Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения беременности и родов у больных с метаболичексим синдромом

Диссертация: Особенности течения беременности и родов у больных с метаболичексим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании анализа результатов клинико-лабораторной диагностики и оценки эффективности превентивной терапии гестоза на значительном клиническом материале установлено, что осложнения беременности и родов у беременных с метаболическим синдромом обусловлены имеющимся изменениями гемостаза, гормонального и биохимического профилей организма, присоединением фетоплацентарной недостаточности и гестоза… Читать ещё >

Особенности течения беременности и родов у больных с метаболичексим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология метаболического синдрома при беременности
    • 1. 2. Инсулинорезистентность и беременность
    • 1. 3. Ожирение и беременность
    • 1. 4. Нарушения фетоплацентарного комплекса у беременных с метаболическим синдромом
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика групп обследованных
    • 2. 2. Общеклинические методы обследования
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
      • 2. 3. 1. Исследование липидного обмена
      • 2. 3. 2. Изучение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови
      • 2. 3. 3. Исследование системы гемостаза
      • 2. 3. 4. Гормональные исследования
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
      • 2. 4. 1. Электрокардиография
      • 2. 4. 2. Измерение артериального давления
      • 2. 4. 3. Ультразвуковое исследование
    • 2. 5. Методика проведения превентивной терапии осложнений гестации у беременных с метаболическим синдромом
    • 2. 6. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-анамнестические особенности обследованных беременных
    • 3. 2. Изучение показателей, характеризующих метаболический гомеостаз
    • 3. 3. Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов и антиокислительной активности у беременных с метаболическим синдромом
    • 3. 4. Гемостазиологические характеристики обследованных беременных. 62 3.5 Гормональные маркеры течения беременности при метаболическом синдроме
    • 3. 6. Результаты эхографического и доплерометрического исследований у беременных с метаболическим синдромом

Метаболический синдром является одним из ведущих социально значимых патологических состояний. Согласно резолюции I Международного конгресса по предиабету в 2005 г. в Берлине метаболический синдром определен как пандемия XXI века в связи с широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, ранней инва-лидизацией и преждевременной смертностью [С^ К.К., 2006; Ра1ас1ш Б., 2009].

При беременности метаболический синдром представляет особую проблему и для терапевтов и для акушеров-гинекологов, поскольку наличие тяжелой соматической патологии определяет не только состояние женщины в период беременности, но и связано с развитием тяжелых акушерских осложнений и перинатальных потерь — фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода, гестоза, массивных акушерских кровотечений [Саркисова А.В., 2004; Серов В. Н., Леуткина Ч. С., Попова А. Д., 2000].

В настоящее время достаточно подробно освещены осложнения беременности, обусловленные наличием отдельных компонентов метаболического синдрома — ожирения, гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии [Федорова М.В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А., 2001; Медведь В. И., 2002; Ройтберг Г. Е., Ушакова Т. И, Дорош Ж. В., 2004; Нестеренко Е. В., 2005; Согге1а М.Ь.в. и соавт., 2002].

В частности, отмечается высокая частота присоединения гестоза у беременных с артериальной гипертензией, как проявлением метаболического синдрома [Петелина Т.И., 2005; Амирова А. Р., 2006; В^пйогр Р., 2000]. Предполагается, что центральная нервная система и почки в условиях гиперинсулинемии, ч инициируют активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышение сосудистого тонуса. В условиях симпатикотонии увеличивается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах нефрона с задержкой жидкости и электролитов. При этом прямое действие инсулина одновременно способствует снижению содержания внутриклеточного калия и повышению уровня кальция и натрия. Результатом этого является значительное повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехо л аминов. Прогрессированию сопутствующей дисфункции эндотелия способствует нарушенная продукция оксида азота в сосудистой стенке и его деактивация. Подобный эффект еще более усиливается при увеличении содержания свободных радикалов в тканях, обусловленных нарушением любых видов обменных процессов [Bjorntorp Р., Rosmond R., Holm G., 1999; Казека Г. Р., 2000].

Еще один из компонентов метаболического синдрома — ожирение, — является фактором высокого риска по развитию осложнений беременности и перинатальных потерь [Чернуха Е.А., Чернуха Г. Е., 2000; Bougain А., Isnard U., Gillet I.V., 1998; Bjorntorp P., 2000]. Часто встречающаяся акушерская патология у беременных с ожирением является результатом снижения у этой категории женщин компенсаторно-приспособительных механизмов, нарушений ней-рогуморальной регуляции, дисфункции иммунной системы. Клинические исследования показывают, что тяжесть осложнений беременности коррелирует со степенью ожирения и наличием сопутствующих экстрагенитальных заболеваний [Серов В.Н., Леуткина Ч. С., Попова А. Д., 2000; Wolfe Н., 2008].

