Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности металлолигандного гомеостаза, активности ключевых антиокислительных ферментов у детей с детским церебральным параличом и их диагностика под влиянием церебролизина

Диссертация: Особенности металлолигандного гомеостаза, активности ключевых антиокислительных ферментов у детей с детским церебральным параличом и их диагностика под влиянием церебролизина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Детский церебральный паралич является заболеванием, сопровождающимся высокой активностью антиокислительных ферментативных процессов. Дети с атонической формой церебрального паралича имеют более высокую активность в эритроцитах крови глютатионпероксидазы по сравнению с детьми, страдающими спастическими формами детского церебрального паралича. Церебролизин, в составе которого имеются собственные… Читать ещё >

Особенности металлолигандного гомеостаза, активности ключевых антиокислительных ферментов у детей с детским церебральным параличом и их диагностика под влиянием церебролизина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.Ъ
  • ГЛАВА 1. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА МАКРО И МИКРО ЭЛЕМЕНТОВ В ФОРМИРОВАНИИ ПАТАЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о детском церебральном параличе
    • 1. 2. Нарушения обмена металлов при различных заболеваниях нервной системы
    • 1. 3. Роль металсодержащих антиокислительных ферментов в защите нервных клеток
    • 1. 4. Использование церебролизина при лечении детского церебрального паралича
  • ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методика исследования металлигандного гомеостаза
    • 2. 3. Методика исследования активности антиокислительных металсодержащих ферментов
    • 2. 4. Математическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. ЭЛЕМЕНТНЫЙ СТАТУС У ДЕТЕЙ С ДЦП И ЕГО
  • ИЗМЕНЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА
  • ГЛАВА 4. ДИНАМИКА АКТИВНОСТИ КЛЮЧЕВЫХ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ У ДЕТЕЙ С ДЦП ПОД ВЛИЯНИЕМ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА
  • ГЛАВА 5. ДИГНОСТИЧЕСКАЯ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЭЛЕМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ В ФОРМИРОВАНИИ ФОРМЫ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ У
  • ДЕТЕЙ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ

На рубеже нового века медико-биологические науки достигли необычайно высоко уровня развития технологий и методов исследований функционирования организма на различных уровнях его существования. Лавинообразное появление новых фактов об этиологии, патогенезе, клинике заболеваний способствовали более глубокому пониманию истинной природы целого ряда заболеваний.

Учение о микроэлементах и микроэлементозах, заложенное в 20-е годы XX столетия величайшим ученым, биохимиком, философом и общественным деятелем В. И. Вернадским [22], а затем углубленно разработанная А. П. Виноградовым, А. П. Авцыным, А. А. Жаворонковым и другими [2,34], переживала неоднозначные периоды своего развития. В настоящее время не вызывает сомнения грандиозная роль микроэлементов в многообразных функциях организма. Проблема микроэлементов и загрязнения окружающей среды выдвинута как одно из перспективных и настоятельных в программе Национального института здравоохранения США [МТН, 1997]. Учение о микроэлементозах как состояниях, связанных с дисбалансом элементов в организме человека, тесно переплелось с трансформацией догматических представлений о природе целого ряда заболеваний. В последние годы нарастает поток информации о роли микроэлементного баланса для нормального формирования и функционирования ЦНС.

Актуальность проблемы изучения металлолигандного гомеостаза у детей с ДЦП определяется в первую очередь тем, что под термином «церебральные параличи» скрывается большая группа гетерогенных заболеваний нервной системы, этиология многих из них до сих пор остается невыясненной.

Количество детей, страдающих такой тяжелой патологией как ДЦП, в последние годы, по мнению ряда авторов, неуклонно растет. Популяционно-эпидемиологические исследования показывают, что в индустриально-развитых странах частота ДЦП составляет 2−2,5:1000 населения. При этом частота рождения детей с ДЦП с 1964 г. увеличилась за последние 35 лет с 0,4 больных на 1000 детского населения до 5,6−8,9 на 1000 в некоторых регионах нашей страны, т. е. в 22,3 раза [10,32,71]. Последние годы принесли определенные успехи в раскрытии как первичных, так и вторичных промежуточных биохимических дефектов, лежащих в основе гетерогенной группы заболеваний нервной системы, именуемых детскими церебральными параличами. По мнению Семеновой К. А. (1997) мировой опыт клинических, морфологических, биохимических и иммунологических исследований позволил отказаться от представлений о том, что ДЦП является результатом родовой травмы и включить в это понятие собственно родовую травму, нарушение мозгового кровообращения и асфиксию. Причиной ДЦП в 70−80% случаях служат различные инфекционные агенты, проникающие через плаценту и вызывающие воспалительные изменения в мозге плода [71]. Диагностика генетически-детерминированных биохимических дефектов, таких как пероксисомные болезни, болезни митохондрий и биэнергетики [32], сократило «безымянную массу детей с ДЦП» и позволило провести тонкую нозологическую дифференцировку, уточнить характер наследственного дефекта. Описание Аэак^а М, 1997, Вгоас11еу 8.А., 1997 [108,123] химически индуцированных детских церебральных параличей, возникших в силу негативных экологических причин, выявляет роль факторов окружающей среды в развитии заболевания и дополняет биохимико-генетическую концепцию ДЦП, объемно освещает эту проблему с разных сторон. Подобно инфекционным агентам, химические вмешательства приводят к деструкции нервной ткани, нарушениям цитархитектоники мозга, формируют устойчивые биохимические отклонения. Возникающие вследствие этого различные патологические состояния, и особенно черепно-мозговая травма, являющаяся, по справедливому замечанию Семеновой К. А., «.лишь заключительным, хотя и тяжелейшим этапом в патогенезе ДЦП», закрепляют у новорожденного сформированный за время беременности негативный биохимический фон. [71] Тем не менее, биохимические и генетические исследования последних лет не позволяют выделить все виды биохимических отклонений при ДЦП, определить индивидуальную биохимическую конституцию ребенка и осмысленно на нее воздействовать.

Важным слагаемым биохимической конституции является собственно элементный состав человека, количественное содержание в организме макро-и микроэлементов [7,8,18].

Экспериментальные науки активно передают эстафету исследований клиницистам и уже появились единичные клинические работы, посвященные роли деформации металлолигандного гомеостаза в патологии ЦНС [8,22,23,28,29]. Так, исследования Жуковской Е. Д. (1983) [35], у детей с детским церебральным параличом (умерших от пневмонии) выявили увеличение в мозге (особенно в затылочной доле, мозжечке и зрительном бугре) содержания Си, Со и № и тенденцию к снижению концентрации их во внутренних органах при повышении содержания Са и Ыа. Нами не обнаружено работ, посвященных прижизненному и потому более своевременному изучению элементного гомеостаза у детей с ДЦП. Изучение элементного гомеостаза у детей с ДЦП до и после лечения церебролизином позволяет оценить способность препарата не только восполнять имеющийся дефицит микроэлементов, но и влиять на обмен нейроактивных элементов.

