Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и естественных антикоагулянтных систем у физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам

Диссертация: Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и естественных антикоагулянтных систем у физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что одной из наиболее реактивных систем организма в процессах срочной и долговременной адаптации к мышечным нагрузкам разной интенсивности и длительности является сердечно-сосудистая система (А.М.Чернух и др., 1984). Ее цель — обеспечение оптимального уровня кровообращения, выполнение транспортных и гомеостатических функций во многом зависит от потоковых свойств крови и ее компонентов… Читать ещё >

Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и естественных антикоагулянтных систем у физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза у спортсменов
      • 1. 2. Реологические свойства крови у спортсменов
      • 1. 3. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови при ОААНК
      • 1. 4. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови при ВТНК
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследуемых групп
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Коагулометрические методы исследования
      • 2. 2. 2. Гемореологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы характеризующие активность сосудистого эндотелия и наличие воспалительной реакции
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза в группе спортсменов, группах больных ОААНК и ВТНК
    • 3. 2. Состояние реологических свойств крови в группе спортсменов, группах больных ОААНК и ВТНК
    • 3. 3. Исследование концентрации ФВ: Аг, СРБ, ЦИК, СОЭ в группе спортсменов группах больных ОААНК и ВТНК
  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИИ АТIII — антитромбин III
  • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время ВК-1 — вязкость крови при высоком напряжении сдвига ВК-2 — вязкость крови при низком напряжении сдвига ВМК — высокомолекулярный кининоген
  • ВС-1 — вязкость суспензии эритроцитов при высоком напряжении сдвига
  • ВС-2 — вязкость суспензии эритроцитов при низком напряжении сдвига
  • ВТНК — венозный тромбоз нижних конечностей
  • ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
  • ИАП-1 — ингибитор активатора плазминогена
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ОААНК — облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей П8 — протеин
  • ПА — показатель агрегации эритроцитов
  • ПДФ — продукты деградации фибриногена/фибрина
  • ПВ — протромбиновое время
  • ПС — протеин С
  • РФМК — растворимы комплексы фибрин-мономеров
  • СРВ — С-реактивный белок
  • ТАП ({-РА) — тканевой активатор плазминогена
  • ТВ — тромбиновое время
  • ФВ — фактор Виллебранда
  • ФВ:Аг — антиген фактора Виллебранда
  • АПС — активированный протеин С
  • ФС — фосфолипиды
  • ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы ЭК — эндотелиальные клетки Ш — показатель гематокрита 1Ь-6 — интерлейкин

Проблема адаптации к физическим нагрузкам или «тренированности» с давних пор привлекает внимание исследователей, и в настоящее время остается одной из актуальных проблем биологии и медицины (А.Г. Дембо, Э. В. Земцовский, 1989 и др.). Ее существо заключается в раскрытии механизмов, за счет которых нетренированный организм становиться тренированным, т. е. механизмов, лежащих в основе формирования положительных сторон адаптации, обеспечивающих тренированному организму преимущества перед нетренированным, и отрицательных сторон, которые составляют так называемую «цену адаптации» (В.П. Казначеев, 1983).

Известно, что одной из наиболее реактивных систем организма в процессах срочной и долговременной адаптации к мышечным нагрузкам разной интенсивности и длительности является сердечно-сосудистая система (А.М.Чернух и др., 1984). Ее цель — обеспечение оптимального уровня кровообращения, выполнение транспортных и гомеостатических функций во многом зависит от потоковых свойств крови и ее компонентов. Потоковые свойства определяются закономерностями гемореологии (В.А.Левтов и др., 1982).

Однако работ связанных с изучением важнейших параметров реологических свойств крови, микроциркуляции, по-прежнему мало, а имеющиеся данные, зачастую противоречивы.

Вместе с тем, поддержание жидкостного состояния крови во многом зависит от состояния системы гемостаза, которая в значительной степени определяется плазменно-коагуляционными факторами. Физическая нагрузка достаточной мощности и длительности, как правило, приводит к изменению коагулирующих и фибринолитических свойств крови (1.8. ОюИап е1 а1., 1984; С. П. Голышенков, А. Б. Садовничий, 1998; Ф. Мавровуниотис, 2000). 6.

При этом изменения прокоагулянтного звена гемостаза остаются во многом неизученными, а что касается исследований антикоагулянтной системы при физических нагрузках, то данным вопросам в литературе посвящены единичные сообщения (В.П. Мищенко, 1985; Р. Bartsch et al., 1995; F. Cerneka, et al., 1999).

Система гемостаза не только принимает участие в поддержании резистентности стенки сосудов, в остановке кровотечения из поврежденного сосуда, но и оказывает влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, участвует в заживлении ран, воспалении, иммунологической реакции, имеет отношение к неспецифической резистентности организма. Активация системы гемостаза под влиянием физиологических воздействии и экстремальных факторов является защитной реакцией организма (М.Ферстрате, Ж. Фермилен 1986; В. П. Балуда 1995).

Как соотносятся реологические свойства крови с параметрами плазменно-коагуляционного гемостаза у физически активных лиц — ответа в специальной литературе нет. В то же время нарушения в системе гемостаза часто обусловливают возникновение тромботических осложнений. Это характерно как для больных острым венозным тромбозом (ВТНК), так и для больных с атеросклерозом на разных стадиях его развития (ОААНК).

Таким образом, проблемы адаптации неразрывно связаны и с проблемами здоровья, актуальность которых в настоящее время несомненна. Снижение резервов приспособительных возможностей в современных исследованиях рассматривается в качестве главного фактора, формирующего степень вероятностных или уже существующих патофизиологических изменений. Однако сегодня вопросы определения, оценки и возможности коррекции и прогноза физического здоровья носят в большинстве своем дискуссионный характер, а научные исследования в 7 этой области нередко ограничиваются констатацией фактов (Е.А. Дудина, 1999).

Следовательно, комплексное исследование особенностей изменений плазменно-коагуляционного гемостаза, реологических свойств крови, а также состояния сосудистого эндотелия способствует более полной оценке адаптационных механизмов у физически активных лиц под воздействием систематических мышечных нагрузок. Вместе с тем параллельное исследование данных показателей при тромботическом поражении вен и атеросклеротическом поражении артерий имеет большое научное и практическое значение в плане уточнения конкретных физиологических механизмов.

Цель исследования: установить основные механизмы адаптации плазменно-коагуляционного звена гемостаза у физически активных лиц.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние прокоагулянтного звена плазмено-коагуляционного гемостаза у спортсменов в процессе адаптации к мышечным нагрузкам.

2. Оценить изменения естественных антикоагулянтных систем в результате воздействия систематических мышечных нагрузок.

3. Изучить основные гемореологические параметры у спортсменов в состоянии относительного покоя.

