Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе

Диссертация: Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наружный генитальный эндометриоз вне зависимости от степени распространенности патологического процесса ассоциируется со снижением содержания перитонеальных CDllb+, HLA-DR+ и CD95L+ макрофагов и повышением уровня макрофагов, внутриклеточно продуцирующих TNFa. Для женщин с малыми формами эндометриоза характерно уменьшение пула CD49e+ макрофагов, с распространенными формами эндометриоза — повышение… Читать ещё >

Роль перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенетических механизмах, определяющих развитие и рост эндометриоидного очага
    • 1. 2. Значимость факторов, участвующих в регуляции апоптоза и, инвазии клеток эндометрия, в развитии эндометриоидного1 очага
    • 1. 3. Характеристика иммунных. факторов перитонеального микроокружения при эндометриозе. °
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация работы и объем исследования
    • 2. 2. Иммунологические методы исследования
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ НАРУЖНОМ ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
    • 3. 1. Особенности функционального состояния перитонеальных 48 макрофагов при наружном генитальном эндометриозе
    • 3. 2. Особенности содержания цитокинов, регулирующих апоптоз и инвазию, в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА И ИНВАЗИИ ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРИ НАРУЖНОМ ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
    • 4. 1. Особенности апоптоза клеток эутопического и эктопического эндометрия при наружном генитальном эндометриозе
    • 4. 2. Особенности синтеза факторов, регулирующих инвазивность клеток, в эутопическом и эктопическом эндометрии при наружном генитальном эндометриозе
  • ГЛАВА 5. РОЛЬ ФАКТОРОВ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО МИКРООКРУЖЕНИЯ В РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА И ИНВАЗИИ ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
    • 5. 1. Влияние in vitro перитонеальных макрофагов и цитокинов перитонеальной жидкости на апоптоз эндометриальных клеток при эндометриозе
    • 5. 2. Влияние in vitro перитонеальных макрофагов и цитокинов перитонеальной жидкости на инвазивность эндометриальных клеток при эндометриозе

Актуальность научного исследования.

Наружный генитальный эндометриоз, одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний, характеризуется ростом эндометриальной ткани вне полости матки, преимущественно в перитонеальной полости, и является причиной развития у пациенток болевого синдрома и бесплодия [29, 88, 117]. Гипотеза о важной-роли> иммунных нарушений в развитии эндометриоидных гетеротопий получила в последние годы широкое распространение [7, 8, 187, 125, 114, 45, 189, 166].

Развитие и рост эндометриоидных очагов, происходит в перитонеальной. полости. Известно, что в перитонеальной жидкости содержится большое количество клеток иммунной системы, преимущественно макрофагов, и разнообразных биологически активных веществ, участвующих в регуляции процессов клеточного роста и пролиферации [185, 172, 29]: У женщин с эндометриозом* в перитонеальной жидкости повышена концентрация макрофагов, усилена их активация и продукция ими целого ряда цитокинов и факторов роста [91, 83, 107, 172]. Однако до сих пор остается не решенным вопрос о томпочему, несмотря на высокий уровень активации, перитонеальные макрофаги пациенток с эндометриозом не элиминируют из перитонеальной полости гетеротопический эндометрий. В основе этого явления' могут лежать нарушения экспрессии макрофагами функциональных рецепторов, а также изменения продукции цитокинов, хотя прямых доказательств этой гипотезы до сих пор не получено.

Эндометриальные клетки у пациенток с эндометриозом обладают повышенной жизнеспособностью, пролиферацией и инвазивностью [7, 118]. Особую роль в обеспечении инвазивности эндометриальных клеток при эндометриозе отводят повышенной продукции протеолитических ферментов из семейства матриксных металлопротеиназ (MMPs) в ткани эндометриоидного очага [191, 105, 123]. Однако до сих пор не установлены факторы, которые могут влиять на усиление синтеза MMPs при эндометриозе. Считают, что выживанию эндометрия в перитонеальной полости способствует угнетение апоптоза эндометриальных клеток [31, 32, 34, 176]. По данным литературы, фагоциты играют важную роль в индукции апоптоза [11, 32]. Однако участие перитонеальных макрофагов в регуляции апоптоза клеток эндометрия при эндометриозе мало изучено;

Таким образом, выявление участия перитонеальных макрофагов и гуморальных факторов перитонеальнойжидкости в обеспечении повышенной жизнеспособности и инвазивности ткани эндометриоидных очагов является актуальной задачей клинической иммунологии, так как позволит уточнить иммунные аспекты формированиям роста гетеротопий.

Цель работы: установить механизмы участия перитонеальных факторов в регуляции апоптоза и инвазивности эндометриальных клеток при наружном генитальном эндометриозе для выяснения новых патогенетических аспектов эндометриоза.

Задачи:

1. Установить особенности функционального состояния перитонеальных макрофагов и содержания кальпротектина, IL-8, и МСР-1 в перитонеальной жидкости женщин с наружным генитальным эндометриозом.

2. Определить особенности экспрессии факторов, регулирующих апоптоз и инвазию (МТ-1, XIАР, каспаза-3, ММР-2, ММР-9, TIMP-1, TIMP-2), в эутопическом и эктопическом эндометрии женщин с наружным эндометриозом.

3. В эксперименте in vitro оценить влияние перитонеальных факторов на апоптоз стромальных клеток и на экспрессию факторов, регулирующих апоптоз (МТ-1, XIAP, каспаза-3), в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом и здоровых женщин.

4. В эксперименте in vitro оценить влияние перитонеальных факторов на экспрессию генов, регулирующих инвазивность (ММР-2, ММР-9, TIMP-1, TIMP-2), в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом.

5. В эксперименте в матригеле установить влияние секреторных продуктов перитонеальных макрофагов и перитонеальной жидкости на инвазивность клеток эутопического эндометрия женщин с эндометриозом.

Научная новизна исследования.

Установлены, новые иммунные механизмы, участвующие в развитии и" росте эктопического эндометрия в перитонеальной1 полости пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

Показано, что развитие и рост очагов эндометриоза в перитонеальной полости происходят на фоне угнетения экспрессии перитонеальными макрофагами молекул, участвующих в межклеточном взаимодействии, презентации антигена и-запуске апоптоза.

