Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние про-и антиоксидантной систем организма при ожогах в условиях воздействия озоном и Биосканом С

Диссертация: Состояние про-и антиоксидантной систем организма при ожогах в условиях воздействия озоном и Биосканом С
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При парентеральном введении ОФР нетоксичных концентраций в организм ожоговых больных было показано незначительное снижение биохемилюминесцентного ответа, косвенно характеризующего синтез свободных радикалов. В то же время было зарегистрировано накопление первичных продуктов метаболизма ПОЛ. Исследование способности лейкоцитов показало усиление их АФК-генерирующей способности, что свидетельствует… Читать ещё >

Состояние про-и антиоксидантной систем организма при ожогах в условиях воздействия озоном и Биосканом С (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Перекисное окисление липидов и его влияние на биологические мембраны
    • 1. 2. Регуляция процессов ПОЛ
    • 1. 3. Биологические аспекты действия озона на организм
    • 1. 4. Нарушения метаболических процессов в патогенезе ожоговой болезни
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Описание экспериментов in vitro
      • 2. 2. 1. Изучение влияния различных концентраций озона на систему ПОЛ-АОА
      • 2. 2. 2. Эксперимент по индивидуальному подбору антиоксиданта в модельных условиях in vitro
      • 2. 2. 3. Исследование СОЭ в условиях компрессии и декомпрессии
    • 2. 3. Методы исследований
      • 2. 3. 1. Методы определения интенсивности процессов СРО
        • 2. 3. 1. 1. Определение интенсивности индуцированной БХЛ в плазме крови и перекисной резистентности эритроцитов
        • 2. 3. 1. 2. Ультрафиолетовая спектроскопия первичных продуктов ПОЛ
        • 2. 3. 1. 3. Флюориметрический метод определения оснований Шиффа
        • 2. 3. 1. 5. Хемилюминесцентный метод определения фагоцитарной активности клеток крови
      • 2. 3. 2. Методы оценки состояния белкового обмена и уровня глюкозы
        • 2. 3. 2. 1. Электрофорез белков плазмы крови на пленках из ацетата целлюлозы
        • 2. 3. 2. 2. Определение уровня веществ низкой и средней молекулярной массы
      • 2. 3. 3. Оценка агрегации эритроцитов
      • 2. 3. 4. Метод определения плотности крови
      • 2. 3. 5. Измерение объемов эритроцитов
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРО- И АНТИОКСИДАНТОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
    • 3. 1. Характер изменений системы про- и антиоксидантного равновесия у ожоговых больных
    • 3. 2. Влияние различных концентраций озонированного физиологического раствора на процессы ПОЛ в условиях in vitro
    • 3. 3. Особенности оседания эритроцитов в условиях компрессии и декомпрессии
      • 3. 3. 1. Изменения СОЭ в условиях компрессии и декомпрессии у здоровых людей
      • 3. 3. 2. Визуальные наблюдения оседания эритроцитов
      • 3. 3. 3. Изменения СОЭ у ожоговых больных
      • 3. 3. 4. Влияние компрессии и озона на СОЭ ожоговых больных в условиях in vitro
      • 3. 3. 5. Исследования некоторых параметров крови, подвергшейся действию давления

      3.4. Оценка эффективности препаратов с антиоксидантными и антигипоксическими свойствами на модельной системе in vitro как метод индивидуального подбора лекарственных препаратов для лечения ожоговых больных.

      Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ С ПОМОЩЬЮ ОЗОНА И АНТИОКСИДАНТА

      4.1. Характер изменения интенсивности ПОЛ и АО, А у ожоговых больных на фоне озонотерапии.

      4.2. Исследование интенсивности ПОЛ и АОА на фоне применения в комплексном лечении ожоговых больных антиоксиданта Биоскан С.

      4.3. Оценка влияния озонотерапии и Биоскана С на показатели белкового обмена ожоговых больных.

      4.4. Влияние озонотерапии и Биоскана С на уровень мочевины в плазме крови ожоговых больных.

      4.5.Оценка уровня глюкозы в плазме крови ожоговых больных при использовании в их лечении озонотерапии и Биоскана С.

Актуальность темы

.

Современный анализ механизмов развития альтерационных сдвигов при термической травме включает рассмотрение свободнорадикальных нарушений, как одного из первостепенных факторов патогенеза ожоговой болезни, вызывающего изменения в клеточном метаболизме и тем самым затрагивающего все стороны обмена веществ (Рябинин, Лифшиц, 1990; Азолов и соавт., 1991; Львовская и соавт., 1996). В связи с этим актуальна проблема изучения механизмов и коррекции свободнорадикальных процессов при нарушении функций организма человека.

В последние два десятилетия возрастает интерес к применению в лечебных целях озона, появляются все новые и новые сведения о его многостороннем влиянии на биохимические процессы в организме, в первую очередь, на процессы свободнорадикального окисления. Озонотерапия зарекомендовала себя как способ коррекции полиорганной недостаточности и успешно применяется при лечении заболеваний самой различной этиологии (Белянин, 1998). До настоящего времени использование этого средства при ожоговой болезни было ограничено, как правило, его наружным применением. Однако, парентеральное введение озонированного физиологического раствора (ОФР) может быть также целесообразным благодаря многокомпонентному воздействию озона на метаболизм организма. В то же время анализ литературы показал практически полное отсутствие сведений о влиянии ОФР на гомеостаз ожоговых больных.

Одновременно не ослабевает интерес к разработке новых средств, созданных на основе веществ природного происхождения с антиоксидантными свойствами и коррекции с их помощью свободнорадикальных нарушений. Одним из таких препаратов является Биоскан С, действующим началом которого является дигидрокверцетин, выделенный из древесины сибирской лиственницы и относящийся к группе биофлавоноидов. В литературе встречаются немногочисленные сведения об использовании при лечении ожоговой болезни биофлавоноидов, и совсем отсутствуют данные о применении дигидрокверцетина. Это вещество по данным Н. А. Тюкавкиной с соавт.(1996) и Ю. О. Теселкина с соавт.(1996), в 2,5 раза превосходит по своей активности рутин, в 7,5 раз — кверцетин, в 10 раз — витамин С и сравним с а-токоферолом. В связи с этим представляет несомненный интерес возможность использования этого соединения при лечении ожоговой болезни.

Очевидно, что при лечении такого рода патологии необходимо иметь четкие представления о характере влияния данных средств на регуляцию прои антиоксидантных нарушений, о метаболизме пострадавших от термической травмы, что и вызвало обращение к теме настоящего исследования.

Работа выполнялась в рамках НИР кафедры физиологии и биохимии человека и животных ННГУ, клинические исследования проводились на базе Российского ожогового центра Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии и Института Прикладной Физики РАН.

Цель и задачи исследования

.

Целью работы явилось исследование состояния прои антиоксидантной систем организма при ожогах в условиях воздействия озоном и Биосканом С. Данная цель предусматривала решение следующих задач:

1. Изучить динамику показателей прои антиоксидантных систем в раннем периоде ожоговой болезни.