Одним из механизмов нарушения нарушения гомеостаза при метаболическом синдроме являются тромбофилические расстройства [Кузнецова И.В., Коновалова В. Н., 2004; Макацария А. Д., 2005]. Имеющаяся при метаболическом синдроме гиперинсулинемия инициирует синтез в жировой ткани ингибитора активации тканевого плазминогена, замедляющего скорость расщепления фибрина, предопределяя таки образом, изменения фибринолитической активности крови. Повышается адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов, что является одним из основных триггеров каскада гемореологических нарушений, способствующих тромбообразованию и нарушению микроциркуляции. У беременных с метаболическим синдромом имеется гиперкоагуляция [повышение концентрации фибриногена и активности VII фактора свертывания крови], снижение фибринолитической активности, что также сопряжено с повышением тромбогенного потенциала крови [Беляков H.A., 2005; Макацария А. Д., Пере-деряева Т., Пшеничникова Т. Я., 2007]. В ряде исследований отмечена прямая зависимость тромбообразования и атерогенного потенциала крови у беременных, что является одной из основных составляющих развития хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что предопределяет нарушения маточно-плацентарного кровотока, и как следствие — гипоксию и гипотрофию плода при наличии метаболического синдрома у матери [Мамедов М.Н., Метельская В. А., Петрова Н. В., 2000; Eckel Robert Н., 2003; Nieuwdorp М. и соавт., 2005].

Таким образом, изучение патогенетических механизмов, связанных с комплексом разнообразных взаимозависимых нарушений, составляющих метаболический синдром, является основой совершенствования принципов диспансеризации беременных с этой патологией и поиском эффективных методов профилактики гестационных и перинатальных осложнений.

Цель исследования:

Оптимизация ведения беременности и родов у больных с метаболическим синдромом на основании изучения основных показателей гомеостаза.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности течения беременности у больных с метаболическим синдромом.

2. Изучить состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с метаболическим синдромом.

3. Выяснить возможность прогнозирования развития гестоза у беременных с метаболическим синдромом.

4. Разработать оптимальную терапию, направленную на снижение риска развития осложнений беременности (диета, антиоксидантная, дезагрегантная терапия, индивидуализированный подбор гипотензивных средств).

5. Изучить влияние разработанной комплексной терапии метаболического синдрома на исходы родов и состояние новорожденных.

Научная новизна исследования.

Выявлено, что беременные с метаболическим синдромом составляют группу высокого риска по развитию гестоза, фетоплацентарной недостаточности, аномалий родовой деятельности, кровотечений в III периоде родов и в раннем послеродовом периоде. Установлена взаимосвязь этих осложнений с развитием ДВС-синдрома при метаболическом синдроме у беременных. Впервые разработаны принципы оценки степени риска развития гестоза при метаболическом синдроме, разработана превентивная терапия гестоза и оптимальные критерии программированного родоразрешения.

Практическая значимость работы.

На основании анализа результатов клинико-лабораторной диагностики и оценки эффективности превентивной терапии гестоза на значительном клиническом материале установлено, что осложнения беременности и родов у беременных с метаболическим синдромом обусловлены имеющимся изменениями гемостаза, гормонального и биохимического профилей организма, присоединением фетоплацентарной недостаточности и гестоза. Присоединение плацентарной недостаточности можно рассматривать в качестве маркера возникновения гестоза, диктующего необходимость его комплексной терапии. Разработан комплекс лечебных мероприятий, направленных на снижение риска развития гестоза или отсрочку время его присоединения, что позволяет уменьшить количество осложнений при беременности, в родах и послеродовом периоде, а также улучшить перинатальные исходы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Развитие акушерских осложнений у беременных с метаболическим синдромом обусловлено комплексом биохимических, гормонально-обменных и гемостазиологических нарушений.

2. Фетоплацентарная недостаточность и гестоз формируются на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

3. Формирование плацентарной недостаточности необходимо рассматривать в качестве раннего прогностического маркера возникновения гестоза, что предполагает проведение его комплексной терапии.

4. Факторами снижения уровня акушерских осложнений и улучшения перинатальных исходов является комплексная превентивная терапия гестоза и использование оптимальных критериев программированного родоразрешения.

Личное участие.

Автор лично проводил набор пациенток в группы наблюдения, последующее клинико-лабораторное обследование и лечение беременных с метаболическим синдромом. После сбора материала проведена статистическая обработка данных и их интерпретация с использованием современных статистических методов.

Внедрение результатов исследования.

Результаты диссертационной работы внедрены в практику родильного дома ГКБ № 68, 70 в учебный и лечебный процесс кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации были представлены на IX Всероссийском научном форуме «Мать и дитя». — Москва, с 30 сентября по 2 октября 2008 г.- XXXI Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ.- Москва, 16−30 марта, 2009 г.- X Всероссийском научном форуме «Мать и дитя». — Москва, с 29 сентября по 2 октября 2009 г.- материалы диссертации обсуждались на научной конференции кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ 01.09.2010 г.