4. Исследовать состояние сосудистого эндотелия у спортсменов по концентрации антигена фактора Виллебранда.

5. Выявить наиболее общие взаимосвязи между показателями плазменно-коагуляционного гемостаза, реологическими свойствами крови и состоянием сосудистого эндотелия у спортсменов. 8.

6. Сравнить изменения, выявленные у спортсменов, с изменениями в системе гемостаза, реологических свойств, состоянии сосудистого эндотелия у больных ОААНК и ВТНК.

Научная новизна:

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование показателей плазменно-коагуляционного гемостаза, включая систему естественных антикоагулянтов у физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам.

Выявлено, что изменения прокоагулянтного звена у спортсменов в состоянии относительного покоя направлены на снижение свертывающего потенциала крови. Также доказано достоверное снижение активности естественных антикоагулянтов (протеин С, антитромбин III).

Впервые в условиях воздействия на организм человека мышечных нагрузок выявлены взаимосвязи между показателями плазменно-коагуляционного, реологическими свойствами крови и состоянием сосудистого эндотелия (по концентрации ФВ: Аг). Показано гармоничное взаимодействие исследуемых систем в результате воздействия систематических мышечных нагрузок.

В проведенном исследовании впервые выполнена сравнительная оценка изменений состояния плазменно-коагуляционного гемостаза у спортсменов с нарушениями при ОААНК и ВТНК.

Выявлено, что наиболее выраженные нарушения в плазменно-коагуляционном звене гемостаза характерны для пациентов с острым венозным тромбозом, повреждение сосудистого эндотелия, нарушение микрореологии эритроцитов главным образом характеризуют течение ОААНК, тогда как в группе физически активных лиц взаимосвязи между реологическими показателями и параметрами плазменно-коагуляционного гемостаза находились в сбалансированном состоянии. 9.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты, полученные в проведенном исследовании, значительно дополняют существующие знания о закономерностях адаптации организма человека к воздействию мышечных нагрузок.

Установленные факты могут быть использованы в спортивной медицине и практике врачебно-педагогического контроля за физически активными лицами, при разработке программ оздоровительной и лечебной направленности.

Результаты ного иследования можно использовать в практике преподавания ряда физиологических дисциплин, при написании учебных изданий, они могут служить основой для проведения дальнейшей научно-исследовательской работы в данной области.

Положения выносимые на защиту.

1. У физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам в состоянии относительного покоя отмечаются изменения в плазменно-коагуляционном звене гемостаза.

2. Изменения в прокоагулянтном и антикоагулянтном звеньях плазменно-коагуляционного гемостаза характеризуются замедлением процессов образования тромбина и фибрина при снижении активности естественных антикоагулянтов.

3. При адаптации организма к физическим нагрузкам параметры плазменно-коагуляционного звена гемостаза и реологических свойств крови претерпевают взаимосвязанные изменения, направленные с одной стороны, на поддержание жидкостных свойств крови, а с другой — на предотвращение кровотечений.

Выводы:

1. Изменения прокоагулянтного звена плазменно-коагуляционного гемостаза у физически активных лиц в состоянии относительного покоя направлены на замедление процессов образования тромбина и фибрина.

2. Состояние антикоагулянтной системы у физически активных лиц характеризуется достоверным снижением активности естественных антикоагулянтов (протеина С, антитромбина III).

3. Долговременная адаптация к мышечным нагрузкам способствует повышению текучести крови у спортсменов в состоянии относительного покоя, главным образом за счет повышения деформируемости эритроцитов.

4. Достоверного изменения концентрации антигена фактора Виллебранда в группе спортсменов не обнаружено, что, возможно, свидетельствует об отсутствии активации сосудистого эндотелия.

5. Гемореологические перестройки во взаимосвязи с изменениями в прокоагулянтном звене гемостаза у физически активных лиц являются доминирующими. Данные изменения находят свое подтверждение в корреляционных связях реологических показателей с прокоагулянтами и активностью антикоагулянтов.

6. У больных ОААНК превалирующими являются факторы повреждения сосудистого эндотелия и микрореологии эритроцитов.