Цель научных исследований:

Выявить нарушения металлолигандного гомеостаза и активность ключевых антиокислительных ферментов у детей с различными формами церебрального паралича и оценить влияние церебролизина на элементный гомеостаз и активность металлоферментов.

Задачи научных исследований:

1. Установить особенности элементного гомеостаза у детей с ДЦП и у здоровых, выявить характерные дефицитные и избыточные состояния по 23 элементам (А1, Ав, Ве, В1, Са, Сс1, Со, Сг, Си, Ре, К, Ы, М§-, Мп, Мо, N8, N1, Р, РЬ, 8е, 81, 8п, Т1, V, Ъп) по биосубстрату, в качестве которого взяты волосы детей.

2. Определить взаимосвязь элементного спектра и активности металлосодержащих и антиокислительных ферментов в крови.

3. Оценить влияние церебролизина на элементный профиль и антиокислительную активность металлосодержащих ферментов.

4. Определить прогностические критерии изменений элементного спектра для определенной формы и степени тяжести детского церебрального паралича.

Научная новизна исследования:

— Дана прижизненная характеристика содержания 23 микроэлементов в волосах детей, страдающих различными формами церебрального паралича: спастической диплегией, спастической гемиплегией и атонической формой.

— Выявлена структура отклонений элементного спектра, в ней преобладают дефицитарные состояния, преимущественно нейроактивных металлов (М§-, Ре, Хп, Мп, Са, Бе). В структуре избыточных состояний ведущее место занимают нейротоксичные элементы (РЬ, Сс1, А1).

— Установлена общая направленность изменения содержания металлов у детей со спастическими формами ДЦП (высокая частота встречаемости дефицитов магния, цинка, железа, кальция). Дети с атонической формой ДЦП чаще имеют отклонения от нормы кобальта, кремния, цинка, кальция.

— Установлено, что дети раннего возраста, страдающие ДЦП, имеют более выраженную дисгармонию элементного гомеостаза.

— Выявлены особенности механизма воздействия церебролизина, корригирующего сдвиги элементного и антиоксидантного гомеостаза у детей с ДЦП.

— Установлены особенности элементного спектра, характерные для определенной формы и степени тяжести детского церебрального паралича.

Практическая значимость исследования.

Разработаны рекомендации для оценки индивидуального элементного статуса организма при детском церебральном параличеразработана рекомендация для проведения фармакологической коррекции и питания больных с различными формами детского церебрального параличаустановлены наиболее информативные изменения элементного гомеостаза, ведущие к формированию определенной формы и степени тяжести детского церебрального паралича, разработан комплекс исследования, способных работать в качестве чувствительного биомаркера окислительно-восстановительного баланса организма, а также объективно оценивать эффективность проводимой фармакотерапии.

Основные положения работы, выносимые на защиту.

1. Детский церебральный паралич — патология центральной нервной системы, в патогенезе которой принимают участие нарушения микроэлементного гомеостаза организма.

2. Церебролизин — нейропротектор, позволяющий не только восполнить имеющийся дефицит микроэлементов, но и влиять на обмен нейроактивных элементов и активность метал содержащих ферментов.

Внедрение в практику.

По теме диссертации опубликованы 4 научные статьи. Результаты исследования внедрены в практику 3 объединенной детской клинической больницы, восстановительного центра по реабилитации детей с неврологической патологией.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции неврологов (февраль 1999 года), областной научно-практической конференции детских врачей и детских неврологов (2000 год), научно-практической конференции педиатров и неврологов кафедр ИГМА и НИИ МиД (2000 год), общевузовской научной конференции ИГМА «Научные чтения».

ВЫВОДЫ.

1. У детей с детским церебральным параличом имеются отклонения от нормы минимум по 2-м, максимум по 10 элементам. На долю дефицитарных состояний приходится 81%. Большая дисгармония элементного гомеостаза характерна для детей раннего возраста.

2. Наиболее частым нарушением металлолигандного гомеостаза у детей с детским церебральным параличом является дефицит нейроактивных элементов магния, кальция, железа, селена, цинка. Чаще всего встречается дефицит магния (54% случаев).

3. Избыток элементов у детей встречается гораздо реже (в 6,1% случаев), чем дефицит. В его структуре преобладают нейротоксичные элементы. Первое место среди избыточных элементов принадлежит свинцу (6%).

4. Клинические формы детского церебрального паралича имеют определенные особенности в изменениях металлолигандного гомеостаза. В структуре элементного спектра детей со спастическими формами высокая частота встречаемости дефицитов магния, цинка, железа, кальция. Элементный спектр детей с атонической формой детского церебрального паралича чаще затрагивает изменение кобальта, кремния, цинка, кальция.

5. На фоне лечения церебролизином у 62% детей наблюдаются статистически достоверные позитивные сдвиги неврологического статуса: уменьшение симптоматики со стороны черепно-мозговых нервов, расширение объема движений за счет нормализации мышечного тонуса, улучшение когнитивных функций, эмоционального статуса. Параллельно с улучшением неврологического статуса церебролизин корригирует элементный гомеостаз. Наиболее отчетливое действие проявляется в отношении железа, кальция, кобальта, цинка, магния (р<0,05).

6. Детский церебральный паралич является заболеванием, сопровождающимся высокой активностью антиокислительных ферментативных процессов. Дети с атонической формой церебрального паралича имеют более высокую активность в эритроцитах крови глютатионпероксидазы по сравнению с детьми, страдающими спастическими формами детского церебрального паралича. Церебролизин, в составе которого имеются собственные антиоксидантные валентности, достоверно изменяет активность супероксиддисмутазы, в меньшей степени — каталазы.

Практические рекомендации.

1. Детям с ДЦП рекомендуется исследовать содержание металлов в волосах дня оценки микроэлементного профиля организма. Результаты исследования могут учитываться при составлении индивидуального питания детям с ДЦП.

2. Исследование активности антиоксидантных металсодержащих ферментов в крови у детей с ДЦП может применяться в качестве биомаркера антиоксидантного состояния организма, а также для объективной оценки эффективности проводимой терапии.

3. В терапии детей с ДЦП следует учитывать общие тенденции изменений элементного профиля больных с разными клиническими формами ДЦП.