2. В условиях in vitro определить оптимальную концентрацию озона для его парентерального введения ожоговым больным.

3. Оценить эффективность и обосновать целесообразность использования озонированного физиологического раствора и антиоксиданта Биоскан С в комплексной терапии тяжелообожженных.

4. Выяснить диагностические возможности метода определения скорости оседания эритроцитов в условиях изменяющегося внешнего давления.

Научная новизна.

На модели in vitro разработаны методики индивидуального подбора антиоксидантов и концентраций ОФР для ожоговых больных.

Впервые изучены особенности влияния физиологического раствора с различными концентрациями озона на процессы липопероксидации и перекисную резистентность плазмы и эритроцитов ожоговых больных.

На основании комплексного изучения биохимических анализов крови выявлено положительное влияние озонотерапии в комплексе лечебных мероприятий на показатели белкового и углеводного обмена. Показано, что включение в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии ОФР в сочетании с антиоксидантом способствует более выраженной нормализации метаболических нарушений.

Разработан оригинальный способ изучения функциональных свойств эритроцитов.

Практическая ценность работы.

Практическая ценность работы заключается в том, что предлагаются новые эффективные подходы к коррекции свободнорадикальных нарушений при ожоговой болезни. При выборе средств окислительной или антиокислительной терапии рекомендуется учитывать собственную АОА пациента, его дозировку и продолжительность курса лечения.

Анализ изменений показателей метаболизма позволил обосновать целесообразность использования в комплексной терапии обожженных озонированного физиологического раствора и антиоксиданта Биоскан С. Применение озонотерапии в комплексном лечении ожоговой болезни позволяет улучшить показатели обмена веществ, на основании чего можно рекомендовать этот метод для практического здравоохранения. Внедрение результатов исследования в клинику термических поражений сможет оптимизировать процесс лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

Тяжелая термическая травма сопровождается изменениями со стороны СРО: возрастает интенсивность ПОЛ на фоне снижения активности г антиоксидантной системы защиты. Нарушается интенсивность продуцирования фагоцитами АФК.

Эффективному использованию прои антиоксидантной терапии у тяжелой категории больных способствует предварительный индивидуальный выбор доз, осуществляемый в модельных условиях.

В комплексной терапии ожоговой болезни целесообразно сочетанное применение прои антиоксиданта, при котором эффект коррекции метаболических нарушений провляется более значимо.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на V Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород, 2000), IV Всероссийской конференции по биомеханике «Биомеханика-98» (Нижний Новгород, 1998), Международном симпозиуме «Биологическая подвижность: современные методы исследований» (Пущино, 1998), Всероссийской конференции «Индиферрентные газы в водолазной медицине» (Москва, 2000), IV Всероссийской конференции «Озон в биологии и медицине».

Нижний Новгород, 2000), расширенном заседании кафедры физиологии и биохимии человека и животных ННГУ (2001).

По теме диссертации опубликовано 15 работ, 3 — приняты к печати. Оформлена заявка на получение патента РФ «Способ оптимизации анестезии при оперативных вмешательствах» (приоритетная справка государственной регистрации № 99 125 954. от 16.10.1999).

ВЫВОДЫ.

1. Выявлено, что термическая травма II — ША, Б — IV степени приводит к повышению интенсивности перекисного окисления липидов, проявляющемуся в возрастании хемилюминесценции плазмы и эритроцитов (в 1,5−2 раза), количества диеновых конъюгатов и оснований Шиффа (в 2−6 раз), в нарушении продукции нейтрофилами активных форм кислорода. Активация прооксидантной системы происходит на фоне снижения общей антиоксидантной активности плазмы крови. Повышение активности ПОЛ сопровождается гипергликемией, гипои диспротеинемией.

2. В условиях in vitro найдено, что оптимальная концентрация озонированного физиологического раствора (ОФР), не вызывающая дисбаланса между прои антиоксидантной системами в крови ожоговых больных составляет 2000 мкг/л. При оценке функционального состояния мембран эритроцитов в условиях компрессии (5 атм.) установлен диапазон оптимальных концентраций ОФР в крови — 1000−2000 мкг/л.

3. Использование ОФР с концентрациями 1500−2000 мкг/л в комплексной терапии ожоговых больных способствует возрастанию антиоксидантной активности плазмы, перекисной резистентности эритроцитов и нормализации уровня генерации активных форм кислорода нейтрофилами, уменьшая выраженность гипергликемии, гипои диспротеинемии. Вместе с тем, отмечается тенденция к активации прооксидантной системы крови, что приводит к повышению концентрации диеновых конъюгатов и оснований Шиффа на 26−30% по сравнению с исходным уровнем (до курса лечения).

4. В отличие от применения ОФР, сочетанное использование озона и антиоксиданта Биоскана С приводит к уменьшению активности ПОЛ в крови ожоговых больных, нормализуя как интенсивность хемилюминесценции, так и содержание продуктов липопероксидации. Коррекция нарушения состояния прои антиоксидантной систем способствовала восстановлению показателей белкового и углеводного обмена уже на 5−6 сутки курса лечения больных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изменения СРО отражают уровень метаболической активности клетки и состояние ее мембран, являясь одним из важных звеньев патогенеза многих заболеваний, в том числе и ожоговой болезни.

Тяжелая термическая травма сопровождается выраженными нарушениями кислородного бюджета, проявляющимся не только в нарушении транспорта кислорода, но и в его утилизации, приводящим к повышению ПОЛ и снижению АОА. С целью коррекции этих показателей в настоящее время уделяется большое внимание двум направлениям: использованию различных антиоксидантов и стимуляции собственной АОС защиты за счет активации ПОЛ, например, с помощью озонотерапии. Однако, при этом следует учитывать то, что эффективность терапии во многом определяется учетом собственной антиокислительной активности крови пациента, дифференциальным выбором лекарственных средств, их дозой и продолжительностью курса лечения.

На основании проведенного исследования действия различных препаратов с антиоксидантными свойствами на модельных системах in vitro можно говорить об индивидуальной реакции системы ПОЛ-АОА крови ожоговых больных. Получены также аналогичные результаты о действии различных концентраций ОФР. Следовательно, при назначении антиоксиданта или выборе концентрации ОФР для лечения ожогового больного целесообразно проводить предварительную оценку их эффективности на модельных системах для каждого больного. Поскольку известно, что некоторые препараты, неактивные в модельных условиях, при введении в организм вызывают существенные изменения ПОЛ и, наоборот, ряд веществ, замедляющих окисление, теряют эту способность in vivo, эффективность коррекции свободно-радикальных нарушений зависит еще и от постоянного контроля за изменениями СРО в ходе лечения. Полученные же результаты могут служить ориентиром, приблизительными направляющими данными.

При парентеральном введении ОФР нетоксичных концентраций в организм ожоговых больных было показано незначительное снижение биохемилюминесцентного ответа, косвенно характеризующего синтез свободных радикалов. В то же время было зарегистрировано накопление первичных продуктов метаболизма ПОЛ. Исследование способности лейкоцитов показало усиление их АФК-генерирующей способности, что свидетельствует о стимуляции клеточного звена иммунитета. На этом фоне превалировали компенсаторные реакции антиоксидантной защиты (общая АОА плазмы возросла в 1,7 раза, что превышало динамику увеличения ДК).