Публикации.

Основной материал исследования изложен в 2 публикациях, 1 из которых в журнале рекомендованных ВАК Министерства образования РФ.

Структура и объем диссертационного исследования.

Работа построена по традиционному плану и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 115 страницах компьютерного текста, содержит 17 таблиц, 10 рисунков.

Список литературы

представлен 174 источниками, из которых 77 — на русском языке, 97 — на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Беременность и роды у женщин с метаболическим синдромом связаны с высоким риском развития осложнений во время беременности, родов и послеродовом периоде (гестоз, аномалии родовой деятельности, послеродовые кровотечения).

2. Осложненное течение беременности и родов при метаболическом синдроме обусловлено имеющимися у этой категории пациенток нарушениями гемостаза, гормонального, липидного, углеводного обменов, и присоединением плацентарной недостаточности и гестоза.

3. У беременных с метаболическим синдромом в 65,4% наблюдений развивается гестоз различной степени тяжести, проведение превентивной терапии осложнений гестации снижает вероятность развития гетсоза до 32,0%.

4. Течение беременности на фоне метаболического синдрома и присоединившегося гестоза сопровождается наличием плацентарной недостаточности, степень тяжести которой варьирует в зависимости от клинических проявлений гестоза. Возникновение плацентарной недостаточности необходимо рассматривать в качестве маркера возникновения гестоза.

5. Проведение превентивной терапии позволяет снизить риск развития гестоза или отсрочить время его присоединения, тем самым уменьшить количество осложнений в родах и послеродовом периоде, а также улучшить перинатальные исходы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Все больные метаболическим синдромом при планировании ими беременности подлежат проведению прегравидарной подготовке, которая включает в себя клиническое и лабораторное обследование (биохимическое, гемостазиоло-гическое и гормональное), а также проведение патогенетически обоснованной превентивной терапии (диета, антиоксиданты и дезагреганты).

2. Беременным с метаболическим синдромом показано проведение превентивной терапии с подбором гипотензивных препаратов при повышении артериального давления на 8−10% от исходного в зависимости от массы тела.

3. Мониторинг состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с метаболическим синдромом, включающий биохимические, гормональные, гемо-стазиологические и ультразвуковые методы исследования, необходимо проводить в сроках 20−22 и 30−32 недели беременности, и при выявлении признаков плацентарной недостаточности, осуществлять комплексное лечение гестоза.

