Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурно-функциональное ремоделирование комплекса левый желудочек-аорта и его оценка для прогноза исхода после инфаркта миокарда

Диссертация: Структурно-функциональное ремоделирование комплекса левый желудочек-аорта и его оценка для прогноза исхода после инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В исследовании впервые установлена корреляция этих субстанций с показателями позднего постинфарктного ремоделирования. Более высокие значения маркеров коллагенолиза в острую стадию ассоциировались с увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ее индексом через год. Пациенты, у которых в течение года произошел прирост ММЛЖ, имели в острую стадию более высокие значения ММР-9, а также… Читать ещё >

Структурно-функциональное ремоделирование комплекса левый желудочек-аорта и его оценка для прогноза исхода после инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Основные аспекты ремоделирования сердечной мышцы
  • Ремоделирование аорты. Современное состояние проблемы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Материал и объем исследования
    • 2. 2. Структура исследования
    • 2. 3. Методы исследования и используемые средства
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА И АОРТЫ У БОЛЬНЫХ В ОСТРУЮ СТАДИЮ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    • 3. 1. Тендерные особенности ремоделирования левого желудочка и аорты
    • 3. 2. Структурно-функциональные показатели левого желудочка и аорты у пациентов среднего и пожилого возрастов с инфарктом миокарда
    • 3. 3. Анализ структурно-функциональных показателей сердца и аорты при разной степени нарушений локальной сократимости левого желудочка
    • 3. 4. Анализ структурно-функциональных характеристик левого желудочка и аорты в зависимости от исхода за год наблюдения
  • Глава 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЦА И АОРТЫ ЧЕРЕЗ ГОД ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
    • 4. 1. Общая характеристика группы через год
    • 4. 2. Сравнительная характеристика сердца и аорты у мужчин и женщин через год после инфаркта миокарда
    • 4. 3. Структурно-функциональные показатели сердца и аорты у пациентов среднего и пожилого возрастов через год после инфаркта
    • 4. 4. Структурно-функциональное состояние сердца и аорты у пациентов через год после ИМ в зависимости от ИНЛС
  • Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — одна из основных причин, приводящих к инвалидизации и смертности. Согласно данным Е. И. Чазова [62], в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации доля инфаркта миокарда составляет 40%.

Вследствие гибели клеток сократительного миокарда при инфаркте миокарда (ИМ) происходит ряд структурных изменений непораженных кар-диомиоцитов и немышечных клеток. Эти изменения геометрии камер сердца называются ремоделированием [174]. В более широком понимании этот термин означает процесс комплексного изменения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую нагрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. В настоящее время накоплено немало данных [147, 189], свидетельствующих о роли структурно-геометрических изменений миокарда в поддержании деятельности сердца у больных, перенесших ИМ. Анализ имеющихся работ по данной проблеме показал, что в основном исследуются такие параметры, как геометрия сердца, объем левого желудочка, напряжение его стенок. Изучение данного процесса вызывает несомненный интерес, т.к. он лежит в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности [190]. Кроме того, исследования, проведенные в течение последних лет, свидетельствуют о том, что ремоделирование сердца — это клинико-морфологический синдром, течение которого определяет прогноз у больных с ишемической болезнью сердца.

Состояние и роль аорты в компенсаторных процессах у пациентов с инфарктом миокарда остаются неизученными. Однако аорта, как активный амортизатор кинетической деятельности сердца, в условиях сохраненной податливости и растяжимости минимизирует работу сердца. Утрата ее эластических свойств нарушает перфузию миокарда [23]. В то же время увеличение работы сердца и при этом ухудшение его кровоснабжения (облигатное последствие повышения жесткости артерий) рассматриваются как значимый механизм ишемии миокарда и сердечной недостаточности [153].

Цель исследования.

Изучить особенности структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда в острый период и через год после его развития.

Задачи исследования.

1. Охарактеризовать структурно-функциональное ремоделирование сердца и аорты у больных острым инфарктом миокарда, оценить возрастные и тендерные особенности этого процесса.

2. Изучить динамику структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда через год после его развития.

3. Определить эхокардиографические маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда.

4. Изучить взаимосвязь некоторых маркеров коллагенолиза и воспаления с показателями на ремоделирования ЛЖ и аорты в раннем и отдаленном постинфарктных периодах.

Научная новизна.

Впервые проведена оценка структурно-функционального состояния аорты в острую стадию ИМ и в динамике через год после его развития. Показано, что в первые трое суток после коронарного события наблюдается утолщение стенки аорты, сочетающееся с уменьшением ее внутреннего напряжения. Этот процесс отмечался и у мужчин, и у женщин во всех возрастных группах. При этом наибольшая толщина стенки ассоциируется с высоким индексом нарушения локальной сократимости (ИНЛС).

Впервые выявлено, что в острую стадию ИМ при снижении сократительной способности ЛЖ структурное состояние аорты является значимым фактором функционирования центрального аппарата кровообращения.

В работе впервые установлено, что увеличение площади поперечного сечения стенки аорты и значительное уменьшение ее внутреннего напряжения, сопровождающееся снижением показателей жесткости, ассоциируются с неблагоприятным исходом. При этом показано, что у лиц с благоприятным прогнозом показатели жесткости аорты в острую стадию ИМ не отличаются от аналогичных у больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).