Выявлено, что распространенные формы наружного генитального эндометриоза ассоциируются с усилением внутриклеточной продукции провоспалительных цитокинов макрофагами, и повышением содержания в перитонеальной жидкости хемокинов и кальпротектина.

Показано, что развитие эндометриоза связано с нарушением регуляции апоптоза в ткани эндометрия, проявляющимся в повышении синтеза, анти-апоптотическиого фактора XIAP в эутопическом эндометрии, усилении экспрессии мРНК каспазы-3 в ткани эндометриодного очага и< резком снижении уровня экспрессии мРНК МТ-1 как в эутопическом, так и в эктопическом эндометрии пациенток с эндометриозом.

Впервые установлено, что у здоровых фертильных женщин макрофаги и растворимые факторы перитонеальной жидкости in vitro усиливают апоптоз эндометриальных стромальных клеток, тогда как у пациенток с эндометриозом перитонеальная жидкость снижает апоптоз эндометриальных стромальных клеток, а перитонеальные макрофаги угнетают экспрессию мРНК регулирующих апоптоз факторов (МТ-1, XIАР и каспазы-3) в ткани эутопического эндометрия.

Выявлено усиление инвазивных свойств эндометриальных клеток при эндометриозе за счет изменения баланса в системе ММРб/ИМРб в сторону преобладания активности протеолитических ферментов.

Впервые показано, что факторы перитонеальной жидкости пациенток с эндометриозом усиливают инвазивные свойства клеток эутопического эндометрия, при этом перитонеальная жидкость повышает синтез в ткани эндометрия протеолитического фермента ММР-2, а макрофаги — угнетают экспрессию мРНК антипротеолитических факторов Т1МР-1 и Т1МР-2:

Впервые в системе матригель выявлено усиливающее инвазию клеток эутопического эндометрия действие аутологичной перитонеальной жидкости и продуцируемых макрофагами растворимых факторову пациенток с наружным генитальным эндометриозом.

Практическая значимость результатов исследования.

Выявлены новые патогенетические механизмы развития наружного генитального эндометриоза, заключающиеся в уточнении роли перитонеальных факторов в регуляции инвазивности и апоптоза эндометриальных клеток.

Предложены новые дополнительные диагностические критерии степени тяжести наружного генитального эндометриоза, основанные на определении относительного содержания в перитонеальной жидкости уровня 1Ь-8+ перитонеальных макрофагов.

Предложены новые дополнительные диагностические критерии наружного генитального эндометриоза, основанные на определении уровня экспрессии в эндометрии мРНК Х1АР.

Положения, выносимые на защиту.

Высокий уровень синтеза Х1АР в эутопическом эндометрии при наружном генитальном эндометриозе обеспечивает повышение жизнеспособности эндометриальных клеток при их попадании в перитонеальную полость, тогда как усиление протеолитической активности ММР-2 и ММР-9 на фоне высокого уровня синтеза каспазы-3 способствует росту эндометриоидного очага.

Снижение экспрессии функциональных молекул перитонеальными макрофагами и усиление продукции провоспалительных цитокинов приводит к нарушению локального иммунного ответа и изменению микроокружения в перитонеальной полости, вызывая угнетение апоптоза клеток эутопического эндометрия и усиление их инвазивных свойств, что обеспечивает рост гетеротопий.

Апробация работы.

Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на: 12th International Symposium for Immunology of Reproduction (Varna, Bulgaria, 2009), XIII Всероссийском научном форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2009) — 90-й Юбилейной итоговая научно-практическая конференция студентов и молодых ученых, посвященная 80-летию академии «Неделя науки — 2010» (Иваново, 2010) — VIII конференции иммунологов Урала (Сыктывкар, 2010), 4-ой Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» с элементами научной школы для молодежи (Пермь, 2010).

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты диссертационной работы внедрены в практику гинекологическойклиники Федерального государственного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В. Н. Городкова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».

Личное участие автора.

Автором самостоятельно проводилось выполнение иммунологических исследований. Была проведена систематизация, статистическая обработка, анализ и описание полученных результатов.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 7 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объём и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Наружный генитальный эндометриоз вне зависимости от степени распространенности патологического процесса ассоциируется со снижением содержания перитонеальных CDllb+, HLA-DR+ и CD95L+ макрофагов и повышением уровня макрофагов, внутриклеточно продуцирующих TNFa. Для женщин с малыми формами эндометриоза характерно уменьшение пула CD49e+ макрофагов, с распространенными формами эндометриоза — повышение уровня IL-l?+, IL-8+ и IL-6+ макрофагов в перитонеальной жидкости по сравнению с таковым у здоровых женщин.

2. Отличительной характеристикой женщин с распространенными формами наружного генитального эндометриоза является повышенное содержание в перитонеальной жидкости кальиротектина, IL-8 и МСР-1 по сравнению с нормативными значениями контрольной группы.

3. Наружный генитальный эндометриоз характеризуется нарушением регуляции апоптоза в эндометрии, что проявляется низким уровнем экспрессии мРНК МТ-1 в эутопическом и эктопическом эндометрии, высоким уровнем экспрессии мРНК XIAP в эутопическом и каспазы-3 — в эктопическом эндометрии по сравнению с аналогичными показателями здоровых женщин.

4. У женщин с эндометриозом в эутопическом эндометрии отмечается усиление синтеза протеолитического фактора ММР-2 и повышение уровня экспрессии мРНК TIMP-1 и TIMP-2. В очаге наружного генитального эндометриоза повышен уровень экспрессии мРНК ММР-2, ММР-9 и TIMP-1 относительно показателей эндометрия здоровых фертильных женщин.

5. Перитонеальные макрофаги и перитонеальная жидкость здоровых женщин in vitro повышают уровень вступивших в апоптоз и апоптирующих стромальных клеток в эутопическом эндометрии, а перитонеальные макрофаги усиливают экспрессию мРНК МТ- 1 каспазы-3 в эксплантах аутологичного эндометрия. При нару1*01″ 1 генитальном эндометриозе культивирование эксплантов эутопическог° эндометрия в присутствии перитонеальной жидкости приводит снижению количества апоптирующих эндометриальных стромальН1^ клеток, находящихся на ранних/обратимых этапах апоптоза (АппеХ*11 У+Р1+), а в присутствии перитонеальных макрофагов — к угнетен**10 экспрессии мРНК МТ-1, XIАР и каспазы-3.