4. У беременных с метаболическим синдромом предпочтительным является программированное ведение родов с обязательной профилактикой кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, родоразрешение путем операции кесарева сечения должно проводиться только по акушерским показаниям.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э. К.- Беляева Т. В.- Виноградова Е. Г. Влияние экономической обстановки на репродуктивное здоровье женщины. (Вестник Росс. Ассоц. акуш.-гинекол.-1996, № 2, с. 13−18).
  2. Э. А.- Овсянникова Т. В. (ж. Акуш. и гинекол., 1991,№ 6, с. 5962).
  3. Н. Г. Клинико-гормональные аспекты течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ожирением. Автореферат. Канд. мед. наук. Тбилиси-1990.
  4. Н. В.- Ушакова Г. А.- Особенности течения беременности и родов у женщин с гипоталамическим синдромом. (Акушерство и гинекология 1999- № 3, с. 25−29).
  5. В. В.- Каюпова Г. Ф.- Саматова 3. А. Течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного у женщин с ожирением. (Здраво-охр. Башкортостан -1999, № 3, с. 33−34).
  6. Баркаган 3. Геморрагические заболевания и синдромы. М. Медицина, 1988.
  7. Т. П.- Сафронова Л. А. Клинические факторы риска развития гипертрофии плода. (Недостаточность фетоплацентарной системы. М. 1983. с. 64−69).
  8. Н. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза у больных ИНСД с ИБС. М., 1990, С. 144.
  9. Г. М.- Фролова О. Г. Репродуктивные потери (клинические и медико-социальные аспекты) В. Н. Серов- Г. М. Бурдули- О. Г. Фролова- 3.3. Токова- В. Ф. Волгина- Т. Н. Пугаева- В.В. Гудимова) «Триада X», М. 1997, 188 стр.
  10. Ю.Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рус. мед. журн. 2001,2,56−60.
  11. П.Василенко А. Изменение тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза у больных с артериальной гипертензией. Врачебное дело 1992, № 8, с. 65−66.
  12. Т. П.- Пашаева Л. В. Социально-гигиенические проблемы профилактики невынашивания беременности. (Вестник Росс. Ассоц. акуш,-гинекол.-1998, № 4, с. 56−59).
  13. М. М- Козупица Ч. С- Крюков Н. Н. «Ожирение и метаболический синдром». М. 2000, стр. 14−15.
  14. М. М.- Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности и артериальное давление у женщин с ожирением. (Пробл. Эндокрин.-1997, Т. 43 № 1-С.40−42).
  15. Л. Г. Динамика обмена углеводов и липидов в системе мать-плод-новорожденный при ожирении у женщин. Автореферат. Дисс. канд. биол. наук. Иркутск 1995.
  16. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез. Ж. Лабороторная медицина № 2/99 с. 49−53.
  17. А. Н.- Валамина И. Е. Гистоморфологическая характеристика эндокринных клеток желудка и тонкой кишки в динамике алиментарного ожирения. (Вестник уральской медицинской акад. Екатеринбург — 1997. 5-с. 118−119).
  18. О. М. Геномика взгляд в будущее. Тер. Архив -1997 № 8, стр. 59.
  19. Идима Ныенна Мари Оптимизация лечения гестоза. Дисс. канд. мед. наук. 1994.
  20. Кан Н.И.- Каримова Д. Ф. Сравнительные аспекты течения беременности и родов у женщин с ожирением. Журнал «Проблемы беременности» 2001, № 4, с. 26−29.
  21. А. П.- Сабуров X. С. Акушерский семинар Изд. 2-е перераб. и доп. Ташкент: изд-во им. Ибн Сины, 1993, с. 399.
  22. В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. М. Информатик, 1997, стр. 288.
  23. Т.Г., Шехтман М. М. Состояние фетоплацентарной системы у беременных страдающих гломерулонефритом. (Недостаточность фетоплацентарной системы. М. 1983. с.93−101).
  24. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. (М. Медицина, 1997, с. 352).
  25. В.И.- Тохиян А. А. Вестник Росс. Ассоц. акуш.-гинекол.-1997, № 2, с. 3−7).
  26. К. А.- Калгушин Г. А.- Георгадзе Г. Р.- Стольникова И. И. Доклиническая диагностика угрозы невынашивания беременности и поздних гестозов у беременных с нормальной массой тела и ожирением. (Акуш. и ги-нек., 1994, № 2, с. 17−19).
  27. И. А.- Ковальчук Я. Н. Состояние службы охраны здоровья матери и ребенка в Москве в условиях бюджетно-страховой модели финансирования здравоохранения. (Росс. Вестн. Перинаталогии и педиатрии, 1997,-№ 5, с. 55−58).
  28. М. Н. Клинико-биохимические особенности и пути медикаментозной коррекции метаболического синдрома. Дисс. Док. Мед. Наук М. 2001.
  29. М. Н. Метаболический синдром: понятие диагностика и пути профилактической коррекции. Южно-Российский мед. Журнал № 3/1998 с. 3342.
  30. Р. А.- Вейнберг М.Э. (Сов. Медицина 1990- № 12, с. 20−23). 39. Медведев М. В.- Юдина Е. В. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в акушерстве. М. Видар. 1997. с. 192.