Подтверждено, что в острую стадию ИМ объем поражения миокарда определяет выраженность воспалительной реакции, что находит отражение во взаимосвязи показателей контрактильной функции ЛЖ (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения волокон миокарда) с концентрацией в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок (СРБ) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (зУСАМ-1). Показано также, что уровни матриксной металлопротеиназы-9 (ММР-9) и тканевого ингибитора матрикс-ных металлопротеиназ 1 типа (Т1МР-1) имеют положительную взаимосвязь с ИНЛС ЛЖ.

В исследовании впервые установлена корреляция этих субстанций с показателями позднего постинфарктного ремоделирования. Более высокие значения маркеров коллагенолиза в острую стадию ассоциировались с увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ее индексом через год. Пациенты, у которых в течение года произошел прирост ММЛЖ, имели в острую стадию более высокие значения ММР-9, а также отношение концентраций ММР-9 к зУСАМ-1. Подтверждено, что их соотношение, превышающее 0,047, позволяет с чувствительностью 88,9% и специфичностью 71,4% прогнозировать прирост ММЛЖ. Кроме того, выявлено, что у пациентов с увеличением объема ЛЖ по результатам годичного наблюдения в острую стадию отмечались в крови большие концентрации Т1МР-1. Установлено, что отношение концентраций Т1МР-1 к бУСАМ-1 выше у пациентов с увеличившимся за год конечно-диастолическим объемом (КДО). Разработан способ прогнозирования постинфарктной дилатации ЛЖ (приоритетная справка № 2 012 125 429/15 от 19.06.2012). Значения Т1МР-1/зУСАМ-1 в острую стадию более 0,958 с чувствительностью 95,8% и специфичностью 91,6% позволяют предсказать увеличение через год КДО.

Практическая значимость.

Полученные данные дополняют сложившиеся представления о процессе ремоделирования миокарда ЛЖ в ранний и отдаленный постинфарктные периоды. Больший объем поражения миокарда и снижение сократительной функции сопровождается у пациентов с ИМ более выраженной дилатацией его полости, что позволяет компенсировать насосную функцию и сохранить достаточный ударный объем. Несмотря на это, снижение силы выброса крови приводит к структурно-функциональным изменениям аортальной стенки, проявляющимся в ее утолщении и уменьшении напряжения. Данный процесс является компенсаторным и направлен на сохранение энергии, затрачиваемой на деформацию аортальной стенки. В этих условиях исследование показателей жесткости стенки аорты может характеризовать успешность задействованных компенсаторных процессов. Снижение показателей жесткости аорты может являться предиктором неблагоприятного исхода. Динамическое наблюдение за состоянием податливости, растяжимости, эластичности и упругости аорты в острую стадию ИМ позволяет корригировать лечение и улучшить прогноз.

Результаты исследования показывают, что сывороточные уровни ММР-9, Т1МР-1, вУСАМ-1 дают возможность с высокой долей вероятности прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования. Пациенты, у которых процессы деструкции преобладают над репаративными, находятся в группе риска по развитию постинфарктной дилатации ЛЖ, а следовательно, и по развитию более выраженной СН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ремоделирование ЛЖ и аорты, наблюдающееся в острую стадию ИМ, определяется степенью нарушения локальной сократимости и направлено на компенсацию насосной функции сердца.

2. Позднее постинфарктное ремоделирование сердца и аорты характеризуется изменением геометрии и гипертрофией ЛЖ, увеличением просвета аорты и жесткости ее стенки. Степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ зависит от выраженности коллагенолиза и воспаления в острую стадию ИМ.

3. Ближайший прогноз исходов у больных ИМ определяется структурно-функциональными особенностями сердца и аорты в острую стадию.

Внедрение в практику.

Результаты диссертационной работы представлены на Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010» (Москва, 2010), VIII Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония: от А. Л. Мясникова до наших дней» (Москва, 2012), II и III международных конгрессах «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011, 2012), научных сессиях Пермской государственной медицинской академии.

Основные результаты исследования внедрены в работу отделения функциональной диагностики и кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда «ГКБ № 2 им Ф.Х. Граля» г. Перми.

Основные положения и результаты исследования включены в учебные программы подготовки терапевтов, кардиологов и врачей ультразвуковой диагностики на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Мин-здравсоцразвития России.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, 4 из которых — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Личный вклад автора состоит в проведении врачебного осмотра пациентов, регистрации электрокардиограмм (ЭКГ) и результатов измерения артериального давления (АД), проведении эхокардиографии с ультразвуковым исследованием аорты, заборе крови, систематизации и статистической обработке результатов, подготовке диссертации и основных публикаций по теме работы.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. В работу включены 16 рисунков, 49 таблиц. Библиография включает 207 источников, из них 64 — работы отечественных авторов, 143 — иностранных авторов.

выводы.

1. Ремоделирование ЛЖ в острую стадию инфаркта миокарда характеризуется дилатацией и переходом к сферичной форме, что направлено на поддержание насосной функции. Степень дилатации ЛЖ в раннем постинфарктном периоде напрямую зависит от объема поражения ЛЖ.

2. У больных в острую стадию ИМ параллельно с ранним ремоделиро-ванием ЛЖ происходит раннее постинфарктное ремоделирование аорты, которое характеризуется увеличением толщины стенки в сочетании с уменьшением ее напряжения. Этот процесс обусловлен снижением силы выброса из ЛЖ и является компенсаторным, т.к. позволяет тратить меньше энергии сердечного выброса на деформацию аортальной стенки.

3. В течение года после ИМ наблюдаются сферификация и гипертрофия ЛЖ. Позднее постинфарктное ремоделирование аорты характеризуется увеличением площади ее поперечного сечения за счет просвета у мужчин и за счет просвета и толщины стенок у женщин. При этом происходит увеличение жесткости аортальной стенки, не зависящее от возраста и пола.

4. Степень увеличения показателей жесткости аортальной стенки через год после коронарной катастрофы зависит от объема поражения миокарда в острую стадию ИМ.

5. Снижение упруго-эластических свойств аорты в сочетании с утолщением ее стенки в острую стадию ИМ является признаком неблагоприятного прогноза. При значениях систолического напряжения аортальной стенки ниже 32,11 кПа риск летального исхода возрастает в 6,5 раза (чувствительность — 80,3%, специфичность — 62,5%), при растяжимости аорты более 0,0033 мм рт. ст." 1 — в 3,8 раза (чувствительность — 78,3%, специфичность -53,3%).

6. Снижение ФВ менее 42% в острую стадию ИМ повышает риск летального исхода в 11,8 раза (чувствительность — 90,1%, специфичность -56,3%). Сочетание увеличения ИКДО более 53 мл/м и объемного коэффициента сферичности ЛЖ более 0,32 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у больных ИМ (ОШ=1,5, чувствительность — 74,3%, специфичность -66,7%).

7. Выраженность воспалительного процесса, а также сывороточные уровни ММР-9 и Т1МР-1 в острую стадию ИМ ассоциированы с характером позднего постинфарктного ремоделирования. Увеличение массы миокарда за счет толщины стенок ЛЖ коррелирует с большим уровнем ММР-9 в острую стадию. У пациентов с большими значениями ИКДО через год после инфаркта наблюдались большие показатели С-реактивного белка и сывороточного уровня Т1МР-1 в острую стадию.

8. В острую стадию ИМ соотношение Т1МР-1/зУСАМ-1 более 0,958 позволяет прогнозировать постинфарктную дилатацию ЛЖ с высокой специфичностью (91,6%) и чувствительностью (95,8%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В практике кардиолога следует учитывать, что ультразвуковые показатели насосной функции ЛЖ не отражают в полной мере степень поражения миокарда у больных ИМ. Стандартный протокол ультразвукового исследования у этих пациентов целесообразно дополнять показателями, характеризующими сократительную функцию (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения миокарда левого желудочка), а также структурно-функциональное состояние стенки аорты (площадь поперечного сечения, напряжение, коэффициенты податливости и растяжимости, модули эластичности и упругости). Исследование этих показателей в динамике может помочь определить прогноз у больных в острую стадию ИМ. Маркерами неблагоприятного исхода являются увеличение толщины аортальной стенки в сочетании со снижением показателей упругости, низкая фракция выброса ЛЖ.

2. Определение отношения ММР-9/зУСАМ-1 в острую стадию инфаркта миокарда позволяет прогнозировать прирост массы миокарда, а отношения Т1МР-1 /эУСАМ-1 — постинфарктную дилатацию ЛЖ.

3. У пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости в отдаленном постинфарктном периоде наблюдаются более высокие показатели жесткости аортальной стенки. Следствием этого является увеличение ДАД, а значит, постнагрузки на миокард ЛЖ. Такие пациенты требуют более пристального наблюдения и при необходимости коррекции терапии для обеспечения наиболее благоприятных условий функционирования сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B. и др. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста / A.B. Агафонов, A.B. Туев, Л. А. Некрутенко, Ю. В. Бочкова // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 3 (53). — С. 25−27.
  2. Ф.Е. и др. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни, сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев, A.A. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. — № 15−16. — С. 622−626.
  3. Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. 2010. — № 1(11). — С. 69−76.
  4. И.Э. Артериальная гипертензия: упруго-эластические свойства крупных артериальных сосудов и эффективность антигипертензивной терапии // Медицинские новости. 2010. — № 10. — С. 24−30.
  5. A.B. Диастолическая функция левого желудочка сердца // Терапевт, архив. 1989. — № 9. — С. 153−157.
  6. М.М. Эхокардиографический анализ регионарной функции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиология. -1983.-№ 10-С. 72−75.
  7. А.Л. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / А. Л. Алявин, Н. П. Никитин, В. Ю. Голоскова // Кардиология. 1999. № 1. — С. 54−58.
  8. .А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформа-ции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 2(7). — С. 2627.
  9. .А., Якубов М. М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. — № 2(7). — С. 26.
  10. М.А. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / под ред. J1.A. Бокерия и др.- М. А. Арипов, И. В. Бережинский, A.A. Иващенко. М., 2002.
  11. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17. — С. 685— 693.
  12. Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии: автореферат дис.. д.м.н. М., 1983. — 26 с.
  13. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994. — № 9. — С. 3−7.
  14. Ю.Н. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология. 1996. — № 4.-С. 15−22.
  15. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. М., 2002.
  16. И. И. и др. Развитие кровеносных и лимфатических сосудов / И. И. Бобрик, Е. А. Шевченко, В. Г. Черкасов // К.: Здоровья. 1991. — С. 5872.
  17. М.О. и др. Променева діагностика серцевої недостатності при інфаркті міокарда / М. О. Бортний, І.О. Крамний, І.О. Вороньжев // 36. наук, робіт АРУ «Променева діагностика, променева терапія» (випуск 9). -Київ, 2001.-С. 39−42.
  18. ВолобуевА.Н. Биофизика.-М., 1999.-С. 16−17.
  19. Воронков J1. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Доктор. 2001. — № 4. — С. 13−17.
  20. Е.И. Структурно-функциональное ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: дис.. к.м.н. С. 112−132.
  21. М.Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клиническая геронтология. 2000. — № 1−2. — С. 33−43.
  22. Ена JI.M. и др. Артериальная жесткость и сосудистое старение / JI.M. Ена, В. О. Артеменко, П. П. Чаяло // Практическая ангиология. — 2010. — № 2. С. 50−58.
  23. Г. Г. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. 2003. — № 1. — С. 101−109.
  24. К. и др. Механика кровообращения / пер. с англ.- под ред. С. А. Регирера, В.М. Хаютина- К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. М.: Мир, 1981.-624 с.
  25. .Д. и др. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, М. А. Маркова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 6. -С. 10−16.
  26. О.Н., Демиденко A.B. Диагностическое значение определения комплекса интима-медиа для оценки особенностей ремоделирования иатеросклеротического поражения сосудов // Практическая ангиология. -2009. -№ 1(20). -С. 45−48.
  27. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. Ленинград: Наука, 1973.-С. 38−168.
  28. А.Н. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению / А. Н. Косинец, В. П. Руденко, В. П. Подпалов // Здравоохранение. 2006. — № 10. — С. 4−9.
  29. М.С. и др. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2005.-№ 1.-С. 63−81.
  30. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М.: Знание, 1998.- 182 с.
  31. Е.А. и др. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией / Е. А. Кудряшов, В. В. Скибницкий, Н. А. Спиропулос // Рос. кардиол. журнал. -2004. № 5. — С. 78−80.
  32. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1997. — С. 318.
  33. .М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией / пер. Е. В. Захаровой // Нефрология и диализ. 2000. -№ 3(2).-С. 42.
  34. Н.А., Викентьев В. В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: влияние длительного лечения Ь-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт, архив. 2001. — № 2. — С. 29−32.
  35. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. 1999. — № 3. — С. 109 148.
  36. А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 59−65.
  37. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ише-мической болезни сердца: дис.. д.м.н. М., 2000. — С. 180.
  38. A.A. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца / A.A. Михеев, Д. Л. Кранин, В. Е. Залесов // Клиническая медицина. 1997. — № 8. — С.27−30.
  39. Д., Л. Хеллер. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб., 2000.
  40. И.В. Особенности структурно-функциональной перестройки магистральных артериальных сосудов в отдаленном постреанимационном периоде // Общая реаниматология. 2007. — № 2(3). — С. 8−13.
  41. Л.А., Коробкова И. З. Традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки в диагностике дисфункции миокарда. Часть 1 // Вестник рентгенологии и радиологии. 1997. — № 4. — С. 54−59.
  42. Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54−58.
  43. В.Р., Карпман B.JI. Исследование Входного импеданса артериальной системы у спортсменов / РГАФК. М., 1994. — С. 92−116.
  44. Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. 2006. — № 5(2). — С. 65−68.
  45. О.Д. и др. Изолированная систолическая артериальная гипертензия / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Ю. Е. Абакумов // Consilium Medicum. 2003. — № 5(5). — С. 255−258.
  46. Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. М.: Мир, 1983.-С. 400.
  47. С.Н. Изменение эластических свойств артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью // Врачебное дело. 2001. — № 1. — С. 139−140.
  48. С.Н., Черепок А. А. Ремоделирование артериальных сосудов у больных с гипертонической болезнью Электронный ресурс. URL: http://www.rql.kiev.Ua/cardioj/2003/6/polyvoda.htm.
  49. Т.С. Амбулаторное наблюдение и ведение женщин с артериальной гипертонией в период беременности // Терапевт, арх. 2005. -№ 1.-С. 18−21.
  50. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии Текст.: Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2004. — 20 с.
  51. В.А. Конспект врача. Вып. 42 Электронный ресурс. URL: http://gradusnik.ru/rus/about/rezum/rapovec-st.
  52. С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. -2010.- № 2. С. 41−46.
  53. Л.И., Панев Н. И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессированиихронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. 2008. -№ 5(133).-С. 121−126.
  54. A.C. и др. Сравнительная характеристика ремоделирования левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца / Г. А. Еганян, Г. Г. Камалов // Клиническая медицина. 1997. -№ 2. 7 С. 23−26.
  55. Ю.М. Пружно-еластичні властивості артерій: визначення, методи дослідження, значення у практиці лікаря-кардіолога // Український кардіологічний журнал. 2008. — № 11. — С. 72−81.
  56. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. — № 5. -С. 63−67.
  57. Я.Б. Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления: автореферат дис.. д.м.н. Пермь, 2002. — 39 с.
  58. Р., Г. Тевс. Физиология человека. М.: Мир, 1986. — № 3. -С. 107.
  59. Ambrosioni E. et al. The effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction / E. Ambrosioni, C. Borghi, B. Magnani // New Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. -P. 80−85.
  60. Anand I.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction /I.S. Anand, D. Liu, S.S. Chugh // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3974−84.
  61. Avolio A. et al. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community / A. Avolio, S.G. Cben, R.P. Wang // Circulation. 1983. — Vol. 68. — P. 50−58.
  62. Batista R.J. et al. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease / R.J. Batista, J.L. Santos, N. Takeshita // J. Card. Surg. 1996. — Vol. 11. — P.96−97.
  63. Baur L. et al. Beneficial effect of enalapril on left ventricular remodelling in patients with a severe residual stenosis after acute anterior wall infarction / L. Baur, J. Schipperheyn, E. Wall // Europ. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 13 131 321.
  64. Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk // J Hypertens Suppl. -1999.-Vol. 17(5).-P. 21−4.
  65. Benetos A. et al. Pulse pressure: A predictor of long-term cardiovascular mortality in a Frenche male population/ A. Benetos, M. Safar, A. Rudnichi // Hy-pertensiqn. 1997. -Vol. 30.-P. 1410−1415.
  66. Blacher J. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease / J. Blacher, A.P. Guerin, B. Pannier // Hypertension. 2001. — № 38(4). — P. 938−942.
  67. Blyakhman F.A. et al. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD / F.A. Blyakhman, S.Y. Sokolov, B.L. Mironkov // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -Vol. 27(Suppl. I).-P. 173.
  68. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. — Vol. 138. — P. 79−83.
  69. Bolognese L. et al. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction / L. Bolognese, G. Cerisano, P. Buonamici // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3353−3359.
  70. Bouthier J.D. et alCardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension / J.D. Bouthier, N. De Luca, M.E. Safar // Am Heart J. 1985. -Vol. 109(6).-P. 1345−52.
  71. Boutouyrie P. Common carotid artery stifihess and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Hypertension. 1995. — Vol. 25(part 1).-P. 651−59.
  72. Bramwell J.C. The velocity of the pulse wave in man // Proc. Roy. Soc. -2002.-Vol. 93.-P. 298−306.
  73. Burton A. On the physical equilibrium of small blood vessels // Amer. J. Physiology. 1995. — Vol. 164. — P. 319−329.
  74. Carew T.E. et al. Compressibility of the arterial wall / T.E. Carew, R.N. Vaishnav, D.J. Patel // Circ Res. 1968. — Vol. 23(1). — P. 61−68.
  75. Castro S. Patophysiology of arterial disease // One way S.r.l. Italy. -2007.-P. 48.
  76. Creemers E.E. et al. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: A new approach to prevent heart failure? / E.E. Creemers, J.P. Cleutjens, J.F. Smits, M.J. Daemen // Circ Res. 2001. — № 89. — P. 201−210.
  77. Dempsey R.J. et al. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk / R.J. Dempsey, A.L. Diana, R.W. Moore // Neurosurgery. -1990. Vol. 27(3). — P. 343−348.
  78. Dzau V.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mechanisms and implications // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — Vol. 21(suppl. I). — P. 51−55.
  79. Feldman L.J. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases after stent implantation and balloon angioplasty in the hypercholesterolemic rabbit / L.J. Feldman, M. Mazighi, A. Scheuble // Circulation. 2001. — Vol. 103. -P. 3117−3122.
  80. Feldman S.A., Glagov S. Transmedial collagen and elastin gradient in human aortas: reversal with age // Atherosclerosis. 1971. — Vol. 13. — P. 385−94.
  81. Franklin S.S. et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study / S.S. Franklin, M.G. Larson, S.A. Khan // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1245−1249.
  82. Fung J.W. et al. The Pacing to Avoid Cardiac Enlargement (PACE) trial: clinical background, rationale, design, and implementation / J.W. Fung, J.Y. Chan, R. Omar // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007. — Vol. 18. — P. 735−739.
  83. Galvani M. et al. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction / M. Galvani, F. Ottani, D. Ferrini // Amer. J. Cardiology. 1993. — Vol. 71.-P. 1−7.
  84. Ganau A. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman // J Am Coll Cadiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550−8.
  85. Gandron P.J. et al. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction / P.J. Gandron, C. Eilles, G. Ertl // Circulation. 1987. — Vol. 76(Suppl. IV). -P. 102.
  86. Giannuzzi P. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction- results of the Echo Substudy /' P. Giannuzzi, P.L. Temporelli, E. Bosimini // Am. Heart. J. 2001. — Vol. 141. — P. 131−138.
  87. Gibbons H.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodeling // N Engl J Med. 1994.-Vol. 330.-P. 1431−1438.
  88. Girerd X. Remodelling of radial artery and chronic increase in shear stress // Hypertension. 1996. — V. 27(Part 2). — P. 799−803.
  89. Glagov S. et al. Microarchitecture and composition of arterial walls: relationships to location, diameter and distribution of medial stress / S. Glagov, R. Vito, D.P. Giddens, C.K. Zarins // J. Hypertension. 1992. — Vol. 10. — P. 101 104.
  90. Golia G. et al. Reperfusion reduces left ventricular dilatation by preventing infarct expansion in the acute and chronic phases of myocardial infarction / G. Golia, P. Marino, F. Rametta // Amer. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P. 499 509.
  91. Gorgulu S. et al. The effects of hormonal therapy on aortic stiffness and left ventricular diastolic function / S. Gorgulu, M. Eren, S. Celik // Acta Cardiol. -2003.-Vol.58.-P. 1−8.
  92. Gosse P. Arterial stiffness evaluated by measurement of the QKD interval is an independent predictor of cardiovascular events// American Journal of Hypertension. 2005. — № 18. — P. 470−476.
  93. Greenberg B. Effects of Long-term Enalapril Therapy on Cardiac Structure and Function in Patients With Left Ventricular Dysfunction // Circulation.1995.-№ 91 P. 2573−2581.
  94. Greenfield J. C. Relation between pressure and diameter in the ascending aorta of man // Circ. Res. 1962. — Vol. 10. — P. 778−781.
  95. Greenwald S.E. Aging of the conduit arteries // J Pathol. 2007. -Vol. 211.-№ 2. -P. 157−172.
  96. Guidry U.C. et al. Temporal trends in event rates after Q-wave myocardial infarction: the Framingharn Heart Study /' U.C. Guidry, J.C. Evans, M.G. Larson // Circulation. 1999. — Vol. 100(20). — P. 2054−9.
  97. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on the basis of model calculation // Basis. Res. Cardiol. 1989. — Vol. 83. — P. 473−85.
  98. Gundiah N. Determination of strain energy function for arterial elastin: Experiments using histology and mechanical tests // J Biomech. 2007. -Vol. 40(3). — P. 586−94.
  99. Hickler R.B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations // Clin. Cardiology. 2007. — Vol. 13. — P. 317−322.
  100. Hoeks A.P. et al. Assessment of the distensibility of superficial arteries / A.P. Hoeks, P.J. Brands, F.A. Smeets // Ultrasound in Medicine & Biology. -1990.-№ 16.-P. 121−128.
  101. Hojo Y. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction / Y. Hojo, U. Ikeda, S. Ueno // Jpn. Circ. J. 2001. -Vol. 65.-P. 71−75.
  102. Huang B. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium / B. Huang, T. El-Sherif, M. Gidh-Jain // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. — Vol. 12. — P. 218−25.
  103. Hyland L" Docherty J. An investigation of age-related changes in pre-and post-juonctinal a-adrenoreceptors in human saphenous veins // Eur. J. Pherma-col. 1985. — Vol. 110. — P. 241−246.
  104. Ide T. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction / T. Ide, H. Tsutsui, S. Hayashidani // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 529−35.
  105. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 312−318.
  106. Iton H., Kazuwa N. Vascular stress response and endothelial vasoactive factors for vascular remodelling // Diabetes Res Clin Pract. 1999. — Vol. 45. — № 2.-P. 83−88.
  107. Kass D.A. et al. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion/ D.A. Kass, A. Saeki, R.S. Tunin // Circulation. 2006. — Vol. 93. — P. 1533−1541.
  108. Kass D.A. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion / D.A. Kass, A. Saeki, R.S. Tunin et al // Circulation. 2006. — Vol. 93. — P. 1533−1541
  109. Kazmierski R. et al. Common carotid artery remodeling studied by so-nomorphological criteria / R. Kazmierski, C. Watala, M. Lukasik, W. Kozubski // J Neuroimaging. 2004. — Vol. 14. — P. 258−264.
  110. Kelly D. et al. Circulating Stromelysin-1 (MMP-3): a novel predictor of LV dysfunction, remodelling and all-cause mortality after acute myocardial infarction / D. Kelly, G. Cockerill, L.L. Ng // Eur J Heart Fail. 2009. — Vol. 10(2). — P. 133−139.
  111. Kobayashi T., Solaro R.J. Calcium, thin filaments, and the integrative biology of cardiac contractility // Annu. Rev. Physiol. 2005. — Vol. 67. — P. 3967.
  112. Kobel L. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / L. Kobel, P. Torp, J.E. Carlsen // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 16 701 676.
  113. Kramer C.M., Lima J.A. Regional differences in function within nonin-farcted myocardium during left ventricular remodeling // Circulation. 1993. -Vol. 88.-P. 1279−1288.
  114. Kupari M. et al. Relation of aortic stiffness to factors modifying the risk of atherosclerosis in healthy people / M. Kupari, P. Hekali, P. Keto // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 14. — P. 386−394.
  115. Lai T. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / J.T. Fallon, J. Liu // Cardiovasc. Pathol. -2000.-Vol. 9.-P. 323−335.
  116. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am. Heart J. 1991. — Vol. 121. — P. 1194−202.
  117. Larson E.W., Edwards W.P. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases // Amer. J. Cardiology 1984. — Vol. 53. — P. 849−855.
  118. Laurent S. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans / S. Laurent, B. Caviezel, L. Beck // Hypertension. 1994. -№ 23.-P. 878−883.
  119. Laurent S. Hypertension and macrovascular disease// ESH Newsletter. -2007.-№ 31.-P. 8.
  120. Lee H.-O. et al. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction / H.-O. Lee, M.J. Eisenberg, N.B. Schiller // Am Heart J. 1995. -Vol. 130.-P. 999−1002.
  121. Litwin S.E. et al. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / S.E. Litwin,
  122. S.E. Katz, J.P. Morgan, P. S. Douglas // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P.345−354.
  123. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure. Clin Hemorheol Microcirc. 1997. — Vol. 17(2). — P. 93−106.
  124. Malinova L.I. et al. Metabolic and hormonal blood flow modeling in patients with coronary heart disease: in vitro and clinical study / L.I. Malinova, G.V. Simonenko, Denisova T.P., V.V. Tuchin // Medical Laser Application. 2007. -Vol. 22.-P. 173−184.
  125. Mani K. Programmed cell death in cardiac myocytes: strategies to maximize post-ischemic salvage // Heart Fail Rev. 2008. — Vol. 13. — P. 193 199.
  126. Mayet J., Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension // Heart. 2003. — Vol. 89. — № 9. — P. 1104−1109.
  127. Mc. Donald D.A. The relation of pulsatile pressure to flow in arteries //J. Physiol. London 1955. — Vol. 127 — P. 127, 533−552.
  128. McDonald K. Osmium ferricyanide fixation improves microfilament preservation and membrane visualization in a variety of animal cell// J. Ultrastruct. -1984.-Res. 86:107−118.
  129. Mehta J., Pepine C.J. Effect of sublingual nitroglycerin on regional flow in patients with and without coronary disease// Circulation. 1978. — № 58 — P. 803−807.
  130. Miki T. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation / T. Miki, T. Miura, A. Tsuchida // J. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -P.112−13.
  131. Milnor W.R. Haemodynamics. 2nd ed. — Baltimore: Williams & Wil-kins Co, 1989.
  132. Nass R.D. et al. Mechanisms of disease: ion channel remodelling in the failing ventricle / R.D. Nass, T. Aiba, G.F. Tomaselli // Nat. Clin. Pract. Cardio-vasc. Med. 2008. — Vol. 5. — P. 196−207.
  133. Ndrepepa G. et al. Prognostic value of myocardial salvage achieved by reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction / G. Ndrepepa, J. Mehilli, M. Schwaiger // J. Nucl. Med. 2004 — Vol. 45(5) — P. 725−9.
  134. Nichols W.W. Theoretical, Experimental and Clinical Principles blood flow in arteries // Oxford University Press. 2005. — № 5. — P. 624.
  135. Nichols W.W., O’Rourke M.F. McDonald’s blood flow in arteries. -4th ed. London: Arnold, 1998.
  136. Nichols W.W., O’Rourke M.E. Vascular impedance. In McDonald’s blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles, (4 edn.). -Edward Arnold, London. 1998.
  137. O’Rourke M.F. Arterial aging: pathophysiological principles // Vacp A/TpH — onm />, 1 19 lsfo 4 — p 19Q—14.1
  138. O’Rourke M.F. Arterial function in health and disease. Edinburg: Churchill Livingstone, Inc, 1982.
  139. O’Rourke M.F. Arterial hemodynamics and ventricular-vascular interaction in hypertension Blood Press. 1993. — Vol. 3. — P. 33−37.
  140. O’Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. 1990. — Vol. 15. — P. 339−347.
  141. O’Rourke M.F. Mechanical principles in arterial disease // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 2−9.
  142. O’Rourke M.F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function // J. Hypertension. 1993. — Vol. 11.-P. 327−337.
  143. Okamoto R.J. et al. Mechanical properties of dilated human ascending aorta / R.J. Okamoto, J.E. Wagenseil, W.R. DeLong // Ann Biomed Eng. 2002. -Vol.5.-P. 624−35.
  144. Ollerenshaw J.D. et al. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipids hydrolysis in Wistar rats / J.D. Ollerenshaw, A.M. Heagerty, P.W. West // J. Hypertension. 1988. — Vol. 6. — P. 733−738.
  145. Pagani M. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variability’s as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog / M. Pagani, F. Lambard, S. Guzzetti // Circ. Res. 1986. — Vol. 59. — P. 178 193.
  146. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. 1990. -Vol. 81. — P. 1161—1172.
  147. Poulsen S.H. et al. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction / S.H. Poulsen, S.E. Jensen, K. Egstrup // Am Heart J. 1999. — Vol. 137. — P. 910−918.
  148. Qin D. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium / D. Qin, Z.H. Zhang, E.B. Caref // Circ. Res. -1996.-Vol. 79.-P. 461−73.
