., 2004; Mosiienko H.P., 2007; Oertel Y.C., 2008].

Известно, что щитовидная железа является своеобразным «маркером» экзогенных воздействий (радиоактивное излучение, химические агенты и т. д.). Большинство литературных источников указывают, что в условиях длительного воздействия токсических факторов происходит формирование субклинического гипотиреоза, его частота в популяции достигает 10−12% [Абрамова H.A., Фадеев В. В., 2005; Бронников В. И. с соавт., 2005; Crump K.S. et al., 2005; Cooper D.S., 2007; Langer P. et al., 2007]. Ряд других токсических воздействий на щитовидную железу сопровождается развитием гипертиреоза [Заратьянц О.В., 2004; Serdiuk S.E. et al., 2005].

Клинически значимая хроническая эндогенная интоксикация чаще всего развивается при патологии, сопровождающейся дефицитом функции органов детоксикации и удаления токсинов — печени и почек. Прогрессирование их недостаточности сопровождается нарастанием концентрации эндотоксических соединений в крови [Мишнев О.Д., Щеголев А. И., 2003, 2006; Ново-чадов В .В., Писарев В. Б., 2005; Чеснокова Н. П., 2006; Gibbins I.L., 2003; Яковлев М. Ю., 2006]. Эндогенная интоксикация сопровождается иммунологическим сдвигами [Дедов И.И., 2002; Ayala А. et al., 2003], параллельно возникают дисметаболические проявления с развитием гиперхолестеринемии и гипертонии, что способствует возникновению патологии сердца, особенно у пожилых [Заратьянц О.В., 2004; Лунькова JI.K. с соавт., 2006; Кактурский Л. В., 2006; Hak А.Е. et al., 2000; Langer Pi et al., 2006; Wilson S. et al., 2006].

В отдельных работах показано, что при эндогенной интоксикации происходят нарушения структуры и функции, щитовидной железы. Однако полученные данные единичны и противоречивы. [ТупикинаЕ.Б. с соавт., 2000; Доломатов С. И:" соавт., 2005; Пальцев М. А., Кветной И. М., 2006; Costamagna-Е. et al., 2006; Chang S.C. et al., 2008].

Гибель тиреоцитов в условиях хронической интоксикацииобеспечивается не только прямым воздействием эндотоксических соединений-, но* и опосредованной активацией апоптотического каскада, запускаемого под воздействием цитокинов, где ведущая роль принадлежит ФНО-а. Рядом исследователей подтверждается, что тиреоциты устойчивы к TRAIL-индуцированному апоптозу [Андросова Д.С. с соавт., 2007; Taddei S. et al., 2006].

Таким образом, весьма актуальным является определение характера, возможных механизмов и морфологических результатов воздействия хронической эндогенной интоксикации на щитовидную железу.

Цель работы — выявить основные закономерности морфофункцио-нальной перестройки щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе.

Задачи исследования.

1. Изучить на светооптическом уровне морфофункциональные изменения в щитовидной железе в динамике хронического эндотоксикоза у крыс.

2. Охарактеризовать ультраструктурные изменения фолликулярных тиреоцитов при хроническом эндотоксикозе.

3. Изучить экспрессию маркеров ФНО-зависимого апоптоза (лиганда TRAIL и каспазы 3) в тиреоцитах при эндотоксикозе в зависимости от его выраженности и продолжительности.

4. Определить в сыворотке крови уровень тиреоидных (трийодтирони-на и тироксина) и тиреотропного гормонов и сопоставить его с патоморфоло-гическими изменениями в щитовидной железе в условиях хронического эн-дотоксикоза.

Научная новизна.

При исследовании щитовидной железы крыс в условиях хронического эндотоксикоза (модели с преимущественным поражением печени и почек) было< выявленочто развитие хронической эндогенной интоксикации сопровождается комплексом сосудистых реакций, повреждением и гибелью части фолликулярных тиреоцитов с заместительной пролиферацией стромы, сохранившихся фолликулярных, а также интерфолликулярных тиреоцитов. Показано, что соотношение этих процессов зависит от характера эндогенной интоксикации (выбранной модели) и ее длительности.

На основании данных радиальной морфометрии тиреоцитов было выделено 4 типа клеток по характеру распределения оптической плотности цитоплазмы, соотношения между этими типами тиреоцитов у интактных животных и в динамике хронического эндотоксикоза5 сопоставлены с основными гистологическими изменениями.

В результате иммуногистохимического исследования маркеров ФНО-зависимого апоптоза (ФНО-зависимого лиганда — TRAIL, ключевого фермента апоптоза — каспазы 3), установлено, что одним из механизмов гибели эндокриноцитов является повышение чувствительности и запуск апоптоза за счет гиперэкспрессии TRAIL на мембране фолликулярных тиреоцитов.

Исследование гормонального профиля тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона в крови, гомогенатах ткани щитовидной железы, а также тиреоглобулина в сопоставлении с морфологическими изменениями в щитовидной железе позволило охарактеризовать тиреоидную дизрегуляцию при хроническом эндотоксикозе как субкомпенсированный гипертиреоз (3060 сутки) с последующим выходом в эутиреоидную фазу, но при полной утрате центральных механизмов регуляции.

