Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного с Helicobbacter pylori, у подростков

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные данные о структуре микроэкологических и метаболических изменений микрофлоры кишечника на фоне антихеликобактерного лечения у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, ориентируют врачей на проведение направленных адекватных мероприятий для профилактики побочных эффектов эрадикационной терапии, что повысит приверженность пациентов лечению. Включение в схему… Читать ещё >

Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного с Helicobbacter pylori, у подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Хронический гастрит. Классификация хронических гастритов. Эпидемиологические данные
    • 1. 2. Молекулярная биология Helicobacter pylor
    • 1. 3. Эндоскопическая и морфологическая картина хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylor
    • 1. 4. Диагностика инфекции Н. pylor
    • 1. 5. Ингибиторы Н+К±АТФазы в лечении хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylor
    • 1. 6. Лечение хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylor
    • 1. 7. Актуальные проблемы антихеликобактерной терапии

Актуальность темы

.

На современном этапе антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных (Маастрихтские соглашения-1−3, соответственно 1996, 2000 и 2005 гг.) и Российских рекомендациях по лечению гастроэнтерологических больных [24, 36, 68, 79, 166, 169, 170]. В соответствии с существующими положениями, лечение инфекции Н. pylori должно быть доступным для больного, хорошо переноситься, а эффективность терапии должна быть не менее 80,0% [17, 49, 51, 73, 77, 109, 169]. В результате многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений эмпирически были подобраны эффективные комбинации нескольких антибиотиков. Их клинический эффект связан с проявлением синергизма между отдельными препаратами. В последние годы увеличение числа пациентов, получающих антихеликобактерную терапию, ведет к росту количества резистентных к антибиотикам штаммов Н. pylori. Этому способствует особая склонность Н. pylori к изменчивости, вследствие частых генетических рекомбинаций, повышенной частоты мутаций в геноме бактерии [52, 147, 158, 182, 203]. Следует учитывать, что резистентность Н. pylori к антибиотикам является основной причиной неэффективности проводимого лечения, что делает задачу ее преодоления весьма актуальной.

Пути преодоления резистентности различны, к ним относятся удлинение сроков лечения, комбинирование препаратов с учетом синергизма их антихеликобактерной активности, поиск новых эффективных препаратов.

В работах, посвященных изучению эффективности антихеликобактерной терапии, показано, что проведение успешной эрадикации требует повышения интрагастрального pH до 6,0−7,0. В этих условиях увеличивается популяция Н. pylori, чувствительная к действию антибиотиков, повышается активность и стабильность антибактериальных препаратов, что способствует частичному преодолению резистентности Н. pylori [120, 134, 168, 193]. Приведенные данные обусловливают необходимость включения в эрадикационную терапию антисекреторных препаратов. Эти препараты не обладают значимой непосредственно антихеликобактерной активностью, но они оказывают опосредованное влияние за счет повышения pH.

Современной группой антисекреторных препаратов, блокирующих образование соляной кислоты на уровне водородно-калиевого насоса в мембране париетальных клеток, являются ингибиторы Н^ЬС^-АТФазы. Известно, что антисекреторное действие препаратов этой группы после первого приема реализуется не полностью, при повторном приеме ингибиторов Н^К^-АТФазы их антисекреторный эффект возрастает в течение 4 дней и стабилизируется на 5-й день [54, 75, 174]. Учитывая фармакодинамику ингибиторов Н+, К±АТФазы некоторыми авторами использовались схемы с последовательным назначением препаратов в эрадикационной терапии. Существуют разные точки зрения на целесообразность предварительного назначения ингибиторов Н^К^-АТФазы до начала приема антибиотиков [1, 108, 152]. Однако, на сегодняшний день нет однозначного мнения и рекомендаций по поводу использования схем антихеликобактерной терапии с предварительным назначением ингибиторов НК±АТФазы.

К причинам, снижающим эффективность эрадикационной терапии, относят и недостаточную приверженность к лечению пациентов из-за большого количества препаратов, возникновения побочных эффектов, связанных, прежде всего, с приемом антибиотиков [117]. По литературным данным, наиболее частыми побочными эффектами антихеликобактерной терапии являются диарея вследствие формирования дисбиотических изменений кишечника, тошнота, рвота, аллергические реакции. Есть мнение, что частота возникновения побочных эффектов значительно увеличивается при удлинении срока лечения до 14 дней, что приводит к досрочному прекращению терапии [16, 17, 20, 35, 127].

В ряде исследований было отмечено, что добавление пробиотиков к стандартным схемам антихеликобактерной терапии существенно снижало частоту побочных действий и повышало приверженность пациентов к лечению [86, 87, 99, 100, 125]. В последнее время в литературе значительное внимание уделяется использованию пребиотических препаратов для восстановления нормального состава кишечной микрофлоры. Однако к настоящему моменту не выработаны четкие рекомендации к назначению пробиотиков и пребиотиков для коррекции дисбиотических нарушений при проведении эрадикационной терапии. Цель исследования.

Повышение эффективности эрадикационной терапии при хроническом гастрите, ассоциированным с Н. pylori, у подростков, используя комплексные схемы лечения с учетом особенностей антисекреторного действия ингибиторов Н^К^-АТФазы и влияния алиментарных фармакобиотиков (пребиотиков и пробиотиков) на профилактику осложнений антибактериальной терапии. Задачи исследования.

1. Оценить особенности антисекреторного действия ингибиторов Н^К*-АТФазы — омепразола, рабепразола, эзомепразола, у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori.

