Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Совершенствование методов диагностики и разработка лечебно-профилактических мероприятий при анемии молодняка животных

Диссертация: Совершенствование методов диагностики и разработка лечебно-профилактических мероприятий при анемии молодняка животных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди различных классов реакций липидного обмена, процессы пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) не только играют важную роль в нормальной физиологии и биохимии клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития различных патологических состояний. В" зависимости от интенсивности и длительности, действующих на организм факторов физической, химической-и'биологической… Читать ещё >

Совершенствование методов диагностики и разработка лечебно-профилактических мероприятий при анемии молодняка животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов
  • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология, патогенез, клинические признаки анемии
    • 1. 2. Методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
  • 5. при железодефицитной анемии
    • 1. 3. Биологическая значимость процессов перекисного окисления липидов
    • 1. 4. Роль ПОЛ в развитии патологического состояния на примере некоторых патологии
    • 1. 5. Сущность свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы организма при железодефицитных состояниях
    • 1. 6. Использование фитопрепаратов для коррекции заболеваний с повышенной активностью перекисного окисления липидов
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал и методы исследований
  • 3. Результаты исследований
  • 3. 1 Клинико-гематологическая характеристика здоровых и больных анемией животных

3.2. Результаты экспериментов по изучению врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной) анемии вследствие инвазии у телят. ф 3.3- Изменение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у здоровых и больных анемией животных.

3.4 Моделирование анемии и изучение свободнорадикальных процессов в организме кроликов.

3.5 Лечебно-профилактические мероприятия при врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной) анемии ягнят на почве бронхопнев монии.

3.6 Результаты анализа кормления животных на содержание основных минеральных веществ и степень их усвоения.

3.7 Изучение токсичности топинамбура и влияние ее на некоторые биохимические показатели крови.1853.8 Влияние топинамбура, ферроглюкина, чиктоника на некоторые показатели крови у больных анемией телят.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

5. ВЫВОДЫ.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ.

7. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ.

Актуальность темы

Большой экономический ущерб хозяйствам наносят многие болезни незаразной этиологии (бронхопневмония, гастроэнтерит, рахит, анемия и др.), которые приводят падежу молодняка и к возрастающему препятствию развития отрасли животнодства.

Успешное решение данной проблемы возможно лишь при глубоком изучении! их этиологии, патогенеза и разработки лечебно-профилактических мероприятии, а также обеспечения животных разнообразными питательными веществами, в том числе и микроэлементами, которые в организме животных играют не маловажную роль регуляторов основных физиологических процессов: размножения, роста, развития, кроветворения и других.

Железодефицитные анемии (ЖДА) — наиболее часто встречаются среди болезней молодняка сельскохозяйственных животных (Л.И. Идельсон, 1981, Ю. Г. Митерев, П. М. Альперин, 1983, Л. И: Дворецкий, 1998) и представляет серьезную проблему ветеринарии. Несмотря на более чем вековой опыт изучения ЖДА, актуальность проблемы сохраняетсяв связи с распространенностью данного заболевания и приобретением новых этиопато-генетических особенностей, связанных с различными биогеохимическими условиями? (Л.НСалпытов, В. НШустов, Т. Е. Евзерова, Л. ЯФетисова, 1996).

Анемия, снижая защитные силы организма, способствует формированию различных заболеванийоказывает отрицательное влияние на течение сопутствующих патологий, сопровождается выраженными осложнениями, связанными с синдромами гипоксии и гипоксемии. Наличие ЖДА нарушает общее состояние организма и вызывает функциональное расстройство со стороны многих органов и систем;

При железодефицитной анемии повышается абсорбция железа, что должно характеризоваться интенсивностью общего эритропоэза (Я-Д. Сахибов, 1981). Однако у больных ЖДА преобладает неэффективный эри-тропоэз, который служит показателем степени сидеропенических нарушений в тканях (С.И.Рябов, Г. Д. Шостка, 1975, Я-Х. Хакимова, Л. Ю. Козырев, Л. Ю. Исахарова, 1985, Е. Б. Владимирская, 1990).

Одним из методов неэффективного эритропоэза, является микроядерный анализ (I.T. MacGregor, С.М. Where, D.H. Gourd, 1980). Эритроциты с микроядрами относятся к группе регенеративных форм клеток, появление которых одними авторами объясняется как компенсаторный механизм (И.А. Кассирский, F.A. Алексеев- 1970).

Анализ частоты нормохромных эритроцитов с микроядрами в периферической крови мышей являлся как метод выявления мутагенов (B.C. Журков, П. Ресснер, А. Пасторкова и другие 1986) другими как свидетельство нарушения созревания клеток эритроидного ряда (H.H. Ильинских, И. Н. Ильинских, Е. Ф. Бочаров, 1986).

Таким образом, исследование в световой микроскопии морфологических особенностей эритроцитов в периферической крови может дать ценную информацию о состоянии клеток системы эритрона, для прогностической оценки, контроля эффективности проводимых лечебных мероприятий (И.А. Быкова, 1991; H.H. Ильинский, В. В: Новицкий, H.H. Ванчугова и др., 1992; Radiate. And Environ. Biophys., 1981).

Процессы свободнорадикального (перекисного) окисления липидов в организме привлекают в настоящее время все большее внимание исследователей. Это связано с признанием решающей роли в жизнедеятельности организма биомембран, в структуре которых важное место занимают ли-пиды с высоким содержанием жирных ненасыщенных кислот (ЖННК).

Метаболические реакции, в которые вовлекаются липиды в нормальных (физиологических) условиях, а также при развитии многих патологических процессов имеют огромное значение. Для функционирования биологических мембран не только как структурных элементов, определяющих внутриклеточную компартментализацию, но и как важнейших регуляторов проявления жизнедеятельности клетки: проницаемости, рецепции, ферментативного катализа и т. д.

Среди различных классов реакций липидного обмена, процессы пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) не только играют важную роль в нормальной физиологии и биохимии клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития различных патологических состояний. В" зависимости от интенсивности и длительности, действующих на организм факторов физической, химической-и'биологической природы изменения в регуляции реакций перекисного окисления липидов могут носить обратимый характер с последующим возвращением его к норме. Приводить к переходу на другой уровень с авторегуляции и, наконец, некоторые из воздействий, разобщая этот механизм саморегуляции, могут привести к невозможности осуществления регуляторных функций и превращаться в ведущее звено патогенеза различных заболеваний.

Именно поэтому изучение характера реакций перекисного окисления липидов, а также состояния антиоксидантной системы, регулирующей их течение в условиях действия на организм продуктивных животных экстремальных факторов современной технологии животноводства необходимый этап исследований, направленных на разработку научно-обоснованных методов управления процессами адаптации и комплексной терапии, профилактики и реабилитации наиболее распространенных заболеваний сельскохозяйственных животных.

Состояние изученности вопроса. В настоящее время при коллективном ведении животноводства особую актуальность приобретает создаV ние технологии содержания животных, отвечающей их физиологическим потребностям. Она должна предусматривать и средства борьбы с болезнями алиментарного характера, в том числе железодефицитной анемией.

При разработке научно обоснованных методов прогнозирования, своевременной и эффективной профилактики алиментарной анемии молодняка необходимо дать оценку состояния их организма: в отношении этой болезни в сельскохозяйственных предприятиях с различными системами содержания.

Изучение особенностей течения болезни при различных условиях содержания-и выращивания молодняка животных поможет определить, в каком направлении вести совершенствование технологии животноводства.

У молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления развивается анемиячто замедляет рост и развитие их, а также вызывает нарушения всех основных функций у животных в связи с тем, что железо и ряд других важных микроэлементов не входят в состав ферментов, осуществляющих метаболизм их в организме. Применяемые меры борьбы с указанными нарушениями зачастую не имеют фундаментальной научной базы.

В доступной I литературе встречаются лишь показатели ряда инфекционных болезней: животных, тогда как отсутствуют данные по изучению динамики перекисных процессов и антиоксидантной активности при анемии у молодняка животных.

В медицине проблема свободных радикалов и антиоксидантная терапия при анемии у людей является одним из актуальных вопросов (Владимиров Ю.А., 1998).

Изучение перекисного окисления липидов (ПОЛ) при анемии представляют особый интерес, так как с одной стороны, дефицит железа по антиок-сидантным свойствам, которые: встречаются в медицинской литературе (Владимиров Ю.А., Арчаков А. И. 1972) должны снижать уровень процессов перекисного окисления липидов. С другой стороны, гипоксиякоторая развивается при анемии, должна вести к ускорению этого процесса (Коган А.Х. и соавт., 1976).

Доказано, что сдвиги в реакциях, опосредуемых перекисными интер-медиатами, в значительной степени определяют направленность и интенсивность всего клеточного метаболизма (Бурлакова Е.Б., 1979).

Исследования последних лет показали, что некомпенсированная активация процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран играет важную, а иногда и ключевую роль в развитии многих патологических-состояний: Избыточное-накопление токсических продуктов перекисного метаболизма приводит к тяжелому течению заболеваний, к повреждению органов и тканей.

Практически все патологические состояния организма в той или иной степени связаны с процессами перекисного окисления липидов.

Перекисное окисление липидов приводит к нарушению структурных и функциональных свойств биомембран, повреждению белков и нуклеиновых кислот, а продукты перекисного окисления • липидов могут оказывать негативное влияние даже на уровне целых систем организма. Для защиты от избыточной интенсивности перекисного окисления липидов в организме существует антиоксидантная система;

Исследование антиоксидантной активности приобретает в настоящее время приоритетное значение. Как известно, практически все известные болезни связаны с окислительным стрессом, а, следовательно, и с нарушением антиоксидантной активности.

Цель исследования. Целью настоящей работы является изучение механизмов взаимовлияния алиментарной анемии ^ молодняка сельскохозяйственных животных на уровень свободнорадикальных процессовв частности при анемиях, вызывающих последующее развитие болезней желудочно-кишечной, дыхательной и других систем организма, а полученные результаты позволят разработать схему профилактики и лечения подобных болезней у животных.

В соответствии с целью нами поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинико-гематологические показатели при анемии у молодняка животных, характерные особенности ее возникновения и течения.

2. Изучить состояние процессов перекисного окисления-липидов при анемии у молодняка сельскохозяйственных животных и их взаимосвязь с нарушениями обмена железа в их организме.

3. Оценить диагностическое и прогностическое значение показателей, характеризующих перекисный метаболизм при анемии.

4. Провести клинико-лабораторные исследования по выявлению патогенеза приобретенной (вторичного происхождения) анемии у молодняка.

5. Разработать эффективные и экологически безвредные методы и средства для лечения и профилактики приобретенной (вторичной) анемии у животных и технические условия и наставления по их применению в производственных условиях.

6. Провести производственные испытания разработанных схем лечения и профилактики анемии молодняка животных.

7. Определить терапевтическую эффективность лекарственных форм топинамбура и бентонитов при анемии молодняка.

Научная новизна. Впервые проведены исследования с использованием хемилюминесцентных методов, изучения состояния процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при анемиях ягнят и телят, и возможность применения данных методов для диагностики и оценки общего состояния, больных анемией ягнят и телят, а также контролировать эффективность проведенных лечебно-профилактических мероприятии.