  31. Г. А.- Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность-факторы риска и составная часть метаболического синдрома (ж. Терапевтический архив 2001, № 2, с. 58).
  32. А. П. Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодового кровообращения. (Вестник Росс. Ассоц. акуш.- гине-кол.-1999, № 2, с. 50−55).
  33. В. А.- Кузнецова И. В. (ж. Акуш. и гинекол., 1997, № 2, с. 4043).
  34. Г. А. Особенности кровообращения в системе мать-плацента-плод при артериальной гипертензии. (Акуш. и гинекол. -1999. № 5. с. 28- 31).
  35. Н.В.- Метельская В. А.- Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направленные коррекции. Ж. Кардиология, 2001, № 3, с. 4−8.
  36. Н. М.- Волощук И. Н.- Ляшко Е. С- Коваленко П. А. Морфофункциональная характеристика маточно-плацентарного кровотока. (Акуш. и гинекол. -1999. № 2. с. 7−9).
  37. В. И.- Щепкин О. П. Состояние здоровья нации в условиях перехода Российской Федерации к устойчивому развитию. «Проблемы социальной гигиены и истории медицины» 1995. № 4. с.8−13.
  38. В. Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичной формой ожирения) 2000 г., дисс. докт. мед. наук.
  39. . Б.- Ревич Б. А. «Медико-демографическая ситуация в России и состояние окружающей среды» М. 1992. с. 22.
  40. В.Е.- Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе. (Акуш. и гинекол. -1999. № I. е. 11−16).
  41. Расуль-Заде Ю. Г. Значение включения полиненасыщенных жирных кислот в терапию тучных беременных с целью профилактики поздних токсикозов и снижения его частоты. (Тер. Архив, 1996-№ 19, с.63−65).
  42. М. М.- Козлитина Т. В.- Кузьмин Н. М. и др. Поражение сердца у больных алиментарно- конституциональным ожирением крайней степени. (Клин. Медиц.1994.№ 6.с 7−10.
  43. Руководство по клинической эндокринологии (под редакцией Н. Т. Старковой, СПБ. Питер, 1996, с. 544).
  44. Г. М., Клименко П. А., Фролов В. К. Значение исследования кровотока в межварсинчатого пространстве плаценты у беременных группы риска. Вопр. охраны материнства и детства. 1981.№ 3. с.42−44.
  45. Г. М.- Федорова М. В. «Профилактика и лечение плацентарной недостаточности» (Акуш. и гинекол. -1995. № 12. с. 66−69).
  46. Г. М.- Шалина Р. И.- Дживелегова Г. Д. и др. (Акуш. и гинекол.-1992. № 3 7. с. 14−17).
  47. Г. М.- Шалина Р. И.- Керимова Э. М. и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов. (Акуш. И гинекол.-1999. № 3. с. 10−15).
  48. В.Н.- Леуткина Ч. С- Попова А. Д. Клинико-метаболическая картина у беременных с ожирением и дефицитом массы тела. (Ж. Вестник, № 4,2000, с. 16−18).
  49. В. П.- Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология Мединформ агентство М., 1997, с. 592).
  50. Е. Сахарный диабет и атеросклероз. Монография М. Медицина,' 1996, 1: с. 3−11.
  51. Р. Еще один неповторимый вид. Экологические аспекты эволюции человека. (Пер. с англ. М. Мир, 1999 с. 368).
  52. О. Г. Медико-социальные аспекты невынашивания беременности, (ж. Акуш. и гинекол., 1996,№ 4, с. 7−11).
  53. И. Е.- Мычка В. Б. Метаболический синдром. 2004, с. 9.
  54. JI. С- Калинина А. М.- Маркова Е. В.- Павлова Л. И. Сахарный диабет: распространенность, связь с факторами риска ИБС, прогностическое значение. Тер. Архив 1989, с. 15−18.
  55. Г. Е. Клиническое значение нарушений показателей гомеостаза у беременных с ожирением. Дисс. кан. мед. наук М. 1987.
  56. Е. А.- Чернуха Г. Е. Ведение беременности и родов у женщин с ожирением. (Акуш. и гинек. -1992. № 1.- с. 68−73).
  57. А. А.- Голубев С. А.- пути оптимизации выявления и наблюдения больных с признаками метаболического синдрома «Медицинские новости» № 10, 2002. с. 23−29.
  58. М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М- «Триада», 1999 с. 816.
  59. М.М.- Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у беременных. (Вестн. Российск. Ассоциации акушеров-гинекологов, 1997. № 1,с. 62−64).
  60. Abi-Said- Annegers Y.F.- Frankowsky R. F. Case-control study of the risk factors for eclampsia. (Am. J. Epidemiol., — 1995-№ 1424).- p. 437−441).
  61. Abraham S. The obesity problem. (N. Engl. J. Med.-1998.-vol.338-№ 16. p. 1158).
  62. Andersen R. E.- Blair S. N.- Cheskin L. J. et al. The health consequences of a sedentary lifestyle. (Ann. Intern. Med. 1997, vol. 127- p. 395−400).
  63. Arcelus J. I.- Caprini J. A.- Motykie G. D. et al. Matching risk with treatment strategies in deep vein trombosis management. (Blood. Coagul. Fibrinolisis. 199 910 suppe. 2-p. 37−43.