2. Доказать целесообразность применения ингибиторов Н^К^-АТФазы у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, в схемах антихеликобактерной терапии.

3. Определить эффективность схем антихеликобактерной терапии хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, у подростков с учетом особенностей антисекреторного действия ингибиторов Н^К*-АТФазы.

4. Изучить изменение состава и метаболической активности кишечной микрофлоры при проведении эрадикационной терапии у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori.

5. Оценить роль алиментарных фармакобиотиков (пребиотиков и пробиотиков) в коррекции количественных и качественных показателей кишечной микрофлоры при проведении антихеликобактерной терапии у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori.

Научная новизна работы.

Показано, что антисекреторное действие препаратов ингибиторов НК±АТФазы у подростков после первого приема недостаточно выраженное и продолжительное для проведения эффективной эрадикации Н. pylori: наиболее выраженный антисекреторный эффект ингибиторов Н+, К±АТФазы регистрируется к пятому дню приема препарата.

Доказаны различия антисекреторного действия ингибиторов АТФазы (омепразола, эзомепразола, рабепразола) у подростков, что определяет дифференцированный подход к выбору препарата при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori.

Установлено, что у подростков частота эрадикации Н. pylori повышается при применении антибактериальных препаратов в условиях максимальной реализации антисекреторного действия ингибиторов Н+, К±АТФазы.

Выявлено, что антихеликобактерная терапия усугубляет дисбиотические нарушения кишечной микрофлоры у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori.

Доказано, что включение в комплексное лечение подростков с хроническим хеликобактерассоциированным гастритом поликомпонентного антибиотикорезистентного пробиотика (.Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium) и пребиотика лактулозы (67% раствор) восстанавливает состав и метаболическую активность кишечной микрофлоры, предотвращает развитие антибиотик-ассоциированной диареи.

Практическая ценность работы.

Проведенное исследование особенностей антисекреторного действия ингибиторов Н+, К±АТФазы показало целесообразность их предварительного назначения за 4 дня до начала приема антибактериальных препаратов в схемах антихеликобактерной терапии у подростков, что способствует повышению эффективности эрадикационной терапии.

Выявленные особенности антисекреторного действия ингибиторов Н+, К±АТФазы определяют дифференцированный подход к выбору препарата при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, у подростков.

Полученные данные о структуре микроэкологических и метаболических изменений микрофлоры кишечника на фоне антихеликобактерного лечения у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, ориентируют врачей на проведение направленных адекватных мероприятий для профилактики побочных эффектов эрадикационной терапии, что повысит приверженность пациентов лечению. Включение в схему антихеликобактерной терапии поликомпонентного пробиотика или пребиотика лактулозы способствует восстановлению состава и метаболической активности нормального микробиоценоза кишечника, предотвращает развитие антибиотик-ассоциированной диареи.

Улучшение здоровья подростков в связи с повышением эффективности эрадикационной терапии будет способствовать уменьшению антибиотикорезистентности Н. pylori, профилактике прогрессирования заболевания, улучшению качества жизни, снижению материальных затрат на лечение, становлению социального потенциала общества.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Максимальный антисекреторный эффект ингибиторов Н+, К±АТФазы реализуется к пятым суткам курсового приема, что обосновывает целесообразность их предварительного назначения за 4 дня до начала приема антибактериальных препаратов в схемах антихеликобактерной терапии у подростков с целью повышения эффективности эрадикации Н. pylori.

2. Имеют место различия в антисекреторном действии рабепразола, омепразола и эзомепразола, что обусловливает дифференцированный подход к их назначению при лечении хронического гастрита, ассоциированнго с Н. pylori, у подростков.

3. Включение в состав антихеликобактерной терапии алиментарных фармакобиотиков способствует восстановлению состава и метаболической активности нормального микробиоценоза кишечника, предотвращает развитие антибиотик-ассоциированной диареи.

Внедрение результатов исследования.

Разработанные схемы лечения хеликобактерассоциированного гастрита используются в гастроэнтерологических отделениях ФГУ «Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий», Центральной Клинической Больницы № 2 им. H.A. Семашко ОАО «РЖД». Апробация работы.

Основные положения доложены и обсуждены на XIV Конгрессе детских гастроэнтерологов России, Москва, 18 марта 2007 г.- на Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей», Москва 20 мая 2009 г.- на межучережденческом заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО «МГМСУ Росздрава» и отделения гастроэнтерологии ФГУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий» 24 июня 2009 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 из них опубликованные в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Антисекреторное действие препаратов ингибиторов НК±АТФазы после первого приема недостаточно выраженное и продолжительное для проведения эффективной эрадикации Н. pylori у подростков. Выраженное и продолжительное кислотоингибирующее действие ингибиторов Н^К4″ -АТФазы регистрируется к пятым суткам курсового приема, что обосновывает целесообразность предварительного назначения ингибиторов Н+, К±АТФазы за 4 дня до начала приема антибактериальных препаратов в схемах антихеликобактерной терапии у подростков.

2. Ингибиторы Н+, К±АТФазы, несмотря на возрастные ограничения у детей и подростков, являются необходимым компонентом схем антихеликобактерной терапии в этой возрастной группе и оказывают значительное влияние на эффективность лечебных мероприятий. При применении антибактериальных препаратов в условиях максимальной реализации антисекреторного действия ингибиторов Н+, К±АТФазы частота эрадикации Н. pylori у подростков повышается на 18,3%.