Впервые нами для лабораторной диагностики анемии телят предлагается один из высокочувствительных методов изучения уровня свобод-норадикальных процессов и их взаимосвязь с анемией молодняка, которое имеет важное направление в современной биологии и медицине.

Впервые для лечения и профилактики анемии молодняка предложены доступные ресурсосберегающие, экологически безвредные средства (топинамбур, бентонит) установлен их антиоксидантный эффект. и.

Практическая значимость работы.

Впервые разработаны дополнительные диагностические критерии выявления железодефицитной анемии молодняка животных, клинико-лабораторная оценка нарушения перекисного метаболизма при анемии, а также лечебно — профилактических мероприятии данной болезни.

В настоящее время в ветеринарии и медицине все большее внимание уделяется изысканию, поиску, изготовлению и применению лекарственных веществ растительного происхождения. Это связано малой токсичностью относительной дешевизной и доступностью ее изготовления.

В ветеринарии * известно, что топинамбур применяется не только с ростостимулирующей, а также с лечебной целью.

На основании полученных экспериментальных данных департаментом ветеринарии МСХ РК утверждены:

— временное наставление по применению лекарственной формы топинамбура при анемии молодняка животных;

— технические условия по применению топинамбура в ветеринарии и в животноводстве;

— разработана лечебно-профилактическая доза бентонитов при анемии молодняка животных.

Практическая значимость и теоретические аспекты работы: Теоретические аспекты полученного материала используются в учебном процессе на факультете ветеринарной медицины и ветеринарной-санитарии Акмолинского аграрного университета, Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. БауманаАкмолинской медицинской академии, при изучении вопросов болезней крови у людей и животных.

Практические аспекты полученного материала широко используются при диагностике болезней крови в лабораториях Районной и Республиканской ветеринарной лаборатории г. Астаны, а также при лечении и профилактике анемии у животных с высоким экономическим эффектом применяются лекарственная форма топинамбура во многих хозяйствах Акмолинской области.

Материалы диссертационной работы изданы в виде монографии «Изучение некоторых аспектов г патогенеза и лечения: анемии молодняка животных» (К.К. Мурзагулов, Т. С. Сейтембетов, М. Г. Зухрабов, Астана-2003, 10,6 п. л).

Полученные экспериментальные данные вошли в учебник-по клинической диагностике сельскохозяйственных животных для студентов 3 курса ветеринарной медицины и ветеринарной санитарии на казахском языке (авторы А. Ермаханов, К. К. Мурзагулов и другие, Алматы-2003).

Апробацияз работы. Результаты1 исследования" неоднократно докладывались и обсуждались на заседаниях ученого совета, отчетных научно-практических конференциях, кафедры терапии • и клинической диагностики Акмолинского аграрного университета (1986;2002), Международных конференциях по проблемам животноводства и ветеринарии в Алматы (1993), Бишкек (1994), Республиканской научно-практической конференции «Аграрная' наука на рубеже веков», Астана (1997), на научно-практической конференции Казанской государственной академии ветеринарной медицины (2001;2002), на заседаниях кафедр фармакологии и биохимии Акмолинской медицинской академии (2000;2002).

По материалам полученных исследований, по фрагментам работ были опубликованы научные статьи и выступления с докладами на научных конференциях аграрного университета, ветеринарной? и медицинской академии и международной конференциях гг. Астаны, Казани,. Алматы и Бишкека в период с 1997 — 2002 гг.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинико-гематологические показатели у здоровых и больных анемией ягнят, телят и характерные особенности их возникновения и течения.

2. Состояние процессов перекисного окисления липидов при анемии у молодняка сельскохозяйственных животных и взаимосвязь с нарушением обмена железа в их организме.

3. Диагностическая и информативная ценность показателей, характеризующих перекисное окисление липидов в организме молодняка сельскохозяйственных животных больных первичной и вторичной анемией.

4. Клинико-лабораторные исследования по изучению особенностей патогенеза приобретенной (вторичного происхождения) анемии у молодняка.

5. Обоснование применение топинамбура и бентонитов для лечения и профилактики железодефицитной анемии у молодняка сельскохозяйственных животных.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1,1 Этиологияпатогенез и клинические признаки железодефицитной анемии.

Алиментарная-анемия—хроническое заболевание, обусловленное недостатком в кормах биоэлементов (железо, медь, кобальт и другие), стимулирующих эритропоэз. Проявляется анемия, в основном, в конце молочного периода или отъема;

В животноводстве железо известно как питательный критический фактор у питающегося цельным молоком молодняка. Из-за недостатка железа в молоке у поросят, телят и ягнят встречается железодефицитная анемия, которая" является непосредственной причиной гибели животных ш значительно снижает иммунобиологическую реактивность организма к различным заболеваниям (BugnowskiH., Wool worth Е. 1977, Б. М. Анохин, К. К. Мурзагулов, 1985; 1994 и другие).

При неполноценном кормлении г и, особенно в неблагополучных условиях содержания у телят, в период молочного кормления, наблюдается железодефицитная анемия (Mollerberg L., Ekman L., Jacobsson S.O., 1975,-Gutschow К., Rake W., Rakoczy F. et al., 1975; Г. В. Маринин, 1975).

Kristansen 0.(1980) сообщает, что у 3 0% телят в: первые днижизни наблюдается железодефицитная анемия.

B.C. Зернов (1973, 1974) отмечает, что при сравнительно высоком содержании — железа в растительных кормах среднесуточные балансы его в организме телят в первые два месяца жизни отрицательные, так как молодняк в этот период не способен усваивать необходимое количество железа из кормов в силу несовершенства своего пищеварительного аппарата.

Железодефицитная анемия у телят раннего возраста, по наблюдениям С. И. Вишнякова (1967), могут возникнуть при наличии у них желудочнокишечных заболеваний, сопровождающихся поносами. По данным Bremen I., Broskay I. М., Donnelly Н.Т. et al. 1976, Hellemond К.К., Van. Sprieisma F.E.I977, Bunger V., 1979, гипохромная анемия протекает в острой форме и возникает она в результате дефицита железа в рационе, а также легочных и желудочно-кишечных заболеваниях.

По мнению ученых, клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена тканевой-сидеропенией и гипоксией, усугубленных анемией (Щерба М.М., 1977).

Clouded O.A. (1957), М. МГрозман и соавт.(1969) указывают на снижение концентрации железа в сыворотке крови при диспепсии, что обусловило возникновение в организме истинного дефицита железа. Это явление подтверждается результатамиисследования Курбаналиевой С. К. (1981). Она указывает, что общее количество железа в организме у переболевших телят составило 1,13 г., у не болевших — 1,47 г.

В.А. Аликаев (1968), A.A. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева (1974), А. И. Карелин (1983) установили, что у анемичных животных понижена активность ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, увеличено количество восстановленного глутатиона, понижен уровень аскорбиновой кислоты.

В крови отмечаются качественные изменения эритроцитов, характеризующихся явлениями анизоцитоза и пойкилоцитоза (М.М. Фарзалиев, И. З. Эюбов, А. Г. Аскеров, 1964, Б. М. Анохин, К. К. Мурзагулов, 1985; 1994).

Kristansen О.', Iermangelan (1980) сообщают, что уровень гемоглобина ниже 6 г% отмечено у 1% больных анемией телят месячного возраста, а в пределах — 6,1−7,1 г% - у 12% телят. Концентрация сывороточного железа у этих телят была ниже нормы.

М.Е. Татарченко, Финкель С. Б. (1973) отмечает, что у телят в результате дефицита железа ухудшается общее состояние и появляется предрасположенность к различным заболеваниям.

Медицинские клиницисты Я. И. Выговская г (1981) утверждают, что клинические проявление анемии зависят от степени анемии, времени, на протяжении которого она развивалась, адаптационных возможностей организма в зависимости от возраста, пола, общего состояния больного и наличии других заболеваний.

Изменения со стороны различных органов и систем при железодефи-цитной-анемии-являются-не столько следствием малокровия, сколько проявлением ткан евого дефицита железа. При ЖДА при содержании гемоглобина до 80 г/л пациенты чувствуют себя плохо, отмечаются резкие нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. По мнению многих исследователей, клиническая картина ЖДА обусловлена тканевой сидеропенией и гипоксией, усугубленных анемией (М:М. Щерба, 1977).

ЖДА беременных имеет такие гематологические показатели: гемоглобин ниже 100г/л, эритроциты — 3,6×10,2/л, гематокрит — 0,33, цветовой показатель ниже 0,8 (И.А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

П. Дилов, А. Вригазов (1975) отмечают, что в случаеесли у телят при рождении гематокрит ниже 24%, количество эритроцитов — 5млн. в 1 мкл крови и гемоглобин 8 г%, то животные больные анемией.

Описанием у телят занимались А. МаБ51р, М. Ашау (1976). Они утверждают, что концентрация гемоглобина в одном эритроците остается на уровне здоровых телят. НаНешешепё К., 8рпе1Бта I. (1979) отмечают, что ЖДА у телятсосунов обычно протекает нормохромно. Эти ученые считают такое явление «проблематичным», поэтому оно остается вопросом дальнейшего изучения.

Установлено, что организмматери! еще до рождения1 создает определенный резерв железа в печени и селезенке плода, который активно используется в первый период постнатального онтогенеза (А. Хеннинг, 1976).

Я.И. Выговская, В. Е. Логинский, A.A. Мазурок (1981) указывают, что для установления причин и факторов, обусловливающих развитие анемии, необходимы следующие исследования:

1) изучение кислотности желудочного сока. При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке снижается образование растворимых комплексов железа и переход окисного железа в восстановленную закисную форму, что снижает всасываемость железа;

2) исследование кала на наличие паразитов, на скрытую кровь и выделение введенного внутривенного меченного железа для выявления возможной кровепотери из пищевого канала.

В селезенке кроликов при моделировании дефицита железа были найдены изменение мембран, сходные с последствиями стимуляции пере-кисного окисление липидов (Rodvien R, Tavassoli V., Grosby W. H-, 1974).

Однако некоторые авторы считают, что роль липидной пероксидации в наблюдаемой при железодефицитной анемии сокращение продолжительности жизни эритроцитов маловероятна (Ramachandran M., Jeer G.Y., 1984). Степень пероксидации в работе оценивалась по формированию малонового диальдегида при обработке суспензий эритроцитов пациентов с железодефицитной анемии и контрольных проб Н2О2. Достоверных различий между показателями получено не было.