  64. Ashwell M. The health of the nation target for obesity. (Int. J. Obst., 1994. vol. 18. p. 837−840).
  65. Astrup A. The sympathetic nervous system as a target for intervention in obesity. (Int. J. Obes. 1995 № 19, p. 24−26.
  66. Avellone G.- Di Garbo V.- Crdova R.- Rotolla G.- Abruzzese G. Blood coagulation and Fibrinolisys in Obese NIDDM Patients Diabetes Research, 1994,25:85−92.
  67. Avogaro P.- Crepaldi G.- Tiengo A.- Assotiation of hiperlipidemia, diabetes 'mellitus and mild obesity. Acts Daibetal Lat, 1967, 4:572−590.
  68. Barr M. Correlates of prenatal visceromegaly. (Am. Med. Genet.-1998.-vol. 79.-№ 4, — p. 249−252).
  69. Bellatj U.- Pompa P.- Liberati M. Analytic evaluation of the effect of a Mediterranean diet" and pre-pregnancy body mass an fetal growth (Minerva Gynecol. -1995.- № 6.- p. 259−262).
  70. Bernardi F.- Marcheti G., Pinotti M.- Arcieri P. Factor VII gene Polymorphisms Contribute About One Third of the Factor VII Level Variation in Plasma. Atherosclerosis, Thrombosis and vascular Biology, vol 16, № 1, 1996,72−78.
  71. Bjorntorp P.- Obesity (Lancet-1997, -v. 350, p. 423−436).
  72. P. «Portal» adipose tissue as e generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes. Aterosclerosis. 1990., 10: 493−496.
  73. Bjorntorp P. The associations between obesity, adipose tissue distribution and disease. Acta. Med. Scan. Suppl. 1987, 723.
  74. Boardley D. J.- Sargent R. G.- Coker A. L. The relationship between diet, activity, and other factors, and postpartum weight change by race. (Obstet. Gynecol., — 1995-№ 86(5).- p.834−838).
  75. Bougain A.- Isnard U.- Gillet I. V. Obesity in obstetrics and genecology. (Eur. J. Obstet. Reprod. Biol.- 1998.-vol. 77.-№ 2.-p. 217−228).
  76. Bray G. A. Obesity: a time bomb to be defused. Lancet 1998.352.18.p.l61−162.
  77. Bray G. A. Obesity basic aspects and clinical implications. Med. Clin. Nutr. Am. 1089, 73, 1−64, 1989.
  78. Bray G. A. Obesity. Part I. Pathogenesis. «West J. Med. 1988. vol. 194. № 4. p. 429−441.
  79. Bronstein M. N.-Mak R. P.- King J. C. The thermic effect of food in normal-weight and overweight pregnant women. (Br. J. Nutr.-1995.-№ 74(2).-p. 261 275).
  80. Brownell K. D.- Wadden T. A. Etiology and treatment of obesity. (J. Consult. Clin. Psycol., 1992 vol. 6 p. 505−517).
  81. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men. J. Clin Endocrinol andMetab 1991−73:691−695.
  82. Castelli W. Lipid risk factors and ischaemie heart disease. Atherosclerosis 124, Suppl. (1996)51−59.
  83. Cogswell M. E.- Serdula M. K.- Hungerford D. et al. Gestational weight gain among average-weight and overweight women-what is excessive? (Am. J. Obstet. Gynecol. 1995.-№ 172 (27.1) p. 705−712).
  84. Chow W.H.- McLaughlin J.K.- Mandel J.S.- Wacholder S.- Niwa S.- and Fraumeni J.F. Obesity and risk of renal cell cancer. Cancer epidemiol Biomarkers prev., 1996 5(1), 17−21.
  85. Cnattingius S.- Bergstrom R.- Lipworth L. Prepregnancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. (N. Eng.J. Med. -1998.- № 338(3) -p. 147- 152).
  86. Daae J.- Landaas K.- Urdal P. Cardiovascular Risk factors: Interactive effects of Lipids, Coagulation and Fibrinolisis. Skand. Clin. Lab. Invest, 1993:53, 19−27.
  87. De Fronzo R.A.- Y. Cardiovasc.Pharmacol. 1992, v. 20-p. 1−16.
  88. De Fronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. Am. J. Physiol. 1979- 237: 214 223.
  89. Despres J. P.- Marette A. Relation of componeus of insulin resistance syndrome to coronary disease risk. Current Opinion in Lipidology. 5 (4). 274−289, 1994. Aug.
  90. Despres J. P. The impact of overstate on the multifactorial risk profile of abdominally obese patients. Diabetes, 1998, 48.1.-307.
  91. Edwards L. E.- Hellerstedt W. L.- Alton I. R. et al. Pregnancy compactions and birth outcomes in obese and normal- weight woman: effects of gestational weight change (Obstet. Gynec. 1996. № 87(3).- p. 389−394).
  92. Egger G.- Swinburn B.- An ecological approach to the obesity pandemic. (British Med. Journal, 1997, vol. 315 p. 477−480).
  93. Ernst E.- Resch K.L. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a metaanalysis and revien of the literature. Ann. Intern. Med. 1993:118−956.
  94. Feig D. S.- Naylor S. D. Ending for two: are guidelines for weight gain during pregnancy too liberal? (Lancet.-1998.-vol. 351.-№ 4.-p. 1054−1055).