6. При наружном генитальном эндометриозе перитонеальные фактор*" 1 усиливают инвазивные свойства клеток эутопического эндометрийрастворимые факторы перитонеальной жидкости способствую" !-усилению экспрессии мРНК протеолитического фермента ММР-2 ^ эндометриальных эксплантах, а перитонеальные макрофаги снижают экспрессию мРНК специфических ингибиторов ММРв — Т1МР-1 ** Т1МР-2 в ткани аутологичного эутопического эндометрия.

7. В системе матригель как перитонеальная жидкость, так и супернатантЫ 24-часовых культур перитонеальных макрофагов женщин о эндометриозом усиливают инвазию эндометриальных стромальных клеток.

практические рекомендации.

Рект>л*птг—;

Рекомендуется определять к * эндометрия пациенток с п Штатах эутопического эндометриоз подозрением на наружный генитальный -3 экспрессию мРНК ХГДР Диагностического критерия В КаЧеСТВе Дополнительного пациенток уточнения степей С НаРУЖНЫМ генитадьньш эндометриозом для степени распространенности г, рекомендуется™ ценности патологического процесса дуется определять ОТНОСИТел^и макрофагов внутп содержание перитонеальных показателей' Д, 8+ ГТ^ ПР°ДУЦИР~-8, и при значениях макрофагов более 73? о/ генитальный эндометриоз 3−4 стадии диагностировать наружный.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. В., Кулаков В. И. Эндометриозы: Руководство для врачей. -М. .'Медицина, 1998. ~ 320 с.
  2. Л.В., Осипова A.A., Киселёв СИ. Фоновые заболевания читального эндометриоза // В кн.: Современные огаи в диашостнке и лечении гинеко"^ заболеваний, нод ред. В. И. Кулакова, Л. В. Адамян. 2006.
  3. Г— МЛ' ФУНКЦИОНШ1ЬН°е С°—е перитонеальных макрофагов и шшшие на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида
  4. А) У женщин с наружным генитальным эндометриозом: автореф. то.канд. мед. наук. Иваново, 2010. — 24 с.
  5. Г. А. Иммунная система и патологии: Лекция // 1атологаческая физиология и экспериментальная терапия, — 1997 № 4.1. С.26−37.1. С.26−37.7.
  6. Изменение инвазивных свойств эндометриальных стромальных клеток при э, н.ю. Сотникова и ^ п одаии/. Т.28. — № 1. — С.34−37.
  7. Иммунные механизмы развития генио эндометриоза // Ю. С. Анциферова и др.} // Иваново: ОАО «Издательство «Иваново». 2007.314 с.
  8. Иммунологическая загадка беременности/ нод ред. Н. Ю. Сотниковой. -Иваново: Издательство МИК. 2005. — 276 с.
  9. JI.B., Павлюк A.C., Каспаров A.A. Анализ фармакологических средств на модели апоптоза лимфоцитов человека in vitro в норме и при иммунопатологии // Журн. Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1. -№ 1.-С. 24−30.
  10. Л.В., Чередеев А. И. Апоптические иммунодефицита // Сб.тр. 2-го Национального конгресса РААКИ «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии». — М., 1998. С.615−620.
  11. В.В., Кулаков В. И., Сухих Г. Т. Особенности иммунологических параметров перитонеальной жидкости ПРИ эндометриозе // Акуш. и гин. 1991, № 6. — С.6−10. (20)
  12. Особенности системного и локального иммунного ответа у женщин с различными формами эндометриоза / Н. Ю. Сотникова и др. // ЖУРН-Иммунология. 2003. — № 4. — С.242−245.
  13. М.А., Иванов А. Межклеточные взаимодействия. — 1VI. Медицина. 1995. — 224 с.
  14. Полумисков Д. М Роль факторов врожденного иммунитета, генов фолатного обмена и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза: автореф. дис.канд. мед. наук. Иваново, 2007. — 22 с.
  15. Д.В. Иммунные механизмы инвазивности эндометриальных клеток при эндометриозе: автореф. дис.канд. биол. наук. Москва, 2006.- 19 с.
  16. Райе Р. Х, Гуляева Л. Ф. Биологические эффекты токсических соединений: курс лекций. Новосибирск, 2003. — 208 с.
  17. В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных // Соросовский образовательный журнал. 2001. -Т.7. — № 10.-С. 18−25.
  18. И.С., Koran Е.А., Унанян АЛ. Эндометриоз тела матки и яичников. М., 2007, 30 с.
  19. Н.В. Клинико-иммунологические аспекты генитального эндометриоза // Журн. Акушерство и гинекология. 1980. — № 3. — С. — 23−26.
  20. Субпопуляции лимфоцитов периферической крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом / Д. В. Куявская и др. // Проблемы репродукции. 1999. — № 2. — С.62−64.
  21. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом / Н. Ю. Сотникова и др. // Журн. Акушерство и гинекология. 2001. — № 2. -С.28−32.
  22. А.А. Иммунология: Учебник. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2010 — 752 с.
  23. A three-colour flow cytometry technique for measuring trophoblast intracellular antigens: the relative expression of TAP1 in human cytjtrophoblast and decidual cells / L.M. Clover et al. // J. Placenta. 2000. — V.21. — P.743−753.
  24. Activation of MCP-1/CCR2 axis promotes prostate cancer growth in bone / Y. Liu et al. // J. Clin Exp Metastasis. 2009. — Vol.26, № 2. — P. 161 -169.
  25. Alas S., Ng C.P., Bonavida B. Rituximab modifies the cisplatin-mitochondrial signaling pathway, resulting in apoptosis in cisplatin-resistant non-Hodgkins lymphoma // Clin. Cancar Res. 2002. — V.8. — P.836−841.
  26. Altered apoptosis and proliferation in endometrial stromal cells of women3den*s ' №. Yang et al. J // J. Hum. Reprod. 2007 — Vol 22 № 4. — P. 945−952. ' ' '
  27. Antiangiogenesis therapy for endometriosis / A. W. Nap et al. J// J. din. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89. — P. 1089−1095.
  28. Antigenic difference between the endometrium of women with and withoutendometriosis / D. Garca et al. // J. Reprod. Fertil. 1991 — Vol 36 -P. 177−182.
  29. Apoptosis and endometriosis / F. Taniguchi et al. // J. Front. Biosci. (Elite Ed). 2011. — Vol. 1, № 3. — P.648−662.
  30. Apoptosis and endometriosis / T. Harada et al. // J. Front. Biosci. 2007. -Vol. 12. — P.3 J 40−315|
  31. Apoptosis and expression of Bcl-2, Bax in eutopic endometrium from women withendometriosis / G.F. Meresman et al. // J. Fertil. Steril. 2000. — Vol.74. P.760−766.
  32. Apoptosis in human endometrium and endometriosis / T. Harada et al. // J. Hum. Reprod. 2004. — Vol. 10, № 1. — P.29−38.
  33. Apoptosis patterns in eutopic and ectopic endometrium, adhesions «d normal-looking peritoneum from women with or without endometriosis / H. Hassa et al. //Arch. Gynecol. Obstet. 2009. — Vol.280, № 2. — P 195−199
  34. A"c. A. Immunology of endometriosis //Am.J.Reprod.Immunol. 2007.1. Vol.57. № 6,-P.400.
  35. Assignment of the human Fas antigen gene (Fas) to 10q24.1 / J. Inazawa et al. //Genomics. 1992. — Vol.14. — P.821−822.
  36. Association between RCAS1 expression and microenvironmental immune call death, n uterine cervical cancer / K. Sonoda et al. // J. Gynecol. Oncol. -2005. Vol.97, № 3. — P.772−779.
  37. Autoimmuniy to endometrium and ovaty in endometriosis / S. Mathur at al. j //J. Chn.Exp.Immunol. 1982. — Vol.50. -P.259−266.
  38. B.P. Eckelman, G.S. Salvesen, F.L. Scott. Human inhibitor of apoptosis proteins: why XIAP is the black sheep of the family // European Molecular Biology Organisation reports 2006. — V.7, № 10. — P.988- 994.
  39. Barcz E., Kaminski P., Marianowski L. VEGF concentration in peritoneal fluid of patients with endometriosis // J. Ginecol. Pol. 2001. -Vol.72, № 5- -P.442−448.
  40. Batt R.E., Mitwally M.F. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy // J. Pediatr. Ad°lesc-Gynecol. 2003. — Vol.16, № 6. — P.337−347
  41. Bcl-2 and Fas-expression in eutopic and ectopic endometrium during the menstrual cycle in relation to endometrial cell apoptosis / H. Watanabe et al. // J. Mol. Hum. Reprod. Vol.5. — P.358−364.
  42. Behaviour of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women endometriosis / A. Pizzo et al. J // J. Gynecol. Obstet. Invest. 2002. — Vol.54, № 2.-P.82−87.
  43. Berkkanoglu M., Arici A. Immunology and endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. — Vol.50. — P.48−59.
  44. Bowen J.A., Hunt J.S. The role of integrins in reproduction // P. S.E.B-M- -2000. Vol.223. -P.331−343.
  45. Boyum A. A one-stage procedure for isolation of granulocytes an<^ lymphocytes from human blood. General sedimentation properties of white blood cells in a lg gravity field// Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1968. -Vol.97.-P. 51−76.
  46. Braundmeier A.G., Nowak R.A. Cytokines regulate matrix metalloproteiruases in human uterine endometrial fibroblast cells through a mechanism that «does not involve increases in extracellular matrix metalloproteinase inducer //
  47. J. Reprod. Immunol. 2006. — Vol.56, № 3. — P.201−214.
  48. Cherian M.G., Jayasurya A., Bay B.H. Metallothioneins in human tumors and potential roles in carcinogenesis // J. Mutat Res. 2003. — Vol.533, № 1−2. -P.201−209.
  49. Clark E.A., Brugge J.S. Integrins and signal transduction pathways: the road taken // J. Science. 1995. — Vol.268, № 5208. — P.233−239.
  50. Clinicopathological study of the expression of hsp27, pS2, cathepsin D and metallothionein in primary invasive breast cancer / E. Ioachim et al. // J-Breast. 2003. — Vol. 12, № 2. — P. 111−119.
  51. Comparsion of RCAS 1 and metallothionein expression and the presence and activity of immune cells in human ovarian and abdominal wall endometriomas / L. Wicherek et al. // J. Reprod. Biol, and Endocrinol. — 2006. Vol.4, № 41. — P. 1 -9.
  52. Confino E., Harlow L., Gleicher N. Peritoneal fluid and serum autoantibody levels in patients with endometriosis // J. Fertil. Steril. 1990. — Vol.53. -P.242−245.
  53. Constitutive and induced expression APO-1, a new member of the nerve growth factor/tumor necrosis factor receptor superfamily, in normal and neoplastic cells / F. Leithauser et al. // J. Lab.Invest. 1993. — Vol.69. -P.415.
  54. Conti P., DiGioacchino M. MCP-1 and RANTES are mediators of acute and chronic inflammation // Allergy. Asthma. Proc. 2001. — Vol.21. — P. 133 137.
  55. Coordinate expression of apoptosis-assotiated proteins in human breast cancer before and during chemotherapy / M. Parton et al. // J. Clin. Cancer Res. 2002.1. Vol.8.-P.2100−2108.
  56. Coxhead D., Thomas E.J. Familial inheritance of endometriosis in a British population. A case control study // J. Obstet. Gynecol. 1993. — V.13. — P.42−44.
  57. Curry T.S., Osteen K.G. The matrix metalloproteinase system: Changes, regulation and impact throughout the ovarian and uterine reproductive cycle // Endocrine Rewiews. 2003. — V.24. — № 4. — P.428−465.
  58. Decreased human leukocyte a"tigen-DR expression in the lipid raft by peritoneal macrophages from women with endometriosisx / Y. Yamamoto et al. // J. Fertil. Steril. 2008. — Vol.89, № 1,-P.52−59.
  59. Decreased natural killer cell activity in endometriosis patients: relationship disease pathogenesis / TJ. Wilson R. Wu //1 Fertil. Steril. 1994 — Vol 62-P. 1086−1088.
  60. Detection of minimal residual disease in hematologic malignancies by real-time quantitative PCR: priciples, approaches, and laboratoty aspects / V.H.J. van Veldenet al. Hi. Leukemiea. -2003. Vol.17. -P.1013−1034.
  61. Differential flow cytometric detection of intracellular cytokines in peripheraland peritoneal mononuclear cells of women with endometriosis / G.B.
  62. Gmyrek et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2008. — Vol 137 №l.-P.67−76.
  63. DiZerega G.S., Barber D.L., Hodgen G.D. Endometriosis: role of ovariansteroids in initiation, maintenance and suppression // J. Fertil. Steril 1980 -Vol.33. — P.649−653.
  64. Dmowski W.P., Steele R.N., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis //Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. — Vol.141. — P.377−383
  65. Downregulation of CD36 results in reduced phagocytic ability of peritoneal macrophages of women with endometriosis /P.C.Chuang etal. //J.Pathol. 2009. — Vol.219, № 2. — p.231 -241.
  66. Doxycycline causes regression of endometriotic implants: a rat model / PAkkaya et al. J //J. Hum. Reprod. 2009. — Vol.24, № 8. — p. 1900- 1908.
  67. Effect of ovarian involvement on peritoneal fluid cytokine concentrations i* endometriosis patients / M.A. Bedaiwy M.A. et al. // J. Reprod. BioiW-Online. 2007. — Vol.14, № 5. — P.620−625.
  68. Effect of vascular endothelial growth factor and interleukin-lbetaapoptosis in endometrial cell cultures from patients with endometriosis &&dcontrols / M. Bilotas et al. J // J. Reprod. Immunol. 2010. — Vol.84, №>2- -P.193−198.
  69. Elevated ghrelin levels in the peritoneal fluid of patients with endometriosis: associations with vascular endothelial growth factor (VEGF) inflammatory cytokines / P. Dziunycz et al. // J. Fertil Steril. 2009- -Vol.92, № 6. -p. 1844−1849.
  70. Elevated soluble Fas ligand levels may suggest a role for apoptosis in wom^with endoemtriosis / J. A. Garcia-Velasco et al. // J. Fertil. Steril. 2002. — Vol.78, № 4. -P.855−859.
  71. Embriotoxicity of peritoneal fluid in women with endometriosis. Its relation with cytokines and lymphocytes populations / MJ. Gomez-Torres et al. // J-Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17, № 3. — P.777−781.
  72. Endometriosis: aetiopathogenetic basis / M. Larosa et al. // J. Urologia. — 2010. Vol.77, № 17. — P. M 1.
  73. Erwig L.-P., Henson P.M. Immunological consequences of apoptotic cell phagocytosis //Am. J. Path. 2007. — Vol.171, № 1. — P.2−8.
  74. Evers J.L.H., Dunselman G.A.J., Vanderlinder P.J.O. Markers for endometriosis // J. Baillieres Clin. Obstet. Gynecol. 1993. — Vol.7. — P.715−739.
  75. Expression of apoptosis-related proteins in endometriomas and benign and malignant ovarion tumors / R. Pauvet et al. // Virchows Arch. 2003. — Vol.443. -P.38−43.
  76. Expression of estrogen and progesterone receptors in endometrium and peritoneal endometriosis: an immunogistochemical and in situ hybridization study / A-Fujishita et al. // J. Fertil. Steril. 1997. — Vol.67. — P.856−864.
  77. Expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) on peritoneal fluid' mononuclear cells in women with endometriosis / M. Gogacz et al. // J-Ginekol. Pol. 2008. — Vol.79, № 1. — p.31−35.
  78. Expressions of Fas ligand and other apoptosis-related genes and their prognostic significance in epithelial ovarian neoplasms / P. Moller et al. J // Br. J. Cancer. 1994. — Vol.57, № 3. -P.371−377.
  79. Fresh mouse peritoneal macrophages have low scavenger receptor activity / J.G. Kim et al. //J.Lipid.Res. 1997. — Vol.38. — P.2207−2215.
  80. Functional and phenotypic alterations in peritoneal macrophages from patients with early and advanced endometriosis / A. Raiter-Tenenbaum et al. //J. Arch. Gynecol. Obstet. 1998. — Vol.261, № 3. — P. 147−157.
  81. Gazvani R., Templeton A. New considerations for the pathogenesis of endometriosis // International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2002. -Vol.76.-P.-l 17−126.
  82. Gene Therapy of experimental autoimmune thyroiditis by in vivo administration of plasmid DNA coding for Fas ligand / F. Batteux et al. // J. Immunol. 1999.-Vol. 162, № 1.-P. 603−608.
  83. Genetic polymorphism in the fibrinolytic system and endometriosis / M.A. Bedaiwy et al. J //J. Obstet. Gynecol.-2006.-Vol. 108, № 1.-P.162.
  84. Global gene expression profiling unveils S100A8/A9 as candidate markers in H-ras-mediated human breast epithelial cell invasion / A. Moon et al. H J-Mol. Cancer. Res. 2008. — Vol.6, № 10. — P. 1544−1553.
  85. Gordon I.O., Freedman R.S. Defective antitumor function of monocyte-derived macrophages from epithelial ovarian cancer patients // J. Clin. Cncaer. Res. -2006. Vol.12, № 5. — P. 1515−1524.
  86. Guay S, Akoum A. Stable inhibition of interleukin 1 receptor type II in Ishikawa cells augments secretion of matrix metalloproteinases: possible role in endometriosis pathophysiology // J. Reproduction. 2007. — Vol.134, Xs3--P. 525−534.
  87. Halban J. Hysteroadenosis metaplastica // J. Wien. Klin. Wochenschr. 1924. -Vol.37.-P. 1205−1206.
  88. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet-Gynecol. 1987. — Vol.156. — P.783−789.
  89. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987.-Vol.156.-P.783−789. (143)
  90. Handsley M.M., Edwards D.R. Metalloproteinases and their inhibitors tumor angiogenesis // Int. J. Cancer. 2005. — Vol.115. — P.849−860.
  91. Harada T., Iwabe T., Terekawa N. Role of cytokines in endometriosis // J-Fertil. Steril.-2001,-Vol.76, № 1.-P. 1−10.
  92. Hernandez-Valencia M, Zarate A. Endometriosis. Pathophysiolog>ical-background for treatment // Rev. Med. Inst. Mex. Seguro. Soc. 2009-Vol.147, №l.-P.57−60.
  93. High rates of autoimmune and endocrine disorders, firomyalgia, chronlC farigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis- a survey analysis / N. Sinaii et al. // J. Hum. Reprod. 2002. — Vol.17, №s 1 P.2715−2724.
  94. Hinsbergh V.W.M. van, Engelse M.A., Quaz P.H.A. Pericellular proteases in angiogenesis and vasculogenesis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol.26. -P.716−728.
  95. Ho H.W., Wu M.Y., Yang Y.S. Peritoneal cellular immunity and endometriosis // Am.J.Reprod.Immunol. 1997. — Vol.38. — P.400−412.
  96. Immunopathogenesis of pelvic endometriosis: role of hepatocyte growth factor, macrophages and ovarian steroids / K.N. Khan et al. // Am J Reprod Immunol. 2008. — Vol.60, № 5. — P.383−404.
  97. Immunosuppressive activity of peritoneal fluid in women with endometriosis / D.J. Oosterlynck et al. J // J. Obstet. Gynecol. 1993. — Vol.82. — P.206−212.
  98. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — Vol.145.- P.333−337.
  99. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — Vol.145.- P.333−337.(140)
  100. Increased c-Jun N-terminal kinase activation in human endometriotic endothelial cells / Y.H. Uz et al. // J. Histochem. Cell. Biol. 2011.1. Vol.135, № 1.-P.83−91.
  101. Increased expression of matrix metalloproteinase-9 in the eutopic endometrial tissue of women with endometriosis / T. Collette et al. // J. Hum. Reprod. -2006. Vol.21, № 12. — P. 3059−3067.
  102. Increased interleukin-6 levels in peritoneal fluid of infertile patients with active endometriosis / T. Harada et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. -Vol. 176, № 3. — P.593 — 597.
  103. Increased peritoneal and endometrial gene expression of biologically relevant cytokines and growth factors during the menstrual phase in women with endometriosis / C.M. Kyama et al. // J. Fertil. Steril. 2006. — Vol.85. -P.1667−1675.
  104. Induction of murine autoimmune disease by chronic polyclonal B cell activation / L. Hang et al. // J. Exp. Med. 1983. — Vol. 157, — P.874−883.
  105. Interleukin-1 stimulates macrophage migration inhibitory factor secretion in ectopic endometrial cells of women with endometriosis / C. Herrmann Lavoie et al. // Am. J: Reprod. Immunol. 2007. — Vol.58. — P.505−513.
  106. Interleukin-12 butnot interleukin-18 is associated with severe endometriosis / F. Fairbanks et al. // J. Fertil- Steril. 2009. — Vol. 91, № 2. — P.320−324.
  107. Interleukin-12 inhibits development of ectopic endometriotic tissues in peritoneal cavity via activation of NK cell’s in a murine endometriosis model / H. Itoh et al. // Cytotechnology. 2011. — Vol.63, № 2. — P.133−141.
  108. Interleukin-6 and other soluble factors in peritoneal fluid and endometriomas and their relation to pain and aromatase expression / I. Velasco et al. // J-Reprod. Immunol. -2010. Vol.84, № 2.-P. 199−205.
  109. Interleukin-8 concentration in peritoneal fluid of patients with: endometriosis and modulation of interleukin-8 expression in human mesothelial cells / -A-Arici et al. // J. Mol. Hum. Rerod. 1996. — Vol.2, № 1. — P.40−45.
  110. Is endometriosis an endometrial disease? / D. Vinatier et al. J // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. — Vol.91, № 2. — P. 113−125.
  111. J. Mier-Cabrera Quantitative and qualitative peritoneal immune profiles, T-cell apoptosis and oxidative stress-associated characteristics in women with minimal and mild endometriosis / J. Mier-Cabrera et al. J // B.J.O.G. 2011. -Vol.118, № 1.-P.6−16.
  112. Jones R.K., Bulmer J.N., Searle R.F. Phenotypic and functional studies of leukocytes in human endometrium and endometriosis // Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol.4, № 5. — P.702−709.
  113. Kennedy S. The genetics of endometriosis // J. Reprod. Med. 1998. -Vol.43.-P.263−268.
  114. Killer immunoglobulin-like receptor and human leukocyte antigen expression as immunodiagnostic parameters for pelvic endometriosis / C. Zhang et al. J // Am. J. Reprod. Immunol. 2006. — Vol.55, № 2. — P. 106−114.
  115. Laudanski P., Szamatowicz J., Ramel P. Matrix metalloproteinase-13 and membrane type-1 matrix metalloproteinase in peritoneal fluid of women with endometriosis//J. Gynecol. Endocrinol. 2005. — Vol.21, № 2. — P. 106−110.
  116. Laufer M.R., Sanfilippo J., Rose G. Adolescent endometriosis: diagnosis and treatment approaches //J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2003. — Vol.16, № 3. -P.3−11.
  117. Lebovic D.I., Mueller M.D., Taylor R.N. Immunobiology of endometriosis //J. Fertil. Steril. 2001. — Vol.75, № 1. — P. 1−10.
  118. Reprod.-2004.-Vol.10, № 2.-P"9.I33 'l29'^Z^rrinaSeS 2 ^ 9» —' — expression ine^ k rdrndometria’carcinoma and — i -2008. //Eur-jobstet- —mZo7L!s/a7allendothe, ial srowth —otic'8 genests//J. Hum. Reprod.-2000,-Vol.6.-P.45−55
  119. Measurement of serum and peritoneal fluid r Rhuman endomctrios s /, 7B r «' dia8n°Sli°
  120. Vol.12, № 5. -P.761.76r J Repr°dUCtion- -2001. «l32'T^T2' 7 «» *» —r of metanoproteinase. and•sssr—c endometrium: •—2006. vol.17. — P 637 Z ^ al J «J' Ann?"S °f °nCO, OSy- i. Vol. 182. ~ p. 1777 1783- s^rsrs:'c» c-«>* «j-
  121. MetaJlothionein and RCAS 1cells activity in endomet '°n C°mPariS°n * «^?caly endometriosis, endometrial adenocarcinoma and endometriumaccording to menstrual cycle changes / L. Wicherek et al. J // J. Gynecol. ^ Oncol. 2005. — Vol.99, № 3. — P.622−630.
  122. Metallothionein expression in human neoplasia / S.E. Theocharis et al. J // J-Histopathology. 2004. — Vol.45, № 2. — P. 103−108.
  123. Metal lothionein-1 messenger RNA transcription in steroid-secreting cells of the rat ovary during the preovulatory period /L.L. Espey et al. // J. Biol. Reprod. 2003. — Vol.68, № 5. — P. 1895−1902.
  124. Metallotionein as an anti-inflammatory mediator / K.-I. Inoue et al. // Mediators of Inflammation. Vol.2009, Article ID 101 659, 7 pages, doi: 10.1155/2009/101 659.
  125. Modulation of neutrophil apoptosis by plasma and peritoneal fluid from patients with advanced endometriosis / J.Y. Kwak et al. // J. Hum. Reprod. -2002. -Vol.17. -P.595−600.
  126. Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) acts as a paracrine and autocrine factor for prostate cancer growth and invasion / Y. Lu et al. // Prostate. -2006. Vol.66, № 12. — P. 1311 -1318.
  127. Mott J.D., Werb Z. Regulation of matrix biology by matrix metalloproteinases //Curr. Opin. Cell. Biol. -2004. -Vol.16. -P.558−564.
  128. Mufti A.R., Burstein E., Duckett C.S. XIAP: cell death regulation meets copper homeostasis // Arch. Biochem. Biophys. 2007. — Vol.463, № 3. -P. 168−174.
  129. Nothnick W.B. Treating endometriosis as an autoimmune disease // J. Fertil. Steril. 2001. — Vol.76, № 2. — P.223−231.
  130. Osteen K.G., Curry Jr. T.E. The matrix metalloproteinase system: changes, regulation. And impact throughout the ovarion and uterine reproductive cycle // Endocrin. Rev. 2003. — Vol.24. — P.428−465.
  131. Osteen K.G., Yeaman G.R., Bruner-Tran K.L. Matrix metalloproteinases and endometriosis // Seminars in Reproductive Medicine. 2003. — Vol.21-P.155−164.
  132. Ozkan S., Murk W., Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008'. — Vol.1127. — P-92−100.
  133. Park D.W., Ryu H.S., Choi D.S. Localization of matrix metalloproteinases on endometrial cancer cell invasion in vitro // J. Gynecol. Oncol. 2001-Vol.82.-P.442−449.
  134. Patan S. Vasculogenesis and angiogenesis// Cancer. Treat. Res.- 2004.-Vol-117.-P. 3−32.
  135. Peritoneal fluid concentrations of interleukin-8 in women with endometriosis: relation to the stage of disease / M.R. Gazvani et al. // J. Hum. Reprod. — 1998. Vol.13, № 7. — P.1957−1961.
  136. Peritonea. fluid macrophages in endometriosis: correlation between the expression of estrogen receptors and inflammation / P. Montagna et al.] // J-Fertil. Steril. 2008. — Vol.90, № 1. — P. 156−164.
  137. Peritoneal fluid of patients with endometriosis promotes proliferation of endometrial stromal cells and induces COX-2 expression / Y. Liu et al. // J-Fertil. Steril. 2011. — Vol.95, № 5. — P. 1836−1838.
  138. Priorities for endometriosis research: recommendations from an international consensus workshop / P.A. Rodgers et al. J // J. Reprod. Sei. 2009. -Vol.16, № 4.-P. 335−346.
  139. Processing of tumor necrosis factor-a precursor by metalloproteinases / A.J.H-Gearing et al. // J. Nature. 1994. -Vol.370. — P.555−557.
  140. Quantitation of Fas and Fas ligand gene expression in human ovarian, cervical and endometrial carcinomas using real-time quantitative RT-PCR / H. Das et al. // Br. J. Cancer. 2000. — V.82. — P. 1682−1688.
  141. Quantitative expression of apoptosis-regulating genes in endometrium from women with and without endometriosis / D.P. Braun et al. // J. Fertil. Steril. 2007. — Vol.87, № 2. — P.263−268.
  142. RCAS1 antigen is highly expressed in extramammary Paget’s disease and in advanced stage squamous cell carcinoma of the skin / H. Takahashi et al. J // J. Dermatol. Sei. 2001. — Vol.26, № 2. — P. 140−144.
  143. Recombinant human TNFRSF1A (r-HTBPl) inhibits the development of endometriosis in baboons: a prospective, randomized, placebo- and drug-controlled study / T.M. D’Hooghe et al. // J. Biol. Reprod. 2006. — Vol.74. -P.131−136.
  144. Regulation of endometrial stromal cell matrix metalloproteinase activity and invasiveness by interleukin-8 / N. Mulayim et al. // J. Fertil. Steril. 2004. -Vol.81, № 1.-P.904−911.
  145. Regulation of Fas Ligand expression by IL-8 in human endometrium / B. Selam et al. // J. Clin. Endocrin. Metabol. 2002. — Vol.87, № 8. — P. 39 213 027.
  146. Reproductive failure because of autoantibodies: unexplained infertility and pregnancy wastage / N. Gleicher et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. -Vol.160.-P.1376−1380.
  147. Ricci A.G., Olivares C.N., Ricci A.G. Effect of Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition on Endometrial Implant Development in a Murine Model of Endometriosis // J. Reprod. Sei. 2011. — Jan 25. PubMed PMID: 21 266 664.
  148. Robertson M., Ritz J. Cluster report: CD95 // Oxford University Press. -1994. Vol.2. — P. 1142−1143.
  149. Role of cytokines in the endometrial-peritoneal cross-talk and development of endometriosis / C.M. Kyama et al. // J. Front.Biosci. 2009. — Vol.1., № 1. -P. 444−454.
  150. Role of XIAP in the malignant phenotype of transitional cell cancer (TCC) and therapeutic activity of XIAP antisense oligonucleotides against multidrug-resistant TCC in vitro / V. Bilim. etal. //Int. J. Cancer.-2003.-V. 103.-P29−37.
  151. S100A8 and S100A9 activate MAP kinase and NF-kappaB signaling pathways and trigger translocation of RAGE in human prostate cancer cells / A. Hermani et al. // J. Exp. Cell. Res. 2006. — Vol.312, № 2. — P. 184−197.
  152. S100A8 and S100A9 in inflammation and cancer / C. Gebhardt et al. // J-, Biochem. Pharmacol. 2006. — Vol.72, № 11.- P. 1622−1631.
  153. S100A8/A9: a Janus-faced molecule in cancer therapy and tumorgenesis / S. Ghavami et al. // Eur. J. Pharmacol. 2009. — Vol.625, № 1−3. — P.73−83.
  154. Senturk L.M., Arici A. Immunology of endometriosis // J. Reprod. Immunol. 1999.-Vol.43.-P.67−83.
  155. Serum and endometrial markers / W.C.V. Yang et al. // Best Pract. and Clin. Obstet, and Gynecol. 2004. — Vol.18, № 2. — P.305−318.
  156. Sharpe-Timms K.L. Basic research in endometriosis // J. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1997. — Vol.24. — P.269−290.
  157. Sharpe-Timms K.L. Endometrial anomalies in women with endometriosis // Ann. N.Y. Acad. Sei. 2001. — Vol.943. — P. 131 -147.
  158. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impared in women with endometriosis / H.M. Gebel et al. // J. Fertil. Steril. 1998. — Vol.69. -P. 1042−1047.
  159. Steele R.W., Dmowski W.P., Marmer D.J. Immunologic aspects of human endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 1984. — Vol.6. — P.33−36.
  160. Steroid and cytokine regulation of matrix metalloproteinase expression in endometriosis and the establishment of experimental endometriosis in nude mice / K.L. Bruner-Tran et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -Vol.87.-P.4782−4791.
  161. Stummvoll W., Kapshammer E. Clinical aspects of endometriosis // Wien- Med. Wochenschr. 1999. — Vol.149, № 3. -P.358−360.
  162. Targeting XIAP for the treatment of malignancy / A.D. Schimmer et al. 11 J-Cell Death Differ. 2006. — Vol.13, № 2. -P.179−188.
  163. The endometrium versus embiyonic quality in endometriosis-related infertility / N. Garrido et al. // J. Hum. Reprod. Update. 2002. — Vol.8, № 1. -P.95−103.
  164. The Peritoneal Leptin, MCP-1 and TNF-a in the Pathogenesis of Endometriosis-Associated Infertility / Y. Tao et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2011. — Vol.65, № 4. — P.403−406.
  165. The polypeptide encoded by the cDNA for human cell surface antigen Fas can mediate apoptosis I N. Itoh et al. // Cell. 1991. — Vol.66. — P.233−243.T
  166. The relationship of endometriosis and ovarian malignancy: a review / Nezhat et al. // J. Fertil. Steril. 2008. — Vol.90, № 5. — P. 1559−1570.
  167. Theories of endometriosis / D. Vinatier et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol-Reprod. Biol. 2001. — Vol.96. — P.21 -34.
  168. Transferrin receptor (CD71) expression in peritoneal macrophages fvom fertile and infertile women with and without endometriosis / S. MartineZ Roman et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol.38, № 6. — P. 4−13 417. (237)
  169. Tumor necrosis factor-alpha promotes proliferation of endometriotic stromal cells by inducing interleukin-8 gene and protein expression / T. Iwabe et al. // J. of Clin. Endocrinol, and Metabol. 2000. — Vol.85. — P.824−829.
  170. Ulukus M., Arici A. Immunology of endometriosis // Minerva Ginecol. 2005. Vol.57, № 3.-P.237−248.
  171. Uterine cavity matrix metalloproteinases and cytokines in patients with leiomyoma, adenomyosis or endometrial polyp / N. Inagaki et al. // Eur. JObstet. Gyneco. l Reprod. Biol. 2003. — Vol.111, № 2. — P. 197−203.
  172. Vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-2 expedite formation of endometriosis in the early stage ICR mouse model / X.E. Lu et al. // J. Fertil. Steril. 2006. — Vol.86, № 4. — P. 1175−1181.
  173. Vigano P., Somigliana E., Matrone R. Serum leptin concentrations in endometriosis // J. of Clin. Endocrinol, and Metabol. 2002. — Vol.87, № 3. -P.1085−1087.
  174. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function and biochemistry // J. Circ.Res. — 2003- Vol.92.-P.827−839.
  175. Vouri K. Integrins signaling: Tyrosine phisphorylation events in focal adhesions // J. Membr. Biol. 1998. — Vol.165. — P. 191−199.
  176. Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in a decreased ototoxicity to autologous endometrium / DJ. Oosterlynck et al. // J-Ferti. Steril. 1991.-Vol.56.-P. 45−51.
  177. XIAP is a prognostic marker of early recurrence of nonmuscular invasive bladder cancer / L.Y. Ming et al. // Chinese Medical Journal. 2007. — Vol.120, № 6. -P.469−473.
  178. Yong H.Y., Moon A. Roles of » ,
  179. S100A9 in in. calcjum-binding proteins, S100A8 andi9? rr jx :--:-: — -
  180. Zeneloglu H.B., Sentruk L. M Seli E Th •interleukin-12 in W per, toneal fluid levels ofm wom™ With endometriosis // Sm T p '998- Vol.39, — P i52, 5 J' Repr°A Immuno'- «
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!