Ряд работ свидетельствуют о снижении у больных железодефицитной анемии различного генеза уровня плазменного селена в 1,5−2 раза (F.M. Абдуллаев, 1976, Э. М. Зейналлы, 1986). Под влиянием проводимой ферро-терапии восстановления концентрации селена до уровня контроля не происходит. Селен в настоящее время признан незаменимым микроэлементом, обладающим высокой биологической активностью. Биохимические функции его сложны и многообразны. Селен способствует поддержанию оптимального состояния и функции макромолекул ряда ферментов (прежде всего ГПО) и других биологически важных белков (W.M. Allen, W.H. Parr, Р.Н. Anderson et al., 1975, Marier I.R., Taworski I.F., 1983). Он предохраняет цитомембраны от окисления, стабилизирует липидный слой, препятствует выходу лизосомальных ферментов. Сам, являясь мощным анти-оксидантом, селен, способен замещать в отдельных случаях функции витамина Е, регулирует выработку эндогенных антиоксидантов белковой и липидной природы (Chen L. H-, 1973, В. И. Таболин, М. Ф. Денекина, В. Ф. Демин и др., 1983) необходим для вовлечения глутатиона в антиоксидант-ную защиту.

Отмечено, что селен способствует увеличению количества эритроцитов периферической крови, главным образом за счет стабилизации мембранного аппарата и увеличения срока их жизни (С.А. Гулиева, Р. Н. Оруджлы, Т. М. Гусейнов, Г. И. Гасанов, 1976). У крыс дефицит Se приводит к усилению гемолиза от аскорбиновой кислоты, аутогемолиза, увеличивает склонность к окислению гемоглобина (Chen L. H-, 1973).

По мнению ряда авторов (Я.Д.Сахибов, 1988.) углубление нарушений обмена железа приводит к снижению плазменных запасов его. Недостаточное поступление пластического материала в эритробласты приводит к нарушению синтеза гема и вторично — глобина, уменьшению активности функционально активного гемоглобина и снижению кислородтранспорт-ной функций крови. В результате развития дефицита железа всегда сопровождается нарушением кислородного гомеостаза в организме, возникновением синдромов гипоксемии и гипоксии. Изменение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах (каталаза, пероксидаза) обуславливают нарушение фагоцитарной и бактерицидной активности этих клеток, снижение защитных иммунологических реакции при железо-дефицитных состояниях (В.Н. Петров, E.H. Михайлова, 1972,1973.В. Б. Васильев, А. Н. Кагурин, Н. З. Сорока, 1988., Т. Э. Марченко, 1985.).

Результаты ряда исследований свидетельствуют о значительном снижении содержания холестерина в мембранах эритроцитов, коррелирующего со степенью тяжести анемии (Л.А.Шпагина, 1986.). Холестерин, как известно, играет важную роль в стабилизации мембранных структур, обеспечении микровязкости липидных компонентов, в значительной степени определяющей интенсивность и направленность в метаболизме клеток, обладает антирадикальным действием. Изменение его метаболизма может привести к нарушению осмотической стойкости и, реже, к сильному гемолизу эритроцитов (Л. А. Шпагина, 1986.). Доказано тормозящее действие холестерина в условиях индукции гперекисного окисления липидов ультрафиолетовым облучением или введением.2-хвалентного железа в качестве катализатора данного процесса (Ю.М. Лопухин, A.M. Арчаков, Ю. А. Владимиров и др., 1983.). Снижение уровня этого липида в мембранах эритроцитовбольных железодефицитной анемии может способствовать или быть следствием активации реакции свободнорадикального окисления (СРО).

Необходимо отметить немногочисленные работы, свидетельствующие об изменении уровня эндогенных антиоксидантов при развитии дефицита железа. Показано снижение концентрации токоферола плазмы крови при анемии у детей раннего возраста (А.Т. Тураев, A.A. Абраров, A.A. Шуку-ралиева и другие, 1984; 1988.).

Таким образом, анализируя приведенные выше данные, очевидно, что одним из ведущих патогенетических механизмов железодефицитной анемии является некомпенсированнаяактивация реакций липопероксидации, ответственная за сокращение продолжительности жизниэритроцитов при данной патологии. Проблема эта далека от решения и: требует дополнительные исследования. В частности до сих пор не изучен вопрос об интенсивности перекисного метаболизма у животных, что и составило предмет нашего исследования.

5. ВЫВОДЫ.

1. Одним из патогенетических звеньев развития метаболических нарушений при анемии является значительная интенсификация липоперокси-дации на фоне выраженного угнетения антиоксидантной защиты.

2. Степень нарушения в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты и выраженность мембраноструктурных изменений в эритроцитах больных анемией животных зависит от степени тяжести болезни и длительности заболевания, от вредных воздействий окружающей среды.

3. У больных анемией животных отмечается значительные изменения свободнорадикальных процессов. По мере нарастания степени тяжести отмечается активация процессов перекисного окисления липидов, что проя в-ляется повышением уровня малонового диальдегида в эритроцитах (до 2,08 ± 0,41 мкмоль/л). Кроме того, достоверна, угнетена антиоксидантная защита, о чем свидетельствует снижение активности каталазы (до 18,13 ± 0,57 мкат/л).

4. Состояние микроядерного теста у больных анемией животных является объективным показателем степени тяжести и прогноза течения желе-зодефицитной анемии. При показателях микроядерного теста, составляющих до 0,02% у больных отмечается относительно легкая степень и благоприятное течение анемии, без развития, каких-либо осложнений. При показателях до 0,04% появляется риск неблагоприятного течения, а при показателях от 0,05% и выше у всех больных животных может диагностироваться как тяжелая степень анемии.

5. При приобретенной анемии, на фоне катаральной бронхопневмонии, дополнительное назначение к основному лечению железосодержащих препаратов достоверно улучшает состояние больных и способствует более быстрому их выздоровлению.

6. Под влиянием железосодержащих препаратов у больных животных постепенно нормализуются концентрация эритроцитов, гемоглобина, средней концентрации гемоглобина в эритроците, восстанавливаются липидный и основные обменные процессы и ряд других гематологических показателейисчезают клинические признакиболезни, что в совокупности свидетельствуют о выздоровлении больных животных.

7. Выявленные нарушения окислительного метаболизма обуславливают необходимость разработки рациональной тактики использования анти-оксидантов для комплексной терапии больных анемией животных.

8. Применение лекарственной формы топинамбура в дозе 10 г/кг в течение десяти дней в условиях сбалансированного суточного рациона по основным питательным веществам вызывает достоверное снижение уровня продуктов перекисного окисления липидов малонового диальдегида в сыворотке крови (от 1,91 ± 0,03 до 0,82 ± 0,37 мкмоль/л), повышение активности ферментативного звена антиоксидантной системы, что проявляется достоверным увеличением уровня фермента • каталазы в сыворотке крови (от 19,86 ± 0,66 до 28,06 ± 0,82 мкат/л).

9. С целью коррекции нарушений морфофункциональных свойств эритроцитов при анемии целесообразно применение сочетанной терапии с препаратами железа и антиоксидантами. Разработаны информативные критерии диагностики, оценки степени тяжести: и эффективности проводимой терапии у больных анемией животных.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. На основании полученных результатов исследований нами разработано временное наставление «Топинамбур для лечения и профилактики анемии у молодняка животных», утвержденной департаментом ветеринарии МСХ Республики Казахстан 2003 г.

2. По результатам диссертационной работы издана монография «Изучение некоторых аспектов патогенеза и лечения анемии молодняка животных», 10,6 пл., Астана 2003.

3. Результаты исследований вошли в учебник по клинической диагностике для студентов ветеринарной медицины и ветеринарной санитарии (авторы А. Е. Ермаханов, К. К. Мурзагулов и другие) Алматы, 2003;285 с.

4. Для лабораторной диагностики за состоянием обмена веществ и течение анемии у молодняка животных рекомендуем включить определение концентрации в крови малонового диальдегида и активности катал азы. Критериями риска развития анемии у животных могут служить концентрация малонового диальдегида (более 1,21 ± 0,27 мкмоль/л) и активность ка-талазы (менее 27,19 ± 0,57 мкат/л).