7. При ВТНК течение патологического процесса характеризуется выраженной активацией прокоагулянтного звена и нарушением функции естественных антикоагулянтов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A., Торшин В. М. Экология человека. М.: КРУК, 1994. 256с.
  2. Н.П., Ильин С. Г. Реологические свойства крови у больных острым венозным тромбозом. // Кардиология. 1978. Т. 18. № 8. -С.136−138.
  3. О.В. Микроциркуляторный гомеостаз // Гомеостаз /Под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. С. 419−457.
  4. В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза. Автореф. дисс. канд. мед. н. Фрунзе, 1978. 36 с.
  5. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология).М.: Изд-во МГУ, 1979. 353 с.
  6. Г. В., Лютова Л. В. Карабасова М.А. и др. Роль исходного уровня активатора плазминогена в изменениях фибринолиза и крови // Физиол. журн. СССР. 1983. Т.69. № 3. С. 380.
  7. Г. В., Лютова Л. В., Беномова O.E. Состояние фибринолитической и кининовой системы крови после физической нагрузки // Физиол. журн. СССР. 1980. Т. 66. № 10. С. 1473.
  8. И.Я. Терапевтический архив, 1977, Е.49, № 8. С92.
  9. М.В. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномены высокой и низкой вязкости цельной крови) // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. № 2. С. 39−43.
  10. A.A. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии. Эпидемиология. Этиология. Профилактика. М.: «Триада-Х», 2000. -136с.
  11. A.A. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей. // Ангиология сегодня Российское общество ангиологов118и сосудистых хирургов. 2002. № 9.- С.9−14.
  12. И.А. Сравнительная характеристика реологических свойств крови и параметров кардиодинамики у человека и животных при адаптации к мышечным нагрузкам. //Автореф. дисс. канд. биол. н. Ярославль. 1996. 17 с.
  13. В.П., Балуда М.В., Jan W. Маркеры активации системы гемостаза и значение их выявления для клиническо медицины // «Гиперкоагуляция, ДВС и тромбофилии» Материалы Международной научной конференции 28 ноября 1997 г., г. Москва. С. 150 — 15.
  14. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза / Ред. В. П. Балуда. М., 1995.- 243 с.
  15. М.В., Тлепшуков И. К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. № 1. С. 19−21.
  16. A.A. Клинико-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях. Автореф. дисс. .докт. мед. н. Ярославль, 1998. 49 с.
  17. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // М. 2001. — 285с.
  18. З.С., Цывкина Л. П., Мамаев А. Н., Цеймах И. Я. Предварительные данные о частоте тромбофилии, обусловленной резистентностью к активированному протеину С в Российской популяции региона Сибири // Тромбозы и геморрагии, ДВС синдром.119
  19. Проблемы лечения: III Всероссийская конференция. М., 1997. — С. 1617.
  20. Дж. Достижения в диагностике и лечении хронической венозной недостаточности. // Ангиология и сосудистая хирургия № 2 1996 С.1−15.
  21. A.B., Сипливый В.А, Губский К. А. Осложнения и летальность после ампутации конечностей по поводу атеросклеротической гангрены. Кл. хирургия, 1987−7:13−5.
  22. H.H. Атеротромбоз проблема современности. //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. № 1. С. 6−7.
  23. И.Н. Атеротромбоз-2001 // Сборник материалов VI национальной конференции «Атеротромбоз и артериальная гипертензия» Москва 21−23 марта 2001 г. С. 70 — 73.
  24. И.Н. Инсульт, атеротромбоз и артериальная гипертония // Сборник материалов VII национальной конференции «Новое в изучении патогенеза диагностике, профилактике и лечении патологии гемостаза» Москва 27−29 марта 2002 г. С. 32−42.
  25. И.Н., Чумакова Н. И. Нарушения гемостаза и лабораторные методы их диагностики. -М., 1973.120
  26. М.И., Воробьев Г. С., Козлова Т. В., Мамонтов P.E., Патрушев Л. И. Гипергомоцистеинемия как причина рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001.- № 2 (6). — С.43−44.
  27. P.A. Голованов JI.A. Изменение гемореологических свойств крови при пост тромбофлебитической болезни. // Материалы второй конференции ассоциации флебологов России. Москва 1999.С.173.
  28. С.Ф. Состояние реологических свойств крови при адаптации к физическим нагрузкам в условиях гипо- и гипертермии // Автореф. дис. канд. биол. н. М. 1991. 14с.
  29. А.Д. Динамика реологических свойств крови при срочной и долговременной адаптации мышечным нагрузкам. Дисс. канд. биол. н. Ярославль, 1986. 200с.
  30. А.Д. Основы изменения реологических свойств крови у человека и животных при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Дисс. докт. биол. н. Ярославль, 1986. 365с.
  31. А.Д., Мельников A.A., Осетров И. А. Деформируемость эритроцитов у спортсменов // Физиология человека, 1999.Т.26.№ 4.С.
  32. В.В., Рыбаков В. В., Куликов J1.M., Васильков A.A. Заболеваемость и определяющие ее факторы у квалифицированных лыжников гонщиков в годичном цикле тренировки. // Теория и практика ФК, 1995 10. С. 18.121
  33. А.Н. Адаптация реологических свойств крови к действию статических физических нагрузок. Ярославль. 1983. 21 с. Рук. деп. в ВИНИТИ 26.08.1983.№ 4965−830 еп.
  34. А.Н. Адаптация реологических свойств крови к действию статических физических нагрузок. Автореф. дисс. канд. биол. н. М., 1986. 21с.
  35. З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян P.A. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов//Лаб. Дело, 1989. № 10. С. 15−18.
  36. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука. 1987. 261 с.
  37. А.Б., Рапопорт А. Б., Евдокимова Т. А., Пономарев В. П. О так называемом депо крови при мышечной работе человека // Физиол. чел. 1997. Т. 3. № 2. С. 355−361.
  38. Гемостаз. Учебное пособие под ред. Петрищева H.H., Папаян Л.П.// СПб. 1999. — 115с.
  39. С.П., Ивенина Г. В. Конституциональные особенности реакции системы гемостаза на физическую нагрузку// Физиология человека. 2000. Т. 26. № 4. С.106−114.
  40. С.П., Ивенина Г. В. Тайрова М.Н., Лапшина М. В. Роль исходного состояния системы гемостаза в реакции свертывания в реакции свертывания крови и фибринолиза на физическую нагрузку // Физиология человека .1999.Т.25№ 5.С.92.
  41. С.П., Садовничий А. Б. Изменение гемокоагуляции и фибринолиза у спортсменов в связи с физической нагрузкой и ростом общей работоспособности // Физиология человека, 1998. Т.24. № 2. с.114−116.