  95. Fields S.J.- Vainder M.- Livshits G. Obesity and the risk of toxemia of pregnancy. (Ann. Hum. Biol.-1996.-23(5).-p. 353−362).
  96. Fontaine K. R.- Cheskin L. J.- Barofsky I. Health-related quality of life in obesity persons seeking treatment. J. Fam. Pract. 1996:43:265−270.
  97. Fox P.- Jamaguchi C. Body image change in pregnancy: a compari son of normal weight and overweight primigravidas. (Birth.-1997.-№ 24(l).-p. 35−40).
  98. Galiefly C, Clark A., Tarulinson L. et al. Improved pregnancy rates for obese. Infertile woman following a group treatment program (Gen. Hosp. Psychiatry.-1996,№ 18 p.549−553).
  99. Galtier-Derenze F.- Bringer Y. Maternal overweight and pregnancy (Diabetes Metab. 1997.- vol. 23.- № 6.- p. 192−195).
  100. Goldenberg R. L.- Tamura T. Pregnancy weight and pregnancy outcome. (JAMA-1996-№ 275 14) — p. 1127−1128).
  101. Harris H. E.- Ellison G. T.- Richter L. M. Are overweight woman at increased risk of obesity following pregnancy (Br. J. Nutr. 1998.- vol. 79.- № 6.- p. 480−494).
  102. Horn-Ross P. L. Phytoestrogens, body composition, and breast cancer. Cancer Causes control, 1995 Nov.6 6) 567−573.
  103. Isse N.- Ogawa Y.- Tamura N. et al., Structural organization and chromosomal assignment of the human obese gene. (J. biol.chem. 1995,270, p. 46).
  104. Juhan-Vague J. Haemostatie parameters and vascular risk. Aterosclerosis 124. Suppl, 1996, p 49−55.
  105. Juhan-Vague J.- Tompson S. G. Involvement of the Homostatic System in the Insulin Resistance Syndrome. A Study of 1500 Patients with Angina Pectoris. Aterosclerosis and Thrombosis. 1998, v. 13, № 12, p 1815−1873.
  106. Juhan-Vague J.- Vague P.- Alessi M. Relationships between plasma insulin, triglyceride, body mass index and plasminogen activator inhibitor 1. Diabet. Metab. 1997, 13.331−336.
  107. Kaplan N. M.- Leonhardt W. Dac metabolic syndrome. Dutch Ges Wes, 1989,36:545−551.
  108. Kario K.- Nago N.- Kayaba K.- Saegusa T.- Matsuo H.- Goto T. Characteristics of the Insulin Resistance. Syndrome in Japanes Population. The Jichi Medical School Cohort Study Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. V. 16, № 2, 1996, 270−274.
  109. Karam J. H. Endocrinol. Metabol. Cein. Nurth. Am. 1992. v 21, № 2, p 329 350.
  110. Keltikangas-Jarvinen L. et al. Vital Exhaustion, Anger Expression, and Pituitary and Adrenocortical Hormones. Implications for the Insulin Resistance Syndrome. Arteriosclerosis, thrombosis and Vascular Biology. Vol. 16, № 2, 1996 273−288.
  111. Knopp R. H.- Bergelin R. O.- Wahl P. W.- Walden C. Relationship of infant birth size to maternal lipoproteins, apoproteins, fuds, hormones, clinical chemistries and body weight at 36 weeks gestation. Diabetes, 1985, vol. 34. p.71−77.
  112. Kuczmarski R. J.- Flegal K. M.- Campbell S. M- Jonson C. L. Increasing prevalence of underweight among us adults (JAMA. 1994. vol. 272. p. 205−211).
  113. Laakso M. et al. Insulin resistance syndrome in Finland. Cardiovascular risk factors 1993, 3: 44−53.
  114. Laara E., Rantakallio P. Body size and mortality in woman. Journal of Epidemiology and Community Health-1996−50(4). p. 408−414.
  115. Lake I. K.- Fower C- Cole T.J. Women’s reproductive health: the role of body mass index in early and adult life. (Int. Y. Obes. Relat. Metab. Disort.- 1997-№ 21(6).- p. 432−438).
  116. Lanrier D., Guignet M., ChanN.P. Prevalence of obesity. A comparative study in France, United Kingdom and USA (Inf. J. obst. 1992, vol. 16,-№ 8.- p.565−572).
  117. Lean M. E. J.- Han T. S.- Morrison C. E. Waist circumference as a measure for indicating need for weight management. (Br. Med. J., 1995- vol. 311, p. 158 161).
  118. Lean M. E. J.- Han T. S.- Seidell J. C. Impairment of health and quality of life people with large waist circumference (Lancet, 1998, v. 351, p. 853−856).
  119. Legato M. Y. Coronary artery disease in woman. (Inf. J. Fertill., Menopausal, Stud. 1996- № 41(2) p. 94−100).
  120. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comrising hypertension, hyperlipidemia, and hyperin-sulinemia. Am. Heart J.-1993.-V. 125.-P. 1494- 1497.
  121. Modie D. S. Our children health: prospects far the 1990's. (Clinic. Pediatr. -1991. v. 30-№ 6. p. 367−372.
  122. Meade T. Factors VII and Ischaemic Heart Disease: Epidemiological Evidence. Haemostatisis, 13:178−185 (1983).
  123. Miller G.- Cruickhank J.- Ellis L. Fat consumption and factor VII coagulant activity in middle-aged men. Atherosclerosis, 78, 1989, 19−24.