5. Предложен рациональный способ изготовления и применения лекарственной формы топинамбура в дозе 10 г/кг живой массы, для лечения и профилактики анемии животных, как корректирующий фактор повышения активности перекисного окисления липидов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. М. О содержании селена у здоровых лиц и при некоторых гематологических заболеваниях //Селен в биологии: Материалы 2-й научн. конф.- Баку, 1976, — Кн. 1.-С. 135−139.
  2. М.К., Куандыкова А. Д. Приготовление качественного силоса из топинамбура с использованием консервантов.// Вестник с-х науки Казахстана, 1998, № 7.-С.40.
  3. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислотельные вещества. Л.:"Наука" - 1985.-227с.
  4. М.А., Хамзалиев Б. Х. Изменение эритрона при длительных геморрагиях.//Лаб.дело-1990,№ 5-С.24−26.
  5. .Б., Локшина Э. А., Ленская Е. Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия альфа и гамма-токоферолов //Вопр. мед. химии.-1989," № 3.-С.2−9-
  6. М.М. Антиоксиданты: возможности применения для профилактики рака и сердечно-сосудистых заболеваний.// Здоровье и болезнь. 1998.-№ 1.-С. 10−15.
  7. А.Б., Мухамбетов Д. Д., Жангалиева, А.Б. Коррекция топинамбуром уровня глюкозы в крови у крыс с аллоксановым диабе-том.//Человек и лекарство. Тезисы докл. 5-го Российского национального конгресса.-М:-1998.-С.342.
  8. В.А. Основа профилактики незаразных болезней молодняка, сельскохоз. животных В кн.: Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохоз. животных., М.: 1968.-С.77−97.
  9. М.З. Вирусный гепатит, А и железодефицитная анемия в условиях различных биогеохимических провинций: Автореф. дис.к.м.н. -Алматы, 1994.-20с.
  10. Анализ частоты нормохромных эритроцитов с микроядрами в периферической крови /B.C. Журков, П. Ресснер, А. Пасторкова и др. //Бюл. эксперим. биол. и мед.-1986.-№ 8.-С.222−224.
  11. И. Анисимов В. Н., Арутюнян А. В, Хавинсон В. Х. Влияние мелатонина и этилталамина на активность системы антиоксидантной защиты. // Докл. РАН, Биохимия, 1997, т.352, № 6, С.831−833.
  12. Е.В., Любимов Б. И. Современные требования к доклиническому изучению безопасности- новых лекарственных препаратов. //Эксперим. и клинич. фармакология М, «Медицина».- 1995.-№ 3.- G.7−12.
  13. Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Иммунология.-1994.-№ 2.-С.25−27.
  14. Я.А. Микроэлементы, обмен веществ и продуктивность сельскохозяйственных животных В кн.: Материалы V Саратовской научной * конфер. По обмену опытом работы с микроэлементами. — 1970.-С.36−41.
  15. Ю.Е., Лавров В. А., Омонина H.A. Интенсивность свободно-радикального окисления липидов в острой период ожоговой болезни. //Хирургия.-1985.-№ 11, С.95−97.
  16. С.К., Кирилов С. А., Орлова Т.Д- Исследование по морфологии и физиологии сельскохоз. животных. Научн. тр./Благовещенский СХИ.-1981.-С.81−85.
  17. С.С., Смоленская О. Г. Перекисное окисление липидов и гиперу-рикемия у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1990.-т.30,№ 7/8, С.51−54.
  18. В.Ю., Андреева Л. П. Напитки на- основе топинамбу-ра.//Хранение и переработка с-х сырья, 1998, № 2.-С.38.
  19. В.Ю., Бредихина В. А. Антидиабетические консервы на основе топинамбура.// Хранение и переработка с-х сырья, 1998, № 2.-С.37.
  20. Г. А., Рубин В. И. Активация процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови. // Гематол. и транс-фузиол.-1990, — т.35, № 7, С.8−9.
  21. Е.В. Земляная груша (топинамбур) — Ал маты, 1947.
  22. O.A., Жук Е.А., Гампок В. А. Биологически активная пищевая добавка концентрат топинамбура в профилактике и реабилитации заболеваний //Храрнение и переработка с-х сырья, 1998, № 2.-С.34:
  23. Г. С., Лапин Б. А. Симпозиум по космической * биологии и медицине.- 10-й тезисы. M.: 1977.-С.8−9.
  24. Н.Ф., Чеганова М. И. Активность окислительно-восстановительных ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями // Клиническая медицина.-1989.-№ 1.-С. 17−22.
  25. И.Л., Тригулова B.C. Состояние окислительно-восстановительных процессов при сахарном диабете.//Проблемы эндокринологии.-1982.-T.28.-C.3−6.
  26. Биронайте, Чекас Н. И., Кулис Ю. Ю. Нефизиологические редокс-агенты восстанавливаются в центре связывания глутатионредуктазы. //Биохимия.- 1992.-T.52, вып.8, С.1192−1193.
  27. В .А., Габченко С. Е. «Шифотин» в терапии сахарного диабета.// Здравоохранение Казахстана 1992.- № 2.- С.63−64.
  28. С.А., Сейтембетов Т. С. Содержание : убихинона в тканях крыс во время клинической смерти. // Сб. «Нарушения гомеостаза при экстремальных и терминальных состояниях», Новосибирск, 198 Г, С. 12−14.
  29. Бобырева! Л. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий.//Экспериментальная и клин. фармакология.-1998.-Т.61-№ 1.-С.74−80.
  30. П.Н., Приступюк A.M. Влияние компенсации сахарного диабета на процессы перекисного окисления.//Клинич. медичина.-1984.-Т.62-№ 8.-С.98−101.
  31. Л.А., Полякова О. И., Ханий Х. Х. Кислородная интоксикация. М, ВНИИМН-1975, С.17−18.
  32. Е.Д., Спиричев В. Б. Сахарозамещающие композиции на основе фруктозы.// Хранение и переработка с-х сырья, 1998, № 2. С. 36.
  33. А.Ф., Новицкий М. Н. Топинамбур и тописолнечник проблемы возделывания и сипользования.//В кн. З Всесоюзн. Научно-практич. Конф., Одесса, 1991.7−11 октября.
  34. Е.Б. Мембрана надсистема регуляции клеточного метаболизма //Тез. симпозиальн. докл. 4 Всесоюзн. биохим. съезда- - Mi, 1979.-С.89−90.
  35. И.А. Морфологические особенности эритроцитов в периферической крови в норме и патологии // Гематология- и трансфузиология.1991.-Т.36.-№ 6.-С.28−30.
  36. П.П., Кондратьева: A.A. Новые кормовые культуры.-Россельхозиздат, 1975.-248 с.
  37. В.Б., Кагурин А. Н., Сорока Н. З. Дисмутирование супер оксидных радикалов церулоплазмином деталей механизма. //Биохим ия.-1988.-Т.53.№ 12.-С.2051 -2058.
  38. Р.Ф. Хемилюминесценция в растворах. // Успехи физич. Наук, 1966, т. 89, № 3, С. 409−437.
  39. Вейналлы Э. М, Абдуллов Г. М. Перекисное окисление липидов и ан-тиоксиданты в крови больных циррозом печени и железодефицитной анемией. //Гематология и трансфузиология.-1985.-т.ЗО, № 9, С. 15−18.
  40. Вельбри АЛ: Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса // Лабораторное дело.-1990.-№ 5.-С.7−18.
  41. В.П., Подгорный Ю. И. Метод определения окислительного индекса для микроанализов //Инф. листок, Каз. НИИ НТИ.-1998.-2с.
  42. П.А., Утешев А. Б. Железо в животном организме. Алма-Ата.: 1967.-263с.
  43. H.A. Земляная груша подмога картофелю,// Химия и жизнь, 1976, № 6.-С.57.
  44. С.И. Обмен микроэлементов у сельскохозяйственных животных. -М.: Колос, 1967.-С.218−224.
  45. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. //Патол. Физиол. и эксперим. терапия.-1989.-№ 4, С.7−19.
  46. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник РАМН, 1998, № 7, С.43−51.
  47. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972.-252с.,
  48. Ю.А., Шерстнев М. П. //Хемилюминесценция клеток животных, — 1989.-Москва.- Итоги науки и техники, сер. Биофизика.-т.24:
  49. Влияние ядерных испытаний на медико-экологическую ситуацию в Республике Алтай /H.H. Ильинских, В. В. Нестерева, Н. И. Куропятник и др.: изд-во Сиб. мед. университета. Томск, 1996.-С. 129−152.
  50. Л.И., Бондаренко М. И. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия // Врачебное дело.-1991.-№ 12-С.35−38.
  51. Волягина А. А- «Земляная груша"-//Северный научно-исслед. Институт молочного хозяйства, 1973, С. 67.
  52. Воскресенский O. Hi, Бобырев В. А. Биоантиоксиданты — облигатные факторы питания //Вопросы мед. химии.-1993.-№ 3.-С.21 -26.
  53. Я.И., Логинский В. Е., Мазурок A.A. Гематологические синдромы в клинической практике. Киев, 1981.-46с.
  54. Габибов M. Mi, Карагизян К. Г. Изучение процессов окисления липидов в различных тканях крыс при гипероксии и в постгипероксическом периоде. //Бюл. эксперим. биол. и мед.-1981.-т.91, № 6, С.682−684.
  55. В.Б., МишкоруднаяМ.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови.//Лаб. дело.-1983.-№ 3.-С.33−35.
  56. В.И., Анененков Б. Н., Самохин В. Т. Минеральное питание животных. М.: 1979.-470с.
  57. Гинзбург PJL, Малова М. Н., Бабюк В. И. Внешнее: дыхание и газообмен кислорода при ожоговой болезни. //Ортопед., травматол. и протезирование.-1968.-№ 4, С.40−45.
  58. Р.Г., Гуськова Т. А., Голиков П. П., Давыдов Б.В, Клычни-кова Е. В: //Изучение антиокислительных свойств арбидола.-НИИ скорой помощи им. Склифосовского- ЦХЛС-ВНИХФИ- Москва, — 1996, — С.3−5.
  59. A.A., Конвай В. Д., Редкин Ю. В. Метаболические и иммунологические нарушения в патогенезе железодефицитной анемии и ее осложнений. -//Клиническая медицина.- 1989.-t.67,№ 8, С.64−66.
  60. A.A., Конвай В. Д., Редкин Ю. В., Семченко В. М., Рождественский М. Е. Функция внешнего дыхания у больных железодефицитной анемией и возможные механизмы ее нарушения. //Терапевтич. архив.-1990.-Т.62,33, С.53−55.
  61. H.A., Шагова М. В., Спиричев В. Б., Луура Л., Кумпулай-нен И. Содержание селена в пшеничной муке из различных регионов СССР. //Вопросы питания.-1990. -№ 4, С.64−67.
  62. М.С., Латипова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов //Лаб. дело.-1985.-№ 1.-С.60−61.
  63. И.А. Форменные элементы крови. М., „Медицина“.-1979.-234 с.
  64. В.Г., Табаков H.A., Анипиенко Г. И. Топинамбур в кормлении коров.-Кормопроизводство, 1996, № 2.- С. 47.
  65. С.А., Оруджлы Р. Н. Влияние селена на некоторые морфологические и биохимические показатели крови крыс //Селен в биологии: Материалы 2-й научн. конф.-Баку, 1976.-Т.1.-С.128−132.
  66. Ю.К., Морозов В. Н., Рачков A.K. и др. Экстракт из галлериа меллонелла и механизмы адаптации при массивных кровопотери-ях.//Человек и лекарство. Тезисы докл.5-го Российского национального конгресса.-М.- 1998.-С.361.