4. Синергидную коррекцию металлолигандного гомеостаза может обеспечить совместное или последовательное назначение препаратов ноотропного ряда, в частности церебролизина, билобила и т. д. и донорства элементов для коррекции дефицитарных состояний с помощью монои полиэлементных препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A. Мембранные эффекты нейротропных препаратов.- М:. Медицина, 1991 -257 с.
  2. А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова J1.C. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М:.Медицина, 1991- 496 с.
  3. М.А., Юносходжаев А. Н. К вопросу о создании препаратов, содержащих микроэлементы и органические вещества. // Химия, технология и фармакология физиологически активных веществ. Ташкент, 1988.- с.7−11.
  4. А.Б., Дубков Е. А., Муталибов A.C. Особенности взаимодействия биокомплексов Со с сывороточным альбумином и их влияние на активность Са-АТФ-азы.// Химико-фармацевтический журнал 1997 — № 5 — с. 13−17.
  5. А.Б., Харитонов Ю. Я. Бионеорганическая химия металлов, аминокислот и биокомплексонов. Ташкент, 1994. — 346 с.
  6. Ю.Г. Магнийсодержащие препараты в комплексной терапии рахита // Педиатрия 1987- № 10- С. 70 — 73
  7. Э.Н., Скальный A.B. и Хамидуллина Э.М. Содержание макро- и микроэлементов в организме новорожденных, родившихся в крупном промышленном городе. В сб.: Материалы конференции «Проблемы экологического мониторинга». Уфа 1995 — с. 420−426.
  8. И.П., Стукалов П. В. Нейрохимия, М: Изд-во Инст. Био-мед. химии РАМН, 1996.
  9. О.В. Актуальные проблемы нейроэндокринологии: пептидергическая система мозга. М.?Медицина, 1982 — 60с.
  10. В.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. -Свердловск: Издательство Уральского университета, 1989- 132с.
  11. Е.Д., Темин П. А., Лобов М. А., Артемьева С. Б. Врожденные гемиплегические формы ДЦП. // Вестник практической неврологии. № 5. -1999.-с. 219−228.
  12. О.Я. О гипоталамической регуляции магниевого гомеостаза // Укр. Биох. съезд: Тез. докл 4.1. Киев: Наукова думка 1989 — с. 90.
  13. К.С., Полякова Е. Е. Металлотионеины, их строение и функции.// Успехи современной биологии. 1987 — Т. 103, № 3.-с.390−400.
  14. И.М. Системные психоневротические расстройства у детей и подростков. М.: Издательство Российского общества медиков-литераторов, 1995−192 с.
  15. П.Васильева Д. Н., Семке B.JI. с соавт. Новые технологии в диагностике нервно-психических заболеваний детей и подростков, проживающих в неблагоприятных экологических условиях. НИИ псих, здоровья. Томск. -1997
  16. Ю.Е., Ермолаев М. В., Ананенко A.A., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей. М.: Медицина, 1983 — 462 с.
  17. Ю.Е., И.А. Скворцов, Т. Е. Руденская, Г. В. Харина. Актуальные проблемы педиатрической неврологии. Лечение препаратами металлов и комплексонами заболеваний нервной системы у детей. Москва, 1989 — 69 с.
  18. Ю.Е., Темин П. А. Наследственные заболевания нервной системы, рук-во для врачей, Москва, «Медицина», 1998, 495 с.
  19. А.И. Биотики (к теории и практике применения микроэлементов).-Ашхабад: Ылым, 1978 279 с.
  20. В.И. Химические элементы, их классификация и формы нахождения в земной коре. М., 1954 — 567 с.
  21. Т.А., Дюмоль K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии центральной нервной системы. М.: Медицина. — 1995. — 120 с.
  22. С., Мерлин А. Детская неврология и нейрохирургия. М.: АОЗТ «Антидор», 1996 370 с.
  23. O.A. Мозг и нейропептиды. Москва. Христианское издательство. -1997.-170 с.
  24. O.A., Авдеенко Т.В., Скальный A.B., А.Г. Андреев, Е. В. Брайцева Микроэлементозы и их лечение, Москва, 1997- 40 с.
  25. O.A., Скальный A.B., Бурцев Е. М., Авдеенко Т. В., Соловьев О. И., Структурный анализ ноотропов природного происхождения//сб.5-го Российского Конгресса «Человек и Лекарство», 24−27 апреля 1998, с. 456
  26. O.A., Панасенко О. М., Скальный A.B. Элементный анализ и ферментативная антиокислительная активность нейрометаболических препаратов: церебролизин, билобил, актовегин, церебролизат. // Фарация. -№ 6. 2000. — с.14−17.
  27. Л.В., Ильюченок Р. Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции: допамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. РАМН, Сибирское отделение, Институт фармакологии, 1993 237 с.
  28. М.Ф., Демин В. Ф., Колтунов М. В. Микроэлементы и перинатальное развитие.//Педиатрия -1985 № 4 — с.73−76.
  29. А.Н., Лузина И. О., Воздействие промышленных факторов на распространенность ДЦП, Новые технологии в реабилитации церебрального паралича, Материалы международного конгресса, 9−12 мая 1994 г., Донецк, Украина, с. 177.
  30. С.К. Спорные и нерешенные вопросы этиологии, патогенеза и реабилитации церебрального паралича у детей, Новые технологии в реабилитации церебрального паралича, Материалы международного конгресса, 9−12 мая 1994 г., Донецк, Украина, с. 141−145.
  31. Ермоленко Н. А, Скворцов И. А., Неретина А. Ф. Клинико-психологический анализ развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных и речевых функций у детей с ДЦП. // Ж-л неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, № 3.-2000.-с. 19−24. Т. 100
  32. A.A., Михалева A.M., Кактурский JI.B., Кудрин A.B. Общая патология гипомикроэлементозов.// Архив патологии 1997 — т.59, № 2 — с.8−11.
  33. Е.Д. Содержание некоторых микро- и макроэлементов в ткани мозга и органов детей с церебральным параличом.//9-ая Всесоюзная конф. по биохимии нервной системы: Тез. научн. сообщ. Ереван, 1983.-С 279−280.
  34. JI.B., Сологуб Е. Г., Лузинович В. М. Ботокс в комплексном лечении ДЦП. // Ж-л неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. № 12. — 2000.-с. 60−64. Т 100.
  35. Д.К. Проблемы клинической нейробиологии. Спб.: Б.и. — 1999, 51 с.
  36. В.Г. Нейротропные лекарственные средства в неврологии. Киев: Здоровья, 1990- 159 с.
  37. В.В. Психиатрия детского возраста. М.: Медицина, 1995 344 с.
  38. Кон Р., Рот К. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. М.: Медицина, 1986 — 637 с.
  39. A.A. Введение в биоминералогию. СПб: Недра. 1992 -279 стр.
  40. Е.Е., Волченскова И. Н., Григорьева A.C. Координационные соединения металлов в медицине. Киев: Наукова думка, 1986−216 с.