  124. Obarzanek E.- Schreiber G. B.- Crawford P. B. et al. Energy intake and physical activity in relation to indexes of body fat: the National Heart, Lung, and Blood Institute Growth and Health Study. (Am. J. Clin. Nutr. 1994, vol. 60-p. 15−22).
  125. Ogunyemi D.- Hullett S.- Leeper J. et al. Prepregnancy body mass index, weight gain during pregnancy, and perinatal outcome in a rural black population (J. Maternal. Fetal. Med. 1998. № 7.-p. 190−193).
  126. Piskart L.- Thaler M. Free fatty acids and albumin as mediators of thrombin stimulated fibrinogen synthesis. Am. J. Physiol. 1976, 230. 990−1002.
  127. Pi-Sunyer F. X. Medical hazards of obesity. Ann. Inter. Med., 1993- 119 (pt 2): 655−660.
  128. Pollare T.- Lithell H.- Berne C. Insulin resistance is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity. Methabolism, 1990, 39: 167−174.
  129. Prentice A. M.- Jebb S. A. Obesity in Britain: gluttony or sloth? (BMJ.-1995.- vol. 311-p. 437−439).
  130. Reaven G.M. Role of insulinemia and Insulin Resistance in human disease. Diabetes 1988. 1595−1607.
  131. Reaven G.- Hollenbek C- Chen Y. Relationship between glucose tolerance insulin secretion, and insulin action in non-obese individuals with varying degrees of glucose tolerance. Diabetologia, 1989, 32.52−55.
  132. Richard P. D.- Trever Y. O. Hyperinsulinemia and resistance: associations with cardiovascular and disease. Cardiovasc. risk factors, 1993,1:12−18.
  133. Roberts B. L.- Haycox A. About the size of it. Health Serv. J. 1999- 109 (5662): 28−29.
  134. Robinson T. N. Dates Television Cause Childhood obesity (JAMA- Россия 1999. T-2№ 1 c.59−60.
  135. Roopnarinesingh S.- Bassaw В.- Roopnarinesingh R. Maternal deaths associated with caesarean section (west. Judi an. Med. J. 1996−45(4) — p. 113−115).
  136. Rossner S. Weight gain in pregnancy. (Hum. Reprod.-1997−12 suppl. 1- p. (110−115).
  137. Rossner S. Does Physical exercise during pregnancy prevents permanent weight gain Lakartidningen 1999 — № 96(22) p. 2708−2710).
  138. Rettigrew R.- Hamilton-Farley D. Obesity and Female reproductive function. (Br. Med. Bull.-1997.-№ 53(2).- p. 341−358).
  139. Reech F.- Logodice S.- Patella A. Predictive Factors of fetal macrosomia. Minerva Gynecol.- 1998,-vol. 50.-№ 6.-p.225−230).
  140. Schindler A. E. Obesity and pregnancy. (Zentrabl: Gynecol. 1998.-vol.120. № 3. p. 241−244).
  141. Seidell Y. C- Flegal K.M. Assessing obesity: classification and epidemiology (Br. Med. Bull., 1997- vol. 53, p. 238−252).
  142. Shepard R. Y. Exerceise and cancer: Linkages with obesity. Crit. Rev. Food SelNutr. 1996 Apr. 36(4) 321.
  143. Siega-Riz A. M.- Adair L. S.- Hobel C.Y. Maternal weight status and inadequate rate of weight gain during the third trimester of pregnancy increases the risk of prefern delivery. (J. Nutr.-1999, № 126(l).-p. 145−153).
  144. Simon D.I.- Fless G. M.- Scano A. M.- Loscaizo Y. Tissue type plasminogen activator binds to and is inhibited by surface-bound Lp (a) and LDL. Biochemistry USA, 30, 6671−6677, 1991.
  145. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. Am. J. Hypertens. -1993.-V. 6.-P. S260 S270.
  146. Stein L.- Lane M.- Lascarzewski P. Comparison of Status in Hypertriglyceridemia. The American Journal of cardiology. Vol. 81, February 26, 1998.
  147. Stico-Rahm A.- Niman B.- Hamsten A.- Nilsson Y. Secretion of plasminogen activator inhibitor 1 from cultudef human umbilical vein endotelian cells is included by very low density lipoprotein. Atherosclerosis 1990, 10:10 671 073.
  148. Tomoda S.- Tamura T.- Sudo V. et al. Effects of obesity on pregnant women: maternal hemodynamic change. (Am. J. Perinatal.-1996.-№ 13(2).- p.73−78).
  149. Whitaker R. C- Dietz W. H. Role of the prenatal environment in the development of obesity (Y. Pediatr., 1997, v. 132. № 5. p. 768−776).
  150. Willett W. C- Manson Y.E.- Stampfer M. Y. Weight, weight change and coronary heart disease in women. (Y. Am. Med. Assoc.- 1995, — vol. 273.-p. 461 -465).
  151. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity (Geneva 3−5 June, 1997) Geneva: WHO.
  152. Wolfe H. High prepregnancy body mass index- a maternal fetal risk factor. (N. Eng. J. Med.- 1998.- № 338(3).- p. 191−192).
  153. Yki-Jarvinen H. Role: of insulin resistance in the patogenesis of NIDDM, Diabetologia, 1995, 38:1378−1388.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!