Введение

антиоксиданта Биоскана С с целью предупреждения возможных повреждающих воздействий ОФР приводит к более значимому позитивному влиянию на прои антиоксидантный баланс.

Сопоставление выявленных изменений в белковом обмене показало положительный эффект как при озонотерапии, так и в случае применения Биоскана С на фоне ОФР: повышался уровень альбумина и общего белка. Однако, по некоторым параметрам (уровень альбумина, активность аспартатаминотрансферазы) была отмечена явная тенденция к возрастанию эффективности при совместном использовании в лечении обожженных прои антиоксиданта.

На основании полученных данных можно заключить, что исследуемые способы лечения оказывают гипогликемическое действие, причем при совместном использовании Биоскана С и озонотерапии оно более выражено.

Резюмируя результаты собственных исследований с достаточной степенью уверенности можно утверждать об эффективном влиянии озонотерапии на метаболизм ожоговых пострадавших. Отмечаемое.

120 клиницистами отсутствие побочных реакций, позитивная динамика течения заболевания, положительные субъективные ощущения пациентов позволяют рекомендовать включение внутривенного введения ОФР в курс терапии ожоговых пострадавших с обязательным контролем за ходом лечения.

Полученные результаты стимулируют к дальнейшему изучению влияния озона на метаболизм пострадавших с целью детального изучения механизмов его действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука.-1985.-230 с.
  2. А.Д., Фаязов А. А., Иноятова Ф. Х., Исралов А. Р. Перекисное окисление липидов и обеспечение организма токоферолом при ожоговой болезни // Мед. журнал Узбекистана.-1990.-№ 6.-С.53−5 5.
  3. М.И., Межлумян Л. М., Миракян Ж. Е., Мхитарян В. Г. // Тез.докл. III Всесоюзной конф. «Биооксидант» М., 1989.-Т.2.-С.92−93.
  4. М.И. Роль липидной пероксидации и некоторых антиоксидантов в патогенезе ожоговой болезни и их влияние альфа-токоферола на её течение. // Журнал эксперим. и клин, медицины.-1977.-№ 5.-С.68−78.
  5. Алексеев А. А, Победина В. Г., Глоба А. Г. Продукция супероксида лейкоцитами у тяжелообожженных // Материалы IV научно-практ.конф. по термическим поражениям. Горький. — 1990. — С.3−5.
  6. Ю.Е., Лавров В. А., Олюнина Н.А.: Интенсивность свободнорадикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни. // Хирургия. 1985. — № 11 -С.95−97
  7. В.А. Вопросы обмена липидов при термических ожогах // В кн."Вопросы биохимии ожоговой травмы" под ред. Р. И. Лифшица.-Челябинск, 1973.-С. 111−114.
  8. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г. Перекисное окисление и стресс.- С.-Пб. 1992.-148 с.
  9. И.И. Биологические и лечебные свойства озона (авторизированный аналитический обзор) // М.: Российская академия мед.наук. 1998. — 15с.
  10. М.В. Ишемические и реинфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).- М.: Медицина. 1989. -369с.
  11. Ю.И., Лебкова Н. П., Зайцев В.Л.// Тез.докл.I Всерос. научно-практ.конф. с междунар. участием «Озон в биологии и медицине» -Н.Новгород. 1992.-С. 17−1 8.
  12. Л.Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Проблемы эндокринологии. 1996.- № 6. — С.14−19.
  13. Г. А., Смирнов В. П. // Бюл. эксперим.биол. и медицины. 1987. — Т.103. — № 3. — С.281−289.
  14. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальноеобоснование и результаты клинического применения).-Н.Новгород:"Покровка". 1999. — 316 с.
  15. Г. И. Реакция оседания эритроцитов. Киев: Гос.мед.изд-во УССР. — 1962. — 208 с.
  16. .М., Волчегорский И. А., Пужевский А. С., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме и при термических ожогах // Клиническая хирургия. 1990. — № 3. — С.23−27.
  17. В.А. Сочетанное применение ксеноселезенки и гипохлорита натрия у больных с термической травмой // Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1996.-22 с.
  18. .С., Бурмистров В. М. Ожоги (руководство для врачей) Л.: Медицина. — 1986. — 272с.
  19. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1989. — № 4. — С.7−19.
  20. Ю.А., Азизова А. И., Деев А. И., Козлов А. В., Осипов А. Н., Рощупкин Д. И. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика. 1991. — Т.29. — С.125−129.
  21. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Наука. 1972. -252с.
  22. Воейков B. JL, Дмитриев А. Ю., Гурфинкель Ю. И., Кондаков С. Э. Немонотонные изменения скорости оседания эритроцитов в цельной крови // Доклады РАН. -1998. -Т.359. № 5. — С.1−5.
  23. B.JI., Новиков К. Н. Зависимость хемолюминесценции при окислительном взрыве в неразведённой крови от нормальных и гипоксических условий.// Мат. межд. конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция" — М. 1997. — С.22−23.
  24. И.А., Вальдман В. М., Скобелева Н. А., Яровинский В. Т., Лифшиц Р. И., Зурочка А. В. О патогенетическом значении антиоксидантных свойств СМП при термических ожогах // Вопросы мед.химии. -1991. -Т.37. Вып.2. — С.28−32.
  25. И.А., Вальдман В. М., Скобелева Н. А., Лифшиц Р. И., Зурочка А. В. Модулирующее действие СМП на течение ожоговой болезни в эксперименте // Пат. физиология и эксперим. терапия. -1992. -№ 1 С.31−35.
  26. И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях // Автореф.. дис. канд. мед. наук. Челябинск. -1993.-34с.
  27. JI.И. Термические и радиационные ожоги. -М. 1996. — 248с.
  28. P.M., Билынский Б. Т. Роль функционального состояния печени в патогенезе ожоговой болезни // Ожоговая болезнь. Киев.-1975.-С.34−40.
  29. Г. В., Брустовецкий Н. Н., Жуков А. А. Участие фосфолипазы А2 в индуцированном продуктами ПОЛ разобщении митохондрий печени крыс // Биохимия.-1990.-Т.55.- Вып.12. С.109−111.
  30. Густов А. в, Котов С. А., Конторщикова К. Н., Потехина Ю. П. Озонотерапия в неврологии. Н.Новгород. — 1999. -180с.
  31. А.И., Добрецов Г. Е., Владимиров Ю. А. Уменьшение площади поверхности фосфолипидов мембран при перекисном окислении липидов. // Биол. мембраны. 1989. — Т. 6. — № 11. — С.1227−1231.
