Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структура врожденных опухолей у детей

Диссертация: Структура врожденных опухолей у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обнаруженные локальные пики повышения онкологической заболеваемости (увеличения количества регистраций) в определенные сроки (первый пик соответствует возрасту 0 с резким снижением заболеваемости к 1-му месяцу, второй пик — 3−4 месяцев с последующим снижением заболеваемости до уровня 2-х месяцев и третий локальный максимум в точке со значением 5−6 месяцев и последующим прогнозируемым ростом на 7… Читать ещё >

Структура врожденных опухолей у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение стр
  • Глава 1. Обзор литературы стр
  • Глава 2. Материалы и методы стр
  • Результаты исследования стр
  • Глава 3. Доброкачественные опухоли стр
    • 3. 1. Опухоли сосудистого происхождения стр
    • 3. 2. Опухоли симпатической нервной системы и периферических нервов стр
    • 3. 3. Опухоли мышечной ткани стр
      • 3. 4. 0. пухоли костей стр
    • 3. 5. Опухоли жировой ткани стр
    • 3. 6. Опухоли фиброзной ткани стр
    • 3. 7. Герминоклеточные опухоли стр
    • 3. 8. Опухоли ЦНС стр
    • 3. 9. Опухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани стр
  • Глава 4. Злокачественные опухоли стр
    • 4. 1. Опухоли мягких тканей стр. 67 4.2.0пухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани стр
    • 4. З.Опухоли симпатической нервной системы стр
      • 4. 4. Опухоли почек стр
      • 4. 5. Опухоли глаза стр
      • 4. 6. Герминоклеточные опухоли стр. 83 4.7,Опухоли печени стр. 85 4.8. Опухоли кожи стр. 86 4.9.0пухоли ЦНС стр
  • Глава 5. Оценка вероятностей возникновения различных опухолей и групп опухолей стр
    • 5. 1. Группа всех опухолевых заболеваний стр
    • 5. 2. Доброкачественные опухоли стр. 97 5.3.злокачественные опухоли стр
  • Глава 6. Оценка динамики возникновения (обнаружения) опухолевых заболеваний у новорожденных стр

Актуальность исследования.

У детей в возрасте старше года опухоли являются второй по частоте причиной смерти, после несчастных случаев. В большинстве стран и регионов мира заболеваемость составляет 110−113 случаев [56] на миллион детского населения. Среди всех встречающихся злокачественных новообразований только 0,5% приходится на детей в возрасте до 15 лет. В России этот показатель составляет 0,67% [10]. Заболеваемость опухолями у детей активно изучается, особенно в последние десятилетия. Исследования опираются на информацию о впервые обнаруженных случаях опухолей в детской популяции.

Различия в структуре заболеваемости детей старше года и детей первого года жизни лежат в основе разработки эффективных общих и специализированных схем профилактики и лечения детей. Однако в педиатрической онкологии подобное разделение не нашло адекватного клинического отражения в виду отсутствия качественных систематизированных и обоснованных данных о структуре врожденной онкологической заболеваемости. По данным Р1гго Р. А, Рор1аск О. [109] врожденными новообразованиями следует считать новообразования, имеющие то или иное клиническое проявление к моменту рождения, или новообразование, реализовавшее клинические проявления в возрасте до 6 месяцев включительно. Эти сроки жестко регламентированы исследованиями в области кинетики опухолевых клеток, достоверно свидетельствующими о внутриутробном инциденте, связанном с индукцией опухоли.

Большое значение в современной онкологии имеет систематизация и обобщение разрозненных данных о структуре и характере качественной составляющей картины распространенности различных новообразований. Подобные исследования давно известны по отношению к большим возрастным группам, досконально изучены морфологические и структурные особенности опухолей у взрослых и детей вообще. На основании этих данных разработаны наиболее адекватные схемы лечения, ориентирован медицинский персонал, как имеющий непосредственное отношение к онкологии, так и работающий в общей медицинской сети, что теоретически должно значительно повысить уровень онкологической настороженности и, в свою очередь, улучшить результаты специализированной помощи. Благодаря этому методу, удается выявить на популяционных группах ряд данных в области частной и общей онкологии. Однако следует иметь в виду, что полученные результаты носят разрозненный характер, и их систематизация представляет определенные трудности, так как трактовка может быть разноречивой и, в известной мере, субъективной. Тем не менее, удалось накопить много наблюдений в области детской онкологии и выявить ряд признаков, отличающих опухоли у детей от таковых у взрослых.