  41. A.B., Скальный A.B., Жаворонков A.A., Скальная М. Г., Громова O.A. Иммунофармакология микроэлементов. Москва. — 2000.
  42. Л.В.Стаховская. Современный подход к оценке эффективности лекарственных средств. Ж-л неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, № 5, 1999, с. 47−49.
  43. В.З., Тихазе А. К. Свободно-радикальныепроцессы в норме и при патологии сердечно-сосудистой системы. М., — 2000 -69 с.
  44. Э.А., Онищук Т. Э. Апирефлексотерапия ДЦП. Научно-практическая концепция.: Рыбное. 11−13 июля 1995.
  45. Ю.А., Сепиашвили Р. И., Надареишвили З. Г., Малашхия Н. Ю. Проблемы неврологической и иммунологической памяти и перспективы реабилитации (основы и концепция). // Международный журнал Иммунореабилитации 1996 — № 2 — с. 53−58.
  46. Н.В. Обмен йода, состояние белкового и углеводного обмена при недостаточном поступлении в организм йода, меди и кобальта. Автореферат диссертации на соискание учен. степ. канд. биол. наук. Харьков, 1990, 16 стр.
  47. Между народная классификация болезней 10. М.:Медицина. — 1998. — с.697.
  48. Металлы. Строение. Свойства. Обработка. Многоязычный толковый словарь, М.: 1999 г.
  49. Ю.И., Юсупов Г. А. Энергоинформационная функция микро- и макроэлементов в организме человека: методология лечений различныхзаболеваний. Международный Информационный Нобелевский Центр. Тамбов, 1993 — 39 с.
  50. Ю.И. Минеральный обмен. М.:Медицина, 1985 -288 с.
  51. В.В. Обмен микроэлементов (Fe, Си, Мп) и его коррекция при мышечных нагрузках. Автореферат диссертации на соискание учен. степ, канд. биол. наук. 03.00.04. Л., 1985,22 стр.
  52. Ю.В., Спицын В. А., Марчук А. Н. Строение волос. Химический состав и антропологические различия. М. Медицина, 1996 — 245 с.
  53. В.К., Гладких С. П., Пирузян Л. А. Молекулярные основы лигандной патологии и хелатной фармакологии.// Хим. фарм. журн.-1982-№ 1.-с.9−14.
  54. Психофармакотерапия детей и подростков. Спб.: ППМИ, 1995- 55 с.
  55. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М.?Медицина, 1986 — 238 с.
  56. B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. Л.: Медицина, 1981 -152 с.
  57. М.Б. и др. Неврологические расстройства у детей при хроническом отравлении солями тяжелых металлов.// Педиатрия 1994 — с. 91.
  58. .А. Свинец в биосубстратах жителей промышленных городов.// Гигиена и санитария 1990 -№ 4 -с. 28−33.
  59. А. Функциональные типы металлов в психологии и медицине, М., 1991,302 с.
  60. К.А. Новые возможности восстановления моторики и речи у больных с поздней резидуальной стадией детского церебрального паралича. Вестник практич. неврологии. 1997. — 3. — с. 67−71
  61. С.Ф., Семенова К. А. Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний. Ташкент. — 1984. — 130 с.
  62. A.B. Уровень кальция, магния и фосфора в волосах больных алкоголизмом. //Лабораторное дело 1989 — № 1 — с 23−28.
  63. A.B., Есенин A.B. Мониторинг и оценка риска воздействия свинца на человека и окружающую среду с использованием биосубстратов человека.// Токсикологический Вестник 1996 № 6 -с. 16−23.
  64. A.B. Свинец основной поллютант-металл у детей в Российской Федерации. Труды 4-го Межд. Симпозиума «Дефицит микронутриентов у детей грудного и раннего возраста». — Москва, 1995, сентябрь, с.67−74.
  65. A.B., Кислюк Г. И. Элементный состав волос и мочи детей, перенесших хроническую эндогенную интоксикацию. Материалы Всесоюз. конф. «Микроэлементозы человека». М., 1989 с. 150−152.
  66. И.А. Детство нервной системы. М.: Тривола, 1995 -95 с.
  67. И.А., Руденская Г. Е., Карасева А. Н., Вельтищев Ю. Е. Об эффективности лечебного применения комплексонов при некоторых заболеваниях экстрапирамидной системы у детей.// Журн. невропатол. и психиатрии -1987-№ 10-с. 1457−1462.
  68. М.М., Гришин E.B. Молекулярная организация ионотропных глутаматных рецепторов. // Нейрохимия, 1997 т. 14, № 2 — с. 154−167.
  69. Л.С., Юрова A.B., Жаворонков A.A. Влияние никеля на организм животных и человека. // ЧСБ т. 103. № 1. — 1987. — с. 142−155.
  70. К.В. Новые акценты классической концепции стресса.//Бюлл. эксп. биол. и медицины 1997 — № 2 — с. 124−130.
  71. Д. Микроэлементы и нейрогуморальная регуляция. Баку, 1980 -126 с.
  72. Е.Д. Металлы, которые всегда с тобой. Микроэлементы и жизнеобеспечение организма. М.: Знание, 1986 — 144 с.
  73. С.Л. // Материалы 4-го Всероссийского съезда неврологов. -Н.Новгород, 1995- с. 307.
  74. В.Н. Диагностическое значение определения магния сыворотки крови.// Клиническая лабораторная диагностика 1995 — № 2 — с. 3−7.
  75. В.М., Шубина Л. П. Теоретические и методологические основы нейропрофилактики. Новосибирск: Наука, 1988 — 234 с.
  76. Фармакология нейропептидов: (Сб.тр.)/ВНИИ Фармации МЗ СССР, НИИ фармакологии АМН СССР- Под. ред. А. В. Вальдмана. М.: Б.и., 1982 — 147 с.
  77. Фармакология и клиническое применение нейроактивных аминокислот. Под ред. проф. Г. Б. Ковалева. Волгоград, 1985, 295с.
  78. Х.Х., Татарская А. З. Периодическая система и биологическая роль микроэлементов, — Ташкент: Медицина, 1985 -187 с.
  79. А., Цалев Д. Атомно-эмиссионный анализ. Л.: Медицина, 1983 -200 с.
  80. Е.Д. Нейропсихология. М.: МГУ, 1987 — 80 с.
  81. Т.Г., Белова Г. И. Возможности восстановительного лечения детских церебральных параличей. Элиста.:АПП «Дисангар». — 1999. -270с.
  82. О.Г. Влияние коррекции двигательных нарушений на функциональное состояние мозга при ДЦП. // Ж-л неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, № 3. 2000. — с. 28−33.
  83. В.М. Фармакотерапия в неврологии. М.:Медицина. — 1995. — 222 с.
  84. Шумилина А. П, Гузеева А. П. Сирдалуд в лечении спастических форм церебрального паралича. // Ж-л неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, № 10. 1997. — с. 24.
  85. Н.Д. Нейротрофические факторы и рецепторы к ним. // Нейрохимия. 1997. — т. 14. — № 1.-е. 23−35.
  86. И.С., Торчаков Н. А., Николай C.JI. Магний в медицине. Кишинев. — 1992.- 101 с.
  87. JI.C. Мозг и интеллект: нарушение и восстановление интеллектуальной функции. М.: Просвещение, 1995 — 303 с.
  88. А.О. и др. Свинец в организме животных и человека (обзор). // Гигиена и санитария 1993 — № 8 — с. 70−73.