Выявлены наиболее значимые корреляционные связи между показателями эндогенной интоксикации, концентрацией гормонов в сыворотке крови и показателями морфометрии щитовидной железы, в связи с чем показана неоднородность участия отдельных эндогенных токсических соединений в опосредовании патологии щитовидной железы при изучаемом процессе.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют современные представления о хроническом эндотоксикозе с позиций вовлечения в его развитие механизмов ти-реоидной дисфункции. Они мотивируют врачей клинической практики на поиск скрытой патологии. щитовидной* железы у лиц с хроническими заболеваниями, сопровождающимися эндогенной интоксикацией. С другой стороны, на основании работы обосновывается поиск хронической эндогенной интоксикации в случаях неясной патологии щитовидной железы, как возможной причины заболевания.

Использование материалов работы в преподавании физиологии, патофизиологии, патологической анатомии и эндокринологии в высших учебных1 заведениях позволяет повысить качество подготовки современного врача.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Морфологические изменения в ткани щитовидной железы прип хроническом эндотоксикозе представляют собой совокупность сосудистых реакций, последствий гибели фолликулярного эпителия и компенсаторной перестройки в виде пролиферации стромы, интерфолликулярного и сохранившегося фолликулярного эпителия.

2. Изменения гормонального статуса и строения щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе находятся вовзаимосвязи с длительностью процесса и концентрацией отдельных эндогенных токсических соединений.

3. При хроническом эндотоксикозе утрачивается взаимосвязь между количественными характеристиками строения щитовидной железы, ее гормональным статусом и уровнем тиреотропного гормона.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты исследования" докладывались и обсуждались на X и XI региональных: конференциях молодых исследователей Волгоградской области* (Волгоград, 2005, 2006) — Всероссийском’симпозиуме «Эндотоксикоз: природа, диагностика*и принципы коррекции» (Волгоград, 2005) — 11 Всероссийской конференции «Клинико-морфологические аспекты эндокринопатий» (Белгород, — 2006) — конференции с международным участием? «Современные проблемыклинической и экспериментальнойморфологии» (Тверь, 2006) — Российской научной конференции с международнымучастием «Медико-биологические аспектымультифакториальной патологии» (Курск, 2006) — VII общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006) — II съезде Российского об-ва патологоанатомов: (Москва, 2006) — II Всероссийской конференциис международным участием «Новые информационныетехнологии в медицине» (Волгоград, 2007) — международнойконференции «Структурные преобразованияорганов и тканей^ в норме и при воздействии антропогенных факторов» (Астрахань, 2007). Апробация работы осуществлена на расширенном заседании: сотрудников кафедры, патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области и 23 декабря 2007 года.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 1 статья в журнале «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины» действующего «Перечня. ВАК».

Внедрение результатов работы.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе ГУ «Волгоградского научного центра» РАМН и администрации Волгоградской области, Волгоградского областного патолого-анатомического бюро, МУЗ «ЦРБ Алексеевского муниципального района» и МУЗ «ЦРБ Су-ровикинского муниципального района» Волгоградской области.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, иллюстрирована 15 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка использованной литературы.

Список литературы

содержит 194 источника (88 на русском и 106 — на иностранных языках).

ВЫВОДЫ.

1. Морфологические изменения в щитовидной железе на ранних сроках хронического эндотоксикоза характеризуются снижением количества фолликулярных тиреоцитов, развитием вакуольной дистрофии и десквамацией отдельных клеток в просвет фолликула, полнокровием капилляров и единичными диапедезными кровоизлияниями в паренхиму железы, которая сохраняла нор-мопластический тип строения. На более длительных сроках хронической эндогенной интоксикации в щитовидной железе преобладают процессы, пролиферации неповрежденного фолликулярного и интерфолликулярного эпителия, а также явления стромальной пролиферации с приобретением железой микрофолликулярного типа строения. Наиболее значимыми морфометрическими изменениями при хронической эндогенной интоксикации для щитовидной железы являются: снижение относительных объемов! фолликулярного эпителия и коллоида, увеличение относительных объемов интерфолликулярного эпителия, стромы и сосудов.

2. Ультрамикроскопические изменения фолликулярных тиреоцитов на ранних сроках хронического эндотоксикоза характеризуются расширением цистерн эндоплазматической сети и наличием в цитоплазме большого количества тиреоглобулин-содержащих везикул и лизосом, что соответствует повышении синтетической функции. Ультраструктура тиреоцитов к 90-м суткам хронического эндотоксикоза дополнительно характеризуется дегрануляцией эндоплазматической сети и значительным уменьшением числа лизосом, что свидетельствует о реакции истощения.

3. На 30-е сутки хронического эндотоксикоза повышенная экспрессия TRAIL и каспазы 3 выявляется только в отдельных фолликулярных тиреоцитах, с увеличением длительности хронической эндогенной интоксикации большая часть клеток фолликулярного и интерфолликулярного эпителия экспрессирует данные маркеры ФНО-зависимого апоптоза. Преобладание TRAILи каспазопозитивных клеток на поздних сроках хронического эндотоксикоза является ведущим механизмом гибели эндокриноцитов посредством запуска ФНО-зависимого апоптоза.

4. Для хронического эндотоксикоза характерно последовательное развитие субкомпенсированного гипертиреоза: повышение концентрации тироксина без существенных изменений концентрации трийодтиронина и снижение ти-реотропного гормона по мере увеличения сроков эксперимента.