Несмотря на наличие большого количества исследовательских работ в области частной и общей педиатрической онкологии, опухоли у плодов и детей не получили качественной и количественной оценки. Сведения о морфологии врожденных опухолей крайне скудны.

Систематизация и детальные морфологические исследования врожденных опухолей позволяют обосновать прогностическое значение гистогенетического принципа классификаций и необходимость придания пациентам с врожденными опухолями отдельных условий при проведении соответствующих терапевтических мероприятий.

Таким образом, оценка структуры врожденных опухолей является важной педиатрической и онкологической проблемой.

Цель исследования.

Оценить структуру и распределение врожденных опухолей по нозологическим группам у детей, выявить морфологические особенности их строения с использованием ретроспективного анализа клинических данных, современных морфологических методов исследования и статистического анализа.

Задачи исследования.

1. Дать качественную и количественную оценку доброкачественных и злокачественных опухолей у плодов и детей в возрасте до 6 месяцев.

2. Провести структурирование врожденных опухолей по нозологическим формам и группам опухолей в соответствии с современными международными классификациями.

3. Провести клинико-морфологический анализ доброкачественных и злокачественных опухолей у плодов и детей в возрасте до 6 месяцев.

4. Выявить зависимость онкологической заболеваемости от этапов развития плода и ребенка и оценить морфологические особенности врожденных опухолей.

Научная новизна.

1. Впервые проведен комплексный морфо-гистохимический, иммунологический, клинико-морфологический и статистический анализ доброкачественных и злокачественных опухолей у плодов и детей в возрасте до 6 месяцев.

2. Выполнено структурное распределение доброкачественных и злокачественных опухолей у плодов и детей в возрасте до 6 месяцев по принципу локализации и гистогенеза в соответствии с международными классификациями.

3. Выявлено неполное соответствие в количественном доминировании гистогенетически однородных групп врожденных опухолей и структуры онкологических заболеваний у детей, выявлен ряд нехарактерных для детей первого года жизни неопластических процессов.

4. Определено распределение нозологических форм по признаку частоты встречаемости в однородных группах опухолей.

5. Выявлен ряд морфологических особенностей врожденных опухолей по сравнению с опухолями у детей других возрастных групп: однородность гистологического строения опухоли как внутри гистогенетической группы, так и в классификационно однородных группахвысокая митотическая и пролиферативная активность всех групп доброкачественных и злокачественных опухолей.

6. На основании анализа структуры врожденных онкологических заболеваний разработана система краткосрочного статистического прогнозирования количественного распределения опухолей у детей старше 6 месяцев, что может быть использовано для планирования работы специализированных детских отделений.

Выводы.

1. У плодов и детей в возрасте до 6-ти месяцев онкологические заболевания представлены доброкачественными и злокачественными новообразованиями в соотношении 2,8:1. Наличие любого опухолевого процесса регистрировалось в 1,5 раза чаще у плодов и детей женского пола. Средний возраст первичной регистрации опухоли составил 3,31 месяца (минимальный возраст плода с доказанным новообразованием — 32 недели гестации (принято за 0) и максимальный возраст в значение 6 месяцев (дисперсия 4)).

2. В группе доброкачественных опухолей доминирующее значение (89,15%) имеют опухоли сосудистого происхождения, реже встречаются зрелые герминоклеточные опухоли (5,81%), опухоли симпатической (0,47%) и центральной (0,79%) нервной системы.

3. Доброкачественные опухоли сосудистого происхождения в 87,42% были представлены гемангиомами, в 1,73% - лимфангиомами. Гистологическое строение гемангиом в 94% случаев носило капиллярный характер, в 6% было представлено кавернозными гемангиомами и гемангиомами смешанного строения. Наиболее частой локализацией гемангиом были кожа — 72,24%, печень — 18%, и легкое — 6,87%.

4. Герминоклеточные опухоли у плодов и детей до 6-ти месяцев представлены зрелыми органоидными (73,1%), гистиоидными (14,3%) и организмоидными (12,6%) тератомами.

5. Врожденные доброкачественные опухоли не сосудистого происхождения представлены небольшим процентом наблюдений (9,3%) по сравнению с злокачественными опухолями (26,05%).

6. В структуре злокачественных новообразований плодов и детей до 6-ти месяцев доминирующее значение имеют опухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани (31,69%), мягких тканей (22,76%), симпатической нервной системы (12,5%), и почек (12,05%). Реже встречаются опухоли глаз (6,7%), герминоклеточные опухоли (4,46%), опухоли печени (4,02%), кожи (2,32) и центральной нервной системы (1,78%).

7. Структура гематологических опухолей у плодов и детей до 6-ти месяцев представлена острыми лейкозами (69,1%), гистиоцитозом из клеток Лангерганса (16,9%), миелодиспластическим синдромом (5,63%), неходжкинскими лимфомами (5,63%) и классической лимфомой Ходжкина (2,81%). Среди острых лейкозов 63% приходится на острый нелимфобластный лейкоз.

8. В группе злокачественных опухолей мягких тканей доминирующее значение имеют опухоли сосудистого происхождения, представленные инфантильной гемангиоперицитомой, веретеноклеточной гемангиоэндотелиомой, и низкодифференцированной ангиосаркомой (39,21% суммарно). Следующую по частоте группу составляют опухоли мышечного гистогенеза (рабдомиосаркома всех гистологических типов, 29,41% суммарно). Реже встречались синовиальные опухоли (21,57%) и опухоли фиброзной ткани (9,80%).

9. Врожденные опухоли характеризуются однородностью гистологического строения как внутри гистогенетически идентичных групп, так и внутри классификационной единицы. Высокая пролиферативная активность врожденных опухолей не является признаком злокачественности.

Ю.Условная вероятность возникновения опухоли в зависимости от возраста неравномерна и включает три локальных максимума (момент рождения, 3−4 месяца и 6 месяцев) и два локальных минимума (1 месяц и 4−5 месяцев).

Практические рекомендации.

1. Выявленные структурные особенности опухолей у плодов и детей до 6-ти месяцев могут быть использованы в планировании специализированной медицинской помощи. В частности спектр диагностики онкологических заболеваний плода и детей до 6-ти месяцев должен включать опухоли мягких тканей (сосудистые доброкачественные и злокачественные опухоли) и опухоли лимфоидной и гемопоэтической тканей (острые лейкозы и гистиоцитозы).

2. Обнаруженные локальные пики повышения онкологической заболеваемости (увеличения количества регистраций) в определенные сроки (первый пик соответствует возрасту 0 с резким снижением заболеваемости к 1-му месяцу, второй пик — 3−4 месяцев с последующим снижением заболеваемости до уровня 2-х месяцев и третий локальный максимум в точке со значением 5−6 месяцев и последующим прогнозируемым ростом на 7 месяц) могут быть использованы в качестве вспомогательного ориентира для разработки стандартных диагностических программ.

3. Морфологическое исследование биопсийного или аутопсийного материала должны быть дополнены исследованиями с определением гистогенеза новообразования, степени его дифференцировки и биологических свойств с целью адекватной классификации образования и определения тактики ведения больного.

4. Морфологические особенности врожденных опухолей должны учитываться как прогностические факторы при разработке и выборе программ терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н. А. (ред.). Гематология детского возраста. Руководство для врачей. Спб.: Гиппократ. 1998.
  2. Т. Е. // Патологичкская анатомия болезней плода, новорожденного и ребенка. Т. 1 / Под. Ред Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусманю М.: Медицина, 1981.
  3. Ивановская Т.Е.// Патологичкская анатомия болезней плода и ребенка. T. l/Под. Ред. Т. Е. Ивановская, JI.B. Леоновой. М.: Медицина, 1989. С. 228−280
  4. Е. И. Глазные болезни. М.: Медицина. 1980.
  5. . А. Лимфогранулематоз у детей. Л.: Медицина, 1990. 208 с.
  6. В. И. // Болезни плода, новорожденного и ребенка /Под. Ред. Е. Д. Черствого., И. В. Кравцовой. 2-е изд. Мн.: Выш. Шк., 1996.
  7. Г. И., Григорьев Д. Г., Недзьведь М. К., Пожарская В. П. // Труды I съезда Рос. Общества патологоанатомов. М., 1997. С. 115−116.
  8. Е. И., Покровская И. Н., Сусулева Н. А и др. // Педиатрия. 1991. № 11. С 93−98.
  9. И. Н. // Арх. Патол. 1985. № 9. С 15−20.
  10. Л. В., Грецова О. П., Шмойлова Н. А. и др. // Рос. Онкол. Журн. 1999. № 5. С. 32−41.
  11. Л. П. // Лимфогранулематоз. Л.: Медицина, 1985. С. 22−25.
  12. Е. Д. и др. (ред.) Опухоли и опухолеподобные процессы у детей. Минск: Асар- 2000.
  14. Abramson DH, Ronner HJ, Ellsworth RM. Second tumors in nonirradiated bilateral retinoblastoma. Am J Ophthalmol 1979
  15. P. W. // Am. J. Surg. Pathol. 1977. № 1. P. 255−270.
  16. Avet-Loiseau H, Mechinaud F, Harousseau J-L. Clonal hematologic disorders in Down syndrome. A review. J Pediatr Hematol Oncol 1995−17:19−24.
  17. A., Mann J. // Cancer in Children. Clinical Management / Eds. P. A. Voute, A. Barret, J Lemeple. Berlin- Heidelberg: Spinger-Verlag, 1982. P. 172−183
  18. Baysal BE, Ferrell RE, Willett-Brozick JE, et al. Mutations in SDHD, a mitochondrial complex II gene, in hereditary paraganglioma. Science 2000−287:848−851.
  19. Baysal BE, Ferrell RE, Willett-Brozick JE, et al. Mutations in SDHD, a mitochondrial complex II gene, in hereditary paraganglioma. Science 2000−287:848−851.
  20. Baysal BE, van Schothorst EM, Farr JE, et al. Repositioning the hereditary paraganglioma critical region on chromosome band llq23. Hum Genet 1999−104:219−225.
  21. Beijersbergen RL, Bernards R. Cell cycle regulation by the retinoblastoma family of growth inhibitory proteins. Biochim Biophys Acta 1996
  22. Blanquet V, Turleau C, Gross-Morand MS, et al. Spectrum of germline mutations in the RBI gene: a study of 232 patients with hereditary and non hereditary retinoblastoma. Hum Mol Genet 1995−4:383−388.
  23. W. A. // Pediatric Neuro-oncology: New Trends in Clinical Research / Eds. R. J. Packer, W. A. Bleyer, C. Pochedly. Chur. Switzerland: Harwood Academic, 1992. P. 1−7.
  24. Bodmer WF, Bishop T, Karran P. Genetic steps in colorectal cancer. Nat Genet 1994−6:217−219.
  25. Bonaiti-Pellie C, Chompret A, Tournade MF, et al. Genetics and epidemiology of Wilms' tumor: the French Wilms' tumor study. Med Pediatr
  26. Oncol 1992−20:284−291. 26. Brissette MD, Duval-Arnould BJ, Gordon BG, et al. Acute megakaryoblastic leukemia following transient myeloproliferative disorder in a patient without Down Syndrome. Am J Hematol 1994−47:316−319.
  27. Brissette MD, Duval-Arnould BJ, Gordon BG, et al. Acute megakaryoblastic leukemia following transient myeloproliferative disorder in a patient without Down Syndrome. Am J Hematol 1994
  28. Bussey KJ, Lawce HJ, Olson SB, et al. Chromosome abnormalities of eighty-one pediatric germ cell tumors: sex-, age-, site-, and histopathology-related differences—a Children’s Cancer Group study. Genes Chromosomes Cancer 1999−25:134−146.
  29. Call KM, Glaser T, Ito CY, et al. Isolation and characterization of a zinc finger polypeptide gene at the human chromosome 11 Wilms' tumor locus. Cell 1990−60:509−520.
  30. M. G., Coran A. G., Geagen M., Tompson N. W. // Arch. Surg. 1990. Vol. 125. P. 978−981.
  31. Childhood Brain Tumor Consortium. A Study of childhood brain tumor based on surgical biopsies from ten North American institutions- sample descriptions // J. Neurooncol. 1988. № 6. P. 9−23.
  32. C. M., Dehner L. P. // Pathol. Ann. 1993. Vol. 28. P. 97−120
  33. Coffin C. M., Dehner L. P., O’Shea P. A. Pediatric Soft Tissue Tumors. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.
  34. J. K., Mitchell C. D. // Pediatric Oncology. Clinical Practice and Controversies / Eds. P. N. Plowman, C. R. Pinkerton. London- New York- Tokyo: Chapman & Hall Medical, 1992. P 25−50
  35. A. M., Hebra A., Bunin N. // J. Pediatr. Surg. 1996. Vol. 31. № 6. P. 175−178.
  36. DeBaun MR, Siegel MJ, Choyke PL. Nephromegaly in infancy and earlychildhood: a risk factor for Wilms' tumor in Beckwith-Wiedemann syndrome. J Pediatr 1998−132:401−404.
  37. DeBaun MR, Tucker MA. Risk of cancer during the first four years of life in children from the Beckwith-Wiedemann Syndrome Registry. J Pediatr 1998−132:398−400.
  38. L. P. // Pathology of Neoplasia in Children and Adolescents / Ed. M. Finegold. Philadelphia: W. B. Sauders Co., 1986. P. 282−312.
  39. L. P., Enzinger F. M., Font R. L. // Cancer. 1992. Vol. 30. P. 160 166.
  40. Donehower LA, Harvey M, Slagle BL, et al. Mice deficient for p53 are developmentally normal but susceptible to spontaneous tumours. Nature 1992−356:215−221.
  41. Donis-Keller H, Dou S, Chi D, et al. Mutations in the RET proto-oncogene are associated with MEN 2A and FMTC. Hum Mol Genet 1993−2:851−856.
  42. Dorfman H. D., Czerniak B. Bone tumors. St. Louis- Baltimore- Boston, 1998.
  43. Draper GJ, Sanders BM, Kingston JE. Second primary neoplasms in patients with retinoblastoma. Br J Cancer 1986
  44. Elliott M, Bayly R, Cole T, et al. Clinical features and natural history of Beckwith-Wiedemann syndrome: presentation of 74 new cases. Clin Genet 1994−46:168−174.
  45. Evans DB, Crichlow RW. Carcinoma of the male breast and Klinefelter’s syndrome: is there an association? CA Cancer J Clin 1987−37:246−251.
  46. M. J. // Semin Liver Dis. 1994. Vol. 14. P. 270−281.
  47. Francke U, Holmes LB, Atkins L, et al. Aniridia-Wilms' tumor association: evidence for specific deletion of 11 p 13. Cytogenet Cell Genet 1979−24:185−192.
  48. C. H., Ward J. M., Turusov V. S. // IARC Sci. Publ. 1994. P. 223−269.
  49. G. N. // Pediatric Neoplasia. Morphology and Biology / Ed. D. M. Parham. Philadelhia- New York: Lippincott-Raven. 1996. P. 153−204.
  50. Gallie BL. Predictive testing for retinoblastoma comes of age. Am J Hum Genet 1997−61:279−281.
  51. Glaser T, Rose E, Morse H, et al. A panel of irradiation-reduced hybrids selectively retaining human chromosome llpl3: their structure and use to purify the WAGR gene complex. Genomics 1990−6:48−64.
  52. Green DM, Breslow NE, Beckwith JB, et al. Screening of children with hemihypertrophy, aniridia, and Beckwith-Wiedemann syndrome in patients with Wilms' tumor: a report from the National Wilms' Tumor Study. Med Pediatr Oncol 1993−21:188−192
  53. S., Dezell E. // Epimemiol. Rev. 1984. Vol. 6. P. 76−106.
  54. Gunz FW, Gunz JP, Veale AM, et al. Familial leukaemia: a study of 909 families. Scand J Haematol 1975−15:117−131.
  55. J. E., Netsky M. G., Butler A. B., Sperber E. E. // J. Neuropathol. Exp. Neorol. 1976. Vol.35. P. 393−403
  56. Harbour JW. Overview of RB gene mutations in patients with retinoblastoma. Implications for clinical genetic screening. Ophthalmology 1998
  57. D. // Curr. Top. Pathol. 1995. Vol. 89. P. 31−45.
  58. D. // Gen. Diagn. Pathol. 1995. Voi. 141. P. 1−14
  59. D., Shmidt D., Leuschner I. // Eur. J. Pediatr. 1989. Vol. 148. P.720−728.
  60. Harris N.L., Jaffe E.S., Stain H. et. AI. // Blood. 1994. Vol. 84. P. 13 611 392.
  61. Harris N.L.// Diagnostic Immunopatology / Eds. R. B. Colvin, A. K. Bhan, R.T. McCluskey. New York: Raven Press, 1995. P.501−530.
  62. T. N., Hashimoto H., Enjoji M. // Cancer. 1984. Vol. 54. P. 126
  63. Hasle H, Clemmensen IH, Mikkelsen M. Risks of leukaemia and solid tumours in individuals with Down’s syndrome. Lancet 2000−355:165−169
  64. Hasle H, Clemmensen IH, Mikkelsen M. Risks of leukaemia and solid tumours in individuals with Down’s syndrome. Lancet 2000−355:165−169.
  65. Hattori M, Fujiyama A, Taylor TD, et al. The DNA sequence of human chromosome 21. The chromosome 21 mapping and sequencing consortium. Nature 2000−405:311−319
  66. Homans AC, Verissimo AM, Vlacha V. Transient abnormal myelopoiesis of infancy associated with trisomy 21. Am J Pediatr Hematol Oncol 1993−15:392−399.
  67. Horio Y, Suzuki H, Ueda R, et al. Predominantly tumor-limited expression of a mutant allele in a Japanese family carrying a germline p53 mutation. Oncogene 1994−9:1231−1235.
  68. Hultborn R, Hanson C, Kopf I, et al. Prevalence of Klinefelter’s syndrome in male breast cancer patients. Anticancer Res 1997−17:4293−4297.
  69. D. M. // Am. J. Surg. 1990. Vol. 99. P. 458−496.
  70. JaffeE.S.//Mod. Pathol. 1999. 12.P. 109−115.
  71. W. C. // Int. J. Dermatol. 1976. Vol. 15. № 17. P. 264−274.
  72. Joshi V. V. Common Problems in Pediatric Pathologe. New-York- Tokyo: Igaku-Shoin, 1994, 524 p.
  73. Joshi V. V. Common Problems in Pediatric Pathologe. New-York- Tokyo: Igaku-Shoin, 1994. P. 432−512
  74. V. V., Silverman J. F. // Semin. Diagn. Pathol. 1994. P. 107−117.
  75. Katenkapt D., Stiler D. Weighewebstumofen. Pathologie, histologische Diagnose und Differentialdiagnose. Leipzig: J. A. Barth, 1990. 400 S.
  76. S. L., Staut A. P. // Cancer. 1995 Vol. 18 P. 460−476.
  77. D. R., Joshi V. V. // Pediatric Neoplasia. Morphology and Biology / Ed. D. M. Parham. Philadelhia- New York: Lippincott-Raven. 1996. P. 105 152
  78. J. E., Hungerford J. L. // Pediatric Oncology. Clinical Practice and Controversies / Eds. P. N. Plowman, C. R. Pinkerton. London- New York- Tokyo: Chapman & Hall Medical, 1992.
  79. Knudson AG Jr, Strong LC. Mutation and cancer: a model for Wilms' tumor of the kidney. J Natl Cancer Inst 1972−48:313−324
  80. Knudson AG Jr, Strong LC. Mutation and cancer: a model for Wilms' tumor of the kidney. J Natl Cancer Inst 1972−48:313−324
  81. Knudson AG Jr, Strong LC. Mutation and cancer: neuroblastoma and pheochromocytoma. Am J Hum Genet 1972−24:514−532.
  82. Knudson AG Jr. Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sei U S A 1971−68:820−823.
  83. G. // Pediatric Oncology. Clinical Practice and Controversies / Eds. P. N. Plowman, C. R. Pinkerton. London- New York- Tokyo: Chapman & Hall Medical, 1992. P. 378−391.
  84. S., Jaffe E.S. // Eds. P. A. Pizzo, D. G. Poplack. 2-nd ed. Philadelhia: J. B. Lippincott Co., 1989. P. 419−504.
  85. Lau YF. Gonadoblastoma, testicular and prostate cancers, and the TSPY gene. Am J Hum Genet 1999−64:921−927.
  86. Li FP, Fraumeni JF Jr, et al. A cancer family syndrome in twenty-four kindreds. Cancer Res 1988−48:5358−5362.
  87. Liebermann P. H., Jones C. R., Steinman R. M. et. al. // Am. J. Surg. Pathol. 1996. Vol. 20. P. 519−522.
  88. Little M, Holmes G, Walsh P. WT1: what has the last decade told us? Bioessays 1999−21:191−202.
  89. I.T. // Principles and Practice of Pediatric Oncology / Eds. P. A. Pizzo, D. G. Poplack. 2-nd ed. Philadelhia: J. B. Lippincott Co., 1993. P. 537−575.
  90. Malkin D, Li FP, Strong LC, et al. Germline p53 mutations in a familial syndrome of breast cancer, sarcomas, and other neoplasms. Science 1990−250:1233−1238
  91. Manuel M, Katayama PK, Jones HW Jr. The age of occurrence of gonadal tumors in intersex patients with a Y chromosome. Am J Obstet Gynecol 1976−124:293−300.
  92. Matsunaga E. Hereditary retinoblastoma: penetrance, expressivity and age of onset. Hum Genet 1976
  93. Meis-Kindblom J. M., Enzinger F. M. Color Atlas of Soft Tissue Tumors. Mosby-Wolfe, 1997. P. 1−189.
  94. Miliauskas J. R., Berard C.W., Young R. C., et al. // Cancer. 1982 Vol. 50. P. 2115−2121.
  95. Miller R. W., Young J. L. Jr., Novakovic B. // Cancer. 1995. Vol. 75. P. 395−405.
  96. K., Kurisaka M. // Childs Nevr. Syst. 1986. № 2. P. 233−237.
  97. Moutou C, Le Bihan C, Chompret A, et al. Genetic transmission of susceptibility to cancer in families of children with soft tissue sarcomas.1. Cancer 1996−78:1483−1491.
  98. Mukai M., Toricata C., Iri H., Hata J. et. al. Am. J. Surg. Pathol. 1992. Vol. 16. P. 110−115.
  99. Musarella MA, Gallie BL. A simplified scheme for genetic counseling in retinoblastoma. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1987−24:124−125.
  100. Myron Y., Ben S. Fine Ocular Pathology: A text and Atlas. 2-nd ed. Harper & Row Publishers. Inc., 1982.
  101. Narod SA, Stiller C, Lenoir GM. An estimate of the heritable fraction of childhood cancer. Br J Cancer 1991−63:993−999.
  102. C., Barbey S. // Pediatric Pathology. 1985. Vol. 3. P. 1−41
  103. Nicholls EM. Somatic variation and multiple neurofibromatosis. Hum Hered 1969−19:473−479.
  104. Niemann S, Steinberger D, Muller U. PGL3, a third, not maternally imprinted locus in autosomal dominant paraganglioma. Neurogenetics 1999−2:167−170.
  105. Noorani HZ, Khan HN, Gallie BL, et al. Cost comparison of molecular versus conventional screening of relatives at risk for retinoblastoma. Am J Hum Genet 1996−59:301−307.
  106. Orozco-Florian R., McBride J. A., Favara B. E. et. al. // Pediatric Pathology. 1991. Vol. 11. P. 131−142.
  107. C. R. // Pediatric Oncology. Clinical Practice and Controversies / Eds. P. N. Plowman, C. R. Pinkerton. London- New York- Tokyo: Chapman & Hall Medical, 1992. P. 392−408
  108. Pizzo P.A., Poplack D. G., eds. Principles and practice of pediatric oncology. Philadelhia: Lippincott-Raven Publishers- 1996.
  109. R., Paral C. C., Ghosh A. // J. Indian Med. Assoc. 1997. Vol. 95. P. 107−115.
  110. Reik W, Maher ER. Imprinting in clusters: lessons from Beckwith
  111. Wiedemann syndrome. Trends Genet 1997−13:330−334
  112. Riccardi VM, Sujansky E, Smith AC, et al. Chromosomal imbalance in the Aniridia-Wilms' tumor association: lip interstitial deletion. Pediatrics 1978−61:604−610.
  113. H. B., Bolande R. P. // Pediatric Pathology. 1985. Vol. 4. P. 163 167.
  114. Rose EA, Glaser T, Jones C, et al. Complete physical map of the WAGR region of llpl3 localizes a candidate Wilms' tumor gene. Cell 1990−60:495−508.
  115. Rosty C, Peter M, Zucman J, et al. Cytogenetic and molecular analysis of a t (l-22)(p36-ql 1.2) in a rhabdoid tumor with a putative homozygous deletion of chromosome 22. Genes Chromosomes Cancer 1998−21:82−89
  116. J. T., Downing J. R., Crist W. M. // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1238−1248.
  117. Schubert EL, Strong LC, Hansen MF. A splicing mutation in RBI in low penetrance retinoblastoma. Hum Genet 1997
  118. Schwartz CE, Haber DA, Stanton VP, et al. Familial predisposition to Wilms' tumor does not segregate with the WT1 gene. Genomics 1991−10:927−930
  119. Sellers WR, Kaelin WGJ. Role of the retinoblastoma protein in the pathogenesis of human cancer. J Clin Oncol 1997
  120. Shannon RS, Mann JR, Harper E, et al. Wilms' tumour and aniridia: clinical and cytogenetic features. Arch Dis Child 1982−57:685−690.
  121. Kh. // Neoplastic Hemapathology / Ed. D.M. Knowles/Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. P. 73−167.
  122. Simha M., Doctor V., Dalai S. et. al. // Hum. Pathol. 1982. Vol. 13. P. 673 677.
  123. R. M., Melicov M. M. // J. Pediatric. 1963. Vol. 63. P. 315−330.
  124. J. T. 11 Am. J. Clin. Pathol. 1998. Vol. 109. P. 67−72
  125. J. Th., Mosijozuk A. D. // Am. J. Clin. Pathol. 1998. Vol. 109. Suppl. 1. P. 51−53
  126. Stosker T., Mosuczur A. D. II Am. J. Clin. Pathol. 1998. Vol. 109. № 3. P. 51−53.
  127. Strong LC, Knudson AG Jr. Letter: second cancers in retinoblastoma. Lancet 1973−2:1086.
  128. The Fourth International Workshop on Chromosomes in Leukemia: a prospective study of acute nonlymphocytic leukemia. Chicago, Illinois, U.S.A., September 2−7,1982. Cancer Genet Cytogenet 1984- 11:249−360
  129. Traboulsi EI, Zimmerman LE, Manz HJ. Cutaneous malignant melanoma in survivors of heritable retinoblastoma. Arch Ophthalmol 1988- 106:10 591 061.
  130. Variend S. Paediatric Neoplasia. Dordrecht- Boston- London: Kluwer Acad. Publ., 1993. 124 p.
  131. Viljoen D, Ramesar R. Evidence for paternal imprinting in familial Beckwith-Wiedemann syndrome. J Med Genet 1992−29:221−225.
  132. Wang M. X., Jenkins III J.J., Cu-Unjieng A. B. et. al. // Pediatric Neoplasia. Morphology and Biology / Ed. D. M. Parham. Philadelhia- New York: Lippincott-Raven. 1996. P. 405−411.
  133. D. L., Parham D. M. // Philadelhia- New York: Lippincott-Raven. 1996. P. 205−257
  134. Wheatley J. M., La Quaglia M. P. // Semin. Surg. Oncol. 1993. Vol. 9. P. 532−540
  135. S.W. //Hum. Pathol. 1988. Vol. 19. P. 1015−1018
  136. Wiess S. W., Sobin L. H. Histologycal Typing of Soft Tissue Tumors. 2-nd ed. WHO. Spinger-Verlag, 1994
  137. Wiggs J, Nordenskjold M, Yandell D, et al. Prediction of the risk of hereditary retinoblastoma, using DNA polymorphisms within the retinoblastoma gene. N Engl J Med 1988
  138. R. A., Ferrell L. D. // Pathology (Phila.). 1993. Vol. 2. P. 23−43
  139. Willis R. A. The Borderland of Embryology and Pathology. 2-nd ed. London: Butterworths, 1962.
  140. Wilson J. F., Kjeldsberg C. R., Sposto R. et al. // Lab. Invest. 1984. Vol. 50. P. 66.
  141. P. M., Marangos P. J., Parma A. M. // Lancet. 1983. Vol. 2. P. 361 363.
  142. Zipursky A, Peeters M, Poon A. Megakaryoblastic leukemia and Down’s syndrome: a review. Pediatr Hematol Oncol 1987−4:211−230.
  143. Zubizarreta P, Muriel FS, Barbieri MA. Transient myeloproliferative disorder associated with trisomy 21, a wide range syndrome: report of two cases with trisomy 21 mosaicism. Med Pediatr Oncol 1995
  144. ZuppanC.W.//Am. J. Clin. Pathol. 1998. Vol. 109. P. 531−537.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!