  89. Т.В., Гильденскиольд Р. С., Егорова М. В. Определение тяжелых металлов в волосах.// Гигиена и санитария 1988 -№ 2-е. 50−52.
  90. Aebi Н/ 1984/ Catalase in vitro. // Method. Enzymol. vol. 105.- p. 121−126.
  91. Albright A. L Intrathecal baclofen in cerebral palsy movement disorders. -. Department of Neurosurgery. J. Children Neurol. — 1996. — p. 29−35
  92. Anthony M. Nervous system.// J. Metal. Toxicology.-1995.-P.199−235.
  93. Antonenkov V.D., Van-Veldhoven P.P., Mannaerts G.P. The commonly used Mg2±enolate assay can lead to underes-timation of thiolase activity // Anal-Biochem. 1999 Feb 15- 267(2), p. 418−20.
  94. Aprakaramwong A., Enhancement of cell death due to decrease in Mg 2+ uptake bu OmpC (cation-selective porin) deficency in ribosome modulation factor-defencient mutant// Biochem. Biophys. Res. Commun., 1998., 0ct.20 25(2)., P. 482−487
  95. Argininemia: a treatable genetis cause of progressive spastic diplegia simulating cerebral palsy: case reports and literature review Prasadaweteral. J. child new vol 1997., aug /2/5:301(9) (44 ref)
  96. Asakawa M. Occurrence of paralytic shellfish poison in the starfish, Asterias amurensis in Kure Bay, Hiroshima Prefecture, Japan. //Toxicon 1997 Jul- 35(7) -p. 1081−1087
  97. Aust S., Morehouse L., Thomas C. Role of metals in oxygen radical reactions// J. Free Radicals Biol. Med. -1985.-Vol.l, Nl.-P.3−25.
  98. Azaula M, Msall ME, Buck G, Tremont MR, Wilczenski F, Rogers BT Measuring functional status and family support in older school-aged children with cerebral palsy: comparison of three instruments. Arch Phys Med Rehabil 2000 Mar-81(3):307−11
  99. Bass N Cerebral palsy and neurodegenerative disease. // Curr Opin Pediatr 1999 Dec-l l (6):504−7
  100. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylaneide gels. // Anal. Biochem. vol. 44. — 1971. — p. 276 287.
  101. Blair et all Cerebral palsy in very lov birth weight infants, pre-eclampcia and magnesium sulphate. // Pediatrics. 1995 — Feb. — Vol 5 — p.72−78
  102. J. 1984. Hair tissue mineral analysis. Thorsosns Publ. Inc., N.-Y., 77 p.
  103. Blickstein I, Weissman A Estimating the risk of cerebral palsy after assisted conceptions. // N Engl J Med 1999 Oct 21 -341(17): 1313−4
  104. Bobath B. The very early treatment of cerebral palsy/ Dev. Med. Child Neurol- 1996: Vol. 9- p.373−393
  105. Bollella M.C., Spark A., Boccia L.A., Nicklas T.A., Pittman B.P., Williams C.L. Nutrient intake of Hea Start children: home vs. school // J-Am-Coll-Nutr. 1999 Apr- 18(2)., p. 108−14.
  106. Boogerd W, Beijnen JH Methylphenidate for cerebral palsy with choreoathetosis. Ann Intern Med 2000 Mar 21- 132(6):510
  107. Bougie D., Bureau F., Morello R. Aluminum in the prenature infant// Trace element and electrolyse. 1997. — Vol. 14, N 1. — P. 24−26.
  108. Bourne R.J. Therapy methods for cerebral palsy (letter). // J. Pediatr Child Health. 1995. — Aug. — p. 325−326
  109. Boyd RN, Pliatsios V, Starr R, Wolfe R, Graham HK Biomechanical transformation of the gastroc-soleus muscle with botulinum toxin A in children with cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 2000 Jan-42(l):32−41
  110. Bracero L.A. Glucose ingestion and whole blood inonized calcium and magnium in the third trimester of pregnancy // J. Am. Coll. Nutr. 1998, Aug. 17(3): p. 385−387.
  111. Broadley S.A. Severe sensorimotor polyradiculoneuropathy after ingestion of ethylene glycol (letter)// J. Neurol neurosurg Psychiatry 1997. Aug: 63(2): p.261
  112. Burtner PA, Woollacott MH, Quails C Stance balance control with orthoses in a group of children with spastic cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 1999 Nov-41(l l):748−57
  113. Canterino J.C., Verma U.L., Visintainer P.F., Figueroa R., Klein S.A., Tejani N.A. Maternal magnesium sulfate and the development of neonatal periventricular leucomalacia and intraventricular hemorrhage // Obsted-Gynecol. 1999 Mar- 93(3), p. 396−402.
  114. Caroli S., Senofonte O., Violante N., Fornarelli L., Powar A. Assessment of Reference Values for Elements in Hair of Urban Normal Subjects.// Microchemical J. 1992. — № 46. -P.174−183.
  115. Chambers H Birth asphyxia, cerebral palsy and litigation. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1999 Nov-39(4):524
  116. Chambers HG, Weinstein CH, Mubarak SJ, Wenger DR, Silva PD The effect of valproic acid on blood loss in patients with cerebral palsy. // J Pediatr Orthop 1999 Nov-Dec-19(6):792−5
  117. Chao C.C. et al. See Related Articles. Neuroprotective mechanism of glial cell, line derived neurotrophic factor on dopamine neurons- roee of antioxidation. -Neuropharmacology. 1999 Jun 38/6 943−6.
  118. Conzales M.E. Systonis antioxidant funkcion of cerebrolisin. // J. Neurol Transm. 1998.
  119. Cioni G, Sales B, Paolicelli PB, Petacchi E, Scusa MF, Canapicchi R MRI and clinical characteristics of children with hemiplegic cerebral palsy. // Neuropediatrics 1999 Oct-30(5):249−55
  120. Cucuyener K. Et all Mitochondrial delecion in boy with gro nht hormone deficiency mimicring cerebral palsy // J. Inhenit Metal Dis. 1998. — Apr. — 21(2): 173
  121. Dammann O. et all Does pregregnancy bacterial aginosis increase a mothers risk of having a preterm infant with // J. Der Med Child Neurol. 1997. — Dec. -Vol. 39. — p. 836−840
  122. Dammaror O et all Increased risk of spastic diplegia among very birth weight children often pretern labor or prelabor rupture of membranases. // J. Pediatr -1998. Mar. — Vol. 132. — p. 531−535
  123. Dawidson I. Neuropeptides in the saliva of healthy subjects// Life Sci. 1997. -Vol. 60, N 4−5. -P. 269−278.
  124. Defazio G. Manganese toxicity in serum less dissociated mesencethalic and striatal primary culture// Brain Res.Bull. 1996. — Vol. 40, N 4. — P. 257−262.
  125. Deibel M.A., Ehmann W.D., Candy J.M. Aluminum in motor neuron disease spinal cord. // Trace elements and electrolyse.-1997.- V14, N1. P.51−54.
  126. Del Rio L.A., Sandalio L.M. Palma J.M. A new cellular function for peroxisoms related to oxygen free radicals? // Experientia.- 1990.-Vol.386.- N1/ -P.986−992.