  42. С.П., Тайрова М. Р., Ивенина Г. В. Особенности реагирования системы фибринолиза на дозированную физическую нагрузку // Вопросы медико-биологических наук. Сб. статей по122материал. Науч. Конф. «XXXII Евсевьевские чтения». Саранск, 1996. С. 10.
  43. С.С., Садовничий А. Б. Изменения гемокоагуляции и фибринолиза у спортсменов в связи с физической нагрузкой и ростом общей работоспособности //Физиология человека, 1998. Т. 24. № 2. С. 114−116.
  44. А.Г. Влияние на реологические свойства, газовый и кислотно-щелочной состав крови однократных мышечных нагрузок разной интенсивности. Автореф. дисс. канд. мед. н. М., 1995. 17с.
  45. А.Г., Чумаков A.A., Голубев В. В., Майнугин C.B., Виноградов В. И. Синдром гипервязкости крови при заболеваниях сосудов нижних конечностей // Материалы Международной конференции по микроциркуляции Москва-Ярославль 25−27 августа 1997 г.-С.174−175.
  46. М.В., Земсков В. М., Лоба М. М., и др. Иммунологический статус больных с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей // Клин, хирургия. 1989. — № 7. — С. 1114.
  47. М.В., Земсков В. М., Чугунов А. Н., и др. Коррекция нуклеинатом натрия иммунологических расстройств у больных с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей. // Хирургия.- 1991. -№ 4. -С. 108−111.
  48. В.В., Кпименков A.A. Методика контролируемых клинических испытаний. М.: Медицина, 1985,144С.
  49. А.Г., ЗемцовскийЭ.В. Спортивная кардиология.Рукв. для врачей.JI.: Медицина 1989.464 с.
  50. И.И., Ройтман Е. В. Экспресс диагности свойств крови у кардиохирургических больных. Методические рекомендации, М, 1 995 123
  51. JI.M. Значение иммунной системы в патогенезе атеросклероза ишемической болезни сердца. // Автореф. д-ра мед. наук. Ереван. 1989. — С. — 46.
  52. Дорманди Д. Ю Микроциркуляция и венозные язвы нижних конечностей. // Флеболимфология № 5. !997. С.4−7.
  53. В.А. Взаимосвязь нарушений липидного обмена, гемостаза и реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца и методы их коррекции. Автореф. дисс. докт. мед. н. М., 1990. 37с.
  54. Е.А. Эволюционный подход в системе оценки адаптационных возможностей организма человека // Теория и практика физической культуры. 1999. № 5. С. 14 -16.
  55. Л.Г., Муравьев A.B., Левин В. Н. Особенности гемореологического профиля у лиц с повышенным артериальным давлением // Материалы Международной конференции по микроциркуляции Москва-Ярославль 25−27 августа 1997 г. С. 176.
  56. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования // Казань. 2000. — 367с.
  57. В.П. Очерки теории и практики эволюции человека. М.: Наука, 1983. 260с.
  58. Э.А. Результаты реконструктивных операций в бедренно-подколенной зоне при выраженной ишемии нижних конечностей. В сб. 'Актуальные вопросы хирургии. Вопросы хирургии сосудов". Ташкент, 1978−47−9.
  59. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. Перевод с англ. /Под ред. С. А. Регирера и В. М. Хаютина. М.: Мир. 1981. 624 с.
  60. В.Л., Любина Б. Г. Динамика кровообращения у спортсменов. М.: ФиС. 1982. 135 с.
  61. А.И., Золот И. А. Острый варитромбофлебит: диагностика, основные принципы лечения и профилактика. // Русский125медицинский журнал. 1999. Т.7. № 13. http://www.rmi/17/nl3/60(Шт.
  62. В.К. Реологические свойства крови в условиях адаптации и деадаптации к мышечным напряжениям разной величины и длительности. Дисс. канд. биол. н. Ярославль, 1996. 141с.
  63. В.И., Тупицын И. О. Микроциркуляция при мышечной деятельности. М.: ФиС. 1982. 135 с.
  64. .А., Базаньян Г. Г. Диетический фактор, атеросклероз и ситема свертывания крови. М.: Медицина, 1982. С. 3.
  65. .И., Русяев В. Ф. Проблемы гематологии, 1974, Е.19, № 1, С. 50.
  66. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Ф. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор иммуногенеза, гемостаза, калликреин-кининовой системы и регенераторных процессов II Физиол.журн.СССР. 1989. — № 4.-С.449−505.
  67. В.А., Моисеев С. И. Микроциркуляторный гемостаз и реология крови при периферическом и коронарном атеросклерозе. // Врачебное дело. 1988. № 4. -С. 60−63.
  68. В.А., Моисеев С. И. Микроциркуляторный гемостаз и реология крови при периферическом и коронарном атеросклерозе // Врач. Дело, 1988. № 4. С. 60−63.
  69. С.Л. Сопряжение гемостатических и иммунологических реакций при физической нагрузке // Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении: Сб. науч. тр.М., 1985. С. 39.126
  70. В.А. Химическая регуляция местного кровообращения. Л.: Наука. 1967. 167 с.
  71. В.А., Никифоров Н. И., Попель A.C., Регирер С. А. Региональное и системное кровообащение. Л.: Наука. 1978. 240 с.
  72. В.А., Потапова И. В. Особенности агрегации эритроцитов у разных животных и человека. // Физиол. Ж. СССР. XIX. № 5. 1983. С. 660−665.
  73. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина. 1982. 270 с.
  74. М.А., Маценко Л. В. Изменения реологии крови у больных с поражениями артерий нижних конечностей // Материалы Международной конференции по микроциркуляции Москва-Ярославль 25−27 августа 1997 г. С. 184−185.
  75. Х.Д., Горшкова Т. Н., Витицкая P.C. Внутренняя среда организма и проявление защитного компонента мышечной деятельности // Матер. 9-й найч. Конф. По возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М., 1969. С. 408.
  76. М.И., Перегудов И. Г. Отдаленные результаты реконструктивных операций на брюшной аорте и подвздошных артериях. Кардиология, 1981−2:55−8.
  77. В.А., Белоусов Ю. Б., Савенков М. П. и другие Состояние гемостаза и реологии крови при застойной недостаточности кровообращения. // Кардиология. 1979. Т. 179. № 4. С. 86−89.
  78. В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю. Б., Рудаков A.B., Нечаева В. Н. Агрегация эритроцитов и дериваты фибриногена у больных ИБС. // Кардиология. 1977. Т. 17. № 6. С. 12−17.
  79. Ф., Аргириаду И. Могут ли аэробные упражнения умеренной интенсивности вызывать положительные изменения в факторах свертывания и фибринолиза. // Теория и практика127физической культуры 2000. № 1
  80. Г. А., Локтев С. А. Картина крови и функциональное состояние организма спортсменов. Краснодар, 1990. 125с.
  81. A.A. Реологические свойства крови у физически активных лиц с разным характером мышечной деятельности. Дисс. канд. биол. н. Ярославль, 1998. 143 с.
  82. C.JI. Варианты реагирования системы свертывания крови на дозированную физическую нагрузку // Физиология человека. 1992. Т. 18.№ 4. С. 162.