5. Снижение относительного объема коллоида, увеличение относительных объемов интерфолликулярного эпителия, стромы и сосудов находятся, по данным корреляционного анализа, во взаимосвязи с изменениями гормонального профиля тиреоидных гормонов при хроническом эндотоксикозе. Большинство выявленных корреляций с показателями эндогенной интоксикации и свидетельствует о компенсаторном характере повышения тироксина при хроническом эндотоксикозе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Гильдиева М. С., Саатов Т. С. Биологические эффекты тироксина в экспериментальном канцерогенезе // Пробл. эндокринол. -2005.-№ 1.-С. 46−49:
  2. Ю.Л., Хмельницкий O.K. Морфологическая характеристика щитовидной- железы взрослых жителей Санкт-Петербурга (по данным выборочного исследования) // Арх. патол. — 200 К № 4- - С. 22−26.
  3. F.F. Основы количественной патологической анатомии: Учебное пособие. М.: Медицина, 2002. — 240 с.
  4. Адамова Я-Г., Чумаченко А. Н. Морфологические особенности различной патологии щитовидной железы у населения, проживающего в техно-генно-загрязненном регионе // Арх. патол. — 2007. №.6. — С. 24−28.
  5. И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Патол. физиология. —2001. 4. С. 3−10.8- Акмаев H.F., Гриневич В. В: Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса. -М.: Медицина, 2003. 168 с.
  6. Алкогольная болезнь: (алкоголизм, острая и. хроническая алкогольная интоксикация, алкогольные поражения органов) / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, В. С. Пауков и др. // Терапевт. 2006. — N 10. — С. 8−13.
  7. Д.С., Баракат М. Ю., Пругло Ю. В. Патоморфологический и иммуногистохимический анализ аутоиммунных процессов в щитовиднойжелезе // Бюл. экспер. биологии и медицины — 2007. Т. 143, № 6. — С. 704 709.
  8. JI.T. Оценка цитоморфологических изменений в эндокринных органах экспериментальных животных при комплексном воздействии угольно-природной пыли и физической нагрузки // Токсикологический вестник. 2006. — № 1. — С. 27−30.
  9. М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йодцефицитных состояний (лекция) // Пробл. эндокринол. — 2005. № 4.-С. 31−37.
  10. Ю.Н., Рыбачков В. В., Баранов F.A. и др. Эндогенные интоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 2000. -52 с.
  11. М.В., Должиков A.A. Количественная патоморфоло-гия гепатоцитов при циррозе печени // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2005.-N1 .-С. 8−11.
  12. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина, 2000.-224 с.
  13. В.И., Голдырева Т. П., Терещенко И. В. Влияние антропогенных загрязнений на структуру щитовидной железы у жителей Перми // Арх. патол. 2005. — Т. 67, № 6. — С. 18−21.
  14. Г. В., Николина О. В., Барышева С. В. Морфофункциональ-ная характеристика щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени различной этиологии // Морфология. 2005. — Т. 128, № 5. — С. 56−59.
  15. Вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и морфогенеза заболеваний щитовидной железы / Под ред. Т. В. Павловой. Белгород: Бел-ГУ, 2004. — 114 с.
  16. Н.В., Мазурина Н. В., Трошина Е. А. Диффузный эутирео-идный зоб (эпидемиология, этиология и патогенез, роль генетических факторов в развитии, лечение) // Пробл. эндокринол. — 2006. № 4. — С. 49−55.
  17. Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. Ю. и др. Иододефи-цитные заболевания в Российской Федерации. Простое решение сложной проблемы. М., 2002. — 215 с.
  18. Т.В., Бубнова JI.H., Трунин Е. М. и-др. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 2004. — № 3. — С. 29−32.
  19. Е.Ю., Юрченко JI.H., Зотова Н. В. и др. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции // Интенсивная терапия. 2006. — N1. — С. 4−6.
  20. И.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринол. 2002. — Т. 48, № 2 — С. 6−12.
  21. И.И. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний- в группах повышенного риска / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. А. Трошина: Пособие для врачей.- М., 2004.- 55 с.
  22. Дедов" И.И., Мельниченко Г. А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринол. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 7−13.
  23. Ф. Йодный дефицит в Европе — состояние проблемы на 2002 год // Международный опыт изучения заболеваний щитовидной железы (по материалам журнала «Thyroid International». 2002. № 5) / Под ред. В. В. Фадеева. -М.: РКИ Северопресс, 2004. С. 270−291.
  24. С.И., Гоженко А. И., Жуков В. А. и др. Особенности функционального состояния почек белых крыс при однократном введении, тироксина// Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. — № 1. — С. 16−19.
  25. В.А., Давыдова Т. В., Миковская О. И. Дизрегуляторный аспект нейроиммунопатологии. Перспективы иммунотерапии // Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2001. — № 4. — С. 364−368.