  32. И.И., Насокин О. С. Состояние свободно-радикального окисления и системы гомеостаза в динамике ожоговой болезни // Вестник хирургии им. Грекова.-1 984.-№ 9.-С.86−89.
  33. Г. В. Биохимия убихинона. Киев. -1988. -128с.
  34. Е.Е., Сальникова А. А., Уфимова JI.M. Активность и изоферментный спектр супероксидазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб.дело.-1993.-№ 10.-С.30−33.
  35. Е.Е. Роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи совр. биологии.-1989.-Т.108. Вып.1(4). — С.3−19.
  36. A.M. Гепатоциты как модель для изучения общего метаболизма печени // В кн.: „Гепатоцит: функционально-метаболические свойства“. М.: Наука. -1985. — С.38−65.
  37. А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей. // Сб. тр. Московского общества испытателей природы „Биохемилюминесценция“. М.: Наука. — 1983. — T.LVIII. — С.3−30.
  38. Т.Л., Корякина И. К., Никулин В. И., Кузнецова А. Н. Влияние сывороток реконвалесцентов на проницаемость лизосомальных мембран при термических ожогах в эксперименте // Пат. физиология и эксперим. терапия.-1986.-№ 3.-С. 44−46.
  39. Т.Л., Лавров В. А. Органоспецифические повреждения биологических мембран при ожогах и ихзначение в патогенезе ожоговой болезни // Тез. доклю IV Респ. научно-практ. конф. по проблеме термических ожогов. Горький. -1990. — С. 17−18.
  40. Т.Л. К вопросу о структурной и ферментной дезорганизации биологических мембран в печени крыс при термическом ожоге.// Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1983.-№ 10.-С.47−52.
  41. Т.Д. Изменение некоторых свойств эритроцитарных мембран и структуры эритроцитов при тяжёлых ожогах в эксперименте.// Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990.- Т.109.- № 1.- С.27−30.
  42. Т.Л., Никулин В. И. Метаболизм при ожогах. Учебное пособие. М. — 1990. — 48с.
  43. В.Я., Константинова М. Л., Подмастерьев В. В., Разумовский С. Д. К вопросу озонирования физиологических равстворов для медицинских целей // Тез. докл. III Всерос. научно-практ. конф. „Озон и методы эфферентной терапии в медицине“. 1998. — С.3−4.
  44. В.Я., Разумовский С. Д. Озонидотерапия.-„Озон и методы эфферентной терапии в медицине“ // Тез. докл. III Всерос. научно-практ. конф. 1998. — С.11−12.
  45. Н.К., Куликов В. Ю. Хемилюминесцентный метод исследования функциональной активности фагоцитирующих клеток.// Лаб. дело. 1985. — № 1. -С.43−45.
  46. Л.И., Клейменов Д. Я., Меркулова Л. М. Изменение метаболитов перекисного окисления липидов при оперативном лечении повреждений коленного сустава и их коррекция магнитным полем. Конспект лекций. -Чебоксары: Чувашия. 1993. — 28с.
  47. И.П. Влияние озона на структуру и функции эритроцитов собак // Тез. докл. III Всерос. научно-практ. конф. „Озон и методы эфферентной терапии в медицине“.- Н.Новгород. 1998. — С.13−14.
  48. И.П. Влияние антиоксидантов на структурно-функциональное состояние эритроцитов крови собак при окислительном стрессе // Автореф.. канд.биол.наук. -Н.Новгород. 2000. — 25с.
  49. С.В. Система эритрона при ожогах // Гематология и трансфузиология. 1990. — Т.35. — № 3. -С.22−26.
  50. И.Э. Аспекты применения озона в медицине. // Анестезия и реаниматология.-1997.-№ 1 .-С.90−94.
  51. Г. А., Апанасенко Б. Г., Колесник Н. Д., Тендер Э. М. Нарушения обмена липидов и жировая эмболия у обожженных в начальном периоде ожоговой болезни // Материалы I Респ. научно-практ. конф. по проблеме „Ожоги“. Саранск. — 1974. — С.66−69.
  52. О.А. Профилактика и лечение нарушений микроциркуляции в острый период ожоговой болезни с помощью ГБО-терапии // Дис.. канд.мед.наук. -Н.Новгород. 1995. — 1 12с.
  53. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. „Биофизика“. -М.: ВИНИТИ. — 1986.-Т.6.-136с.
  54. С.В., Ватунова Е. В., Корнючинина Н. Л., Тарабрина А. Л. Мониторинг хемилюминесценции лейкоцитов при гнойной хирургической инфекции // Лаб.дело. 1991. — № 11. — С.33−36.
  55. Камилов Ф. Х Исследование обмена белка при экспериментальных термических ожогах у крыс //В сб. под редакцией Лифшица Р. И.: „Вопросы биохимии ожоговой болезни“. Челябинск. — 1973. — С.6−27.
  56. А.А., Алексеев А. А., Глоба А. Г. Энзиматическая продукция супероксида полиморфноядерными лейкоцитами человека при ожоговой болезни // Вопр. мед. химии. 1988. — Т.34. -Вып.5.- С.107−110.
  57. И.Н. Регуляция углеводного обмена М.: Медицина. — 1985.- 272с.
  58. Р.С., Сагидулин Ф. А., Камилов Ф. Х. Влияние термической травмы на процессы гликонеогенеза у неполовозрелых кроликов // Тез. докл. II зональнойконф. биохимиков Западной Сибири и Урала.- Томск -1980.- С.58−63.
  59. А.А. Возможность коррекции обмена белков и нуклеиновых кислот при ожоговой болезни с помощью комплексного препарата витаминов С и Р // Ожоговая болезнь. Киев.- 1975. — С.43−47.
  60. О.Е., Маркин JI.A., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов пероксидации. // Лаб.дело. 1984. — № 9. — С.540−541.
  61. О.Е., Волковская Н. Б., Фролова Т.М., Зайцев
  62. B.Я., Синегуб Г. Л. Метаболические эффекты инфузий озонированного физиологического раствора. // Тез. докл. I Всерос. научно-практической конф.- Н.Новгород. -1992.-С.12−13.
  63. О.Е., Фролова Т. М., Зайцев В. Я., Синегуб Г. Л. Стимулирующий эффект озонированного физиологического раствора на антиоксидантную системуорганизма // Тез.докл. I Всерос. научно-практ. конф.
  64. Озон в биологии и медицине». Н.Новгород.- 1992.1. C.18−19.
  65. М.Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода // Биохимия. 1999. — Т.64.- Вып.З.-С.430−432.
  66. С.В., Матус В. К. Озонобиология: молекулярно-мембранные основы. // Тез.докл. I Всерос. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине» Н.Новгород.-1992. — С.18−19.
  67. К.Н., Перетягин С. П., Кузьмина Е. И. Способ определения антиокислительной активности химических соединений // Патент Российской Федерации на изобретение № 1 513 405. -1999.
  68. К.Н., Качалина Т. С., Усачева О. Н., Окрут И. Е. Влияние озонотерапии на состояние свёртывающей системы крови у больных с ОПГ-гестозами. //Тез. докл. II Всерос. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине».-1995.- С. 66.