  127. Demmel U., Hock A., Kasperek K. The trase element cobalt, iron, rubidium, selenium and zinc in serum and different regions of human brain// Folia morphol. 1980. -Vol.28, N2.-P. 150−153.
  128. Doyle LW, Betheras FR, Ford GW, Davis NM, Callanan C Survival, cranial ultrasound and cerebral palsy in very low birthweight infants: 1980s versus 1990s. J Paediatr Child Health 2000 Feb-36(l):7−12
  129. Durlach J. Et all. Magnesiun and bloodpressure. II. Clinical Studies. Magnes. Res., 1992,5, 147−153.
  130. Editor. Metal chelation therapy, oxygen, radicals and human disease// Lancet.-1985. -Vol.1, N8422.-P.143−145.
  131. Elinder C.-G. et al Biological monitoring of metals. Geneva, WHO, 1994 801. P
  132. El-Yazigi A. Concentration of Al, Ag, Au, Bi, Cd, Cu, Pb, Sb and Se in CSF of patients with cerebral neoplasms// Clin. Chem.-1984. -Vol.30, N8.-P.1358−1360.
  133. Engsberg JR, Ross SA, Olree KS, Park TS Ankle spasticity and strength in children with spastic diplegic cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 2000 Jan-42(l):42−7
  134. Engsberg JR, Ross SA, Park TS Changes in ankle spasticity and strength following selective dorsal rhizotomy and physical therapy for spastic cerebral palsy. // J Neurosurg 1999 Nov-91(5):727−32
  135. Environmental Life Elements and Health, edited by Tan Jian’an, P.J. Peterson, Li Ribang, Wang Wuyi, Science Press, Beijing, 1990, pp 158−161, 209−214, 223−225, 375−379, 379−382.
  136. Ershov VL, Ostreikov IF Complications of anesthesia and their prevention in children with spastic cerebral palsy during ambulatory surgery. //Article in Russian. Anesteziol Reanimatol 1999 Jul-Aug-(4):33−5
  137. Fabry G, Liu XC, Molenaers G Gait pattern in patients with spastic diplegic cerebral palsy who underwent staged operations. J Pediatr Orthop B 1999 Jan-8(l):33−8
  138. Fanestil D.D., Hyde R.H., Blakely P., Vaughn D.A. Dietary magnesium, not calcium, regulates renal thiazide receptor // J-Am-Soc-Nephrol. 1999 Mar- 10(3) p. 458−463.
  139. Fedrizzi E. Eye-movement disorders and visual-perceptual inpairment in diplegic children bom preterm: a clinical evaluation // Dev. Med. Child.Neurol. 1998, Oct, 40(10): p. 682
  140. Ferriero DM Cerebral palsy: diagnosing something that is not one thing. // Curr Opin Pediatr 1999 Dec-l l (6):485−6
  141. Forsberg H. et all Botulinum toxin treatment in cerebral palsy: intervention with poor evaluation. // J. Der Med Child Neurol. 1997. — Sep. — Vol. 39. — p. 635−640
  142. Fowler C.J., Vedin V., Sjoberg E., Evidence for cooperative binding of (-) Isoproterenol to rat brain beta 1-adrenergic receptors//Biochem-Biophys-Res-Commun. 1999.- Apr 13- 257(2): 629−634
  143. Friedman A, Diamond M, Johnston MV, Daffner C Effects of botulinum toxin A on upper limb spasticity in children with cerebral palsy. // Am J Phys Med Rehabil 2000 Jan-Feb-79(l):53−9- quiz 75−6
  144. Gabos PG, Miller F, Galban MA, Gupta GG, Dabney K Prosthetic interposition arthroplasty for the palliative treatment of end-stage spastic hip disease in nonambulatory patients with cerebral palsy. // J Pediatr Orthop 1999 Nov-Dec- 19(6):796−804
  145. Galli M, Fazzi E, Motta F, Crivellini M Kinematic and dynamic analysis of the ankle joint in children with cerebral palsy. // Funct Neurol 1999 Jul-Sep- 14(3): 135−40
  146. Galvin K.A., Oorschot D.E. Postinjury magnesium sulfa- te treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perinatal hypoxia/ischemia in the rat // Pediatr-Res. 1998 Nov- 44(5)., p. 740−5.
  147. Gietema J.A. Magnesium and phosphorus letter. // Lancet, 1998, Oct. 31, p. 1476.
  148. Gilmartin R, Bruce D, Storrs BB, Abbott R, Krach L, Ward J, Bloom K, Brooks WH, Johnson DL, Madsen JR, McLaughlin JF, Nadell J Intrathecal baclofen for management of spastic cerebral palsy, multicenter trial. J Child Neurol 2000 Feb-15(2):71−7
  149. Girlanda P., Quartarone A., Snicropis et all Botulinum toxin in upper limb spasticity: study of reciprocal inhibition between forearm muscles. // Clinica Neurologia Neuroreport. 1997
  150. Goodman Y. K+ channel openers protect hippocampal neurons against oxidative injury and amyloid beta-peptid toxity// Brain Res. 1996. — Vol.15, N2. — P.328−332.
  151. Gray P.H., O’Callaghan M.J., Mohay H.A., Burns Y.R., King J.F. Maternal hypertension and neurodevelopmental outcome in very preterm infants // Arch-Dis-Child-Fetal-Neonatal-Ed. 1998 Sep- 79(2)., p. F88−93.
  152. Graziano J.H. Conceptual and practical Advances in the Measurement and Clinical Management of Lead Toxicity. Neurotoxicology 1993. — Vol. 14, N 2−3. -P.219−224.
  153. Gressens P., Besse L., Robberecht P., Gozes I., Fridkin M., Evrard P. Neuroprotection of the developing brain by systemic administration of vasoactive intenstinal peptide deriva-tives // J-pharmacol-Exp-Ther. 1999 Mar- 288(3), p. 1207−13.
  154. Grether JK, Nelson KB Possible decrease in prevalence of cerebral palsy in premature infants letter. // J Pediatr 2000 Jan- 136(1): 133
  155. Gul SM, Steinbok P, McLeod K Long-term outcome after selective posterior rhizotomy in children with spastic cerebral palsy. // Pediatr Neurosurg 1999 Aug-31(2):84−95
  156. Gullestad L. Et all Magnesium difficiency diagnosed by an intravenous loading test, Scand. J. Clin. Lab. Invest, 1992,52, 245−253.
  157. Halliwell B., Gutteridge I. Oxygen toxicity, oxygen radicals, Transition metals and desiase//Biochem. J.-1984.-Vol.219, Nl.-P.l-14.
  158. Harum KH, Hoon AH Jr, Casella JF Factor-V Leiden: a risk factor for cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 1999 Nov-4l (l l):781−5
  159. Harum KH, Hoon AH Jr, Kato GJ, Casella JF, Breiter SN, Johnston MV Homozygous factor-V mutation as a genetic cause of perinatal thrombosis and cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 1999 Nov-41(l l):777−80
  160. Hasui M et all Changes in serum anti helicobacter pulori antibody level in severely handicapped children and adults after one year of institutionalization. // No To Hotlots. 1998. — Jul. — Vol. 30. — p. 352−353
  161. Hay Kawa T The relationship of a neonatal care venter, a pediatric neurology diviso on and a rehabilitacion center for disabled children. // No To Hotlots. -1998. May. — Vol. 30. — p. 202−206
  162. Haykawa F., Kato letal MRI findings in paticur with spastic cerebral palsy I: Correlation with gestational age at birth. // D.W. CI. Neurol. 1997
  163. Health watch//New age journal.-1997.-Vol. 14, N 3.-P.38−44.
  164. Hemiplegia. In G.M. Fenichel. Clinical Pediatric Neurology. A Sings ana Symptoms Approach. 1997- W.B. Saunders Company. Philadelpia- 1997- p. 253 266
  165. Hock A., Demmel H., Schicha U. Trase element concentration in human brain// Brain.-1975. -Vol.98, N1 .-P. 137−142.
  166. Holt KG, Ratcliffe R, Jeng SF Head stability in walking in children with cerebral palsy and in children and adults without neurological impairment. // Phys Ther 1999 Dec-79(12): 1153−62
  167. Hucho Ferdiand, Neurochemistry. Fundamentals and concepts. Federal Republic of Germany, 1990 — 380 p.
  168. J.Oleszkewicz, Zaburzenia Koncentracji Nadpobudliwosc to uleczalne choroby cywilizacji, Warzawa, 1998, 56 p.
  169. Jensen P., Mrazek D., Shapiro T. Evolution and Revolution in child psychiatry: ADHD as a disorder of attention// J. of the American academy of child and ado.-1997.-Vol.36, N12.-P.1672−1680.
  170. Julka D. Effect of aluminum on regional brain antioxidant defens status in Wistar rats. //Res. Exp. Med. (Berl). 1996.- Vol. 196, № 3. — P. 187−194.
  171. Kariya N, Toyoyama H, Furuichi K, Kubota H, Toyoda Y Induction of general anesthesia using propofol for cesarean section of a woman with cerebral palsy. // J Clin Anesth 1999 Dec-l l (8):672−4
  172. Kasarskise Y., Tandon L., Lowell M. Aluminum, calcium, and iron in the spinal cord of patients with sporadic amyotrophic lateral sclerosis using laser microproble mass spektroscopy: a preliminary study// J. Neurol. Sci.- 19°5. N 130.-P. 203−208.
  173. Kisker C. Molybdenum-cofactor containing enzymes: structure and mechanism Annu. Rev. Biohem, 1997, Vol 66: p.233−267
  174. Kisters K. Disorders of magnesium balance // Internist (Berl.) 1998, Aug 39 (8), p. 815−819.
  175. Kisters K. Plasma and membrane Ca++ and Mg++ concentrations in normal pregnancy and in preeclampsia //Gynecol Obstet Invest, 1998, Vol. 46 (3), p. 158 163.
  176. Kobayashi K, Manabe T, Takahashi T. Calcium-dependent mechanisms involved in presynaptic long-term depressi-on at the hippocampal mossy fibre-CA3 synapse // Eur-J-Neur osci. 1999 May- 11(5) p. 1633−1638.
  177. Kodama K. Concept in Japan // J. No To Hattatsu. 1998. — May (Jpn). — Vol. 30.-p. 197−201
  178. Kolko M. Synergy by secretory phospholipase A 2 and glutamate on inducing cell death and sustained arachidonic acid metabolic changes in primary cortical neuronal cultures// J. Biol. Chem. 1996. — Vol 271, N 51. — P. 32 722−32 728.
  179. Koman L.A., Mooney III J.E. and Smith B.P. Neuromuscular blockade in the management of cerebral palsy. — Orthopaedic Surgery, Bowman Gray School of Medicine, Wake Forest University, Medical Center Boulevard.
  180. Kong CK, Tse PW, Lee WY Bone age and linear skeletal growth of children with cerebral palsy. // Dev Med Child Neurol 1999 Nov-41(l l):758−65
  181. Koudrine A. V. Trace elements and apoptosis // J. Trace Elem. Med. Biol. 1998, Jul. 12(2), p. 65−76.
  182. Kuang P. Trace element and ischemic cerebral vascular disease // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1993 Vol. 15, № 676. — P. 340−341.
  183. Lazar R.B. Principles of Neurological Rehabilitation.- McGraw Hill- New York- 1997- 710 pp.
  184. Liu JM, Li S, Lin Q, Li Z Prevalence of cerebral palsy in China. // Int J Epidemiol 1999 Oct-28(5):949−54
  185. Lober S., Ziege S., Rau M., Schreiber G., Mignot A., Koep pe P., Lode H. Pharmacokinetics of gatifloxacin and interaction with an antacid containing aluminum and magnesium // Antimicrob-Agents-Chemother. 1999 May- 43(5): 1067−71.
  186. Luckas M. Magnesium sulphate- a review of clinical pharmacology applied to obstetrics letter. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998, Sep. 105 (9), p. 1040−1041.
  187. Mac Arthur L. Neuropeptide genes: targets of activity-dependent signal transduction// Peptides. 1996. — Vol. 17, N 4. — P. 721−728.
  188. Mall V et all Treatment of cerebral palsy with botulinum toxin A- functional benefit and reduction of disability. Three case reports. // Pediatr Rehalie. 1997. -Oct.-Dec. — Vol. l.-p. 235−237
  189. Man A. C. Structural and trace element changes in scalp hair of radiogr.// Biol Trace Elem. Res. 1998, Jul. 63(1): p. 11
  190. Markesbery W.R., Ehmann W.D. Neuron activation analysis of trace elements in motor neuron desease spinal cord// Neurodegeneration. -1995. -N 4. P. 383 390.
  191. Matsuda N., Tofukuji M., Morgan K.G., Sellke F.W. Coronary microvascular protection with Mg2+: effects on intracellular calcium regulation and vascular function // Am-J-Physiol. 1999 Apr- 276(4 Pt 2), p. HI 124−30.
  192. McCarthy JJ, Betz RR The relationship between tight hamstrings and lumbar hypolordosis in children with cerebral palsy. // Spine 2000 Jan 15−25(2):211−3
  193. McNerney NP, Mubarak SJ, Wenger DR One-stage correction of the dysplastic hip in cerebral palsy with the San Diego acetabuloplasty: results and complications in 104 hips. // J Pediatr Orthop 2000 Jan-Feb-20(l):93−103
  194. Menkes J.H. Textbook of Child Neurology.- Williams and Wilkins- Baltimore- 1995- p. 325−373
  195. Miller G. and Clare G.D. The cerebral palsy Causes, Conseguences and Management. Boston. — 1998. — p. 368.
  196. Monavari AA, Naughten ER Prevention of cerebral palsy in glutaric aciduria type 1 by dietary management. // Arch Dis Child 2000 Jan-82(l):67−70
  197. Montgomery D, Goldberg J, Amar M, Lacroix V, Lecomte J, Lambert J, Vanasse M, Marois P Effects of hyperbaric oxygen therapy on children with spastic diplegic cerebral palsy: a pilot project. // Undersea Hyperb Med 1999 Winter-26(4):235−42
  198. Morger I.D., Truttmann A.C., von-Vigier R.O., Bettinelli A., Ramelli G.P., Bianchetti M.G. Plasma ionized magnesium in tubular disorders with and without total hypomagnesemia // Pediatr-Nephrol. 1999 Jan- 13(1), p. 50−53.
  199. Muller M et all Oral alinumum itake of adults in Germany. // J. Iran Elem Epp Med. 1995 — Vol. 8 — p.22−28
  200. Nelson KB, Grether JK Causes of cerebral palsy. // Curr Opin Pediatr 1999 Dec-l 1(6):487−91
  201. Neuropeptides. New York acad. of sciences, 1996.-10, 255c.
  202. Nolan J, Chalkiadis GA, Low J, Olesch CA, Brown TC Anaesthesia and pain management in cerebral palsy. // Anaesthesia 2000 Jan-55(l):32−41
  203. Nylander G, Carlstrom C, Adolfsson L 4.5 year follow-up after surgical correction of upper extremity deformities in spastic cerebral palsy. // J Hand Surg Br. 1999 Dec-24(6):719−23
  204. Okuda B, Tachibana H, Kawabata K, Takeda M, Sugita M Cerebral blood flow in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. // Alzheimer Dis Assoc Disord 2000 Jan-Mar- 14(l):46−52
  205. Okumura A, Hayakawa F, Kato T, Kuno K, Watanabe K Epilepsy in patients with spastic cerebral palsy: correlation with MRI findings at 5 years of age. // Brain Dev 1999 Dec-21(8):540−3
  206. Ollendick T.H., Hersen M. Hendbook of child psychopathology. D.C.Washington, 1989, 566 p.
  207. Osman K., Schutz A., Akesson B., Maciag A., Vahter M. Interactions between essential and toxic elements in lead exposed children in Katowice, Poland, // Clin. Biochem. 1998 Nov., 31(8): 657−665.
  208. Ozawa M. Inherited neurological disease relationship between an essential trace elements and Wilson/Menkes disease// Nippon Rincho. — 1996. — Vol. 54, № 1. — P. 117−122.
  209. Paneth N. et all. Magnesium sulfate in labor and risk of neonatal besions and cerebral palsy in low birth weght infants. // The neonatas Brain Hemorrage Study Analisis Group. J.Pediatrics. 1997. — May. — p. 35−67
  210. Petal G. Acguired spinal cord lesion associated with os ontoideum causing deterioration in distonic cerebral palsy, case report and review of the literature amnus. // J. Der Med Child Neurol. 1998. Mar. — Vol. 132.-p. 531−535
  211. Peterson P.J., Ribang Li, Wang Wuyi, Environmental Life Elements and Health, edited by Tan Jian’an, Science Press, Beijing, 1990, pp 158−161, 209 214, 223−225, 375−379, 379−382.
  212. Petrielon E et all Diet during pregnancy and the risk of cerebral palsy.
  213. Pharoach P.O.D, Cooke T, Johnson et al. Epidemiology of cerebral palsy in England and Scotland, 1984−9. Arch. Dis. fetalNeonatal Ed.- 1998- Vol. 79- p. 2125
  214. Pinto Martin J. A short «Interpregnancy internal and the risk of disabling cerebrals palsy in a low birth weight population. // J. Pediatr. 1998. -- may 132/5. -p. 818−821.
  215. Prasad A.N. et allArgi: a treatable genetis cause of progressive spastic diplegia simulating: case reports and literature review // J. Child Neurol. 1997. — Aug. -Vol. 12.-p. 301−309
  216. Rabinowitz M.B. Relating Tooth and Blood Lead Levels in Children// Bull.Environ.Contam. and Toxicol.- 1995. Vol. 55, N 6 -P. 853−857.
  217. Reusche E., Pils P. Subacute fatal aluminum encephalopathy with aluminun access via CSF-leakage after reconstructive otoneurosurgery// Trase element and electrolyse.-1997. — Vol. 14, N2. — P. 107.
  218. Sameshima H, Ota A, Ikenoue T. Pretreatment with magnesium sulfate protects against hypoxic-ischemic brain in jury but postasphyxial treatmentworsens brain damage in seven-day-old rats // Am-J-Obstet-Gynecol. 1999 Mar- 180(3 ptl), p. 725−30.
  219. Sasaki N. Lack of deficiency in extracellular and intralym-phocyte free Mg2+ in genetically hypertensive rats // Hiroshima-J-Med-Sci. 1999 Mar- 48(1), p 1−8.
  220. Savic K et all Meteorotropism in children with cerebral palsy. // Med Prege. -1998. Mar.- Apr. — Vol. 51. — p. 124−126
  221. Schindl MR, Forstner C, Kern H, Hesse S Treadmill training with partial body weight support in nonambulatory patients with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil 2000 Mar-81(3):301−6
  222. Sebire Factor Vleiden as a cause of hemiplegic cerebral palsy, neonatal stroke and placental throm basis? (Letter). // G. Ann Neurol. 1998 — Vol 44 — p. 426−427
  223. Shea T. M. et all Prenatal events and the risk of cerebral palsy in very lov birth weight infant. // J. Epidemiol. 1998. — Feb. — Vol. 15. — p. 362−369
  224. Spinillo A. et all Meconium stained amneotic fluid and risk for cerebral palsy in preterm infants. V Obstet Ginecol. 1997. — Oct. — Vol. 8 — p. 254−260
  225. The cerebral palsies. Causes. Consequences and Management. Ed. G. Miller and G.D. Clark. Butterworth Heinemann- Boston- 1998- 368 pp.
  226. Touyama M, Ochiai Y, Touyama J Cerebral palsy in twins in Okinawa. Article in Japanese. // No To Hattatsu 2000 Jan-32(l):35−8
  227. Trace Elements and Free Radicals in Oxidative Diseases. Proceding of the 4-th International Congress on Trace Elements in Medicine and Biology. Chamonix. France, April 5−9, 1993. Biol. Trace Elem. Res. 1995 P. 1−398
  228. Unnithan VB, Dowling JJ, Frost G, Bar-Or O Role of mechanical power estimates in the 02 cost of walking in children with cerebral palsy. // Med Sci Sports Exerc 1999 Dec-31(12): 1703−8
  229. Van Schaeybroeck P, Nuttin B, Lagae L, Schrijvers E, Borghgraef C, Feys P Intrathecal baclofen for intractable cerebral spasticity: a prospective placebo-controlled, double-blind study. Neurosurgery 2000 Mar-46(3):603−9- discussion 609−12
  230. Volpe J.J. Brain injuri in the premature infant from pathogenesis to prevention. Brain and Development- 1997- Vol. 19- p. 519−534
  231. Welson K.B. et all More on prenatal magnesium sulfate and risk of cerebral palsy // J. JAMA. 1997. — Nov. — Vol. 12. — p. 278−296
  232. White R, Agouris I, Selbie RD, Kirkpatrick M The variability of force platform data in normal and cerebral palsy gait. // Clin Biomech (Bristol, Avon) 1999 Mar- 14(3): 185−92
  233. Wiart L, Darrah J Test-retest reliability of the energy expenditure index in adolescents with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1999 Oct-41(10):716−8
  234. Zafeiriou DI, Andreou A, Karasavidou K Utility of brainstem auditory evoked potentials in children with spastic cerebral palsy. Acta Paediatr 2000 Feb-89(2): 194−7
  235. Zafeririou D. I. Age of first diagnosis in children with cerebral palsy the need for new developmental screening tests letter. // Acta Pediatr, 1998, Jul. 87 (7), p. 814.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!