  83. Методические рекомендации «Исследование активности эндогенных антикоагулянтов у больных с нарушениями гемостаза». JI.1988. С. 22.
  84. Методические рекомендации «Исследование факторов свертывания крови». Л. — 1971.
  85. В.П. Физиологические пути коррекции агрегатного состояния крови // Гематология и трансфузиология. 1985.№ 8. С. 36.
  86. Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бухарест: Науч. и энциклопед. Изд-во, 1979. 576 с.
  87. A.B. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам. // Автореф. дисс. докт. биол. н. М. 1993. 37 с.
  88. A.B., Симаков М. И. Комплексная оценка кровообращения при мышечной деятельности. // Теор. и практ. физич. культ.1983. № 10. С. 15−17.
  89. A.B., Симаков М. И. Реологические свойства крови у спортсменов. // Теор. и практ. физич. культ.1988. № 10. С. 41−44.128
  90. Г. И. Концепция структурирования кровотока в микрососудах //Физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 1995.Т.81. № 6. С. 4854.
  91. Г. И. Микроциркуляция неотъемлемость функции от структуры //В сб.: Механизмы поддержания гомеостаза в системе микроциркуляции. М. 1981. Т. 173. В. 6. С. 29−34.
  92. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — 616с.
  93. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение. Клин. Медицина. -1998- 11: 4−10.
  94. Насонов E. JL, Баранов A.A., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. Москва-Ярославль.- 1995.-С.162.
  95. Г. Г. Иммунологические исследования атеросклероза и их практическое значение.// Дис. д-ра мед. наук. Саратов. 1985.- С. -349.
  96. Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. //Русский мед. журнал. 1999. № 3. С.181−185.
  97. В.А., Тарковский H.A., Краюшкин A.B., Кузнецов М. Р. Нарушения липидного обмена при облитерирующем атеросклерозе // Грудная и сердечно-сосудистая чирургия, 1995. № 1. С.46−49.129
  98. Е.Б., Березов В. Ш., Кошкина И. В. Реология крови при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. № 2. С. 36−38.
  99. A.B. Клиническая ангиология. Москва, изд. «Медицина», 1979−360.
  100. Покровский A.B., ., Клионер Л. И., Апсатаров Э. А. Пластические операции на магистральных венах. Алма-Ата: Казахстан, 1977. 172 с.
  101. A.B., Земсков H.H., Шор H.A. Повреждения магистральных сосудов конечностей. Киев: Здоровья, 1983.
  102. A.B., Клионер Л. И. Хирургия хронической непроходимости магистральных вен. М.: Медицина, 1977. 143 с.
  103. Л.С. Оценка гемокоагуляционных нарушений при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей // Сборник материалов Международной научной конференции «Атеротромбоз проблема современности» Москва 24−26 марта 1999 г.-С. 98- 100.
  104. В.Г., Гордеев П. С. Профилактика и диагностика послеоперационных тромбоэмболических осложнений. М.: Медицина, 1987. 143 с.130
  105. B.C. Флебология. М.: «Медицина», 2001. — 438с.
  106. B.C., Думпе Э. П., Шестаков В. А., Яблоков Е. Г., Ильин В. Н., Кириенко А. И. Показатели гемостаза при остром венозном тромбозе. //Хирургия. 1976. № 5. -С. 18−22.
  107. Г. М., Дживелегова Г. Д., Шалина Р. И., Фирсов H.H. Гемореология в акушерстве. М.: Медицина. 1986. 224 с.
  108. Ю.А. Физиологические аспекты индивидуальной экоадаптации человека // Физиол. Журнал. 1994. Т. 80. № 6. с. 70.
  109. М.И. Состояние печени при тренировке статистическими и динамическими нагрузками. // Автореф. дисс. канд. биол. н. Ярославль. 1975. 17с.
  110. Д.А. Основные итоги и перспективы экологической физиологии человека// Физиология человека. 1984. Т. 10. № 1.с.З.
  111. Г. В. Клинико-иммунологические взаимосвязи у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ярославль 2002.
  112. И.Ю. Динамика реологических свойств крови при лазерной рефлексотерапии на фоне мышечных нагрузок. // Автореф. дисс. канд. биол. н. Ярославль. 1995. 16с.
  113. И.В., Субханкулова Ф. Б., Миннебаев М. М., Зубаиров Д. М. Циркуляция растворимого фибрин-мономера в организме // Вопросы медицинской химии. 1978.-№ 24 (3). — С. 358−361.
  114. С.М. Тромбин регулятор межклеточных взаимодействий при повреждении сосудов // «Гиперкоагуляция, ДВС и тромбофилии» Материалы Международной научной конференции 28 ноября 1997 г., г. Москва. — С. 113 — 114.
  115. Е.П. Изменения реологических свойств крови, транскапилярного обмена, газового состава и кислотно-основного131состояния крови при адаптации к мышечным нагрузкам. // Автореф. дисс. канд. биол. н. Ярославль. 1995. 20 с.
  116. М.Р., Голышенков С. П. Роль мощности и длительности работы в реакции системы гемостаза на велоэргометрическую нагрузку // Вопросы медико-биологических наук. Вып.
  117. З.Д., Котовщикова М. А. О роли эритроцитов в гемокоагуляции и тромбообразовании. // Успехи современной биологии. 1982.- Е.94, Вып. З (6) С.394−403.
  118. М., Фермилен Ж. Тромбозы. Москва. «Медицина». 1986.-330с.
  119. O.A. Исследование фактора Виллебранда у больных с венозным тромбозом. // Лабораторное дело. 1988. № 2. С.7−9.
  120. A.M., АлександровП.Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция /Под общей редакцией А. М. Чернуха. Изд.2-е, стереотип. М.:Медицина, 1984.
  121. A.M., Алексеев О. В. Физиологическая роль микроциркуляторного русла // В кн. Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982. Т.1. С.266−277.132
  122. A.M., Гомазков О. А., Комиссаров Н. В. Изменение показателей «системы фактора Хагемана» при адаптации человека к интенсивной физической нагрузке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1981. Вып.5. С. 25.
  123. Н.П., Баранов А. А., Аршинов А. В. Сосудистая стенка и емостаз //Микроцирк, и гемореология. Ярославль, 1999. С. 222 223.
  124. Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000.- 448с.
  125. Agnelli G., Radicchia S., Nensi G.G. Diagnosis of deep vein thrombosis in asymptomatic high-risk patients // Haemostasis. 1995. -V.25.-P .40−48.
  126. Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemoreologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.-P. 119.
  127. , V. (1992). Lipoprotein (6): a strong independent factor of danger for atherosclerosis. Greek Medicine, 58(5): 351−359.
  128. Azar R.R., Waters D.D. The inflammatory etiology of unstable angina. Amer. Heart J. 1996−132:1101−1106.
  129. Badimon L., Meyer B.J., Badimon J.J. Thrombin in arterial thrombosis // Haemostasis. 1994. -V.24.- P.69−80.