3. Антисекреторное действие рабепразола реализуется быстрее и с более высокими значениями pH по сравнению с омепразолом и эзомепразолом. Эзомепразол оказывает более продолжительное антисекреторное действие в сравнении с рабепразолом и омепразолом. Продолжительность и выраженность антисекреторного действия ингибиторов Н+, К±АТФазы влияет на процесс заживления эрозивных изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. В то же время эффективность эрадикации Н. pylori практически одинакова при использовании омепразола, эзомепразола, рабепразола в схеме антихеликобактерной терапии хронического гастрита, ассоциированнго с Н. pylori, у подростков.

4. Назначение антибиотиков в схеме антихеликобактерной терапии усугубляет дисбиотические нарушения кишечной микрофлоры у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, что в 23,8% случаев проявляется возникновением антибиотик-ассоциированной диареи.

5. При проведении эрадикационной терапии, включающей ингибитор Н+, К±АТФазы, амоксициллин, кларитромицин, у подростков наблюдается изменение состава и метаболической активности микрофлоры кишечника, характеризующееся уменьшением численности и выраженным снижением метаболической активности популяций облигатных анаэробов, повышением активности факультативных анаэробов и микроорганизмов с протеолитическим метаболизмом.

6. Включение в схемы антихеликобактерной терапии алиментарных фармакобиотиков способствует восстановлению состава и метаболической активности нормального микробиоценоза кишечника, предотвращает развитие антибиотик-ассоциированной диареи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения эффективности антихеликобактерной терапии у подростков с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, в комплексе лечебных мероприятий рекомендовано предварительное назначение ингибиторов НК±АТФазы за 4 дня до начала приема антибактериальных препаратов.

2. При наличии эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопутствующих эрозивных формах гастроэзофагальной рефлюксной болезни рекомендовано использование ингибиторов Н+, К±АТФазы с более высокой антисекреторной активностьюрабепразола, эзомепразола.

3. Для контроля эффективности кислотоингибирующей терапии рекомендовано применение суточной внутрижелудочной рНметрии.

4. Для восстановления состава и метаболической активности нормального микробиоценоза кишечника, предотвращения развития антибиотико-ассоциированной диареи в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать поликомпонентный пробиотик {Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium), обладающий аптибиотикорезистентными свойствами или пребиотик лактулозу (67% раствор) продолжительностью приема 21 день. У пациентов с сопутствующими запорами предпочтительнее применение лактулозы, обладающей не только пребиотическим эффектом, но и оказывающей гиперосмотическое слабительное действие.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Д. Исследование содержания и профиля низкомолекулярных метаболитов сахаролитической толстокишечной микрофлоры в норме и патологии. Дисс. .к.м.н., М., 1995, с. 134.
  2. М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Автореф. докт диссер., М.: 2003 г., с. 48.
  3. М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Дис.. д-ра мед. наук. М., 2003.-324 с.
  4. М.Д., Дубинин A.B., Минушкин О. Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения // Терапевтический архив. 2001. № 2. С. 67−72.
  5. М.Д., Минушкин О. Н., Прихно Н. И., Дубинин A.B. Летучие жирные кислоты и их диагностическое и прогностическое значение в гастроэнтерологической клинике. Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. 2000- X (5): 63−70.
  6. К.В., Кабурнеева E.H., Терентьева H.H. некоторые аспекты хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны у детей. // Педиатрия. 2002. — № 2 (приложение). — С. 26−27.
  7. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori. // В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Ред. Акад. РАМН В. Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. Москва, 1999. — С. 54.-62.
  8. Л. И. Капуллер Л.Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М.: Триада-Х, 1998. 483 с.
  9. Л.И. Новая классификация гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997.-T.VIII N 3. — С. 82 — 85.
  10. Л.И., Городинская B.C., Ильченко A.A. Активный хронический гастрит и Helicobacter pylori. // Архив патологии. 1994, — Т.56. — № 1. -С.ЗЗ.
  11. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит // Амстердам, 1993. — 362 с.
  12. Э.А., Камнева Н. В., Харланова Н. Г., Ломов С. Ю. Современные аспекты лечения хеликобактериоза // Гастоэнтерология -2003. № 2-С. 35−47.
  13. C.B. Применение пребиотиков для профилактики и лечения нарушений микрофлоры у детей: учебнометодическое пособие -Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗиСР РФ, 2005 24с.
  14. Е.Е. Рациональные схемы лечения Н. pylori ассоциированных заболеваний у детей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2003. -22с.
  15. Г. В. Патогенетическая характеристика и дифференцированная тактика лечения важнейших клинических форм хронического гастрита у детей. Дис.. д-ра мед. наук. М., 2006. 346 с.
  16. .Ю. Влияние резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам на эффективность антихеликобактерной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Дисс. к.м.н./ Московский Государственный Медико-стоматологический Университет, 2003. 92 с.
  17. Гастроэнтерология детского возраста (под редакцией С. В. Бельмера и А.И. Хавкина) Москва: ИД Медпрактика-М, 2003.-360 с.
  18. В.М., Гущин А. Е., Исаков В. А. и др. Молекулярная диагностика и генотипирование Н. Pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2000.-Т.Х. (№ 2. Приложение 10).- С.12−15.
  19. Детская ультразвуковая диагностика. Под общей редакцией Пыкова М. И., Ватолина K.B. М.: Видер, 2001.-680 е., ил.
  20. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori, современные представления (Доклад второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21−22 сентября 2000 г.) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2000.-№ 6.-С. 7−9.
  21. Динамика хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, у лиц молодого возраста: Без отчёта // Российский
  22. Государственный Медицинский Университет- Рук. Сторожаков В. И. -2000.
  23. Зайцева К.К. Helicobacter pylori в пато- и морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни // Архив патологии. 1991. — № 2. — Т.53. -С. 72−75.
  24. Н.В. течение хронического Helicobacter pylori ассоциированного гастрита в условиях комплексной антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии: Дисс. к.м.н./ Санкт-Петербургская Медицинская Академия Последипломного образования, 1998. 115 с.
  25. И.О., Исаков В. А., Кудрявцева JI.B. и др. Молекулярная диагностика инфекции Helicobacter pylori: достижения и перспективы применения // Кремлевская медицина. Клинический вестник.-2000.-№ 1.-С.71−74.
  26. Н.Г. Опыт применения омепразола (лосека) в терапии неязвенной функциональной диспепсии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002. -№ 1.-С. 130−131.
  27. Н.Г. Ингибиторы протонного насоса в терапии неязвенной функциональной диспепсии при рефлюксоподобном варианте // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. -№ 2. — С. 35−36.
  28. В.Т., Шептулин А. А. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни: пособие для врачей. Москва, 2005. — 30 с.
  29. В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. — Москва, «Триада-Х», 1999. 255 с.
  30. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз // М.: Медпрактика, 2003.-412с.
  31. В.А., Щербаков П. Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению-2−2000 // Педиатрия.-2002.-№ 2 (приложение).-С.5−8.
  32. А.А. Лабораторные методы диагностики и оценки эффективности лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori. Дисс. к.м.н. / Российская Медицинская Академия Последипломного Образования. 2001. — 146 с.
  33. Н.Н., Прокопенко В. Д., Билибина С.В. Helicobacter pylori: методы диагностики. // Доктор.Ру. 2007. — № 3. С.46−48.
  34. Коколина' В.Ф., Гуревич К. Г. Антибиотики макролиды в педиатрии. Монография Москва, 2000- с 44.
  35. М.Р. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения хронического дуоденита и гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori: Дисс. д.м.н./ Смоленская Государственная Медицинская Академия. 2001. — 224 с.
  36. Е.А. Боли в животе у детей. Дифференциальный диагноз и алгоритм лечения // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 18 (2420).-С. 1197−1201.
  37. Е.А., Щербаков П. Л. Опыт применения Париета (рабепразола) у детей до 10 лет. Русский медицинский журнал, том 12 № 3, 2004, с 40−43.
  38. А.А. Особенности хронических болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori у детей. Дисс. д.м.н.- Москва, 2000. 203 с.
  39. А.А., Хавкин А. И., Лыкова Е. А., Миху И .Я. Целесообразность пробиотической терапии при пилорическом геликобактериозе у детей //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 5. — т. VIII. — С.63.
  40. А.А., Щербаков П. Л., Исаков В. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей // М. Медпрактика, 2002.-168 с.
  41. Л.В., Исаков В. А., Иванников И. О. и др. Резистентность Н. Pylori к метранидазолу, кларитромицину и аммоксициллину в Москве, Санкт-Петербурге и Абакане в 2001 г. Педиатрия, 2002, № 2 (приложение), с.61−63.
  42. С.А., Решетников О. В., Шлыкова Л. Г. Некоторые итоги и перспективы изучения Helicobacter pylori инфекции в Западной Сибири. // Педиатрия. — 2002. — № 2 (приложение). — С. 65−71.
  43. Т.Л. Выбор антибиотика для эрадикации инфекции Helicobacter pylori: доказательная Медицина // Consilium medicum. Приложение. -2005.-№ 2.-С. 19−22.
  44. Т.Л. Эрадикационная терапия инфекций Helicobacter pylori // Медицинский вестник. 2006. № 16 (359). С. 9−10.
  45. Лея Ю.А. рН-метрия желудка. Л., 1987. 143 с.
  46. О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2002. -№ 2.-С. 38−44.
  47. И.В., Вьючнова Е. С., Лебедева Е. Г., Дичева Д. Т., Антоненко О. М., Щербенков И. М. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь. Учебно-методическое пособие. -М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 — 52 с.
  48. И.В., Вьючнова Е. С., Петрова Е. Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002- 6: 7−12.
  49. И.В., Вьючнова Е. С., Грищенко Е. Б. Современные принципы лечения кислотозависимых заболеваний. // Клин. мед. 2003. — № 1. — С. 56−62.
  50. И.В., Самсонов A.A. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Н. pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium medicum. 2006. — № 1. — С. 3−8.
  51. И.В., Хавкин А. И. Ведение больных с хроническими болезнями органов пищеварения, ассоциированными с Helicobacter pylori, в амбулаторных условиях: учебно-методическое пособие Москва: ГОУ ВУНМЦ, 2004 — 24 с.
  52. Маржатка 3. Терминология, определение терминов и диагностические критерии в эндоскопии пищеварительного тракта: номенклатура/ OMED -Normed Verlag., 1996. 141 с.
  53. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека, пер. с англ., в 2 т. М.: Мир, 1993.
  54. Ф. Резистентность Н. pylori к антибиотикам состояние проблемы и пути преодоления. Материалы II международного симпозиума
  55. Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori". М., 1999.
  56. Ф. Является ли проблемой резистентность Н. pylori к антибиотикам. В кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М., 1999. С. 181−191.
  57. Методические указания по применению унифицированных микробиологических методов исследования в клинико-диагностических лабораториях. Приложение к Приказу МЗ СССР 535 от 22 апреля 1985 г.
  58. И.А. Субмикроскопические аспекты механизма действия ингибиторов Н+/Е± АТФазы париетальных клеток желудка // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. -№ 3. — С. 94−100.
  59. И.А., Хомерики С. Г. О работе XV международной сессии Европейской группы по изучению Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2002.-№ 6.-С. 101 102.
  60. С. В. Цодикова О.М., Исаков В. А., Гущин А. Е. Сравнительная эффективность антисекреторного действия рабепразола и эзомепразола у лиц, быстрометаболизирующих ингибиторы протонного насоса //
  61. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. -№ 6. — С. 2−8.
  62. Е.В. Комплексная лабораторная диагностика хеликобактериоза: учебное пособие //М., 1999. С. 18−21.
  63. Г. А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ. Автореф. дис.. д-ра биол. наук. М., 1995.-47с.
  64. В.Д., Чуков С. З. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 3. — С. 7−11.
  65. В.Ф., Луппова Н. Е., Герасимова Т. А., Орлов А. В. и соавт. Заболевания респираторного тракта у детей, ассоциированные с гастроэзофагеальным рефлюксом.// Российский медицинский журнал. 2004. Т.12 — № 3. С.129−135.
  66. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей- Под общей редакцией В. Т. Ивашкина. Москва: «Издательство «Литтерра», 2003. — 1046 с.
  67. Е.Л. Резистентность Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам и возможные пути ее преодоления.// Клин. Медицина. -1999. -№ 8.-С. 52−56.
  68. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни: пособие для врачей / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, Е. К. Баранская и др. М., 2005. -30 с.
  69. О.В., Курилович С. А., Терешонок И. Н., Денисова Д. В., Завьялова Л. Г. Инфекция Н. pylori у подростков (распространенность, факроры риска, клинические проявления) // Педиатрия. 2002. — № 2 (приложение). — С. 96−99.
  70. В.И., Дудик Т. В., Соловьева H.A. и др. Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после краткосрочного курса лечения азитромицином с амоксициллином // Антибиотики и химиотерапия.-2002.-№ 3.-С.16.
  71. .Х., Першко A.M. Пилорический геликобактериоз и морфогенез хронического гастрита. // Педиатрия. 2002. — № 2 (приложение). — С. 105−108.
  72. Э.Я. Внутрижелудочный рН-мониторинг в оценке ингибирующего эффекта рабепразола // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. -№ 1. — С. 162−163.
  73. Современные методы лечения и реабилитации детей с хронической гастродуоденальной патологией. Критерии выздоровления: пособие для врачей. Коллектив авторов Москва, ГУ НЦЗД РАМН, ГУ МНИИПДХ, 2004. — 48 С.
  74. В.Д., Эйберман A.C. Роль инфекционных агентов в развитии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки // Педиатрия. 1994. — № 2. — С. 106−108.
  75. H.H. Рабепразол и эзомепразол сравнительная оценка клинической эффективности. РЖГГКб 2, 2002, с 45−50.
  76. Н.И., Щербаков П. Л., Кудрявцева Л. В. Современные технологии в диагностике и эрадикации хеликобактерной инфекции у детей -Учебно-методическое пособие. М., 2004 — 34 с.
  77. А. И. Микрофлора пищеварительного тракта. М., Фонд социальной педиатрии, 2006, 416 с.,
  78. А. И. Нарушения микроэкологии кишечника. Принципы коррекции. М., 2005. 40 с.
  79. А.И., Жихарева Н. С., Рачкова Н. С. Современные принципы терапии язвенной болезни у детей // Русский медицинский журнал. -2005. Т.13. — № 3. — С. 153−155.
  80. А.И., Приворотский В. Ф. Гастроэзофагеальная рефлюскная болезнь.// Кислотозависимые состояния у детей. М., — 1999.- С.45−47.
  81. М.И. Применение ингибиторов протонной помпы в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori: Дисс. к.м.н. // Московский Государственный Медико-стоматологический Университет, 2003. 105 с.
  82. П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori / П. Л. Щербаков. М., 1998. — С. 5−7.
  83. П.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori. // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. -М.: Триада-Х, 1999.-С. 14−21.
  84. П.Л., Филин В. А., Мазурин А. В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе // Педиатрия. -1997-N 1.-С. 7−11.
  85. Abelo A, Andersson ТВ, Bredberg Е, et al. Stereoselective metabolism by human liver CYP enzymes of a substituted benzimidazole. Drug Metab Dispos. // 2000. -28. — P. 58−64.
  86. Alarcon Т., Domingo G., Sanchez I., et al. In vitro activity omeprazole in combination with several antimicrobial agents against clinical isolates of
  87. Helicobacter pylori. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -1996.-№ 15 (12).-P. 937−940.
  88. Anderson T, Andren K, Cederberg C, et al. Pharmrcokinetics and bioavailability of omeprazol after single and repeated oral administration in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol. // 1990. — 29. — P. 557−563.
  89. Antonioli D.A., Odze R. Gastritis in infants and children. In: Gastritis., Ed. by Graham D.Y., Genta R., Dixon M. — Baltimore, Lippincott Williams and Willcins.- 1999.-p. 67−78.
  90. Armuzzi A., Cremonini F., Ojetti V., et al. Effect of Lactobacillus GG supplementation on antibiotic-associated gastrointestinal side effects during Helicobacter pylori eradication therapy: a pilot study. // Digestion. 2001. -63 (1). — P.1−7.
  91. Atherton J.C. Helicobacter pylori vac A: diversity and disease. // Gut. 1997-Vol. 41 (Suppl. 3). -A. 13.03.
  92. Ballongue J, Schumann C, Quignon P: Effects of Lactulose and Lactitol on Colonic Microflora and Enzymatic Activity. // Scand. O. Gastroenterol. -1997. 32 (Suppl 222). — P. 41−44.
  93. Barthel J.S., Everett E.D. Diagnosis of Campilobacter pylori infection: the «gold standart» and the alternatives // Rev. Inf. Dis. 1990. — V. 12. — s. 1. -P. 107−114.
  94. Bayerdorffer E., Oertel H., Lehn N. et al. Topographic assotistion between active gastritis and Campylobacter pylori colonization // J. Clin. Pathol. -1989.-V.42. P. 834−839.
  95. Bazzoli F. Choice of first line treatments to optimise eradicacion // H. Pylori resistance and management strategies. World Congress of Gastroenterology.- Montreal, 2005.
  96. Behrens R., Lang Т., Keller K.M. et al. Dual versus triple therapy of Helicobacter pylori infection: results of a multicenter trial // Arch. Dis. Child.- 1999. -№ 81.-P. 68−70.
  97. Blaser M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach. // Journal of Clinical Investigation. 1997. — Vol. 100 (4). — P. 759−762.
  98. Blaser M.J. Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans implications for health and disease. // Journal Infect. Dis. 1999. -Vol. 179 (6).-P. 1523−1530.
  99. Bmide E., Kimowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. — Vol. 23. — № 5. — P.609−613
  100. Bouhnik Y, Attar A, Joly FA, Riottot M, Dyard F, Flourie B. Lactulos ingestion increases faecal bifidobacterial counts: a randomized doubl 1, 20 lie-blind study in healthy humans.//Eur.J.Clin.Nutr.-2004.-Voi.58(3)-P.462−466.
  101. Braden B., Duan L.P., Caspary W.F., Lembclce B. Endoscopy is not a risk factor for Helicobacter pylori infection but medical practice is. // Gastrointest. Endosc. — 1997. — 46 (4). — P. 305 — 310.
  102. Brenner H., Berg G., Frohlich M., Boeing H. Chronic infection with Helicobacter pylori does not provoke major systemic inflammation in healthy adults: results from a large population-based study // J. Clin. Pathol. 1999. -V.52. — № 5. — P. 367−371.
  103. Buring S.M., Winner L.H., Hatton R.C., et al. Discontinuation rates of Helicobacter pylori treatment regiments: a meta-analysis. // Pharmacotherpy. 1999. — 19(3).-P. 324−332.
  104. Buzas G.M., Jozan J. Eradication of Helicobacter pylori infection in Europe: a meta-analysis based on congress abstracts, 1997−2002 // Orv. Hetil.- 2004.-Vol.145, № 40.- P. 2035−41.
  105. Canducci F., Armuzzi A., Cremonini F. et al. A lyophilized and inactivated culture of Lactobacillus acidophilus increases Helicobacter pylori eradication rates//Ibid. Vol. 14.
  106. Chaturvedi G., tewari R., mrigank, et al. Inhibition of Helicobacter pylori adherence by a peptide derived from neuraminyl lactose binding adhesion. // Mol. Cell. Biochem. -2001.- Vol. 68 (7). P. 83−89.
  107. Clyne M. Drumin B. Adherence of Helicobacter pylori to fix gastric mucosa // Can. J Gastroenterol. 1997. — Vol. 11. — № 3. — P. 243−248.
  108. Covacci A., Rappuoli R. Tyrosin- phosphorylated bacterial proteins: Trojan horses for the host cell. // J. Exp. Med. 2000.- Vol. 191 (4). — P. 587−592.
  109. Cover T.L., Blaser M.J. Purification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori. // J. Biol. Chem/ 1992. — Vol. 26 — P. 1 057 010 575.
  110. Day D.W. Biopsy pathology of the esophagus, stomach and duodenum. -London., 1986.
  111. De Boer W.A., Driessen W.M., Potters V.P., et al. Randomized study comparing 1 with 2 weeks quadruple therapy for eradicating Helicobacter pylori. // Am. J. Gastroenterol. 1994. — 89 (11). — p. 1993−1997.
  112. Delhotal-Landes B, Petit JP, Flouvat B. Clinical pharmacokinetics of lansoprazole. // Clin. Pharmacokinet. 1995. — 28. — P. 458−470.
  113. DeLuca V.A., West A.B., Haque S. et al. Long-term symptom patterns, endoscopic findings and gastric histology in Helicobacter pylori infected and -uninfected patients. // J. Clin. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 26 (2). -P. 106−112.
  114. Dixon M.F., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis //Am. J. Surg. Pathol. 1996.-№ 20. — P. 1161−1181.
  115. Drumm B., Koletzko M., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — Vol. 30. — № 2. — P. 207−213.
  116. Engstrand L., Graham D., Scheynius A., et al. Is the sanctaury where Helicobacter pylori avoids antibacterial treatment intracellular? // American Journal of Clinical Pathology. 1997. — Vol. 108 (5). — P. 504−509.
  117. Epidemiology of, and risk factors for, Helicobacter pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in 17 populations. The EUROGAST Study Group (see comments). // Gut. 1993. — 34(12). — 1672−1676.
  118. Erah P.O., Goddard A.F., Barrett D.A., et al. The stability of amoxicillin, clarithromycin and metronidazole in gastric juice: relevance to the treatment of Helicobacter pylori infection. // J. Antimicrob. Chemother. 1997 — № 39 (1).-P. 5−12.
  119. Figura N. Helicobacter pylori exotoxinis and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection. // aliment phrmacol. Therap. -1996. Vol. 10 (Suppl. 1). — P. 79−96.
  120. Ganga-Zandzou P. S., Michaud L., Vincent P., Husson M. O., et al. Natural outcome of Helicobacter pylori infection in asymptomatic children: a two-year follow-up study. // Pediatrics. 1999. — 104 (2 Pt. 1). — P. 216−221.
  121. Gisbert J.P., Gonzales L., Calvet X et al. Proton pump inhibitor, clarithromycin and either amoxicillin or nitroimidazole: a meta-analysis of eradication of Helicobacter pylori. Aliment.Pharmacol.Ther., 2000, v. 14, p.1319−1328.
  122. Goddard A.F., Spiller R.C. The effect of omeprazole on gastric juice viscosity, pH and bacterial counts. // Aliment. Pharmacol. Ther. -1996 10 (l).-P. 105−109.
  123. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Marshal B.J. Campylobacter pyloridis, gastritis and peptic ulceration. // J. Clin. Pathol. 1986. — V.39. — P. 353−356.
  124. Gottrend F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children. TITLE: Place d, Helicobacter pylori dans les douleures abdominals de l’enfant // Arch. Pediatr. 2000. — V.7. — № 2. — P. 197−200.
  125. Gottrend F., Cullu F., Turck D.3 Vinsent P. et al. Normal gastric histology in Helicobacter pylori-infected children // J. Pediat. 1999. — V.9. — № 2. — P. 201−204.
  126. Gustavson L.E., Kaiser J.F., Edmonds A. L., et al. Effect of omeprazole on concentrations of clarithromycin in plasma and gastric tissue at steady state. // Antimicrob. Agents Chemother. 1995.-№ 39 (9).-P. 2078−2083.
  127. Gzyl A, Dzierzanowska D., Rozynek E., et al. PCR-based diagnosis of Helicobacter pylory infection in Polish children and adults // J. Microbiol.-1999.-№ 48 (4).-P.349−356.
  128. Hahn E.G., Bosseckert H., Damman H.G., Schiander M. et al. Tolerability and safety profile of pantoprozole based on 71 906 patients. Result of a German post marketing surveillance program. // Gut. 1996- Vol. 39 (Suppl. 3). -A. 47.-P. 296.
  129. Han S.R., Zschausch H. С., Meyer H.G., et al. Helicobacter pylori: clonal population structure and restricted transmission within families revealed by molecular typing. // J. Clinic. Microbiol. 2000. — Vol. 38 (10). — P. 36 463 651.
  130. Harris P.R., Mobley H.L., Perez-Perez G.I. et al. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111 (2). — P. 419 -425.
  131. Huber R, Hartmann M, Bliesath H et al. Pharmacokinetics of pantoprazole in man. // Int. J. Clin. Pharmacol. Therapeut. 1996. — 34. — P. 185−194.
  132. Humphries T. J., Nardin R.V., Spanyers S.A. Drug-drug interaction evaluation of rabeprazole sodium: a clean/expected slate? // Gut. 1996- Vol. 39 (Suppl. 3).-A. 47.-P. 297.
  133. Ishizaki T, Horai Y. Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors emphasis on rabeprazole. // Aliment. Pharmacol Ther. — 1999. — 13(Suppl. 3) — P. 27−36.
  134. Janssen M.J., Laheij R.J., de Boer W.A., Jansen J.B. Meta-analysis: the influence of pre-treatment with a proton pump inhibitor on Helicobacter pylori eradication // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. — Vol.21, № 4. — P. 3415.
  135. Kashiwagi H. Ulcer and Gastritis // Endoscopy. 2005. — № 37 (2). — P. 110 115.
  136. Kim S., Harum K., Ito M. et al. Magnifying gastroendoscopy for diagnosis of histologic gastritis antrum // Dig. Liver Dis. 2004. — № 36. — P. 286−291.
  137. Kimura M., Goto S., Wada A., et al. Vacuolating cytotoxin purified from Helicobacter pylori causes mitochondrial damage in human gastric cells. // Microb. Pathog. 1999. — Vol. 26 (1). — P. 45−52.
  138. Kuan-Yuan Wang, Shui-Nin Li, Chiang-Shin Liu et al. Effects of ingesting Lactobacillus- and Bifidobacterium-containing yogurt in subjects with colonized Helicobacter pylori. // Am. J. Clin. Nut. 2004/ - 80. -P. 737−741.
  139. Kuck D., Kolmerer B., Iking-Konert C., et al. Vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori induces apaptosis in the human gastric epithelial cell line AGS. // Infect. Immune. 2001. — Vol. 69 (8). — P. 5080−5087.
  140. Kuipers E.J., Israel D.A. Kusters J.G., et al. Quasispecies development of Helicobacter pylori observed in paired isolates obtained years apart from the same host. // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181 (1). — P. 237−282.
  141. Lind T., Veldhuyzen van Zanten S., Unge P., et al. Eradication of Helicobacter pylori using one-week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials: the MACH I Study. // Helicobacter. 1996. — 1 (3). -P. 138−144.
  142. Liutu M., Kalimo H. Etiologic aspects of chronic urticaria //Int. J. Dermatol.1998.-Jul. № 37 (7).-P.515−519.
  143. Ljungh A. Helicobacter pylori infection with plasminogen. // Methods. -2000.-Vol. 21 (2).-P. 151−157.
  144. Maaroos H.I., Rago T., Sipponen P., Siurala M. Helicobacter pylori and gastritis in children with abdominal complaints. // Scand. J. Gastroenterol. -1991.-№ 186. P. 95−99.
  145. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. — 13. United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005. P.126−128.
  146. Macarthur C. Is there an infectious etiology to abdominal pain in children? // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — V.30. — № 2. — P. 112.
  147. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C. Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori Infection. European Gastroenterology Review 2005.
  148. Malfertheiner P., Megraud F., O. Morain., Hungin A.P.S., Jones R., Axon A., Graham D.Y., Tytgat G. & the European Helicobacter pylori Study Group (EHPSG) // Aliment. Pharmacol. Ther.-2002.-№ 16.-P.167−180.
  149. Matysiak-Budnik T., Megraud F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection with special reference to professional risk. // Journal of Physiology and Pharmacology. — 1997. — 48 (Suppl 4). — P. 3−17.
  150. Megraud F., Cayla R., Lamouliatte H. et al. Surveillance or Helicobacter pylori resistance to macrolides and nitroimidasole compounds at a national level. // Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 89. — A. 1368.
  151. Merchant J.L. VacA pores as portable portals for urea. // Journal of Clinical Investigation. 2001. — Vol. 108 (6). — P. 803−804.
  152. Modlin I.M., Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. Schnetztor-Verlag Gmbh Konstanz, 1998. 368 pp.
  153. Mukai T., Asasaka T., Sato E., et al. Inhibition of binding of Helicobacter pylori to the glycolipid receptors by probiotic Lactobacillus reuteri. // FEMS Immunol. Med. Microbial. 2002.-№ 32 (2).- P. 105−110.
  154. Nakagawa S., Kato M., Shimizu J. et al. Relationship between histopathologic gastritis and mucosal microvascularity: observations with magnifying endoscopy // Gastrointest. Endosc. 2003. — № 58. — P. 71−75.
  155. Nam H., Ha M., Bae O., Lee Y. Effect of Weissella confuse strain PL9001 on the adherence and growth of Helicobacter pylori. // Appl. Environ. Microbiol. 2002. — 68(9). — P. 4642−4645.
  156. Nednul J.G. et al. Helicobacter pylori Cur // Opin. Gastroenterol. -1997. -Vol. 13.-N1.-P. 71−78.
  157. Neithercut W.D., Williams C., Hossack M.S., et al. Ammonium metabolism and protection from urease mediated destruction in Helicobacter pylori infection. // J. Clin. Pathol. Infect. -1993.-№ 46 (l).-P. 75−78.
  158. Nishikawa J., Kawai H., Takahashi A., Seki T., YoshilcawaN., Akita Y. et al. Seroprevalence of immunoglobulin G antibodies against Helicobacter pyloriamong endoscopy personnel in Japan. // Gastrointest. Endosc. 1998. — 48 (3).-P. 237−243.
  159. Owen R.J. The genome: viewpoint of molecular biologist. // Current Opinion in Gastroenterology. 1998. — Vol. 14 (Suppl. 1). — P. S1-S4.
  160. Pantzar M., Ljungh A., Wadstrom T. Plasminogen binding and activation at the surface of Helicobacter pylori CCUG 17 874. // Infect. Immun. 1998. -Vol. 66 (10).-P. 4976−4980.
  161. Parsonnet J. The incidence of Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol. Ther. 1995. — 9 (Suppl 2). — P. 45−51.
  162. Rasko D.A., Keelan M., Wilson T.J., et al. Lewis antigen expression by Helicobacter pylori. // J. Infect. Dis. 2001. — Vol. 184 (3). — P. 315−321.
  163. Receto D., Dulciene Q., Zuciana S. et al. Pantoprazole, clarithromycin and furazolidone in eradication of Helicobacter pylori: factors associated to treatment failure. // Gut. 2000 — Vol. 47 (Suppl. 3). -A. 34. (61/05).
  164. Redeen S., Petersson F., Jonsson K.A. et al. Relationship of gastroscopic features to histological findings in gastritis and Helicobacter pylori infection in a general population sample // Endoscopy. 2003. — № 35. — P. 946−950.
  165. Riddell R.H. Pathobiology of Helicobacter pylori infection in children // Can. J. Gastroenterol. 1999. — № 13 (7). — P. 599−603.
  166. Rolfe R.D. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health // J. Nutr. 2000. Vol. 130 (Suppl.). P. 396−402.
  167. Sachs G., Meyer-Rosberg K., Scott D.R., et al/ Acid secretion and Helicobacter pylori. // Digestion 1997- 43 Suppll/ 3. 8−13.
  168. Sakaki N., Momma K., Egawa N., et al. The influence of Helicobacter pylori infection on the progression of gastric mucosal arophy and occurrence of gastric cancer. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. — Vol. 7. — Suppl. 1. -S. 59−62.
  169. Satoh K., Kimura K., Sipponen P. Helicobacter pylori infection and chronological extension of atrophic gastritis. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1995. Vol. 7. — Suppl. 1. — S. 11−5.
  170. Schumann C. Die immunologischen Effecte der Lactulose. // Notabene medici. 1997. — 27. — P. 188−190.
  171. Sedlackova M., Soucek A., