Течение беременности и родов у пациенток с йоддефицитными состояниями. 
Пути профилактики гестационных и перинатальных осложнений

Для Российской Федерации проблема дефицита йода, чрезвычайно актуальна, в связи с широкой распространенностью на всей территории страны и серьезными последствиями для здоровья населения, приводящими к увеличению в популяции эндокринных заболеваний, нарушению репродуктивной функции (Дедов И. И, Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Древаль A.B., 2001).

В свою очередь, рост числа заболеваний репродуктивной системы и соматической патологии, в частности эндокринной, во многом определяет увеличение числа осложнений во время беременности и родов (Шехтман М.М., Варламова Т. М. 2001, Кулаков В. И., 2003).

Именно с целью улучшения показателей репродуктивного здоровья, уменьшения материнской, перинатальной заболеваемости и смертности необходимо решение важнейшей медико-социальной задачи — ликвидации в России йоддефицитных заболеваний.

Известно, что на этапе гестации, только в условии адекватной гормональной регуляции закладываются адаптационные механизмы, во многом определяющие состояние здоровья человека на всех этапах жизни после рождения. Совершенно особая и важная роль в эндокринном обеспечении нормального течения беременности и вынашивания здорового ребенка принадлежит тиреоидным гормонам (Hetzel B.S., 1989, Петеркова В. А., Фадеев В. В., Шилин Д. Е., 2001).

В условиях повсеместного роста зобной эндемии многократно возросло число женщин с дисфункцией щитовидной железы до беременности и в процессе гестации, в местностях с выраженным дефицитом йода увеличивается число самопроизвольных абортов, частота рождения детей с низкой массой тела и врожденными пороками развития, значительно повышена перинатальная смертность, мертворождение (Balen A., Kurtz А., 1990).

Беременность и роды у женщин с тиреоидной патологией характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксии плода (22,7%), аномалий родовой деятельности (35,2%), преждевременных родов (18,2%), что существенно определяет показатели материнской, перинатальной заболеваемости, негативно отражается на состоянии физического и психического здоровья детей (Мельниченко Г. А., Мурашко JI.E., 2003).

Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет свои особенности^ Беременность является мощным пусковым фактором йодного «обкрадывания» и может приводить к развитию пренатальной гипотироксинемии (Haddow J.E., Glinoer D., 1991).

Иоддефицитные состояния у беременных, в силу высокой биологической значимостийода и гормонов щитовидной железы для структурно-функционального развития мозга, реально формируют высокий риск развития тяжелых поражений: центральной нервной системы и прогрессирующего снижения интеллекта в популяции (Bleichrodt N, 1991; Pop V.J., 1993; Касаткина Э. П., Щеплягина JI.A., 2001).

В рамках вышеизложенного, большое значение имеет создание и совершенствование стандартов ведения физиологических и осложненных беременностей и родов у жительниц йодэндемичных территорий, способствующих улучшению перинатальных исходов.

Цель исследования: Снижение частоты осложнений беременности, родов, послеродового периода и перинатальной заболеваемости путемдиагностики и дифференцированной коррекции йоддефицитных заболеваний' на этапе прегравидарной подготовки и в процессе гестации.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности тиреоидного гомеостаза при беременности, на фоне патологии щитовидной железы и йодной недостаточности.

2. Провести клинический анализ и дать сравнительную оценку акушерских и перинатальных исходов беременности и родов у женщин с различной патологией щитовидной железы.

3. Обосновать комплекс лечебно-профилактических мероприятий у женщин с тиреоидной патологией на прегравидарном этапе, в течение беременности, в процессе родов и в послеродовом периоде.

4. Оценить эффективность различных схем коррекции тиреоидной дисфункции и йоддефицитных заболеваний у беременных.

Научная новизна.

Определены лабораторные критерии относительной гипотироксинемии в регионе с йодной недостаточностью легкой степени в периоде гестации: уровень ТТГ более 2,0 мЕдл, концентрации Т4 менее 19,0 пмольл).

Доказана идентичность нарушений тиреоидного статуса по типу относительной гипотироксинемии, с различным уровнем снижения тироксина у пациенток, не имеющих морфофункциональных изменений (св.Т4−16,5 пмольл), с патологией щитовидной железы и эутиреоидным состоянием (СВ.Т4−11,8 пмольл), а также со сниженной функцией щитовидной железы (св.Т4−10,3 пмольл), что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий у всех женщин, планирующих беременность.

Установлены в акушерской практике маркеры йодной недостаточности: индекс периферической конверсии — для дифференцированного подхода к йодной профилактике и интегральный тиреоидный индекс, позволяющий определить индивидуальный выбор йодной профилактики в каждом конкретном случае и оценить степень компенсации функции щитовидной железы.

Доказано улучшение исходов беременности, благодаря предложенной прегравидарной индивидуальной йодной профилактике и терапии тиреоидными гормонами у пациенток с йоддефицитными заболеваниями.

Практическая значимость работы.

Определен четкий лечебно-профилактический алгоритм, включающий диагностику для женщин, проживающих в регионе с легкой йодной недостаточностью на этапах: прегравидарном, в течение гестации и послеродовом периоде.

Предложен дифференцированный комплексный подход к коррекции йоддефицитных заболеваний у беременных.

Внедрение в практическое акушерство предложенного лечебно-диагностического алгоритма позволяет снизить степень риска реализации йоддефицитных заболеваний у матери и улучшить перинатальные исходы беременности в условиях йодной недостаточности легкой степени.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные схемы дифференцированной врачебной тактики поэтапного ведения беременных с йоддефицитными заболеваниями внедрены в практику работы городского Центра экстрагенитальной патологии МУЗ Клинического родильного дома № 6, акушерского стационара МУЗ Родильный дом №. 1, женских консультаций (№№ 1, 6) г. Омска, женских консультаций и родильных домов г. Тары, г. Тюкалинска.

Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «ОмГМА Росздрава».

Апробация работы.

Основные положения диссертации и полученные результаты доложены и обсуждены на межрегиональных научно-практических конференциях: «Современные тенденции ведения беременности и родов у женщин с экстрагенитальной патологией» (г. Омск, 2000) — «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (г. Новокузнецк 2002, Красноярск 2005) — 5-ом Российском научном форуме «Актуальные проблемы акушерства гинекологии и перинатологии» (г. Москва, 2001) — на областных и городских научно-практических конференциях врачей акушеров-гинекологов и неонатологов: «Экстрагенитальная патология и перинатальные потери» (г.Омск, 2003), «Беременность и патология щитовидной железы» (г.Омск, 2004) — «Йоддефицитные заболевания у беременных: профилактика и лечение» (г.Омск, 2005) — «Пути преодоления йоддефицитных заболеваний. Акушерские и перинатальные аспекты» (г.Омск, 2006) — на заседании Омской ассоциации акушеров-гинекологов (г.Омск, 2003, 2005 гг.) — совместном заседании сотрудников кафедр акушерства и гинекологии ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава (г. Омск, 2006).

Публикации.

По результатам исследования разработаны и внедрены методические рекомендации «Акушерские и перинатальные аспекты йоддефицитных заболеваний: пути преодоления» — г. Омск, 2006. — 21 с.

Опубликованы 10 научных работ, в которых отражены основные положения диссертации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Высокая частота гестационнных и перинатальных осложнений у женщин с эутиреоидной патологией щитовидной железы, проживающих в условиях йоддефицита, является следствием развития относительной (скрытой) гипотироксинемии.

2. Патологическое течение беременности, родов, послеродового и перинатального периодов при тиреоидной дисфункции вызвано напряжением адаптационно-компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне йодной недостаточности.

3. Улучшению исходов беременности для матери и плода, снижению частоты перинатальной заболеваемости способствует применение дифференцированного поэтапного подхода к коррекции йодной и тиреоидной недостаточности.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Общий объём диссертации составляет 168 страниц компьютерного текста. Работа иллюстрирована 41 таблицей, 20 рисунками, 2 схемами. Библиографический указатель включает 169 источников отечественных и 90 иностранных авторов.

Выводы.

1. Компенсаторным механизмом при дефиците йода, нормализующим функцию щитовидной железы во время беременности, является синтез более активного гормона св. Тз, увеличение ТГ, уменьшение ИПК. Для йоддефицитных регионов характерным гормональным сдвигом у беременных является незначительное, в пределах нормальных значений, уменьшение уровня св. Т4.

2. Беременность у пациенток с тиреоидной патологией характеризуется высокой частотой осложнений беременности и родов: невынашивания беременности (удельный вес рецидивирующей угрозы прерывания беременности при эутиреоидной патологии 35,0 ± 6,1% и при гипотиреозе 48,7 ± 5,6%), поздних гестозов (77,2 ± 4,7% и 88,3 ± 4,1% соответственно), хронической плацентарной недостатоности (60,0 ± 5,6% и 82,3 ± 5,6%), аномалий родовой деятельности (48,0 ± 6,2% и 60,7 ± 5,5%), кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде (18,9 ± 4,4% и 20,5 ± 4,4%).

3. Индивидуальная йодная профилактика и повышение дозы тироксина на этапе прегравидарной подготовки и в процессе беременности препятствуют формированию йоддефицитного заболевания и развитию пренатальной гипотироксинемии.

4. Снизить частоту материнской и перинатальной заболеваемости, а также улучшить исходы родов для матери и плода позволяет проведение на этапе подготовки к гестации комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение дефицита тиреоидных гормонов и йода.

5. Эффективность предложенной схемы лечения тиреоидной дисфункции и йоддефицитных заболеваний у беременных подтверждают итоговые интегральные оценки суммарных значений энтропий в ходе информационно-энтропийного анализа в исследуемых группах.

Заключение

.

В соответствии с критериями ВОЗ и Международнародного совета по контролю за йод дефицитными заболеваниями (ICCIDD), нами проведен анализ йодной обеспеченности региона [253, 254]. Соответствие трёх основных индикаторов зобной эндемии по критерию тяжести, позволяет отнести город Омск и Омскую область к территориям лёгкой степени йодной недостаточности.

Чрезвычайно опасен, антитиреоидный эффект дефицита йода и антропогенных факторов внешней среды у беременных женщин. В этом случае изменение функциональной активности ЩЗ у беременных является причиной гипотироксинемии и гипертиреотропинемии будущего ребенка [59, 63, 158, 188,196,205,218].

В связи с этим, представляет несомненный интерес уточнение механизмов формирования, последствий, методов профилактики и лечения и ИДЗ прежде всего у беременных женщин.

Нами был произведен клинико-статистический анализ и сравнительная оценка течения гестационного периода, исхода беременности и родов у 361 женщины, проживающей на территории Омской области, в зоне йоддефицита легкой степени.

В зависимости от состояния функции ЩЖ на этапе исследования были выделены 2 группы пациенток с эутиреоидной патологией ЩЖ (138 беременных) и гипотиреозом (143 беременные). В группах изучались, особенности общего, акушерско-гинекологического, «тиреоидного анамнеза», проводилось комплексное обследование беременных (исследование тиреоидного статуса, общеклинические, биохимические и инструментальные исследования). Динамическая оценка тиреоидного гомеостаза, включала определение уровня ТТГ, гормонов и аутоантител щитовидной железы (подсчет ИТИ, ИПК), исследования производились в сроки, обоснованые гестационными особенностями метаболизма тиреоидных гормонов (16−18 недель, 24−26 недель, 28−37 недель) [128, 140, 145, 183, 200].

Наличие или отсутствие лечения, послужило основанием для разделения групп на: основную, А (78 пациенток с клиническим эутиреозом, которым проводилась индивидуальная йодная профилактика) и группу сравнения I (60 пациенток, без коррекции йоддефицита), основную В (64 пациентки, с компенсированной Ь-тироксином, гипофункцией щитовидной железы) и группу сравнения II (79 беременных, без гормонотерапии гипотиреоза).

Данный дизайн исследования позволяет оценить гестационные и перинатальные последствия дефицита йода и тиреоидных гормонов, выявить особенности тиреоидного гомеостаза во время беременности и оценить эффективность мероприятий, предложенных нами, для лечения ИДЗ у беременных. Контрольная группа включила 80 соматически здоровых беременных женщин. Число наблюдений было достаточно для получения результатов с уровнем значимости р<0,05, все группы были сопоставимы по возрасту, месту жительства, социальному статусу, паритету родов, что было подтверждено статистическим анализом и энтропийной оценкой групп.

Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет свои особенности в связи с гиперпродукцией ХГ, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличения почечного клиренса йода и активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Беременность является мощным стимулирующим фактором, приводящим к напряжению тиреоидного гомеостаза, а также пусковым фактором йодного «обкрадывания» [194,199,205].

Дефицит йода в популяции обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (10), определяемые с помощью специальных психометрических тестов, в регионах йодным дефицитом на 15−20% ниже, чем без такового [59, 63, 158, 188, 196, 205, 218].

Реализуется данное обстоятельство, через возникновение минимальной тиреоидной недостаточности — скрытой асимптоматической (относительной) гипотироксинемии у беременной, тяжесть которой коррелирует с тяжестью ментальных нарушений у потомства. Современный уровень знаний об эффекте тиреоидных гормонов позволяет, однозначно, связать патогенез этих патологических состояний со снижением функциональной активности зобоизмененной щитовидной железы.

Сравнительная оценка показателей тиреоидного гомеостаза у пациенток исследуемых групп подтвердила влияние патологии ЩЖ у беременной женщины на риск развития относительной гипотироксинемии, даже в условиях эутиреоидной компенсации функции ЩЖ [63, 205, 174].

Среди пациенток с клиническим эутиреозом, в 1-м триместре беременности, максимально низким уровень св. Т4, был в группе без коррекции йоддефицита (группа сравнения I), он составил — 11,8 [10,9- 12,5] пмоль/л, кроме того, данное состояние, было зарегистрировано у женщин контрольной группы, не получавших профилактические дозы йода и проживающих в условиях его дефицита (16,5 [15,1- 19,0] пмоль/л).

Адекватная компенсация йоддефицитного состояния, у пациенток основной группы А, позволила избежать развития относительной гипотироксинемии — уровень св. Т4 оказался достоверно выше — 19,3 [18,5- 20,0] пмоль/л (р =0,001). Таким образом, индивидуальная йодная профилактика на этапе прегравидарной подготовки и в процессе беременности препятствует формированию ЙДЗ и развитию пренатальной гипотироксинемии.

При анализе особенностей метаболизма тиреоидных гормонов у беременных нами выявлены маркеры напряжения адаптационных возможностей ЩЖ в условиях йодной недостаточности: уровень тиреоглобулина, индекс периферической конверсии (ИПК=св. Т4 / св. Тз), интегральный тиреоидный индекс (ИТИ = св. Т4 + св. Т3 / ТТГ), которые могут использоваться для оценки компенсации функции ЩЖ в процессе гестации, степени тяжести дефицита йода у беременной и эффективности мер йодной профилактики. Безопасность, избранного нами метода индивидуальной йодной профилактики, доказана стабильностью показателей антитиреоидного аутоиммунитета.

Применение, предложенной нами схемы лечения гипотиреоза, способствовало, поддержанию стабильными уровеней ТТГ и св. Т4, у пациенток основной группы В в течение всей беременности. Уровень данных гормонов, приближался к верхней границы нормы, что соответствует оптимальным значениям, рекомендуемым на этапе планирования беременности и в процессе гестации при медикаментозной компенсации функции щитовидной железы (динамика за период гестации показателей ТТГ и св. Т4, статистически значима, %2=39,45- р<0,001 и %2=24,23- р<0,001, соответственно).

Дисбалансу тиреоидных гормонов отводят весомую роль в развитии осложнений беременности.

В группе пациенток без гормонотерапии гипотиреоза, (группа сравнения II), достоверно чаще развивались симптомы угрожающего раннего самопроизвольного выкидыша — 44,9 ± 5,6% случаев, что, практически, в 2 раза выше, чем у пациенток, получавших лечение (в основной группе В — 25,0 ± 5,4%- р = 0,01).

Удельный вес данного осложнения беременности, в группе без коррекции йоддефицита (группа сравнения I) составил 41,0 ± 6,3%, что в 2,4 раза выше, чем в основной группе А, где использовалась индивидуальная йодная профилактика (16,7 ± 4,2%- различия статистически значимы р = 0,003).

Необходимо отметить, что высокий удельный вес угрожающего раннего самопроизвольного выкидыша регистрировался только в группах, где подтвержден, факт гипотироксинемии в первом триместре беременности, что свидетельствует о её- ведущей роли, в развитии данного осложнения [63, 85, 171,174].

Обращает на себя внимание, частота рецидивирующей (перманентной) угрозы прерывания беременности, которая достигает 48,7 ± 5,6% при декомпенсации гипотиреоза и 31,2 ± 5,8% в отсутствии коррекции дефицита йода. Ликвидация явной и скрытой гипотироксинемии в данных группах позволяет практически в 2 раза уменьшить частоту данного осложнения. Влияние гипотироксинемии на частоту невынашивания беременности, подтверждается следующим фактом: каждые 4-ые роды, в группах сравнения I и II, были преждевременные — 25,0 ± 6,0% и 25,3 ± 4,9% соответственно.

В отличие от дефицита йода, дефицит тиреоидных гормонов оказал влияние на частоту раннего гестоза: в группе пациенток с компенсированным гипотиреозом данное осложнение возникало в 3,5 раза реже, чем в группе сравнения II (12,5 ± 4,1% и 45,6 ± 5,6% соответственно, различия статистически значимы р = 0,0001).

Во второй половине беременности основным осложнением, у исследуемых групп пациенток без лечения (группы сравнения I и П), явился поздний гестоз (77,2 ± 4,7% и 88,3 ± 4,1%).

Особенностями позднего гестоза, при некомпенсированном гипотиреозе, явилось его раннее начало (у 77,1% пациенток симптомы гестоза выявлены до 30−32 недель гестации), длительное течение и резистентность к проводимой терапии — 18,0%, а также увеличение частоты протеинурического (37,8 ± 5,4%- при сравнении с основной группой В, различия значимы, р = 0,03) и гипертензивного клинических вариантов (24,1 ± 5,2%- различия значимы, соответственно р = 0,002).

Применение препаратов тироксина у беременных с гипотиреозом позволило в 2 раза уменьшить частоту позднего гестоза, при этом снизить в 3,5 раз частоту средней (9,4 ± 3,8%) и в 2,6 раз (6,2 ± 3,1%) — тяжелой форм гестоза.

Восполнение дефицита йода и микроэлементов у пациенток основной группы А, позволило в 2 раза снизить частоту (43,6 ± 5,6%), длительность позднего гестоза и в 4 раза уменьшить развитие среднетяжелых форм гестоза (5,1 ±2,5%).

Анализ сроков появления начальных симптомов позднего гестоза у пациенток исследуемых групп позволяют обосновать время проведения курсов метаболической терапии, направленных на профилактику гестоза у женщин с патологией щитовидной железы. Первый критический срок, возможного дебюта позднего (гестоза 21−23 и второй 27−29 и третий в 30−32 недели гестации.

Закономерным, представляется формирование фетоплацентарной недостаточности, на фоне беременности, осложненной рецидивирующей угрозой прерывания, длительно протекающим поздним гестозом, а также с высокой частотой сопутствующей тиреопривной анемии у пациенток без лечения патологии ЩЖ.

Среди пациенток с адекватной коррекцией йоддефицита ХФПН развивалась в 2 раза реже (29,5 ± 4,5%), чем в группе сравнения I, в подавляющем большинстве случаев была компенсированной (21,8 ± 5,6%) и проявлялась, по данным допплерографии, нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока степени (21,8 ± 4,7%). В группе сравнения I, кроме данного проявления ХФПН (37,7 ± 5,9% - IБ степень и 7,4 ± 3,6% — П Б степень нарушения кровотока, р = 0,02), регистрировался синдром задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) с частотой 12,5 ± 6,3% (различия статистически значимы р = 0,003).