  69. Конторщикова К. Н Озон и перекисное окисление липидов // Тез. докл. II Всерос. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород. -1992. -С.50−54.
  70. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Тез. докл. II Всерос. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине».-1995.- С. 8.
  71. Е.А., Каминский Ю. Г., Кондрашова М. П. Адаптация энергетического обмена в печени и мышцах у кролика к высотной гипокси.и // Биохимия.- 1983.-Т.41. -Вып.З.- С.17−23.
  72. JI.B. Климова Е. В. Ермолаева Е.Н. Гематологические эффекты церулоплазмина // Мат. II Российского конгресса по патофизиологии. М. — 2000.-С.93−94.
  73. А.А., Лукаш А. И., Броневицкая З. Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации.-Ростов-на-Дону: изд-во Ростовского ун-та. 1980.- 120с.
  74. Д.К., Сандлер Б. М., Селивановский Д. А., Стунжас П. А. Газовые полости морского фитопланктона // Известия Академии Наук. Серия биологическая. 1992. -№ 3. — С.441−454.
  75. Н.И. Состояние свободнорадикального окисления, имунной системы организма и их взаимосвязь при воспалении на примере бронхиальной астмы //Автореф.. канд.биол. наук. Н.Новгород. — 1999. — 18с.
  76. Е.И., Нелюбин А. С., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценок свободнорадикальных реакций в биологических субстратах // Биохимия и биофизика микроорганизмов: сб. науч.тр. Горький. — 1983. — С.41−48.
  77. В.Ю., Семенюк А. В., Колеснокова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор.: Новосибирск,-1988.-122с.
  78. Л.И., Колесниченко B.C. Структура, свойства, биологическая роль глутатион-пероксидазы // Успехи совр. Биологии. 1993. — Т. 113.-Вып.4. — С.107−122.
  79. В.А., Заец Т. Л., Марчук А. И. Среднемолекулярные пептиды и интоксикация у обожженных // Тез. докл. III Всесоюзной конф. по проблеме «Современные средства первой помощи и методы лечения ожоговой болезни». М. — 1986. — 1 12с.
  80. Г. Я., Модин А. П., Буянова А. В. Модификация прибора для исследования агрегации эритроцитов // Лаб.дело. 1984. — № 8. — С.29−30.
  81. Г. Ф. Защитный эффект различных форм СОД на фосфолипидный состав мембран гепатоцитов и адипоцитов и липопротеидный спектр крови при геморрагическом шоке у кошек // Вопр. мед.химии.-1 999.-Вып.5.-Т.4.-С.389−397.
  82. Р.И. Некоторые итоги экспериментально-клинического изучения ожоговой токсемии и перспективы развития проблемы.// Сб. трудов «Ожоговая токсемия». -Челябинск. -1986. С.111−114.
  83. З.М., Лосев Е. С. Оценка агрегации эритроцитов по скорости их оседания // Современные проблемы биомеханики. 1994. — Вып.9. — С.62−70.
  84. Е.И., Ефименко Г. П., Лившиц Р. И. Влияние препарата БИТО на скорость заживления ожоговой поверхности и содержание молекулярных продуктов ПОЛ при термической травме // Пат. физиология и эксперим.терапия. 1996. — № 3. — С.24−26.
  85. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации».- Эндогенная интоксикация: сб.науч.тр.- 1994.- с.21−25.
  86. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации // Пособие для врачей.- С.-Пб:.Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования. 1995. — 34с.
  87. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. межд. симпозиума «Эндогенные интоксикации». С.-Пб. -1994. — С.38.
  88. Р., Гриннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.- М., Мир, 1993, т.2,с. 117−121.
  89. О.В., Конторщикова К. Н. Озонотерапия. Внутренние болезни. Методическое пособие. Н.Новгород.-1999.-55с.
  90. А.В. Динамика изменений сывороточных трансаминаз (ТА) у тяжелообожжённых // Тез. межд.
  91. Конф. «Интенсивное лечение тяжелообожжёных». -М. -1992. С.118−119.
  92. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука.-1989.-344с.
  93. Ф.З. Метаболизм и функции кардиоцитов // Руководство по кардиологии.- М. 1982.- Т.2.- Гл.Н.-С.11−143.
  94. В.А., Марусанова В. Е., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитных мембран и сорбционная ёмкость эритроцитов оптимальные критерии эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. -1993 .-№ 5.-С. 66−69.
  95. Н.В. Исследование морфо-функциональных свойств эритроцитов при консервации и роль их коррекции в предупреждении посттрансфузионных осложнений при ожогах // Автореф. дисс.. канд. биол. наук.- Н.Новгород.- 1999.- 22с.
  96. В.Г., Агаджанов М. И., Геворкян Д. М., Мекаелян З. М. Ферментативные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях // Вестн. АМН СССР. 1982. — № 9. — С. 15−16.
  97. Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве.- М.-1991.-335 с.
  98. Т.В., Кубатиев А. А. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксинового шока // Пат. физиология и эксперим.терапия. 1991. — № 4. — С.20−22.
  99. B.C. Состав жирных кислот общих липидов плазмы крови при травматическом шоке // Пат. физиология и эксперим. терапия.- 1983. № 5. — С.9−12.
  100. Л.Г. Содержание общих липидов и липопротеидов в кровипри ожоговой болезни// Ожоговая болезнь: сб.науч.тр.-Киев: Здоровье.-1975.-С.62−66.
  101. К. В. Теплова С.Н., Крюкова Л. И., Коростелев М. Ю., Подкорытов И. Л. Функциональные дефекты фагоцитов при ожоговой болезни// Актуальные проблемы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины: сб.науч.тр. Челябинск.-1996.-С.17−79.
  102. А.К. Клиническое значение определения активности некоторых ферментов в сыворотке крови обожженных // Ожоговая токсемия. Современные проблемы патогенеза и клиники: сб.науч.тр. Челябинск. -1986. — С.43−47.
  103. И.Е. Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гомеостаза // Дисс.. канд. биолюнаук.-Н.Новгород.- 2000.- 147с.
  104. В.К., Туликова З. А., Матвеенко А. В., Крайник И. В. Синдром липидной гипероксидации у обожженных и его коррекция методом АУФОК // Вопр.мед.химии.-198 8.-Т.34.-№ 5.-С. 62−66.
  105. .А., Зиновьев Е. В., Дроздова Ю. И. Хемилюминесценция крови у тяжелообожженных в периоде ожогового шока // Актуальные проблемы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Челябинск. -1996.-С.19−20.