  130. Bartsch P., Haeberli A., Straub PW. Blood coagulation after long distance running: antithrombin III prevents fibrin formation // Thromb. Haemost. 1990 Jun 28−63(3):430−4.
  131. Bartsch, P., Welsch, В., Albert, M., Friedmann, В., Levi, M., Kruithof, E.K. (1995). Balanced activation of coagulation and fibrinolysis after a 2h triathlon. Medicine and Science in Sports and Exercise, 27(11): 1465−1470.133
  132. Benhaddad Aissa, Bouix D., Khaled S., Micallef JP. Early hemoreologic aspects of overtraining in elite athletes // Clinical Hemoreology Microcirculation 01 -Jan-1999- 20(2): 117−25.
  133. Berling C., Bucherer C., Lelievre J.C., Lacombe C. Comparison between viscometry and filtration. Applications on stored and artificially modified red blood cells // Clin. Hemorheol. 1985. V. 5. P. 217−223.
  134. Bessis M., Mochandas M., Feo C. Automated ektacytometry: a new method of measuring red cell indices // Automation in hematology, what to measure and why? / Edited by D. Ross, G. Brecher, M.Bessis. N.-Y., 1981. P. 153−165.
  135. Bessis M., Mohandes N. Deformability of normal, shapealtered and pathological red cells // Blood Cells. 1975. V. 1. № 2. P. 315.
  136. Bhakdi S, Dorweiler B., Kirchmann R., et al. On the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenetic moiety. J.Exp.Med. 1993−182:1959−1971.
  137. Blann A., Seigneur M. Soluble markers of endothelial cell function // Clin. Hemorheol. And Microcirc., 1997. № 17. P. 3−7.
  138. Blann A., Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease // British Journal of biomedical Science. 1993. — Vol.50. — P.125−134.
  139. Bohler T., Wagner S., Seiberth V. et all. Blood rheology and Retinopathy in premature infants with very Low birth Weight // Clin. Hemorheol, 1995. V. 15. № 3. P. 305−309.
  140. Boisseau M. R, Roudaut M. F, Taccoen A. Red cell aggregation and microcirculation // Clin. Hemorheol.- 1995.-Vol.15.-№ 3.-P.428.
  141. Branemark P. Rheological aspects of low flow states // In: «Microcirculation related to shock». Ed. D. Shepro and Elorgge. 1968. № 1. V. L. 80 p.134
  142. Brinkhous K.M., Sultzer D.L., Reddick R.L., Griggs T.R. Elevated plasma von Willebrand factor (vWF) levels as an index of acute endothelial injury: use of a hypotonic injury model in rats // Federation Proceedings. -1980. -V.39. -P.630−635.
  143. Brun J.F., Suppare &., Fons C., Bouhmadi and Oraetti A. Low values of blood viscosity and erythrocyte aggregation are associated with Lower increases in Blood Lactate during submaximal exercise. // Clinical Hemorheol. 1994. Vol. 14. № 1. P. 105−116.
  144. Cella J., Haas. H., Kakkar V. Blood viscosity and red cell deformability in peripheral vascular disease. // Haemotologica. 1979. Vol. 64. P. 611−615.
  145. Cerneca F., Crocetti G., Gombaci A., Simeone R., Tamaro G., Mangiarotti A. Variations in hemostatic parameters after near-maximum exercise and specific tests in athletes // J. Sports Med. and Phys. Fitness, 1999. V. 39. № 1. P.31−36.
  146. Chien S. Determinates of blood viscosity and red cell deformability. // Scand.J. Clin, and Lab. Invest. 1981. 41. 156. P. 7−12.
  147. Chien S. Rheology of Sickle Cells and Erythrocyte Content. // Blood Cells. 1977. Vol. 3. № 2. P. 283−303.
  148. Chien S., King R.G., Schuessler G.B., Skalak R., Tozeren A., Copley A. Roles of red cell deformability and aggregation in blood viscoelasticity. //AJ.Che. Symp. Ser. 1978. V. 74. № 182. P. 56−60.
  149. Chien S., Lipowsky H.H. Correlation of hemodynamics in macrocirculation and microcirculation. // Microvasc. Res. 1981. Vol. 21. № 2. P. 265−269.
  150. Chohan I., Nayar H., Thomas P., Geetha A. Influence of yoga on blood coagulation // Thromb. Haemostas., 1984. V. 51. № 2. P. 196.
  151. Claire S., Philipp Md., Laura A., et al. Association of hemostatic factors with peripheral vascular disease. // American Heart Journal 1997.1351. Vol. 134.- № 5.-P.978−984.
  152. Cokelet G.B. The rheology of human blood // In: Biomechanics. NJ. Prentce Hall. 1972. P. 63−68.
  153. Comp P.C., Jacocks R.M., Ferrell G.L., Esmon C.T. Activation of protein C in vivo. // J. Clin. Invest. 1982, 70,1, 127−134.
  154. Copley A.L. Hemorheological aspects of the endothelium-plasma interface // Microvasc. Res. 1974. V. 8. № 2. P. 192−212.
  155. Copley A.L. Hemorheological manifestations of an alternative pathway of fibrin formation // Proc. Int. Cong. Int. U. Physiol. Sci. Washington D.C. V. 7. № 91. Abstr. 273. 1966.
  156. Copley A. L, Scott-Blaier J. et al., Capillog flow and wall adherence of bovine blood, plasma and serum in contact with glass and fibrin surfaces // Kolloid. Zschr., 1960. Bd. l68.№ 2. S.101−107.
  157. Davis G.L., Abildgaard C.F., Bernauer E.M., Britton M. Fibrinolytic and hemostatic changes during and after maximal exercise in males // J. Appl. Physiol. 1976. V. 40. P. 287.
  158. Davis G.L., Abildgaard C.F., Bernauer E.M., Britton M. Fibrinolytic and hemostatic changes during and after maximal exercise in males // J. Appl. Physiol. 1976. V.40.P.287.
  159. De Geus EJ, Kluft C, de Bart AC, van Doornen LJ. Effect of exercise training on plasminogen activator inhibitor activity. Med. Sci Sports Exerc 1992−24(11):1210−19.
  160. Dianzani M. U., Torielli M. V., Canute R. A. et al. The influence of enrichment with cholesterol on the phagocytic activity of rat macrophages. -J. Path., 1976, v. 118, p. 193 -199.136
  161. Dintenfass L. Theoretical aspects and clinical application of the blood viscosity equation containing a term for the internal viscosity of the red cell. // Blood Cells. 1977. Vol. 3. № 2. P. 367−374.
  162. Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability. // In: Methods in Angiology. Lond. 1980. P. 214−266.
  163. Dormandy J.A. Medical and engineering problems of blood viscosity. //Biomed. eng. 1974. Vol. 9. № 7. P. 284−291.
  164. Dormandy J. Practical impact of hemorheology on the treatment of chronic peripheral ischemia. // Angiology. 1989. Vol. 32. P. 710−714.
  165. Dormandy J., Mahir H., Ascady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischemia. // J. Cardiovasc. Surg. 1989- 30: 50−57.
  166. Ehrly A. Veranderungen der fliebeigeschaften des blutes und erythrozyten bei arteriellen verschluberkrankungen «Exogene fakt. arteriell yefaberkrank und venos. Thromb.» 10 Angiol. Symp. Kitzbun. 1975. Stuttgart-New-York 1976. P. 163−167.