  67. Т.М., Гасанов Влияние селенита натрия на состояние периферической крови на фоне действия постоянного магнитного поля //Селен в биологии: Материалы 2-й научн. конф. Баку, 1976.-Т. 1 .-С. 133 135.
  68. Е.Ф., Шафран М. Г., Векслер Б. М., Маграчева Е. Д., Лозовский В. Т., Колосова Н.И, Трюфанов В. Ф. Липиды и липопероксиды крови в семьях больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1989.- т.29, № 6, С. 10−14.
  69. Л.И. Железодефицитные анемии. М.: изд-во Ньюдиа-мед., 1998.-36с.
  70. Е.Т. Кинетика гомогенных химических реакций. 1960, М. вш., 180 с.
  71. .А. Изменение обмена веществ и продуктивности у свиней при скармливании рационов < с добавками бентонитовой глины. Авто-реф. .к.б.н.- Боровск, 1981.
  72. П., Вригазов А. Железо декстранови препарата в профилаката на анемията по телетата.-Вет. Сбирка, 1975,-Т.73.-кн.5.-С.34−38.
  73. И.Н., Шарипов Р. К. Муратходжаев Н.К. //Окислительные процессы: опухолевый рост. Ташкент: Издательство • Ибн Сины.- 1992. -С.156.
  74. Дмитриев- Л.Ф., Верховский М. И. -//Биохимия. — Москва: Наука.-1990.- Т.55.-С.2025−203 Г.
  75. Л.Г., Агамова Е. Е. Эффективность антиоксидантов и адапто-генов в повышении защитных реакций организма при воздействии факторов производственной и окружающей среды // Медицина труда и промышленная экология. — 2000.-№ 2 С.28−31.
  76. Доклинические испытания лекарственных средств. Алматы.- 1997.-С. 14−19.
  77. Д.А., Николайчук А. Е. Агрохимия и! заготовка топинамбура для промышленного производства.// Химия и жизнь 1995.- № 1'.- С.45−47.
  78. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека. // Биохимия, 1993^ т.58, № 2, С.268−273.
  79. М.А., Китура Е. М. Перекисное окисление липидов и реологические свойства крови у больных стенокардией. //Врачебное дело.-1988.-№ 1, С.37−39.
  80. А.И., Скрыпин В. И., Пирилипко JI.JI. Витамин Е: Молекулярные механизмы действия в биологических мембранах.//Кислородные радикалы в химии, биологии, медицине: Сб. науч.тр. Рига, 1988.-С. 109−129.
  81. Г. Г., Нечаев B.Hi, Нодель M.JI. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. —1989.-№ 4.-С.63−68.
  82. А.Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. //Л., „Наука“.-1972, С. 105−108.
  83. Журавлев А. И- Развитие идей Б. Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии. //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии Mi, 1982.-C.3−37.
  84. Э.М. Патогенетическая роль антиокислительного статуса при различных анемиях: Автореф. дисс. к.м.н.-Mi, 1986.-17с.
  85. B.C. Обмен железа у телят в раннем возрасте под влиянием витамина В12. -Сб. научи. тр./Кировскии и Пермский СХИ, Киров, 1973.-С.26−30.
  86. K.M. Болезни системы крови. М.: Медицина, 1979.- С. 10−58.
  87. О.М. Перекисный гемолиз крыс в раннем постреанимационном периоде. Влияние антиоксндантов. //Клинико-физиол. аСпекты терминальных и экстремальных состояний.-Новосибирск.-1988, С. 24−29.
  88. B.C. Белки кровяной сыворотки здоровых ягнят и больных гастроэнтеритами и пневмониями. — Тезисы докладов Всесоюзного семинара-симпозиума молодых ученых с-х хозяйства, М.: 1969, С. 59−61.
  89. Л.И. Гипохромные анемии М-:Медицина, 1981.-102с.
  90. H.H., Ильинских И. Н., Бочаров Е. Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет.-Новосибирск.: Наука, 1986.-216с.
  91. H.H., Ильинских И. Н., Некрасов В. Н. Использование микроядерного теста в скрининге и мониторинге мутагенов/ЛДитология и генетика.-1988.-Т.22-№ 1.-С.67−72.
  92. Т.Ю., Хоменко А. И., Фригидова Л. М., и др., //Фармакология и токсикология.-1975.-№ 5.-С.607−612.
  93. Исмаил заде А. И. Данные о содержании форменных элементов крови и резистентности эритроцитов у облученных животных, получавших се-ленкарбозит// Материалы 2-й научн. конф.- Баку, 1976.-Т.2.-С. 18−20.
  94. В.Е., Сербннова Е. А., Бакалова P.A. и др. Механизмы стабилизации биомембран альфа-токоферолом. Роль изопреноидной цепи в инги-бированин перекисного окисления липидов.//Докл. АН СССР.-1987.-Т.295,№ 3.-С.728−731.
  95. JI.M. Продолжительность жизни эритроцитов при железо-дефицитной анемии у детей. // Педиатрия, 1982, № 11, G. 31−33.
  96. А.И. Анемия поросят. М.:Россельхозиздат, 1983.-166с.
  97. А.И. Профилактика анемии поросят. М.: 1975.-77с.
  98. А.И., Емельянов B.Mi Обмен железа в организме животных. Обзор: Достиж. науки и передовой опыт в с-х.-1974,сер.2, № 1.-С.26−33.
  99. И.А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология.-М. ¡-Медицина, 1970.-С.50−68.
  100. P.A. К изучению биологических и лечебных свойств топинамбура.//Здравоохранение Казахстана, алматы, 1996, № 10,-С.25−28.
  101. Касымалиева Р/А. Применение топинамбура в комплексной терапии сахарного диабета.//Автореф.дисс.канд.мед.наук Алматы.- 1998.- 25с.
  102. .Э. Состояние процессов перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у женщин с железодефицитной анемией в экологически неблагоприятных условиях Карагандинского региона. // Ав-тореф. Канд. дисс., Караганда, 1998- 20 с.
  103. .М., Шилихина Н.И- О накоплении инулина в клубнях топинамбура.// В кн. Маериалы молодых ученых 4 конф. Молдавии, Кишинев, 1966,-С. 60−68.
  104. .М., Арасимович В. В. Биохимия топинамбура. Кишинев. 1974.-88 с.
  105. A.B., Карымшаков А. К., Исаев Р. и др. Применение железосодержащих препаратов) при выращивании ягнят. Овцеводство.-1983.-№ 4:-C.33−34.
  106. А.Х., Кудрин А. Н., Николаев С. И. К вопросу о роли свободно-радикального перекисного окисления липидов в патогенезе адреналинового кардионекроза // Патол. физиология и экспер. терапия.-1979.-№ 1.-С.66−67.
  107. A.X., Кудрин А. Н., Николаев С. И. Свободнорадикальное пе-рекисное окисление липидов и патогенез коранароокклюзионного инфаркта миокарда. //Свободнорадикапьное окисление липидов в норме и патоло-гии.М.: 1976.-С.68−71.
  108. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии: Обзор // Вопросы мед. химии. 1985.-№ 5.-С.2−7.
  109. Г. И., Быкова И. А., Рябополова.И.В. и др. Морфофункцио-нальные особенности эритроцитов? периферической крови < больных желе-зодефицитной анемией.//Гематол. и транфузиология.-1984,36.-С. 19−20.
  110. З.Г., Харитонова A.A., Амзашвили М. Г., Салькова Е. Г. оценка антиокислительной активности флавиноидов тиоцианатным методом и с помощью модельной реакции. // Прикладная * биохимия и микро-биол., 1990, т.26, № 1, С. 137−139.
  111. М.В., Иванов В. И., Пинелис И. С., Петрович Ю. А. Параметры свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в оценке больного при переломе кости- // Клинич. лаборат. диагностика, 1997, № 6, С. 32−33.
  112. Колесов А. М: Эндемические болезни животных. М., 1968, — 288 с.
  113. В.К., Тюкавкина H.A., Быков В. А. и др. //Химико-фармацевтический журнал.-1995.-№ 9.-С.61−64.
  114. Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней- -М.: 1992.-Т.З -527с.
  115. Комаров Ф. И: Биохимические исследования в клинике. JI. „Медицина“ .-1976.-330 с.
  116. Конкретные правила проведения доклинических испытаний лекарственных веществ в соответствии с требованиями системы GLP. — М. —Искра индустри Ко Лтд. 1992. — G.78−81.
  117. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. //Лаб. де-ло.-1988.-№ 1 .-С. 16−19.
  118. Короткова В-Д. Арфазетин в лечении сахарного диабета.// Проблемы эндокринология Т.34.- 1988.- № 4.- С.67−69.
  119. В.А., Островский О. В., Спасов A.A. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в тканях крыс после гипобариче-ской гипоксии. // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1998, т, 126, № 11, С. 519−522.
  120. Е.А. Клинические и лабораторные методы исследования.- М.: „Медицина“, 1975.-С.43−45.
  121. Н.К. Топинамбур перспективная агрокультура.// Земля сибирская, дальневосточная № 2, — 1987.- С-6−7
  122. Н.К., Плохотников A.B., Сутурин А. Н. Топинамбур — биоэнергетическая культура XXI века Киев 1990.- 14с.
  123. Н.К., Решетник JI.A. Лечебно-диетические свойства топинамбура Иркутск: ТОО „Биотек“.- 1997.- 12с.
  124. Н.Р. Подкормка свиней бентонитовой глиной //Научно-технические проблемы повышения эффективности сельскохозяйственного производства Кишинев: Киш. СХИ, 19 841-С. 131 -132.
  125. Кривенко B. B, Хмелевская A.B., Потебня Г. П: Литотерапия. Лечение минералами.-М.: Педагогика Пресс, 1994.-С.15.
  126. .А., Ляпина Л. А., Ульянов A.M. Природа диабетогенных факторов плазмы крови при клиническом и экспериментальном диабете. //Проблемы эндокринолопш.-1985,-т.31 .-№б.-С.36−42.
  127. A.A., Кудрявцева Л. А. Клиническая гематология животных. М.: Л 974.-399с.
  128. В.Л., Гончар Н. И. Обогащение пищевых продуктов экзогенным радиопротекторными веществами из топинамбура.// Тезисы докл. 3 Все-союзн. Конф. Топинамбур и тописолнечник проблема возделования и использования- Одесса- 1991.-С.46.
  129. А.Г., Исаев Б. И., Данилова В. Ц. Эффективность скармливания цеолитовой добавки при выращивании овцематок. //Использование природных цеолитов в народном хозяйстве.- Новосибирск, 1991. С.69−71.
  130. И.В., Куница Н. И., Допченко Г. В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта нонола на перекисное окисление лнпидов in vitro //Укр.биохим. журнал-1985.-Т.31,№ 2.-С. 190−195.
  131. Л.И. Нарушение минерального обмена. В кн.: Патологическая физиология. — /Под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой. — М.: Медицина, -1980.-С.257−262.
  132. С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при анемии телят. Тезисы докл. Всесоюзн. научно производств, конфер. — Воронеж, 1981.-С.73−74.
  133. O.E., Логинов В. А., Коваленко Е. А. Напряжение кислорода и водорастворимые продукты перекисного окисления липидов в крови испытуемых при гнпобарической птероксии. // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1998, т.114, № 9, С. 254−255.