  26. A.B., Свириденко Н. Ю., Платонова Н. М. Особенности функционального состояния щитовидной железы после проведения диагностических исследований с применением йодсодержащих рентгеноконтраст-ных средств // Пробл. эндокринол. 2005. — № 1. — С. 50−52.
  27. A.A. Патоморфологическая оценка стрессорных и алко-голь-индуцированных повреждений и влияние милдроната на семенники и щитовидную железу (экспериментальное исследование).: Автореф. дисс. .д.м.н. Москва, 2002. — 46 с.
  28. О.В., Фадеева В. В., Белоцерковская М. М. и др. Нозологическая структура узловых образований щитовидной железы по данным аутопсий // Арх. патологии. 2004. — № 5. — С. 24−27.
  29. Р.К. Из истории профилактики и лечения йоддефицит-ных заболеваний // Клин, эндокринология. 2004. — Т. 2, № 3. — С. 24−26.
  30. JI.B. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Арх. патол. 2005. — Т. 67, № 3. — С. 8−11.
  31. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Мн.: Белорусская наука, 2000. — 776 с.
  32. В.И. Дизрегуляторная патология эндокринной системы // Г. Н. Крыжановский ред. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. -С. 329−341.
  33. Н.В., Мохорт Т. В., Воронцова Т. В. Распространенность и характер аутоиммунной патологии щитовидной железы у лиц молодого возраста с сахарным диабетом типа 1 // Пробл. эндокринол. 2005. — № 1. — С. 19−25.
  34. Э.П., Петеркова В. А., Мартынова М. И. и др. Консенсус «Эндемический зоб: терминология, диагностика, лечение и профилактика» // Клин, тиреоидология. 2003. — Т. 1, № 2. — С. 39.
  35. Л.В. Заболевания щитовидной железы у жительниц Горной Шории репродуктивного возраста // Терапевтический архив.- 2005. № 1. -С. 10−11.
  36. М.К. Сепсис: новый взгляд на старую проблему // Белорусский медицинский журнал. 2003. — № 4. — С. 25−32.
  37. Д.Е., Фадеев В. В. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса-Базедова // Пробл. эндокринол. 2005. — № 2. — С. 8−14.
  38. Д.Э. 'Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. — СПб.: ООО Кроф, 2005. — 48 с.
  39. Т.В., Висмонт Ф. И. Влияние йодсодержащих гормонов щитовидной железы на уровень холестерина липопротеинов крови крыс в условиях экспериментального СЬР-перитонита // Белорус, мед. журнал. — 2006. -Т.1, № 15.-С. 47−53.
  40. H.A., Свириденко Н. Ю. Гипотиреоз: диагностика, принципы заместительной терапии // Белорус, мед. журнал. — 2006. № 14. — С. 1911−1912.
  41. С.И., Крюкова И. В., Мкртумова H.A. с соавт. Компле-ментнезависимая антитиреоидная цитотоксичность сывороток больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринол. -2004.-№ 5.-С. 7−11.
  42. Г. Н. Дизрегуляционная патология. М., 2002. —96 с.
  43. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Арх. патол. — 2001. № 6. — С.44−49.
  44. Л.К., Мхитаров В. А., Макарова О. В. с соавт. Морфо-функциональная характеристика щитовидной железы у наркоманов // Арх. патол. 2006. — Т. 68, № 2. — С. 35−39.
  45. O.A., Мурзабаева С. Ш., Климентьева М. М. Экономические аспекты неонатального скрининга на гипотиреоз // Пробл. эндокринол. 2006. — № 5. — С. 3−5.
  46. С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой // Клин, тиреоидология. 2003. — Т. 1, № 4. — С. 10−17.
  47. О.Д., Щеголев А. И. Печень при эндотоксикозах. М.: Издательство РАМН, 2001.-236 с.
  48. О.Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинькова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии. М.: Издательство РГМУ, 2003. — 212 с.
  49. О.Д., Щеголев А. И., Трусов O.A. и др. Перитонит: клини-ко-патолого-анатомические сопоставления, вопросы классификации, патогенеза и танатогенеза // Рос. мед. журнал. 2006. — № 5. — С. 40−44.
  50. С.А., Мялин А. Н., Чаиркин И. Н. с соавт. Анализ морфо-функциональных изменений щитовидной железы при термическом ожоге и острой кровопотере // Материалы н. конфер. «Актуальные проблемы медицинской науки и образования». Пенза, 2007. — С. 68−69.
  51. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике: Пер. с англ. / Под ред. Б. Д. Вайнтрауба. М.: Медицина, 2003.-496 с.
  52. В.В. Основные направления исследований в области экспериментального изучения" хронического эндотоксикоза // Морфология процессов индивидуального развития, адаптации и компенсации: Труды Вол-ГМУ. Т. 62, вып. 1. — Волгоград, 2005. — С. 49−52.
  53. В.В., Писарев В. Б. Эндотоксикоз: Моделирование и ор-ганопатология. Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005. — 240 с.
  54. В.В., Писарев В. Б., Фролов В. И. Вегетативная дизрегу-ляция как компонент пато- и морфогенеза хронического • эндотоксикоза // Вестник ВолГМУ. 2004. — № 10. — С. 7 — 11.
  55. М.А., Кветной И. М. Руководство по нейроиммунноэндок-ринологии. М.: ОАО Изд-во «Медицина», 2006. — 384 с.
  56. Ю. Г. Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации // Арх. патол. — 2005. — Т.67, № 6. -С. 53−57.
  57. Т.С., Шитов Л. А. Циркадианный ритм гормонов надпочечников и щитовидной железы у взрослых собак и щенков // Пробл. эндок-ринол. 2004. — № 6. — С. 39−42.