  167. Epstein, H.F. The pathogenesis of coranary artery disease and the acute coronary syndromes (Two parts). The New England Journal of Medicine, 1992. 326(4) — 242−250 and 310−318.
  168. Ernst E., Catrni A., Aschenbrenner E., Will V., and Schmid-Lechner Ch. Relationship between fitness and blood fluidity. // Clin. Hemorheol. 1985. 5. P. 507−510.
  169. , E. (1985). Changes in blood rheology produced by exercise. JAMA, 253 (20): 2962−2963
  170. Esmon C.T. The roles of protein C and thrombomodulin in the regulation of blood coagulation. // J.Biol.Chem., 1989−264:4743−4749.
  171. Falk E., Feraandez-Oritz A. Role of thrombosis in atherosclerosis and its complications. // Am. J. Cardiol. 1995- 75: 5B-11B.137
  172. Fauci A.S. Vasculitis. // J. Allergy. Clin. Immunol. 1983.-Vol.-72.-P.211−223.
  173. Fischer T.M., Haest C.W., Stohr-Liesen M. et all. Selective alteration of erythrocyte deformability by SH reagents II Biochim. Biophys. Acta. 1978. V. 510. P. 270−282.
  174. Fuster V., Badimor L., Badimor J., Chesebo J. The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndrome. N.Engl.J.Med. 1992−326:242−250.
  175. L., Elliot D.L., Schultz R.W., Kloster F.E. (1984). Changes in lipid and lipoproteins levels after weight training. JAMA, 252: 504−506.
  176. Gregersen M.I., Bryant C.A., Hamerle W.E. et all. Flow characteristics of human Erythrocytes Through Policarbonate Filters // Science. 1967. V. 157. № 3790. P. 825−827.
  177. Grigoreas Ch., Darillis E., Papatheou G., Augoustidou-Savvopoulou P., Karamperis S., Malaka-Zafiriou K. (1990). The levels of lipids lipoproteins in young athletes after aerobic and anaerobic physical exercise. Greek Medicine, 56(1): 13−18.
  178. Gurevich V., Lipinski B., Hyed E. The effect of the fibrinogen concentration and the leukocyte count on intravascular fibrin deposition from soluble fibrin monomer complexes // Thrombos. Haemost. 1976, 36, 3, 605 614.
  179. Hascova V., Kaslik J., Mott L., et al. Novy zpusob stanoveni cirkulujicieh immunocomplexu u lidikych serech. // Cds. Lek. Ces. -1977. -N. 14.
  180. Hernnan W. A., Kauffmann R.Hh., Van E.S. et al. Allergic vasculitis //Arch. Derm. Reseaoh. -1980. -Vol.269.-P.179−187.
  181. Heyman B. The immune complex: possible ways of regulating the antibody response. // Immunol. Today. 1990. -Vol. 11. -P. 310−313.138
  182. Hirsh J., Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism // Circulation. 1996, Vol.93, № 12, P.2212−2245.
  183. Jager A., van Hinsberg V.W.M., Kostense P.J., et al. von Willebrand factor, C-reactive protein, and 5-year mortality in diabetic and nondiabetic subjects. The Hoorn stydy. Artherio. Thromb. Vase. Biol., 1999- 19: 3071−3078.
  184. Janssen M.C., Haenen J.H., van Asten W.N., et al. Clinical and haemodynamic sequalae of deep venous thrombosis Clin Sci (Colch) -1997 Jul- 93(1):7−12.
  185. Jansson J.H., Nilsson T.K., Johnson O. von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death. Br. Heart. J., 1991−66:351−355.
  186. Jossang B., Runde I. Diagnostic value of C-reactive protein and D-dimer in deep venous thrombosis. // Tidsskr Nor Laegeforen. 1992 Mar 30- 112(9): 1153−5
  187. Kaley G., Sun D., Koller A. Et all. Role nitric oxide syntase in adaptation of exercise // Int. J. Of Microc. CI. And Exp., 1996. № 16. P. 259.
  188. Keys A., Busina R. Blood coagulations effects of meals and differences between population // Circulation. 1956. V.14. P. 479.
  189. Khodabandehlov T., Le Devehat C., Vimeux M., Hemorheological and microcirculatory features of CVI in relation to severity of disease. // Journal of vascular research. Abstracts / 21th European Conference on Microcirculation. Stockholm, June 4−7, 2000.
  190. Kida S. Studies on von Willebrand factor antigen in endothelial cells and sera of patients with connective tissue diseases. // Jap.J.Rheumatol. 1992. — Vol.4.-P.21−32.
  191. Korsan-Bengsten K., Wilheimsen L., Tibblin G. Blood coagulation and fibrinolysis in relationship to degree of physical activity during work and leisure time // Acta med. Scand. 1973. V193. N 1. P. 73.139
  192. La Celle P.L. Erythrocyte deformability and its significance to survival in the microcirculation // Theoretical and Clinical Hemorheology. Proc. 2-nd Int. Conf. Ed. Hartest H. And Copley A.L. N.-Y. 1971. P. 333 347.
  193. Lane D.A., Manucci P.M., Bauer K.P. et al. Inherited thrombophilia: part I. // Thromb.Haemost. 1996. Vol. 76. P. 651−652.
  194. Le Devehat C., Lemonie F. Haemorheological factors in the pathophysiology of venous disease. // Rev. Port. Hemorheol. 1988- 2(2): llS-US.
  195. Lec A., Fowkes Y. Haemostatic and rheological factors in intermittent claudication of arterial disease. //Br.J.Haematol. 1996. Vol. 92. P. 226−230.
  196. Lee A., Smith W., Lowe Y. Plasma fibrinogen and coronary risk factors: The Scottish heart health study. //J.Clin.Epidem. 1990. Vol. 43. P. 913−919.
  197. Letcher R.L., Pickering M., Chem S. Effects of exercise on plasma viscosity in athletes and sedentary normal subjects //Clin. Cardiol. V. 4. 1981. P. 179−182.
  198. Libby P. Molecular basic of the acute coronary syndromes. Circulation 1995−91:2844−2850.
  199. Liuzzo G., Biasucci L.M., Gallimore J.R., et al. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in severe unstable angina. N Engl. J. Med. 1994- 331−417−423.
  200. P.E., Louizou C., Markakis C., Tsakiris D.A., Mandalaki T. (1986). Long lasting sitting position and haemostasis. Thrombosis and Haemostasis, 55(1): 119−121.140
  201. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? Arteriol. Thromb. Vase. Biol., 1998−18:1359−1362.
  202. Marsh N.A., Gaffney P.J. Exercise-induced fibrinolysis fact or fiction? // Thrombos. Haemostas. 1982. V. 48. № 2. P. 201.
  203. Martin D.G., Ferguson E.W., Wigutoff S. Blood viscosity responses to maximal exercise in endurance trained and sedentary female subjects // J. Appl. Physiol. 1985. V. 59. P. 348−353.
  204. Martins E., Silva J. Blood rheological adaptation to physical exercise // Rev. Port. Hemorheol., 1988. V. 2. P. 63−67.
  205. Matrai A., Whittington R., Skalak R. Optical aggregometry and erythrocyte sedimentation rate. // In: Clinical Hemorheology. Boston -Lancaster, 1987. P. 64−91.
  206. Mc Yrath M. Blood viscosity in vascular diseases. // Microvasc. Res. 1980. Vol. 12. P. 255.