  106. .А., Порембский Я. О., Яблонский В. Г. Ожоги: Руководство для врачей.- СПб.: СпецЛит.-2000.-480с.
  107. Д.Е. К обоснованию патогенетической профилактики и терапии ожоговой болезни // Клиническая хирургия, -1982. № 3. — С. 51−61.
  108. С.П., Жегалов В. А., Поликарпова А. Г., Иванова И. И. Опыт комбинированного применения озона аэроионотерапии ожоговых ран // Мат. междунар. конгресса «Комбустиология на рубеже веков».-М. -2000.-126с.
  109. С.П. Влияние обработки экстакарпоральной крови озоном в постреанимационный период после геморрагического шока.// Дисс. д-ра мед.наук.-Н.Новгород. 1991.-22с.
  110. С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии.// Тез. докл. I Всерос. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород.-1992.-С.4−5.
  111. Н.Е., Козинец Г. Н., Настенко Е. Н. Патогенез и основы напрвленной терапии острых периодов ожоговой болезни // Клиническая хирургия.-1987.-№ 3.-С.4−6.
  112. С.Д., Зайков Т. Е. Озон в процессе восстановления качества воды //Журнал Всесоюзн.хим.общ-ва им. Менделеева Д.М.-1990.-Т.XXV.-№ 1.-С.77−78.
  113. Д.С., Желев Ж. А., Бакалова Р. А., Тюрин В. А., Денисова Н. А., Сербинова Е. А., Пакер Е., Каган В. Е. Межмембранный перенос и антиоксидантное действие альфа-токоферола в липосомах // Бюл.эксп.биол и медицины .-1990.-Т. 109.-№ 1 .-С.27−30.
  114. С.Р., Бочев П. Г. Хемилюминисцентные исследования механизма гемолитического действия свинца // Сб. тр. Московского общества испытателей природы «Биохемилюминесценция». Под ред. Журавлёва А.И.- М.: Наука, — 1983.- С.149−163.
  115. П., Франзини М., Вальденасси JI. Озоно-кислородная терапия.: Павиа-Бергамо, 1995. — 32 с.
  116. А.Б. Биофизика.- М.: Высш. школа. -1987.-Т.2.-306с.
  117. В.В., Тарасьев М. Ю., Мешков К. А. Новая форма Си2+ содержащих центров в церулоплазмине человека // Биохимия.-1990.-Т.55. -Вып.8.-С.1367−1374.
  118. В.Е., Лифшиц Р. И. Состояние и возможные механизмы нарушений кислородзависимых процессов при ожоговой болезни.// Воцр. мед. химии.-1990.-№ 1 .-С.7−13.
  119. В.Е., Лифшиц Р. И. Состояние и возможные механизмы нарушений кислородзависимых процессов при ожоговой болезни.// Вопр. мед.химии.-1991 .-№ 2.-С.7−11.
  120. Т.Г., Мацкевич А. А., Архипенко Ю. В. Эндогенная защита мембраносвязанных ферментов от свободнорадикальных повреждений, индуцированных стрессом // Мат. межд.конф. «Свободные радикалы и болезни человека». 1999. — Смоленск.- С.40−42.
  121. В.В. Роль альфа-кислого гликопротеина в патогенезе термических поражений и перспективы еголечебного применения // Дисс. д-ра мед.наук.1. Челябинск. 1993. — 299с.
  122. В.В., Лифшиц Ф. И. Связывающая способностьсывороточного альбумина при термических ожогах.// Вопр. мед.химии.-1987.-Т.33.-В.2.-С.73−77.
  123. .М., Селивановский Д. А., Стунжас П. А., Крупаткина Д. К. Газовые пузырьки и морской фитопланктон. Реверберационные ультразвуковые исследования // Океанология. 1992. — Т.32. — № 1. — С.92−100.
  124. Д.А., Диденкулов И. Н. Акустические свойства крови // Тез. 5-ого научного семинара СНГ по акустике неоднородных сред «Акустика неоднородных сред». 2000. — Новосибирск. — Вып.113. — С.42−43.
  125. С.В. Изучение механизмов окисления триптофана под действием озона.// Отчет по НИР Гос. регистр. № 01 820 070 103.-Минск.-1984.-С.3 9−49.
  126. С.А., Бляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Тез. межд. симпозиума «Эндогенные интоксикации».- С.-Пб. -1994.-С.56.
  127. В.Б., Якушев B.C., Бочина Т. В., Соболевская Т. М. Гликолиз во внутренних органах после экспериментальной термической травмы. // Тез. докл. VI Респ. науч.-практ. конф. по проблеме термических ожогов. Горький. — 1990. — С.100−111.
  128. С.В., Габриэлян Н. И., Игнатов С. В., Белоцерковская О. И. Эндотоксемия и критерии её объективизации у больных с ожогами // Клиническая медицина.-1989.-№ 5.-С. 128−131.
  129. М.И. Витамины.- М.: Наука. 1974.- 495с.
  130. Т.Г. Локалтная озоно-кислородная терапия в комплексном лечении ожогов конечностей. // Атореф. дисс.. канд. мед.наук. -Н.Новгород.-1 994.-26с.
  131. А.И. Влияние озона и гутимина на микроциркуляцию и реологию крови при искусственном кровообращении. Автореф.. канд.биол.наук.- Казань.-1991.-24с.
  132. Ю.О., Жамбалова Б. А., Бабенкова И. В., Клебанов Г. И., Тюкавкина Н. А. Антиоксидантные свойства дигидрокверцетина // Биофизика.- 1996.- Т.41. -Вып.3.- С.620−623.
  133. З.А. Влияние МСМ выделенных из сыворотки крови обожженных на процессы ПОЛ. // Вопр. мед.химии. 1983. — № 3. -С.108−110.
  134. З.А. Антиоксидантная активность различных фракций средних молекул и их элиминация при гемосорбции у обожжённых // Тез. конф. «Эндогенные интоксикации» .-С.-Пб.-1994.-с.56.
  135. Н.А., Руленко И. А., Колесник Ю. А. Природные флаваноиды как пищевые антиоксиданты и биологически активные добавки // Вопросы питания.-1996.- № 2.- С.33−38.
  136. Г. Я., Фархутдинов P.P.: Люминозависимая хемолюминесценсия эритроцитов у больных железодифицитной и гемолитической анемиями // Мат. межд.конф. «Свободные радикалы и болезни человека». -1999. Смоленск. — С.14−16.
  137. Т.А. Применение гипохлорита натрия в терапии ранней ожоговой токсемии // Автореф. дисс.. канд. мед.наук.-М.-1994.-20с.
  138. Т.А. К вопросу о перекисном окислении у больных с ожоговой травмой // Комбустиология.-2000.-№ 2.-Сайт http://www.burn.org
  139. P.P., Юханова А. Ш. Хемолюминисценция крови при термических поражениях кожи.// Вопр. мед.химии. -1980.-Т.3 2.-№ 4.-С.З 8−40.
  140. С.С., Ракитянская А. А. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. Минск: Беларусь. -1974. — 144 с.
  141. Е.А., Воробей А. В. Структуры и функции эритроцитарных мембран.- Минск: Наука и техника. -1981.-216с.
  142. A.JI. Биофизические механизмы РОЭ. -Новосибирск: Наука. 1980. — 178с.
  143. Е.Ф., Фетисова Т. В. Влияние препарата галаскорбин на регенерацию живых тканей // Витаминные ресурсы и их использование.- М. 1959.- Вып.4.- С.47−56.
  144. Б. П. Кондратьева Л.Д. Окислительные повреждения мембран E.Coli, вызываемые супероксидными радикалами.//Биохимия.-1991 .-Т.56. Вып.4.-С.326−329.