  134. Г. А. Терапия растительным препаратом топинамбур сахарного диабета.// Мат.науч.-практ.конф. ОГМИ.- Омск 1990.- С.21−23.
  135. П.Ф. Динамика напряжения кислорода, перекисное окисление липидов в сердце и протекционный эффект антиоксидантов при транзисторной ишемии миокарда//Кровообращение. — 1982.-№ 5.-С.6−11.
  136. A.M., Касымалиева P.A., Зельцер М. Е. Система гемостаза у больных сахарным диабетом и влияние на неё комплексной терапии с использованием топинамбура.// 1-ый конгресс диабетологов Центральной Азии Алматы, 1994.- С. 73.
  137. С.С., Перченко Г. П., Калугина С. К., Сейтембетов Т. С. Активность супероксиддисмутаза во время смерти и после оживления- Депон. ВИНИТИ, № 113- в 86,31.01.1986.
  138. С.С. Мембранные фосфолипидные механизмы пост реанимационных состояний. // Сб. „Нарушения гомеостаза при экстремальных и терминальных состояниях“. Новосибирск, 1981, С. 5−11.
  139. Ю.М., Арчаков A.M., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холе-стериноз.- М.: Медицина, 1983.-344с.
  140. Е.И., Волчегорский И. А., Шемеков С. Е., Лившиц Р.И1 Спектрофотометрическое определение продуктов перекисного окисления. //Вопр. мед. химии. 1991 .-№ 4.- С.92−93-
  141. Е.В. Комплексное определение активности супероксид-дисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы в эритроцитах больных хроническим заболеванием печени.//Лаб.дело.-1988.-№ 11.-С.48−50.
  142. Г. В. Ферроглюкин при выращивании телят.-Ветеринария.-1975, № 9.-С.68−69.
  143. Л.Д., Шепелов А. П. Перекисное окисление липидов при экспериментальной сальмонеллезной инфекции // Журнал микробиологии и эпидемиологии. 1990.- № 4.- С.7−10.
  144. МарченкоТ.Э. Фагоцитарная активность нейтрофилов периферической крови в процессе лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста.// Гемат. и трансфузология.-198 512.-С.21 -24.
  145. A.A., Лурье Б. Л., Самочатова Е. В. Активность некоторых антиокислительных ферментов эритроцитов при анемиях у детей //Гематология и трансфузиология.-1989.-№ 11.-С.53−55.
  146. Л.А., Коновалов H.H. Влияние бентонита на резистентность поросят-сосунов // Проблемы повышения резистентности животных: Сб. научн. тр. /ВНИИНБЖ, 1983.-С.94−96.
  147. .С. Влияние электромагнитных полей на восстановление функциональной активности коры головного мозга крыс в постреанимационном периоде. //Автореф. канд. дисс. Акмола.-1996,-17 с.
  148. О.С., Исматуллаев О. Ш. Клиническая эффективность применения витамина Е в лечении сальмонеллеза // Клиническая диагностика.» 1990.-№ 6.-С.93−95.
  149. П.Ф., Возделывание земляной груши в нечерноземной полосе, М., 1963, С.12−16,42−56.
  150. В.Е., Плотникова М. Г. Адаптация к стрессозным ситуациям и физическим нагрузкам М.: Медицина, 1988.-250с.
  151. М.Н., Хендри Дж., Атертон Н. М., Жигалова Т. В., Павлов В. К., Житенева О. В. Деградация пигментов, перекисное окисление липидов и активность свободнорадикальных процессов. //Докл. РАН. Биохимия.-1993, т.58, № 2, С. 240−249:
  152. Д.И. //Активизация кислорода ферментными системами.-Москва: Наука.-1982,-С.255.
  153. Механизм перекисного окисления липидов и его действия на биологические мембраны /Ю.А. Владимиров, В. И. Оленев, Т. В. Суслов, А.Я.
  154. Потапенко //Молекулярная патология мембранных структур. Биофизика. М.: 1975.-Т.5.-С.56−117.
  155. Микроядерный анализ и цитогенетическая нестабильность /Н:Н. Ильинских, В. В- Новицкий, H.H. Ванчугова и др.: изд-во Сиб. мед. институт. -Томск, 1992.-272С.
  156. Минералы. Справочник/Отв. ред. H.H. Смольянинова.- М.: Наука, 1992.-T.IV.- Вып.И.-С.29.
  157. Ю.Г., Альперин П.М: Железодефицитная анемия (достижения и проблемы)//Гематология и трансфузиология.-1983.-№ 6.-С.З-8.
  158. Мовсум-Заде К. К. Болезни внутренних органов обмена веществ и их взаимосвязь у сельскохоз. животных. Ветеринария.-1979.-№ 8.-С.59−61.
  159. Модификация определения продуктов перекисного окисления липи-дов в реакции с тиобарбитуровой кислотой. //Лаб. дело.-1989.-№ 7.- С.8−10.
  160. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальные окисления.//Эксперим. и клинич. фармакология.-2000.-Т.63,№ 1.-С.71−75.
  161. И.А. Технология лекарств Медицина 1971.- 751с.
  162. К.К. Алиментарная анемия ягнят и меры борьбы с ней. Дисс.к. вет.н. Воронеж, 1985.-138с.
  163. К.К., Танраев А. Д., Каз Е. Состояние липидного обмена и анемия у телят, пораженных остертагиозно-эймериозной инвазией -//Вестник науки ААУ им. С. Сейфуллина-т.11.-В.9−10-Астана, 2000.-C 181 185.
  164. К.К., Зухрабов М. Г., Бикбулатова А. Б. Сейтембетов Т.С. Изучение особенностейi липидного обмена' у телят при анемии — //Ученые Записки Казанского гос. академии вет. медицины им. Н.Э.Баумана- т.173.-Казань 2002.- С.198−202.
  165. К.К. Изучение патогенеза анемии у животных по показателям перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты //Вестник науки ААУ им. С. Сейфуллнна-т.Ш.-в.7 -Астана, 2002.-С360−363-
  166. P.M., Рахмани С. А. Динамика перекисного окисления липидов у больных инсулинезависимым сахарным диабе-том.//Проблемы эндокринологии.-1989.-Т.35.-№ 1 -С. 19−21.
  167. Е.В., Мухаметжанова Т. Г. Разработка технологических режимов получения лечебно-профилактического продукта из топинамбура.-//Хранение и переработка с-х сырья, № 2, 1998.-С.36.
  168. Обмен селена в норме и при патологии: значение в педиатрии /Таболин В.И., Денекина М. Ф., Демин В. Ф. и др. //Педиатрия.-1983.-№ 11.-С.76−78.
  169. Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Журнал микробиологии и эпидемиологии.-1994.-№ 6.-С.55−58.
  170. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов/В.П. Корчагин, Л. Б. Братковская, A.A. Шведова и др./ //Биохимия.-1980.-Т.45, № 10.-C. 1767−1772.
  171. Ш. М. Прополис как антиоксидант.//Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств. Сб. тезисов 1-го съезда Российского научн. общества фармакологов. М.-1995.-С.309.
  172. А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме. // Усп. биол. химии, 1990- т.31, С. 180−203.
  173. Л.Л. Активность пролиферации и дифференциации эритро-идных предшественников при железодефицитной анемии./Автореф. дис.к.м.н. Ташкент.-1978.-20с.
  174. Оценка отдаленных последствий ионизирующей радиации с помощью микроядерного анализа эритроцитов /М.Т. Алиакпаров, Т.З. Сейсем-беков, P.A. Омарова и др. // Материалы 2-й Международн. конф. «Экология, радиация, здоровье" — Семипалатинск, 1998.-G. 18−19-
  175. Т.П., Дурнова Г. Н., Бритван H.Hi и др. Микроядра в костном мозге крыс после полета на биоспутнике «Космос-936"//Космич. биология и авиокосмич. медицина. М.:1980Д24.-С.85−87.
  176. Н.М. Использование топинамбура при диабете.//Материалы научно-проиводств. Конф. «Новые культуры в народном хозяйстве и в медицине», Киев, 1976.-С.74−75-
  177. Н.М., соавт. Топинамбур: разработки предприятия Омск ЦНТИ.- 1992.- 1с
  178. Н.М. НеНапШиэ шЬегозиэ Ь. (морфология, классификация, биология, исходный материал для селекции) //Автореф. дисс. д-ра с.-х. наук.-Л.- 1989.-32 с.
  179. Н.М. Топинамбур на кормовые, технические, пищевые, лекарственные и экологические цели.- Тез. Докл 3 Всесоюзн. Практич. Конф. Топинамбур и тописолнечник, Одесса.-1991.
  180. Н.М., Овчинников В. А. Биотехнологические аспекты переработки с-х сырья на примере топинамбура —// Хранение и переработки с-х сырья № 2, 1998.- С. 35.
  181. Пашин Ю.В.-, Торопцев С. Н- Индукция Сг6* микроядер в эритроцитах мыши//Биол. эксперим. биол. и мед.-1983,№ 1 .-С.72−73.
  182. В.Г., Поветьева Т.Щ Рахалина Л. В- и др. Пути рационального использования лекарственных растительных средств (фармакологические подходы).//Человек и лекарство. Тезисы докл.4-го Российского нац. конгресса. М.:1997.-С.99.
  183. Л.П. Рациональные аспекты в переработке топинамбура.-//Хранение и переработка с-х сырья № 2, 1998.-С.48.
  184. В.Н. Скрытый, дефицит железа. //Клинич. медицина.-1973.-№ 3 .-С. 13−18.
  185. В.Н. Физиология и патология обмена железа. Л.: Наука, 1982.-224С.
  186. В.Н., Михайлова E.H. Ферменты тканевого дыхания, всасывание и запасы железа при скрытом дефиците железа.//Терапевт. архив.-1972.-№ 4.-С. 105−108.
  187. В.П. Глины в природе, технике, искусстве.-М.: Знание, 1990.-С.6−36.
  188. A.A. Еще раз о топинамбуре.-//Кролиководство и звероводство, 1994, № 6.-С. 18.
  189. И.П., Мащакевич И. И. Роль селензависимой глутатион-пероксидазы в регуляции перекисного окисления в клетке. //Применение ферментов в медицине. Тезисы докл. Республ. научн. конф.- Симферополь.- 1987.
  190. М.С., Иванов Б. С., Жуманкулов М. С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов. // Вестник оториноларингологии. 1991, № 3, С. 88−91.
  191. Г. И. Топинамбур или земляная груша.-М: OJI МА Пресс, 2000.-32C.
  192. Д.А. Протективные и • лечебные свойства топинамбура.// Мат-лы науч.-практ.конф. «Топинамбур и топинсолнечник».- Иркутск 1990.- С.25−27.
  193. Д. А. Сорокина JI.H. Влияние топинамбура на: обменные процессы.// Мат. 2-й науч.-практ.конф. «Топинамбур и топинсолнечник». -Одесса 1991.- С.33−36.
  194. Д.А. Лечение топинамбуромУ/Земля Сибирская Дальневосточная, № 3−4, 1994.-С.26.
  195. Прайор У. В: Роль свободных радикалов в биологических систе-мах.//Свободные радикалы в биологии М., 1979.-ТЛ.-СЛЗ-66.
  196. Н.Е. Лекарство на грядке //Сельское хозяйство Узбекистана, № 8, 1990, С. 8, 64.
  197. Н.Е. Из опыта садовника-любителя.-Целиноград, 1992.-10 с.
  198. Н.С., Глаголева Л. Э., Полянский К. К. Исследование возможности использования топинамбура в производстве молочных диетических продуктов. //.//Хранение и переработкас-х сырья, 1998, № 8.-С.48
  199. Н.С., Глаголева Л. Э. Влияние сухого концентрата топинамбура на аминокислотный состав молочных продуктов с модифицированной углеводной фракцией. II. II Хранение и переработка с-х сырья, 1998, № 11.-С.28.
  200. РД-64−126−91. Правила доклинической оценки безопасности фармацевтических средств.-М.-1992.-70 с.
  201. Л.А., Белоголова Г. А., Кочнов Н. К. Радиопротективные свойства топинамбура и перспективы его использования.// Тезисы докладов регионарной ассамблеи «Здоровье населения Восточной Сибири» Иркутск.- 1995.- С.91−92.
  202. Л.А., Ладодо К. С., Прокофьева О. В., Кочнов Н. К. Топинамбур — возможности его использования в лечебном питании детей.// Вопр.питания.- 1998.- № 1.- С. 18−21.
  203. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца /В.Е. Меерсон, Ю. П. Каган, Л. М. Белкина и др.//Кардиология.-1982:-№ 2.-С.81−92.
  204. B.C., Отаробинец Г. М. Руководство по методам клинических лабораторных исследований. М., «Медицина».-1989.- С. 152−214.
  205. З.А., Кирсанов Н. В., Зализняк П. И. Бентонитовые глины повышают привес свиней Животноводство.-1964^-№ 12 (Цит. по М.Б. Григорович) Местные минеральное сырье для сельского хозяйства. М: Недра, 1966.-С.28.
  206. Л.Н. Железодефицитные состояния у беременных, кормящих женщин и детей: Автореф. дис.д.м.н. Алматы, 1996. — 50с.
  207. Л.А., Мусанова Н. В. Действия инсулина на антиокислительные ферменты и перекисное окисление липидов в эритроцитах.// Проблемы эндокринологии.-1990.-Т.36.-№ 2-С.32−34.
  208. Л.А., Мусанова Н. В., Лопатина И. И. Активность антиокислительных ферментов и перекисное окисление липидов в эритроцитах детей, больных сахарным диабетом.//Вопр. мед. химии.-1990.-Т.36.-вып.1.-С.39−41.
  209. Я.Д. Продолжительность жизни эритроцитов при ЖДС //Терапевт, арх.-1981 .-№ 9.-С. 102−106.
  210. V 236. Сахибов Я. Д. Радионуклидное (Fe159) изучение суточного эритропо-эза и его особенностей в норме и при некоторых анемиях.//Вопросы гематологии и трансфузиолоши: Сб. науч.тр.-Ташкент, 1988.-С.76−79.
  211. И.Ф. Гепатозащитные свойства топинамбура.// Мат.рег.науч.-практ. конф. ЛСГИ.- С.-Петербург.-1991.- С. 121−122.
  212. И.Ф., Молоковский Д. С. Гепатозащитное свойство то-пинамбура.-В кн.: .//В кн. З Всесоюзн. Научно-практич. Конф., Одесса, 1991.7−11 октября.
  213. Т.С. Хемилюминесцентный метод анализа антиокисли-щ) тельной активности некоторых жидкостей. // Тезисы докладов Республиканского семинара-совещания по аналитической химии, Алматы, 1995, С. 57.
  214. Т.С., Лиходий С. С., Алмагамбетов К. Х. Индуцированная хемилюминесценция плазмы крови и СМЖ кроликов в пост реанимационном периоде. //Сб. «Экстремальные и терминальные состояния в эксперименте и клинике, Новосибирск, 1988, С. 15−18.
  215. Т.С., Мурзагулов К. К., Керимкулов А. К., Евнеева М. К. Особенности липидного обмена у телят при анемии —//Астана медицина-лык журналы- № 1 -2001 .-С. 135−138.
  216. Л.В., Агаджанов М. И. Функциональное состояние ферментов окислительной ветви пентозофосфатного пути в условиях избыточной липидной пероксидации и их антиоксидантная регуля-ция.//Эксперим. и кпинич. медицина.-1990.-№ 5.-С.454−461.
  217. Я.И., Дружинина H.A., Хариенко А. П. Хемилюминесценция крови при радиационном воздействии. Киев: Наук, думка.-1989,-С. 176.
  218. F.F., Ченченко З.А, Абовян С. С. Использование топинамбура в консервной промышленности. //Хранение и переработка с-х сырья, № 6, 1998.-С. 68.
  219. Г. В., Коркина Л. Г., Величковский Б. Т. Исследование физико-химических, фитотокснческих и мутагенных свойств цеолитов Сиби-рии и дальнего Востока в сельском хозяйстве.-Новосибирск, 1988. С. 6065.
  220. JI.H., Берзин P.A. Динамика изменений показателей иммунитета при назначении топинамбура.// Мат. науч-практ.конф.'Топинамбур и топинсолнечник».- Иркутск 1990.- С.78−80.
  221. Т.Г., Еременко Л Л., Быкова И. А. и др. Некоторые особенности эритропоэза при железодефицитной анемии.//Пробл. гематол. и переливании крови.-1982,№ 2.-С.11−13.
  222. М.Е., Финкель С. Б. Железо в питании крупного рогатого скота. В кн.: Вопросы кормления сельскохоз. животных. — Киров, 1973.-С.3−12.
  223. Ю.О., Бабенкова И.В, Комаров О. С. //Сб. научн. Тр. «Антиокислительные системы организма при экспериментальной и клинической патологии».- Свердловск.-1987,-С.9−27.
  224. В.Н., Творогова М. Г., Никитин C.B. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение // Клиническая диагностика.-1992.-ЖЗ.-С.45−51.
  225. И.Д., Дзагуров Б. А. Влияние бентонитовой глины «Нальчи-кина» на некоторые гематологические показатели свиней // Повышение полноценности кормовых средств Краснодар, 1980.С.75−79.
  226. Н.Д., Ефимов A.C. Сахароснижающий эффект топинамбура и продуктов его переработки.//2 Всесоюзн. Научно-производст. Конф. «Топинамбур и тописолнечник, проблемы возделывания и использования»: Тезисы докладов, Иркутск, 1990.-С. 112−114.
  227. A.T., Абраров A.A., Шукуралиева A.A., Таджиева З. А. Показатели обмена витаминов А, Е, и липидов при железодефицитной анемии у детей раннего возраста. //Педиатрия.-1988.-№ 7.-С.11−14.
  228. Г. В., Земляная груша, М., 1960, С.27−31.
  229. Г. В. Многолетнее выращивание топинамбура и его использование. // Доклады ТСХА, Моск. Академия, bbm.53j 1960, С.209−214.
  230. Г. В., Буров Л., Суратов С. Некоторые особенности биологии топинамбура.- В кн. Пятый симпозиум по новым силосным растениям, 4.1, 1970.
  231. Т.А. К вопросу о перекисном окислении липидов у больных с ожоговой травмой. //Научно-практ. центр термических поражений института хирургии им. А. В: Вишневского РАМН, Москва, 1999,-С.З.
  232. В.Н., Пехото Г. П., Панков A.B. Влияние лекарственных препаратов на окисление липидов биомембран // Сб. мат. Всероссийской конф. «Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере» Сургут.-2000.-С.247−248.
  233. М.М., Эюбов И. З., Аскеров А. Г. Алиментарная анемия ягнят. Ветеринария, 1964.-№ 7.-С.70−71.
  234. P.P., Кантыков С. А., Ахмадеев Р. И. //Хемилюминесценция мочи, индуцирования ионами двухвалентного железа. Лаб. дело, № 5.- 1986, С.263−267.
  235. P.P., Юханова А. Ш. //Хемилюминесценция крови при термических поражениях кожи. Вопросы мед. химии.- 1986.-Т.14.-С.З 8−40.
  236. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы, А 2 и глутатион-8-трансферазы./В.З. Лап-кин, А. К. Тихадзе, Ю. Г. Осис и др./ //Докл. АН: СССР.-1985.-Т.281,№ 1.-С.204−207.
  237. Н.З., Логинов Т. П., Метлякова М. Ю., Елисеева Э. С. Некоторые биохимические аспекты действия феррокомпа-3 на организм свиней //Ученые записки. Казанской гос. Акад. Вет мед.- Казань, 2002.- С. 109 116.
  238. Н.З., Логинов Т. П., Метлякова М. Ю., Елисеева Э. С. Изучение антианемического действия хелатов биогенных металлов при постгеморрагической анемии белых крыс // Ученые записки. Казанской гос. Акад. Вет мед.- Казань, 2002.- С. 116−123-
  239. Я.Х., Козарев Л. Ю., Исахарова Л. Ю. Морфологические особенности эритропоэза у больных ЖДА //Современные пробл. клинич. гематологии и трансфузиологии. Тбилиси, 1985.-С.261−262.
  240. Э.С. Регуляция: процессов перекисления липидов в мембранных эритроцитов у больных сахарным диабетом.//Журнал экспер. и клин, медицины.-1984.-Т.24.-№ 4.-С.371−378.
  241. А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохоз. животных. М-: 1976.-560с.
  242. И.Г., Ипполитова Г.В-, Кухтина E.H. Возможная роль витаминов в регуляции перекисного окисления мембран.//Биофизич. и физико-хим. исследование в витаминологии. М.:1981.-С.18−23.
  243. H.F. Кинетические характеристики токоферолов как регуляторов перекисного окисления липидов // Липиды: Структура, биосинтез, превращение и функции. М.:1977.-С.157−170.
  244. Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических ан-тиоксидантов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии М-: 1982.-C.74−76.
  245. С., Андял Т., Штренгер Я• Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрас-те.//Лаб. дело.-1991 .-№ 10.-С.9−13.
  246. Р.Ч., Варшкявичене 3.3., Грибаускас П. С. Одновременное флюорометрическое определение концентрации? витаминов Е и, А сыворотки крови.//Лаб. дело.-1984.-№ 6.-С.362−365.
  247. Л.А. Функциональное состояние эритроцитов больных же-лезодефицитной анемией в динамике корригирующей терапии: Автореф. дисс. .к.м. н Новосибирск, 1986.-231.
  248. B.C., Ананян А. А., Садекова С. И., Мимотина И. П. Активность цитохрома Р-450 и перекисного окисления липидов в микросомах печени и легких крыс в условиях гипоксии и последующей барооксигена-ции. //Вопр. мед. Химии.-1991.-Т.37, № 5- С. 19−27.
  249. А.А. Метаболизм витаминов А, Е й липидов при желе-зодефицитной анемией у детей раннего возраста: Дисс. .к.м.н. М.1984.-133с.
  250. Шустов В. Н-, Евзерова Т. Е., Фетисова Л. Я. Роль экологических факторов в развитии анемии //Материалы 3 Всероссийск. съезда гематол.-Сиб., 1996.-С .46−47.
  251. М.М. Физиология всасывания. М-: АН СССР.- 1977.-C.223−248.
  252. Aebi Н., Suter Н., Rosenstein R.N. Activity and stability cattalase in blood and tissues of normal and acatalasemie mice.//Biochem. Qenet.-1968.-№ 2.-P.245−257.
  253. Aeschbacher H.U., Meier H., Ruch E. Investugation of cofee in sister chromatid exchange and micronucleus test in vivo //Nestle. Res. News.-1987.-voh 198.-P. 171 -174.
  254. Aeschbacher H.U., Meier H, Saccund E. The effect of caleine in vivo SCE and micronucleus mutagenicity test//Mutat.Res.-1986.-Vol- 174.-N 1 .-P.53−58.
  255. Ajamani S.K., Agazwal K.N., Sharma M.L. Red cell survival in Iron Deficiency Anemia. // J/ Indian med. Ass., 1972, v. 52, N12, p. 456−459.
  256. Albanese R., Middlfton BJ. The assesment of micromicleated polychromatic erythrocytes in rat bone marrow. Technical and statistical considerations //Mutat. Res.-1987.-Vol. 182.-N6.-P.323−332.
  257. Allen R.G. Chemical and biological generation^ of exited states, N.Y. Acad. Press., 1982, p.310−344:
  258. Anderson D., Phillips B.T. Schmere P. The effect of variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated DNA famage in human lymphucytes in the comet assay // Environ, and Mol. Mutagenes. 1994. — 23. Suppl n. 23.-p.2−8.