  207. Morrow D.A., Rifai N., Antman E.M., et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndrome: a TIMI 11A study. J. Am.Coll.Cardiol. 1988−31:1460−1465.
  208. M.R., Dotson C.O. (1990). Physical activity and risk reduction of coronary heart disease. In C. Dotson and J. Humphrey (Eds), Exercise Physiology: Current selected research, (pp 197−269), AMS PRESS, New York.
  209. Moyses C., et al. Haemoconcentration and the accumulation of white cells in the feet during venous stasis. // Microcirc Clin Exp. 1997- 5:311−320.141
  210. Naeye R. Placental infarction leading to fetal or neonatal death // Obstet. Gynec., 1977. V. 50. P. 583−588.
  211. Nash G.B., Johnson C.S., Meiselman H. Rheologic Impairment of sickle RBCs Induced by Repetitive cycles of Deoxygenation Re -oxygenation // Blood. 1988. V. 72. № 2. P. 539−545.
  212. Nityanand S., Truedsson L., Mustafa A., et al. Circulating immune complexes and complement C4 null alleles in patients operated on for premature atherosclerotic peripheral vascular disease. // J. Clin. Immunol. -1999. Nov- 19 (6): 406−13.
  213. Pfafferott C., Wenby R., Meiselman H. Microrheological and internal viscous aspects of the RBC behavior // Blood Cells. 1982. № 2. P. 65−78.
  214. Rampling M., Flexman C. The binding of fibrinogen to erythrocytes // Microvasc., Res., 1979. V.18. № 2. P. 282−286.
  215. R., Salonen J. (1994). Physical activity, fibrinolysis and platelet aggrehability. In C. Bouchard, R. Shephard & T. Stephens (Eds), Physical activity, fitness and health, (pp 2171−2479), Human Kinetics Pubs.
  216. Reinhart W.G., Sang L., Chien S. Quantitative Relationship between Heinz Body Formation and Red Cell Deformability // Blood. 1986. V. 68. № 6. P. 1376−1387.
  217. Rosenberg R.D. The heparin-antithrombin system: a natural anticoagulant mechanism // Colman R.V., Hirsh J., et al. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, Pa: J.B. Lippincott. 1987. 1373−1392.142
  218. Roumen-Klappe E.M., den Heijer M., van Uum S.H., van der Ven-Jongekrijg J., van der Graaf F., Wollersheim H. Inflammatory response in the acute phase of deep vein thrombosis. // J Vase Surg. 2002 Apr-35(4):701−6
  219. Ruggeri Z.M., Ware J. The structure and function of vWf. // Thromb. Haemost., 1992- 67:594.
  220. Sakuta S., Takamats S. Deformation index of the Red Blood Cells //Microvasc. Res. 1982. V. 24. № 2. P. 215−219.
  221. Saligsouhn U., Zivelin A. Thrombophilia as a multigenic disorder. // Thromb. Haemost. 1997. Vol. 78. P. 297−301.
  222. Salvesen G., Pizzo S.V. Proteinase inhibitors: a-macroglobins, serpins, and kinins. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles fnd Clinical Practice, 3rd ed. Philadelphia: J.B. Lippicott- 1994: 241−258.
  223. Schmid-Schonbein H. Blood microrheology and the distribution of blood flow in the microcirculation. // Proc. Int. Union. Physiol. Sci. 27-th.Congr.Paris. 1977. Vol. 12. P. 97−98.
  224. Schmid-Schonbein H., Gallash G., Gosen I.V. Red cell aggregation in blood flow. II Effect on apparent viscosity of blood. // Klin. Wschr. 1976. Vol. 54. № 4. P. 159−167.
  225. Schmid-Schonbein H., Geert W., Fung-Yuan-Cheng, Zweifach B. Vascular endothelium-leukocyte interaction. Sticking shear force in venules. // Circulat. Res. 1975.Vol. 36. № 1. P. 173−184.
  226. Schmid-Schonbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration. // In: High Altitude Physiol, and Med. -N.-Y. Springer. 1982. P. 109−116.
  227. Schmid-Schonbein H.W. Erythrocyte rheology and optimization of mass transport in the microcirculation. // Blood Cells. 1975. Vol. 1. № 7. P. 285−306.
  228. Schmid-Schonbein H.W., Grebe R., Heidtmann H. Passive axial drift of fluid-drop like mammalian RBC: Result of spontaneous self143organization in a system far from fluid dynamic equilibrium. // Microcirc. Clin, and Exper. 1992. Vol. 11. P. 61.
  229. Schmid-Schonbein H.W., Volger E. Red-cell aggregation and red cell deformability in diabetes. // Diabetes. 1976. Vol. 25. P. 897−902.
  230. Shyy J.Y.J., Chien S. Mechanotransduction and endothelial cells // J. des Mai. Vascul., 2000. T.25. Supp.B. P.140−141.
  231. Skalak R. Rheology of red cell membrane // Microcirculation. 1976. N.-Y. -Lond. V. 1. P. 53−70.
  232. Smirnov M.D., Safa O., Esmon N.L., Esmon C.T. Inhibition of activated protein C anticoagulant activity by prothrombin // Blood 1-Dec-1999- 94(11): 3839−46
  233. Smith G.D., Shipley M.J. Intermittent claudication, heart disease risk factors, and mortality: The Whitehall Study. Circulation 1990- 82: 192 531.
  234. Stolz J. Red blood cell aggregation: introduction // Clin. Hemorheol., 1995. V. 15. № 3. P. 423.
  235. Stolz J., Donner M. Red blood cell aggregation: measurement and clinical applications // Turkish. J. Med. Sci., 1991. V. 15. P. 26−39.
  236. Stormer B., Horsch R., Kleinschmidt F. Blood viscosity in patients with peripheral vascular diseases in the area of low shear rates. // J. of Cardiovascular. Surg. 1974. Vol. 15. P. 577−584.
  237. Stormorken The inherited basis for venous thrombosis. // Scand.J.Haematol. 1985. — Vol. 34. — P. 353−359.
  238. Stratton J.R., Chandler W.L., Schwartz R.S., et al. Effects of physical conditioning on fibrinolytic variables and fibrinogen in young and old healthy adults. Circulation 1991- 83(5): 1692−97.
  239. Stuart J. Blood rheology. // Clin. Pathol. 1980. Vol. 33. P.417−429.144
  240. Tanado K, Heliums J.D., Lunch E.C., Peck E.J., Alfrey C.P. The effect of ATP depletion on the response of erythrocytes to shear stress // Red. Cell Rheol. Berlin. 1978. P. 172−174.
  241. Thompson S.G., Kienast J., Pyke S.D.M. et al. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris //N.Engl.J.Med. 1995. — Vol.332. — P.635 — 641.
  242. Yassa C., Cifaldi S., Viggiano R., Pixxuti G.R., Colantuoni A. Viscosita del plasma di ratti albini trattati con Na NaHC03 ed NH4C1 // Boll. Soc. Itab. Biol. Sper. 1975. V. 51. № 18. bis. 122.
  243. Virchow R. Neuer fall von todlicher emboli der lungenarterie // Arch. Pathol. Anat. 1856. — Vol. 10. — P. 225−228.
  244. Watts Ph.B., B. Coleman, C. Clure, M. Daggett, Ph. Gallagher, P. Sustrich, B. Wilkins. Metabolic and cardiovascular responses during work on a high ropes course // J. sports. Med. Phys. fitness 1999−39:37−41.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!