  145. В.И., Микашинович З. И., Космовская Н. С. Обменные процессы в эритроцитах при стрессе и действии Оз // Пат. физиология и экспер. терапия. 1985. — № 6. — С.95.
  146. Ю.А. Патогенетическая роль протеолитичеких ферментов в развитии ранней ожоговой болезни // Автореф.. дисс. канд. мед. наук.-М.-1981 .-20с.
  147. Р., Тевс Г. Физиология человека. М.: Мир. -1996. -Т.2. — 313 с.
  148. Н.М. Физико-химические основы применения фенольных соединений в химии и биологии. // Фенольные соединения и их биологические функции.:М.-1968.-С.311−331.
  149. Al-Tinini D.J., Dormandy T.I. The inhibition of lipid autoxidation by human caeruplasmin // Biochem. J.-1977.-P.168.-283.
  150. Alvarez G., Hernandez F., Gonzalez M. The erythrocyte GST and its relation with the endovenous ozone therapy // Abstracs from the 2nd International Symposium of Ozone Applications «Ozone in Biology».- Havana, Cuba.- 1997.-P.58.
  151. Arnhold J. Modulation of luminiscence in stimulated neutrophils // Мат. межд.конф. «Свободные радикалы и болезни человека». 1999. — Смоленск. — С.5−6.
  152. Н. // 12 Ozone World Congress.- May 15-th to 18th 1995.-Lille, France.-V.3.-P.41.
  153. Barkek C.W., Fagan J.В., Pasco D.S. Downregulation of P4501A1 and P4501A2 mRNA expression in isolated hepatocytes by oxidative stress // J.Bid.Chem.-1994.-V. 11.-T.269.-№ 6.-P.3985−3990.
  154. Bekyarova G., Yankova Т., Yankov D., Kozarev I. Erythrocyte rheology and lipid peroxidation in burns // Biomed Biochim Acta.-1991.- P.51−71.
  155. Bekyarova G., Yankova Т., Kozarev I. Reduced erythrocyte deformability related to activated lipidperoxidation during the early postburn period // Burns. -1996.- V.22. № 4.- P.291−294.
  156. Bekyarova G., Yankova Т., Kozarev I. Lipofuscin product accumulation insufficient antioxidant defence in erthrocytes and plasma and enhanced susceptibility to oxidative haemolysis after thermal trauma // Acta Chir.Plast.-1997.--V.39. № 3. — P.60−64.
  157. Bekyarova G., Yankova Т., Kozarev I. Combined application of alfa-tocopherol and FC-43 perfluocarbon emulsion suppress early postburn lipid peroxidation and improves deformability of erytrocytes // Acta Chir.Plast.-1998.- V.40. № 1.- P.17−21.
  158. Beneveniste I. Platelet-activating factor/PAF-acether./: historical background and definition// Agents a. Actions.1982. V. 12.- No.5−6. — P. 700−701.
  159. Bocci V., Paulesu L. Studies on the biological effects of ozone: induction of interferon-gamma on human leucocytes // Haemotologica.-1990.-75 .-P.5 10−515.
  160. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. of Biological Regulators and Agents.- V.10.- № 2/3.- P.31−53.
  161. Bors W., Heller W., Michel C., Saran M. Flavonoids as antioxidants: determination of radical-scavenging efficiecies // Methods Enzymol.- 1990. № 186. — P.343−355.
  162. Bowman C.M., Harada R.N., Repine I.E. Hiperoxia stimulated alveolar macrophages to produce and realease a factor which increases neutrophil adherence// Inflammation.1983. -V.7. No.4. — P. 33 1−338.
  163. Canham P., Jay A., Tilsworth Е/ The rate of sedimentation of individual human red blood cells // J.Cell.Physiol. 1978.- № 78. P.319−332.
  164. Cech T. RNA as an enzyme // Scientific American.-1986.-Nov.-255(5).-P.64−76.
  165. Cetinkale O., Belce A., Konukoglu D., Senyuva C., Gumustas M.K., Tas T. Evaluation of lipid peroxidatin and total antioxidant status in plasma of rats following thermal injury // Burns.-1997.- № 23.-P. 114−116.
  166. Chen Z.R., Xiong y., Wang S.B.et al. Inhibition of mitochondrial function by an organic solvent extractable component from an extract of burn eschar // Burns.-1991.-№ 17.-P.282−287.
  167. Chen Z., Xiong Y., Lou S., Shu C., Lipid peroxidation of mitochondrial membrane indiced by Dl: an organic solvent extactable component isolated from a crude extract of brum eshar // Burns. 1996.- № 5.- P.369−375.
  168. Demling R., Lalond C. Systemic lipid peroxidation and inflammation induced by thermal injury persists intu the post-resuscitation period // J. of trauma. 1990. V.30. — № 1.- P.69−74.
  169. Dicson Ph.W., Sannister D., Schreiber G. Minor burns lead to major changes in synthesis rates of plasma proteins in the liver // J.Trauma.-1987.-V.27.-№ 3.-P.283−286.
  170. Dobashi Т., Goto H., Sakanishi A., Oka S. Erythrocyte sedimentation rate. I. Volume fraction dependence in saline solution // Bioreology. 1987. -V.24. — № 2. — P.153−162.
  171. Fabry T. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. 1987. — V.70. — № 5. — P.1572−1576.
  172. Fletcher D.L., Dillared С.J., Tappel A.Y. Measurment of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues // Analyt.Biochem. 1973. — V.52. — P.497−499.
  173. Fridovich J. Superoxide dismutase // Ann.Rev.Biochem.-1975.-V.44.-P.147−159.
  174. Folch J., Lees G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J.Biol.Chem. 1957. — V.22. — P.497−499.
  175. Gu Т., Sun Y. Changs in erythrocyte fluidity, fragility and deformability and serum lipid peroxidate content in early burn period // Chung Hua Cheng Using Shao Wai Ко Bo Chin.-1994.-Mar. 10 (2).-P. 124−126.
  176. Hallivel B. Albumin an impotant extracellular antioxidant? // Biochim.Pharmacol. — 1988. — Vol.37.-№ 4.-P.39−48.
  177. Haraguchi H., Mochida Y., Sakaj S., Masuda H., Tamura Y., Mizutani К., Tanako O., Chou W. Protection against oxidative damage by dihidroflavonoids in Engelhardtia chrisolepis // Biosei. Biol. Biochim. 1996.- V.6.- P.60−68.
  178. Hart B.A., Ip Via Ching T.R., Van Dijk H., Labadie R.P. How flavonoids inhibit the generation of luminol-dependent chemiluminescence by activated human neutrophils // Chem.Biol.Interact. 1990. — V.73. — № 2−3. — P.323−335.
  179. Hatterill J.R., Till G.O., Bruner L.H., Ward P.A. Thermal enjury, intravascular hemolysis and toxic oxygen products // J.clin. Investing.-1986.-v.78.-№ 3.-P.629−636.