  58. Е.Б. Морфологические нарушения овогенеза при йод-зависимой трансформации щитовидной железы в эксперименте // Арх. патол. 2002. — № 2. — С. 10−13.
  59. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 3-е, дополненное и переработанное. Под ред. C.B. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань, 2004. — 456 с.
  60. К.В., Чистяков Д. А., Петунина H.A. с соавт. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы // Пробл. эндокринол. 2004. — № 6. — С. 10−14.
  61. Н.Ю. Функциональная автономия при- эндемическом зобе // Пробл. эндокринол. 2005. — № 1. — С. 40−42.
  62. В.В., Карпищенко А. И., Кушлинский Н. Е. с соавт. Определение показателей свободнорадикального окисления липидов в тканях щитовидной железы при узловом эутиреоидном зобе и раке щитовидной железы.// Клин. лаб. диагностика 2002. — № 10. — С. 91
  63. Союстова E. JL, Турна A.A. Нейрофизиологические паттерны при заболеваниях щитовидной железы // Клин. лаб. диагностика 2000 — № 11.-С. 18.
  64. Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения // Пробл. эндокринол. 2002. — Т. 48, № 1 — С. 3−6.
  65. Сыч Ю.П., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. с соавт. Нарушения ли-пидного обмена при субклиническом гипотиреозе // Пробл. эндокринол. —2004. -№ 3.-С. 48−53.
  66. А.Г. Диагностические тест-системы (радиоиммунный и иммуноферментный методы диагностики) 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Издатель Макеев, 2002. — 288 с.
  67. Е.А., Мазурина Н. В., Галкина Н. В. и др. Структурные изменения щитовидной железы: результаты скринингового ультразвукового обследования населения Москвы // Пробл. эндокринол. — 2005. № 5. — С. 36−40.
  68. Е.А., Платонова Н. М. Современные стандарты эпидемиологических исследований в тиреоидологии // Пробл. эндокринол. 2006. — № 4.-С. 39−43.
  69. Е.Б., Степанов С. А., Богомолова- Н.В., Амирова Н. М. Морфофункциональная характеристика клеточных и тканевых компонентов щитовидной железы при ее патологии / / Архив патологии. 2000. — Том 62, № 5. — С. 24−29.
  70. В.В., Абрамова H.A. Генетические факторы в патогенезе йоддефицитного зоба // Пробл. эндокринол. 2004. — № 1. — С. 51−55.
  71. В.В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз / Рук-во для врачей. М.: РКИ Соверопресс, 2002. — С.111−134.
  72. В.В., Мельниченко Г. А. Физиологические дозы йода и но-сительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандомизированное исследование // Пробл. эндокринол. 2004. — № 5. — С. 3−7.
  73. A.A., Даниленко В. И. Особенности морфологии «мелких узелков» в щитовидной железе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. -2006. № 3. — С. 54−56.
  74. O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. Рук-во. СПб.: СОТИС, 2002. — 288 с.
  75. Н.П., Михайлов A.B., Понукалина Е. В. с соавт. Инфекционный процесс. — М.: Академия Естествознания, 2006. — 327 с.
  76. H.A., Камнева Т. Н. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. — М., 2003. 241 с.
  77. Е.В., Спирин Н. Н., Александров Ю. К. Неврологические аспекты диффузного токсического зоба // Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии: сб. мат. Российской научн. конф. с междунар. участием. Курск, 2006. — Т. 2. — С. 476−479.
  78. С.Б., Яковлев В. А., Яковлев В. В. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы // Клин, медицина.-2000.-№ 8.-С. 61−65.
  79. Г. Ю., Быков B.JI. Морфофункциональные изменения щитовидной железы при введении циклофосфана и их обратимость // Морфология. 2001. — Т. 120, № 4.-С. 49−53.
  80. К.А., Щедрина Р. Н., Петрович Е. Роль нарушений функции щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов // Акушерство и гинекология. 2004. -№ 6-С. 8−10.
  81. М.Ю. Кишечный эндотоксин — SIRS — полиорганная недостаточность // Мат. II съезда Российского общества патологоанатомов. — М., 2006. Т. 1. — С. 437−340.
  82. Alcantara M.R., Salvatori R., Alcantara P.R., et al. Thyroid morphology and function in adults with untreated isolated growth hormone deficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91, N 3. — P. 860−864.
  83. Andrikoula M., Tsatsoulis A. The role of Fas-mediated apoptosis in thyroid disease // Eur. J. Endocrinol. 2001. — Vol. 144, N 6. — P. 561−568.
  84. Antonelli A., Rotondi M., Fallahi P., et al. Increase of interferon-gamma inducible alpha chemokine CXCL10 but not beta chemokine CCL2 serum levels in chronic autoimmune thyroiditis // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 152, N 2. — P. 171−177.
  85. Balzan S., Nicolini G., Forini F., et al. Presence of a functional TSH receptor on human erythrocytes // Biomed. Pharmacother. — 2007. — Vol. 61, N 8. — P: 463−467.
  86. Bindra A., Braunstein G.D. Thyroiditis // Am. Fam. Physician. 2006. -Vol. 73, N10.-P. 1769−1776.