  259. Bremen I., Broskay I. M, Donnelly H.T. et al. Anemia and veal calf production veterinary Record, 1976.-Vol.99.-Nl 1.-P.203−205.
  260. Bright K.L. Role of free radicals in lung injury //Chest.-1986.-Vol.89.-P.859−863.
  261. Bout H. Actuality de la vitamins E //Rew.Prat.-1984.-Vol.34,№ 23.-P. 1270−1271.
  262. Chen L.H. Effect of vitamin E and Selenium on Tissue Antioxidant Status of Rats //J. Nutr.-1973.-Vol.103,№ 4.-P.503−508.
  263. Cheigton W.D., Zambent P.H., Mischer P.A. Circulation’s immune complexes in infections diseases // Jmmunol.-1993.-v.l 11.-P. 1219−1227.
  264. Clouded O.A. El. hired plasmatic en laetinits Rev. Hospit. nine, 1957.-Vol. 18, N79.-P. 179.
  265. Cohen J.D., Viljoen M., Clifford D. Plasma vitamin E levels in a chronically hemolyzing group of dialysis patents. //Clin.NephroI., 1986.-№ 1 .-P.42−47.
  266. Condole Ri, Tapped A.L. Evidence for suitability of glutathione peroxidase as a protective enzyme: studies of oxidative damage, denaturation and proteolysis //Arch.Biochem.Biophys.-1983 .-Vol .223,№ 2.-P.407−416.
  267. Cordier J.E. Oxidant-antioxidant balance //Bull. Euro. Phisiopathol. -1987.-Vol.23 ,№ 3 .-P.273−274.
  268. Cottrell R.C. Vitamin E//BNE.Nutr.Bull.-1984.-Vol.9r№ 3.-P.143−154.
  269. Das R.K., Nanda N.R. Induction of micronuclei in peripheral erythrocytes of fish Heteropyeustes facials by mitomycin C and paper mill efflu-ent//V utat.Res.-1986.-Vol. 175.-N2.-P.67−69.
  270. Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L. Molecular characterisation of cattalase form Bortetella pertussis: Identification of the Kat A promote err in an upstream insertion sequence // Moll- Microbial. 1994.-N 1. — P. 123−130.
  271. Elkoubui F. Lese radicals Limbers III. Chirurgie (Paris)-1986.-Vol. 123 ,№ 3.-P. 188−196.
  272. French A.D. Antigens activity of inulin substance on someone diseases.// Jbid.- 1985.- P. 121−128.
  273. Evidence of Peroxidative damage to the Erythrocyte membrane in iron-gejicient anemia /S.K. Jain, R: Gip, R: K. Hooch, et al. //Clink. Res.-1981.-Vol.29vNb5.-P.885−895.
  274. Fenech M., Jarvis L. R, Motley A.A. Prelim nary studies on scoring mi-cronuclei by computerized image analysis/Mutat.Res. Environ. Mutagenes, and Related. Suby.-1988.-Vol.203.-N1 .-P.33−38.
  275. Fontana A., Hermann B., Guiraud J.R. The promote new nutricevtics products.// Jbid.- 1984.- P.251−258
  276. Fox D.R., Al-Khatib H.' The use of lymphocytei in population monitoring of chromosomal aberrations//XIV Anmial Metting of the European Environmental Mutagen Society. Moscow.-1984.-P. 173.
  277. Franker D.R. Trace elements and vitamins E in membrane function //Proc.Nutr.Soc.-1985.-Vol.44,№ 2.-P. 173−179.
  278. B., Stocker E., Ames B.N. //Biochimie.-1975.-V.57.-P.657−660.
  279. Fridovich I. Chemical Aspects dismutase //Biochem and Med. Aspects of Active Oxygen.-Baltimore, London, Tokyo,-1977.-P.3−12.
  280. Fridovich I. The Biology of oxygen radicals //Sciense.-1978.-Vol.201.-P.875−880.
  281. Goldberg M-T., Bruce W.R. A micronucleus test colon mutagenes// Envision. Mutagen.-1981.-Vol.3 .-p.304−307.
  282. Goldstein I.H., Rozen M.G., Kunis R.L. Role of red cell membrane lipid peroxidation in hemolyses due tie phenylhydrozine //Biochem. Pharm.-1980.-Vol.29.-P. 1355−1359.
  283. Gutschow K., Rake W., Rakoczy F. et al. Zur Diagnostic und Therapy praanamischer Eisenmangelzustande beam Vollblutpberd. Berlin und Munchen, tierarzteWochenschz, 1975.-Vol. 88/-N14.-P.261−264.
  284. Hallememend K., Sprieisma I. Is de anomie by heat mestkalt nor-mochroom of hypochroom. Fydschz. Piergeneesk., 1979, Vol. l04,N13.-P.543−549.
  285. Halliwell B. Oxygen radicals: a commonsense look at their nature and medical im portance // Med. Biol.-1984.Vol.63.P.71−77.
  286. Hart J.W., Engberg-Pedersen H. Statistics of the mouse bonemarrow mi-cronucleus test counting, distribution and evaluation of results//Mutat.Res.-1983.-Vol.l 11.-N2.-P.195−198.
  287. Hassan H.M. Oxy Radicals and Their Scavenger Systems //Eds. G. Cohen, R.A. Greenwood, New York.-1983.-Vol. 1 .-P.875−880.
  288. Hayashi M.', Sofiini T., Ishidate M: J. A pilot experiment for the micronu-cleus test//Mutat.Res.-1984.-Vol. 141-N3−41-P. 165−169:
  289. Hellemond K.K., Van. Sprieisma F.E. De invoiced van de verstrekte koeveeheid ifzer op heat hemoglobinegehalte van heat blood by meschalveren. Lanbouwk Fydschr., 1977.-Vol.89.-N6.-P. 174−183.
  290. Hess M.L., Manson N.H. Molecular oxygen: friend and Foe. The role of oxygen free radicals in calcium paradox // I. Mol.Cell. Cardiol.-1984.- Vol.16. p.969−985.
  291. Hogstedt B., Kalsson A. The sire of micronuclei in human lymphocytes fairies according to inducing agent used//Mutat.Res.-1985.Vol, 156.-N3.-P.229−232.
  292. Jager F.C. Determination of vitamin E requirement in rats by means of spontaneous haemolysis in vivo.// Nut. Diet.-1968.- Vol.10, № 3.-P.215−223.
  293. Jansoon L.T. Red cell superoxide dismutase is increased in iron deficiency anemia /Act Haemotol.(Basely)-1985.-Vol.74.-P218−221.
  294. Kijomi K., Hiroko K., Toshio A. Effect of malondialdehyde, a product of lipid peroxidation, on the function and Stability of hemoglobin //Arch. Biochem. and Biophys.-1984.-Vol.299,№ 1 .-P.7−14.
  295. King M.T., Gocke E., Eckhardt K. Study of artificial flavoring substances for mutagenicity in the Salmonella microcosm- bask and micronucleus test //Food and Chem.Toxicol.- l983.-Vol.21.-N6.-P.707−719.
  296. Kristansen O., Iermangelan mi. hose calve Den veterinartidsskr, 1980.-Vol.63.-N8.-P.309−313.
  297. Landetie J. micronuclei induced during meiosis by ethyl methanesul-fonate, cyclophospohamide and dimethyllenzanthracene in malerats//Ibid.-1983.-120.-N4.-P.257−261.
  298. Langseth L. Oxidante, Antioxidants and Disease Prevention. // ILSI Europe.-Belgium.-1995.-24 p.
  299. Mac Key B.E., Mac Gregor J.T. The micronucleus test: statistical designs and analysis// Mutat. Res.-1979.-Vol.64.-N2.-P. 195−201.
  300. MacGregor I.T., Weir C.M., Gouda D.H. Clastogen-induced micronuclei in peripheral blood eiythrocytes //Environ. Mutagen.-1980.-2.-№ 4.-P.509−520.
  301. Marier I. R-, Taworski I.F. Interactions of Selenium //National Research Council-Canada.-1983.-Publication№ 20 643.-P.84:
  302. Marklund S.L., Jolme E., Hellner L. Superoxide dismutase in extracellular fluids //Clink. Chem.Acta.-1982.-Vol. 126.P.41−51.
  303. V 349. Massip A., Ansay. UN caps d anemia congenitally cheer le veal Ann. Med: Vet., 1976, Vol. 120, N6.-P.395−399.
  304. Mecay P.B., Hibson D.D., Hornbook P.R. Glutathione dependent inhibition of lipid peroxidation by a soluble, heat labile factor rat glutathione peroxidase//J.Biol.Chem.-1981 .-Vol.40.-P. 199:
  305. Moore C.V. In: Iron Metabolism (An International Symposium) ed. F. Gross. S. R1 Naegeli H.D. Philps, Berlin, 1964,-P.241.
  306. Neutrophil-mediated mucous injury Role of reactive oxygen metabolites /J.M. Goldstein, H.B.Kaplan, H.S.Edelson et al.// Dig. Dis.Sci.-1988.-Vol.33-№ 3l-P.65−155.
  307. Nikki E. Lipid antioxidants: how they may act in biological system //Br. J.Cancer.-1987.-Vol.55.-Suppl,№ 8.-P. 153−163-
  308. Parks D.A., Bulkily G. B-, Grander D. N/ Role of Oxygen derived free radicals in digestive tract diseases //Surgery,-1983.-Vol.94.-P.415−422.
  309. Praper H.H., Sgvires E. J-, Agarwal S., Hadley M. A comparative evaluation of thiobarbituric acid methods for determination of malondialdehyde in biological materials // Free. Radix. Biol. Med. 1993. — № 4. — P. 353−363:
  310. Ramachandran M., Jeer G.Y. N. Erythrocyte membrane lipid peroxidation in iron deficiency anemia //Txperientia.-1984.-Vol.40,№ 2.-P.173−174.
  311. Rodvien R., Tavassoli V., Grosby W. H. The structure of spleen in experimentally induced deficiency anemia // Amer. J. Pathol.-1974.-Vol.75.№ 2.-P.243−249.
  312. Schlegel R, Mac Gregor J.T. A rapid screen for cumulative chromosomal damage in mice//Ibid.-l983.-N6.-P.481−487.
  313. Schlegel R., Mac Gregor J.T. The persistence of micronuclei in peripheral blood erythrocytes: detection of chronic chromosome breakage in mico//Mutat.Res.-1982.-Vol. 104.-N6.-P.367−371.
  314. Shaw M.W., Lodge K., John P. Metabolism of fructose the plants He-lianthus in human’s GIT.// Jibed.- 1988: — P.297−308.
  315. Selenium and the actively of glutathione peroxidase in bevies erythrocytes /W.M. Allen, W.H. Parr, P.H. Anderson et al. //Vitamin Res.-1975.-Vol.96,№ 19.-P.360−361.364: Stadman E.R. // Free Radicals Biology and Medicine.-1990.-V.9.-P.-315−325.
  316. Studies on radiation induced micronuclei and chromosome aberrations //Radiate And Environ. Biophys.-1981.-19.-№ 4.-P.295−298.
  317. Strakova I., Gevcikova E., Hera A. Predklinicke a klinike overovani priprauku pherridextran 10%-uy Biol. a chem. vyroby Vet.-1979.-15.-N5.-P.459−468.
  318. Takoo Y., Yoshinori F., Sumioltal K. A study on the reaction of human erythrocytes with hydrogen peroxide //Y. Biochem.-1983.-Vol.94,№ 2.-P.379−386.
  319. The immuneresponse in iron — deficient children impaired cellular defense mechanisms with altered humoral components./ L.G.Macdougall, R. Anderson, G.M. Monab et al. Pediatr.-1975.-Vol.86.-P.833−843.
  320. Tokahara S., Ogato V. Metabolism in Japanese acatalasemie with special reference to superoxide dismutase and glutathione peroxides //Biochem. and Med. Aspects of Active Oxygen.- Baltimore, London, Tokyo, 1977.-P, 275−292.
  321. Webster David M., Rees Anthony R. Antibody-antigen interactions // Cur. Opinion struck. Biol J-1994.-N 1 l-P.123−129.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!