У пациенток с гипотиреозом, фетоплацентарная недостаточность наблюдалась у 60,3 ±4,1% беременных основной группы В и у 82,3 ± 5,6% пациенток группы сравнения II (различия значимы р = 0,04). Субкомпенсированные формы ХФПН в 2 раза реже развивались при коррекции гипофункции ЩЖ (7,8 ±3,1% в основной группе В, чем в группе сравнения II (15,2 ±4,1%).

Осложненное течение гестационного периода у пациенток без необходимой терапии тиреоидной патологии, приводило к развитию осложнений в процессе родов.

Характер патологии в родах у пациенток, не применявших препараты тироксина и йода (группа сравнения П, I), распределился следующим образом: несвоевременное излитие околоплодных вод, соответственно 54,4 ± 4,4% и 30,0 ± 5,3%, аномалии родовой деятельности — 60,7 ± 5,5% и 48,0 ± 6,2%, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде — 18,9 ± 4,4% и.

20.5 ± 4,4%, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

12.6 ± 3,7%, 5,0 ± 2,7%. У 4 (11,8 ± 2,7%) женщин группы сравнения П и у 1-ой (2,9 ± 1,4%) пациентки основной группы В операция кесарево сечение, закончилась ампутацией матки без придатков в связи с развитием интраоперационного, гипотонического кровотечения.

Надо полагать, что значительная часть аномалий родовой деятельности, а также кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах обусловлены нарушением сократительной деятельности матки, так как трийодтиронин и тироксин, способны повышать синтез |3-адренорецепторов, участвуя тем самым, в регуляции активности миометрия [109].

Осложнения в процессе гестации и родов, высокий удельный вес преждевременных и запоздалых родов, привели к значительной частоте оперативного родоразрешения: каждые 2-ые роды у пациенток с некомпенсированной патологией ЩЖ закончились операцией кесарева сечения (группа сравнения I — 43,0 ± 6,2%- группа сравнения II — 43,0 ± 6,4%).

Коррекция гипотиреоза и йод дефитного состояния способствовала более благоприятному течению родов, уменьшению числа патологических и оперативных родов. Удельный вес АРД, среди женщин с коррекцией йоддефицита уменьшился в 4 раза (12,8 ± 3,8%), в 5 раз реже диагностированы кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде (3,8 ± 2,2%), экстренное кесарево сечение производилось в 22,2% родов.

Наличие или отсутствие терапии заболеваний ЩЖ значимо отразилось на течении послеродового периода. Максимально высоким (группа сравнения II — 78,5 на 100 родильниц) было число осложнений в группе родильниц с некомпенсированным гипотиреозом (группа сравнения I — 61,7), коррекция патологии ЩЖ привела к снижению заболеваемости родильниц — в 1,7 раза при лечении гипотиреоза (основная группа В — 46,9) и в 3,7 раза в условии индивидуальной йодной профилактики (основная группа, А — 16,7).

Анализ структуры послеродовых заболеваний, в зависимости от коррекции дефицита йода, выявил, что одинаково часто, у пациенток развивались следующие осложнения: лактостаз — 23,3 (основная группа, А — 9,0), субинволюция матки и лохиометра — 28,3 (основная группа, А — 7,7).

В группе пациенток с адекватной коррекцией гипотиреоза чаще развивались патологические состояния послеродового периода — лактостаз 29,7 (группа сравнения II — 26,6), субинволюция матки и лохиометра —14,1 (группа сравнения II — 35,4). В группе сравнения II, эти состояния, реализовывались в послеродовые септические заболевания — мастит 2,5 (в основной группе В, не зарегистрировано), эндомиометрит — 8,9 (основная группа В — 1,6 на 100 родильниц).

В целях изучения влияния патологии ЩЖ на состояние новорожденных, нами проведен анализ особенностей течения раннего неонатального периода, антропометрии при рождении и перинатальной заболеваемости детей, рожденных, от матерей исследуемых групп.

Для детализации возможного влияния коррекции йодцефицитных состояний у матерей на показатели антропометрии новорожденных мы считали целесообразным оценивать данные показатели в группах первенцев и детей, рожденных от повторных родов, а также, отдельно, у девочек и мальчиков.