  180. Haycock J., Ralstone D., Morris В., Freedlander E., MacNeil S. Oxidative damage to protein and alterations toantioxidant levels in human cutaneous thermal injury // Burns. -1998.-V.23.-№ 7/8.-P. 53 3−540.
  181. Haycock J., Ralston D., Morris В., Freedfander E., MacNeil S. Oxidative damage to protein and alterations to antioxidant levels in human cutaneous thermal injury // Burns.-V.23.- № 7/8. P.533−540.
  182. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals // Biochem.J. 1994. — № 298. — P.249−258.
  183. Kontorschikova C.N. Biochemical safety control in ozonotherapy // Proc. Of the 12th World Congress of International Ozone Association. Lille, France. — Vol.3.-1995. — P.231−234.
  184. Kramer K. Antioxidanzien in der Onkologie // Dtsch.Zschr.Onkol. У.26. — № 3. — S.77−89.
  185. Kumar R., Seth R.K., Sekhon M.S., e.a. Serum lipid peroxide and other enzyme levels of patients suffering from thermal injury // Burns. 1995. — V.21. — № 2. — P.96−97.
  186. Kuo C.D., Bai J.J., Chang I.T. Continuos monitoring of erythrocyte sedimentation process: a new possible mechanism of erythrocyte sedimentation // J.Biomech.Eng. -1988. V.110. — № 4. — P.392−395.
  187. Majchrowicz M.A. Ozone/oxygen // Сайт http://wellnes web.com/altern/ozone therapy.htm. 1994.
  188. May J.M., de Haen C. Effects of hidrogen peroxide on fasal and hormone-stimulated lipolysis in perfused rat fat cells in relation to the mechanism of action of insulin // J.Biol.Chem.-1980.-Nov. (25).-V.25 5.-T.22.-P. 10 888−10 895.
  189. Menendez S. Biochemical mechanisms present in medical ozone applications // Abstracs from The 2nd International Symposium on Ozone Applications «Ozone in Biology».-Havana, Cuba.- 1997.-P.56.
  190. Mudd I., Freeman B.A. Reactions of ozone with biological membranes // Biochem. Eff.Eviron. Pdl. Ann. Arter. Science. 1977. — V.7. — P.97−133.
  191. Nakayama Т., Yamada M., Osawa Т., Kawakishi S. Suppression of active oxigen-induced cytotoxity by flavonoids // Biochemical Pharmacology. V.45. — 1993. -№ 1. — P.265−267.
  192. Oka S. A note on a theoretical study of erythrocyte sedimentation rate // Biorheology. 1983. — V.20. — P.579−581.
  193. Pucchini I., Stasiw D.M., Cerny L.C. The erythrocyte sedimentation curve: a semi-empirical approach // Biorheology. 1977. — V.14. — P.43−49.
  194. Ratty A.K., Sunamoto J., Das N.P. Interaction of flavonoides with 1, l-diphenyl-2-picrylhydrazul free radical, lipasomal membranes and soybean lipoxygenase // Biochem. Pharmacol.- 1988. Mar. 15. -V.37. — № 16. — P.989−995.
  195. Reinke W., Gaehtgens P., Johnson P.C. Blood viscosity in small tubes: effect of shear rate, aggregation and sedimentation // Am.J.Physiol. V.253. — № 3. — Pt.2. -P.540−547.
  196. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-suuerstoff therapie Wiss enwerters ender Ozon und die Ozon sauerstoff.-Therapiw- Uberaicht und Einfuhtzung // Ertahrungsceil Kuude. 1985. -V.34. — № 5. — P.325−333.
  197. Rilling S., Viebahn R. The use Ozone in Medicine. Haug.K.F.eds.Heidelberg, 11 Edizione. 1987. — P.7−187.
  198. Rokitansky O. Klinik und biochemic der ozone therapy // Hospitalism 1982- № 52 P.643−711.
  199. Sacks Т., Moldow C., Craddock R. Oxygen radicals mediate endohelial cell davadt bu complimentstimulatel gramilocutes: an in vitro model of immune vascular damade // J.Clin.Invest. 1978. — V.61. — P.1161−1167.
  200. Schirmer W.J., Shirmer J.M., Naff G.B., Fry D.B. Contribution of toxic oxygen intermediates to complementinduced reductions in effective blood flow // The J. Of Trauma. 1988. — V.28. — № 9. — P.1295 — 1300.
  201. Schmid-Schonbein H., Gosen J., Heinich L. A counterrotating «Reoscope Chamber» for the study of the microrheology of blood cell agreggation by microrheology observation and microfotometry // Microvasc.Res. 1973. -V.6. — P.366−376.
  202. Shenstone F.S. Spectrometric of organic compaund // Ultraviolet and visible spectroscopy of lipid. New York. -1971. — P.77−91.
  203. Smedley L.A., Tonnesen M.G., Sanhaus R.A. Neutrophie -mediated enjurj to endothelial cell // J. Clin, inviest.- 1986.-V.77.-P.1233−1243.
  204. Snyder L.M., Fortier N.L., Trainor J. et al. Effect of hydrogen peroxide exposure on normal human erythrocyte deformability, morfology, surface characteristics and spectrinhemoglobin cross-linking.// J Clin Invest.-1985 .№ 76. P.1971−1976.
  205. Steinbeck M.J., Kim J.K., Trudeau M.J., Hauschka P.V., Karnovsky M.J. Ivolvement of hydorgen peroxide in the differetiation of clonal HD-11EM cells into osteoclastlike cells // J.Cell.Physiol. 1998. — V.176. — № 3. — P.574−587.
  206. Sunnen G.V. Ozone in Medicine // J. of Advancement in Medicine. 1988. — Fall 1(3). — P.159−174.
  207. Sunnen G.V. The utilization of ozone external medical applications//CaiiT http://medizoneint.com/introframe.html. -1998.
  208. Ter Haar, Wyard S.J. Blood cell banding in ultrasonic standing wave fields: a physical analysis // Ultrasound in Med. And Biol. 1978. — V.4. — P.111−123.
  209. Thomson P.D., Till G.O., Woolliscroft J.O., Smith D.J., Parasad J.K. Superoxide dismutase prevents lipid peroxidation in burned patients // Burns.- 1990. 16(6). -P.406−413.
  210. Viebahn R. Therapeutical efficasy and toxicity of ozone-induced peroxides // Proceedings of the Ninth Ozone World Congress. New York. — 1989. — V.3 — P.134−145.
  211. Viebahn R. The use of ozone in Medicine // 2nd Rev. Germany: Haugh Pub.Ed.-1994.-V.7.-№ 22.-1 OOp.
  212. Washuttle I., Steiner i., Szalay S. Untersuchungen uber die Auswirkungen fon Ozon auf varschiedene biochemische Parameter bie blutproben in vitr Erfahr // Erfahr hk .- 1979. -V.28. P.766.
  213. Wolff H. Das Medicinische Ozon // VFM Publications, Heidelberg. 1979. — 40p.
  214. Woolliscroft J.O., Prasad J.K., Thomson P., Till G.O., Fox I'.H. Metabolic alterations in burn patients: detection of adenosine triphosphate degradation products and lipid peroxides // Burns. 1990, — № 16. — P.92−96.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!