  87. Boelaert K., Horacek J., Holder R.L., et al. Serum thyrotropin concentration as a novel predictor of malignancy in thyroid nodules investigated by fine-needle aspiration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91, N 11. — P. 42 954 301.
  88. Boelen A., Kwakkel J., Alkemade A., et al. Induction of type 3 deiodi-nase activity in inflammatory cells of mice with chronic local inflammation // Endocrinol. 2005. — Vol. 146, N 12. — P. 5128−5134.
  89. Bossowski A., Czarnocka B., Stasiak-Barmuta A., et al. Analysis of Fas, FasL and Caspase-8 expression in thyroid gland in young patients with immune and non-immune thyroid diseases // Endokrynol. Pol. 2007. — Vol. 58, N 4. -P. 303−313.
  90. Bretz J.D., Mezosi E., Giordano T.J., et al. Inflammatory cytokine regulation of TRAIL-mediated apoptosis in thyroid epithelial cells // Cell Death Differ. 2002. — Vol. 9, N 3. — P. 274−286.
  91. Brewer C., Yeager N., Di Cristofano A. Thyroid-stimulating hormone initiated proliferative signals converge in vivo on the mTOR kinase-without activating* AKT // Cancer Res. 2007. — Vol. 67, N 17. — P. 8002−8006.
  92. Bruno R., Ferretti E., Tosi E., et al. Modulation of thyroid-specific gene expression in normal and nodular human thyroid tissues from adults: an in vivo effect of thyrotropin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90, N 10. — P. 5692−5697.
  93. Canaff L., Hendy G.N. Calcium-sensing receptor gene transcription is up-regulated by the proinflammatory cytokine, interleukin-lbeta. Role of the NF-kappaB pathway and kappaB elements // J. Biol. Chem. 2005. — Vol. 280,* N 14. — P. 14 177−14 188.
  94. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M., et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults // J. Am. Med. Ass. 2006. — Vol. 295, N9.-P. 1033−1041.
  95. Cawood T.J., Moriarty P., O’Farrelly C., O’Shea D. Smoking and Thy-roid-Associated'Gphthalmopathy: A NoveL Explanation of the Biological Link // J. Clini Endocrinol: Metab. 2007, — Vol. 92, N 1. — P: 59−64. '
  96. Cooper D.S. Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, N 1, — P: 3−9.
  97. Carr D.L., Carr J.A., Willis R.E., et al. A perchlorate sensitive iodide transporter in frogs // Gen. Comp. Endocrinol: -2008. Vol: 156, N 1. -P. 9−14.
  98. Crump K.S., Gibbs J.P. Benchmark calculations for perchlorate from three human cohorts // Environ Health Perspect. 2005. — Vol.113, N8. — P. 10 011 008.
  99. Damotte D., Goulvestre C., Charreire J., et al. LPS and FreundVs adjuvant initiate different inflammatory circuits in experimental autoimmune thyroiditis // Eur. Cytokine Netw. 2003. — Vol. 14, N 1. — P. 52−59.
  100. Das D.K., Pathan S.K., Francis I.M., et al. Cytoplasmic colloid inclusions in thyroid lesions: a cytomorphological study based on fine needle aspiration // Cytopathology. 2005. — Vol. 16, N 5. — P. 233−239.
  101. Dorea JG. Maternal thiocyanate and thyroid status during breastfeeding // J. Am. Coll. Nutr. 2004. — Vol. 23, N 2. — P. 97−101.
  102. Dorr M., Robinson D.M., Wallaschofski H., et al. Low serum thyrotropin is associated with high plasma fibrinogen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91, N2.-P. 530−534.
  103. Elliott D.D., Pitman M.B., Bloom L., et al. Fine-needle aspiration biopsy of Hurthle cell lesions of the thyroid gland: A cytomorphologic study of 139 cases with statistical analysis // Cancer. 2006. — Vol. 108, N 2. — P. 102−109.
  104. Erem C. Blood coagulation, fibrinolytic activity and lipid profile in subclinical thyroid disease: subclinical hyperthyroidism increases plasma factor X activity // Clin Endocrinol (Oxf). 2006. — Vol. 64, N 3. — P. 323−329.
  105. Fekete C., Gereben B., Doleschall M., et al. Lipopolysaccharide induces type 2 iodothyronine deiodinase in the mediobasal hypothalamus: implica>tions for the nonthyroidal illness syndrome // Endocrinol. 2004. — Vol. 145, N 4. -P. 1649−1655.
  106. Georgopoulos N.A. Autonomously functioning thyroid nodules in a former iodinedeficient area commonly harbor gainoffunction mutations in the thyrotropin signaling pathway // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 149. — P. 287−292.
  107. Golden W.M., Weber K.B., Hernandez T.L., et al. Single-dose Rexi-noid rapidly and specifically suppresses serum thyrotropin in normal subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, N 1. — P. 124−130.
  108. Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J., et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction' in elderly women. The Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000. — Vol. 132. — P. 270 278.
  109. Kajantie E., Phillips D.I.W., Osmond C., et al. Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood//J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2006. Vol. 91, N 12.-P. 4953−4956.
  110. Kelly G.S. Peripheral metabolism of thyroid hormones: a review // Altera. Med. Rev. 2000. — N 4. — P. 306−333.