  149. Rajavashisth T.B. et al. Membrane type 1 matrix metalloproteinase expression in human atherosclerotic plaques: Evidence for activation by proinflammatory mediators / T.B. Rajavashisth, X.P. Xu, S. Jovinge // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P. 3103−3109.
  150. Roman M.J. et al. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study / M.J. Roman, P.M. Okin, J.R. Kizer // J. Hypertension. 2010. — Vol. 28. -P. 384−388.
  151. Romanic A.M. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit / A.M. Romanic, C.L. Burns-Kurtis, B. Gout // Life Sci. 2001. — Vol. 68. — P. 799−14.
  152. Ross R. The pathogenesis of arteriosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801−9.
  153. Ryden L. ACE inhibitors or AT (1) receptor blockers in heart failure? // Eur Heart J. 1999.-Vol. 20(18).-P. 1287−9.
  154. Sabbah H.N. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / H.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263. — P. 266−270.
  155. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. In Textbook of Hypertension, (ed. J.D. Swales). Blackwell Scientific, London, 1994.-P. 85−102.
  156. Sakai T. et al. Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction / T. Sakai, S. Inoue, M. Murakami // J. Cardiology. 2000. — Vol. 35. — P. 325−334.
  157. Salonen R., Salonen J.T. Progression of carotid atherosclerosis and its determinants: a population-based ultrasonography study // Atherosclerosis. 1990. -Vol. 81.-P. 33−40.
  158. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. 1991. — Vol. 265. — P. 3255−3264.
  159. Sigurdsson A. et al. Neurohormonal effects of early treatment with enalapril after acute myocar-dial infarction and the impact on left ventricular remodeling / A. Sigurdsson, P. Held, K. Swedberg, B. Wall // Eur. Heart J. 1993. -Vol. 14.-P. 1110−1117.
  160. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart J. 1996. -Vol. 132.-P. 229−234.
  161. Sokolis D.P. et al. Segmental differences of aortic function and composition: clinical implications / D.P. Sokolis, H. Boudoulas, P.E. Karayannacos // Hellenic J Cardiol. 2008. — № 49(3). — P. 145−154.
  162. Spinale F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metallopro-teinases: influence on cardiac form and function // Physiol. Rev. 2007. — Vol.87. -P. 1285−1342.
  163. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI // Europ. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 509−511.
  164. Stefanadis C. Distensibility of ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease/ C. Stefanadis, C. Stratos, H. Boudoulas et al. // Europ. Heart J. 1990. — Vol. 11.-P. 990−996.
  165. Sun Y. Myocardial repair/remodelling following infarction: roles of local factors // Cardiovasc Res. 2009. — Vol.81. — P. 482−490.
  166. Sutton M.J. et alLeft ventricular remodeling after myocardial infarction / M.J. Sutton, St. John, Sharp Norman // Circulation. 2000. — Vol. 101. -P.2981−2986.
  167. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol, ftev. 1999. — Vol.79. — P. 215−262.
  168. Talwar S. et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction / S. Talwar, I.B. Squire, P.F. Downie // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 15 141 521.
  169. Tanaka H. et al. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance/ H. Tanaka, F.A. Dinenno, K.D. Monahan // Circulation. 2000. — Vol. 102. -P. 1270−1275.
  170. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. -2005.-V. 26(22). P. 2472.
  171. Vlachopoulos C. et al. Acute systemic inflammation increases arterial stiffness and decreases wave reflections in healthy individuals / C. Vlachopoulos, I. Dima, K. Aznaouridis // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 2193−2200.
  172. Ward M.R. et al. Arterial remodelling. Mechanism and implications / M.R. Ward, G. Pasterkamp, A.C. Yeung // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 1186−1191.
  173. Watanabe H. et al. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance/ H. Watanabe, S. Ohtsuka, M. Kakihana, Y. Sugishita // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. — Vol. 21. — P. 1497−1506.
  174. Wei S. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling post-myocardial infarction / S. Wei, L.T. Chow, I.O. Snum /'/' J. Card. Fail. 1999. — Vol. 5. — P. 117−26.
  175. Westerhof N., O’Rourke M.F. The hemodynamic basis for the development of the left ventricular failure in systolic hypertension // J. Hypertension. -2005.-Vol. 13.-P. 943−952.
  176. Willum-Hansen T. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population / T. Willum-Hansen, J.A. Staessen, C. Torp-Pedersen // Circulation. 2006. — № 113. — P. 664−670.
  177. Wilson E.M. et al. Region- and type-specific induction of matrix metal-loproteinases in post-myocardial infarction remodeling / E.M. Wilson, S.L. Moainie, J.M. Baskin // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2857−2863.
  178. Yabe R. The influence of ascending aortic augmentation index (reflection coefficient) to left ventricular relaxation // Circulation. 2003. — Vol. 84. — P. 565.
  179. Yaginuma T. et al. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies/ T. Yaginuma, T. Noda, M. Tsuchia // Japan. Circ. J. 2005. — Vol. 49. — P. 206−214.
  180. Yoshida H. et al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure / H. Yoshida, K. Tanonaka, Y. Miyamoto // Cardiovasc. Res. 2001. — Vol. 50. — P. 34−45.
  181. Yu C.M. et al. Diastolic dysfunction and natriuretic peptides in systolic heart failure / C.M. Yu, J.E. Anderson, I.O.L. Shum // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17.-P. 1694−1702.
  182. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure / In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders WB, 2004.-P. 209−228.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!