Компенсация гипотиреоза у пациенток основной группы В и дефицита йода у пациенток основной группы А, способствовала рождению более здоровых детей, что отразилось на антропометрических показателях и показателях адаптивных возможностей у новорожденных данной группы.

Антропометрические показатели новорожденных от матерей получавших йодную профилактику и лечение препаратами тироксина, а также от матерей группы контроля (соматически здоровых беременных) были сопоставимы, и в большинстве случаев, не имели статистически значимых различий.

Анализ средних значений балльной оценки новорожденных, которые были защищены от пренатальной и постнатальной гипотироксинемии (основная группа, А и В), свидетельствует, что компенсация функции 1ЦЖ у матери, в течение гестации, способствует рождению детей, с нормальными показателями адаптационно-компенсаторных реакций. Это подтверждается отсутствием, в большинстве случаев, статистически значимых различий в оценке по шкале Апгар на 1-ой и 5-ой минуте, среди детей от матерей основной группы А, В и группы контроля (р >0,05).

Среди осложнений раннего неонатального периода у детей, матери которых не принимали мер по коррекции йоддефицита, наиболее часто выявлялась анемия — 36,7% и церебральная ишемия — 31,7% (при сравнении с основной группой, А — 17,9% и 7,7%, р<0,001), среди новорожденных от матерей с гипотиреозом анемия была выявлена у 45,6% в группе сравнения II и у 28,8% детей в основной группе В, церебральная ишемия у 38,0% и у 31,8% соответственно (различия статистически значимы р = 0,01) [28, 52, 82, 106,110].

Ранний неонатальный период у этих детей протекал на фоне синдрома повышенной нервно-рефлекгорной возбудимости, 23,3% детей, ввиду нарастания тяжести состояния и отсутствия эффекта от проводимой терапии, переведены в Городской неонатальный центр (7,6% в основной группе А).

Среди осложнений раннего неонатального периода, одинаково часто, у новорожденных от матерей с гипотиреозом, выявлялась церебральная ишемия: 38,0% и 31,8%, в группе сравнения П и основной группе В, соответственно. Ранний неонатальный период у таких детей чаще протекал на фоне синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Однако, у новорожденных от матерей группы сравнения И неврологический статус характеризовался синдромом угнетения (16,4%), состояние 12 (79,7%) их них, требовало необходимости курации в палате интенсивной терапии [95].

17 (21,5%) детей, родившихся от матерей группы сравнения II, ввиду нарастания тяжести состояния и отсутствия эффекта от проводимой терапии, переведены в Городской неонатальный центрв группе новорожденных, матери которых, принимали препараты тироксина, данные меры потребовались 9 (11,2%) новорожденным.

Таким образом, клинико-статистический анализ и сравнительная оценка течения гестационного периода, исхода беременности и родов в условиях тиреоидний дисфункции и йоддефицита легкой степени, свидетельствует о значительной частоте акушерских осложнений у данного контингента женщин.

Результаты нашей работы по многим позициям перекликаются с данными других авторов. Так, нами продемонстрировано, что беременность в условиях легкого йодного дефицита является мощным зобогенным фактором и сопровождается ухудшением показателей, отражающими функцию ЩЖ у женщин, что несет с собой риск нарушения развития плода. Таюке было показано, что указанные неблагоприятные изменения, относительная гипотироксинемия, потенциально обратимы на фоне приема поливитамин-минеральных комплексов, содержащих физиологические дозы йода (150−200 мкгвдень).

Более того, было показано, что у женщин с гипотиреозом прегравидарное повышение дозы тироксина защищает от развития пренатальной гипотироксинемии.

В процессе работы были выявлены и адаптированны маркеры (ИПК, ИТИ), а также алгоритмы их применения, для выбора метода коррекции тиреоидной патологии у беременных.

Доказано, что проведение на этапе прегравидарной подготовки комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на устранение дефицита тиреоидных гормонов и йода, позволяют снизить частоту материнской и перинатальной заболеваемости, а также улучшить исходы родов для матери и плода.