  111. Kloprogge S.J., Busuttil B.E., Frauman A.G. TSH receptor protein is selectively expressed in normal human extraocular muscle // Muscle Nerve. 2005. — Vol. 32, N 1.-P. 95−98.
  112. Langer P, Tajtakova M, Kocan A., et al. Thyroid ultrasound volume, structure and function after long-term high exposure of large population to poly-chlorinated biphenyls, pesticides and dioxin // Chemosphere. — 2007. May 28- Epub ahead of print./
  113. Langer P., Kocan A., Tajtakova M., et al. Fish from industrially polluted freshwater as the main source of organochlorinated pollutants and' increased frequency of thyroid disorders and dysglycemia // Chemosphere. 2007. — Vol. 67, N9.-P. 379−385.
  114. Langer P., Kocan A., Tajtakova M., et al. Human thyroid in the population exposed to high environmental pollution by organochlorinated pollutants for several decades // Endocr. Regul. 2005. — Vol. .39, N 1. — P. 13−20.
  115. Langer P., Tajtakova M., Kocan A. et al. Multiple organochlorine pollution and the thyroid // Endocr. Regul. 2006. — Vol. 40, N 2. — P. 46−52.
  116. Lee Y.J., Park do J., Shin C.S., et al. Microarray analysis of thyroid stimulating hormone, insulin-like growth factor-1, and insulin-induced gene expression in FRTL-5 thyroid cells // J. Korean Med. Sci. 2007. — Vol. 22, N 5. — P. 883−890.
  117. Macchia P.E., Takeuchi Y., Kawai T., et al. Increased sensitivity to thyroid hormone in mice with complete deficiency of thyroid hormone receptor alpha // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2001. Vol. 98, N 1. — P. 349−354.
  118. Manji N., Carr-Smith J.D., Boelaert K., et al. Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phenotype // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. — Vol. 91, N 12. — P. 4873−4880.
  119. Marcinkiewicz B., Sawicki B., Moniuszko-Jakoniuk J., et al. Effect of chronic administration of cadmium on the rat thyroid: radioimmunological and immunohistochemical studies // Folia Histochem. Cytobiol. — 2002. Vol. 40, N 2. -P. 189−190.
  120. Marrazzo A., Casa L., David M., et al. The role of fine-needle aspiration in the diagnosis of thyroid nodules // Chir. Ital. 2005. — Vol. 57, N 1. — P. 65−70.
  121. Maruna P., Nedelnkov K, Grjrlich R. Physiology and genetics of pro-calcitonin // Physiol. Res. 2000. — N 49. — P. 57−61.
  122. Memon G.R., Arain S.A., Jamal Q. et al. Immunohistochemical study of progesterone receptors in thyroid gland // Pak. Med. Assoc. 2005. — Vol. 55, N 8.-P. 321−324.
  123. Metsios G. S, Flouris A.D., Jamurtas A.Z., et al. A brief exposure to moderate passive smoke increases metabolism and thyroid hormone secretion // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2007. Vol. 92, N 1. — P. 208−211.
  124. Mezosi E., Wang S.H., Utsugi S., et al. Induction and regulation of Fasmediated apoptosis in human thyroid epithelial cells // Mol. Endocrinol. 2005. -Vol. 19, N3.-P. 804−811.
  125. Morgenthaler N.G., Struck J., Chancerelle Y., et al. Production of pro-calcitonin (PCT) in non-thyroidal tissue after LPS injection // Horm. Metab. Res. -2003. Vol. 35, N 5.- P. 290−295.
  126. Mosiienko H.P. Morpho-functional status of the hypophysial-thyroidal system in patients with functional disorders of the digestive tract // Lik.Sprava. — .2007-P. 56−61.
  127. Napoli R., Guardasole V., Angelini V., et al. Acute effects of triiodothyronine on endothelial function in human subjects // J. Glin. Endocrinol. & Metab. 2007. — Vol- 92, N 1, — PI 250−254-
  128. Nasser-Hajibagheri M.A. Electron microscopy methods and-protocols. Humana Press. — Vol. 117. — 283 p.
  129. Nishimura M., Naito S. Tissue-specific mRNA expression profiles of. human toll-like receptors and related genes // Biol. Pharm. Bull. — 2005. — Vol. 28, N5.-P. 886−892.
  130. Nishimura M., Naito S. Tissue-specific mRNA expression profiles of human carbohydrate sulfotransferase and tyrosylprotein sulfotransferase // Biol. Pharm. Bull.-2007.-Vol. 30, N4.-P. 821−825.
  131. Oertel Y.C. Follicular lesions of the thyroid gland: from hyperplasia to neoplasia // Endocr. Pract. 2008. — Vol. 14, N 2. — P. 251−252.
  132. Oliveira J.H., Barbosa E.R., Kasamatsu T., et al. Evidence for thyroid hormone as a positive regulator of serum thyrotropin bioactivity // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2007. — Vol. 92, N 8. — P. 3108−3113.
  133. Ortega E., Pannacciulli N., Bogardus C., Krakoff J. Plasma concentrations of free triiodothyronine predict weight change in euthyroid persons // Am. J. Clin. Nutr. 2007. — Vol. 85, N 2. — P.440−445.
  134. Ortiga-Carvalho T.M., Shibusawa N., Nikrodhanond A., et al. Negative regulation by thyroid hormone receptor requires an intact coactivator-binding surface // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115, N 9. — P. 2517−2523.
  135. Palazzo F.F., Hammond L.J., Goode A.W., et al. Death of the autoimmune thyrocyte: is it pushed or does it jump? // Thyroid. 2000. — Vol. 10, N 7. — P. 561−72.
  136. Panciera D.L., Ritchey J.W., Ward D.L. Endotoxn-induced nonthy-roidal illness in dogs // Am. J. Vet. Res. 2003. — Vol. 64, N 2. — P. 229−234.
  137. Park Y.J., Kim T.Y., Lee S.H., et al. p66Shc expression in proliferating thyroid cells is regulated by thyrotropin receptor signaling // Endocr. 2005. -Vol. 146, N 5. — P. 2473−2480.
  138. Radetti G., Fanolla A., Pappalardo L., Gottardi E. Prematurity may be a risk factor for thyroid dysfunction in childhood // J. Clin. Endocrinol. & Metab. — 2007. Vol. 92, N 1. — P. 155−159.
  139. Rae M.T., Gubbay O., Kostogiannou A., et al. Thyroid hormone signaling in human ovarian surface epithelial cells // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2007. Vol. 92, N 1. — P. 322−327.
  140. Rapoport B., McLachlan S.M. The thyrotropin receptor in GravesY disease//Thyroid. 2007. — Vol. 17, N 10.-P. 911−922.
  141. Rocchi R., Kimura H., Tzou S.C., et al. Toll-like receptor-MyD88 and Fc receptor pathways of mast cells mediate the thyroid dysfunctions observed during nonthyroidal illness // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007. — Vol. 104, N 14. -P. 6019−6024.
  142. Roos A., Bakker S. J. L., Links T.P., et al. Thyroid Function Is Associated with Components of the Metabolic Syndrome in Euthyroid Subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, N 2. — P. 491−496.
  143. Ross I.L., Marshall D., Okreglicki A., et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction//S. Air. Med J. 2005.-Vol. 95, N 3.-P. 180−183. .
  144. Sadetzki S., Chetrit A., Lubina A., et al. Risk of thyroid cancer after childhood exposure to ionizing radiation for tinea capitis // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2006. Vol. 91, N 12. — P. 4798−4804.
  145. Sadow P.M., Koo E., Chassande O., et al. Thyroid hormone receptor-specific interactions with steroid receptor coactivator-1 in the pituitary // Mol. Endocrinol.-2003.-Vol. 17, N5.-P. 882−894.
  146. Sanders J., Chirgadze D.Y., Sanders P., et al. Crystal Structure of the TSH Receptor in Complex with a Thyroid-Stimulating Autoantibody // Thyroid. -2007.-Vol. 17, N5.-P. 395−410.
  147. Serdiuk S.E., Bakalov S.A., Golitsyn S.P., et al. Thyroid dysfunction in long-term amiodarone administration. Correlation of the antiarrhythmic activity of amiodarone with its effect on thyroid function // Kardiologiia. 2005. — Vol. 45, N l.-P. 22−27.
  148. Smith B.R., Sanders J., Furmaniak J. TSH receptor antibodies // Thyroid. 2007. — Vol. 17, N 10. — P. 923−938.
  149. Suliman A., Lam A., Datta R., et al. Intracellular mechanisms of TRAIL: apoptosis through mitochondrial-dependent and independent pathways // Oncogene. 2001. — Vol. 20, N 17. — P. 2122−2133.
  150. Taddei S., Caraccio N., Virdis A., et al. Low-grade systemic inflammation causes endothelial dysfunction in patients with Hashimoto’s thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. — Vol. 91, N 12. — P. 5076−5082.
  151. Tani Y., Maronpot R.R., Foley J.F., et al. Follicular epithelial cell hypertrophy induced by chronic oral administration of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in female Harlan Sprague-Dawley rats // Toxicol, pathol. 2004. — Vol. 32, N 1.-P. 41−49.
  152. Terzidis K., Tourli P., Kiapekou E., et al. Thyroid tuberculosis // Hormones (Athens). 2007. — Vol. 6, N 1. — P. 75−79.
  153. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world // IDD Newsletter. 2002. — Vol. 18, N 3. — P. 38−42.
  154. Tijn D. A., Schroor E.J., Henriette A., et al. Early assessment of hypo-thalamic-pituitary-gonadal function in patients with congenital hypothyroidism of central origin // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2007. — Vol. 92, N 1. — P. 104−109.
  155. Toft A. Thyroid hormone treatment, how and when? // Thyroid international. 2001.-N 4. — P. 16−18.
  156. Tsatsoulis A. The role of apoptosis in thyroid disease // Minerva Med. -2002. Vol. 93, N 3. — P. 169−180.
  157. Vendrame F., Segni M., Grassetti D., et al. Impaired Caspase-3 expression by peripheral T cells in chronic autoimmune thyroiditis and in autoimmune polyendocrine syndrome-2 // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. — Vol. 91, N 12.-P. 5064−5068.
  158. Voigt C., Prodinger C., Paschke R. The TSH receptor is linked with API and NFkappaB signaling in COS7 cells // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2007. Vol. 115, N 9. — P. 590−593.
  159. Wang S.H., Cao Z., Wolf J.M., et al. Death ligand tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand inhibits experimental autoimmune thyroiditis //Endocrinol.-2005.-Vol. 146, N 11.-P. 4721−4726.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!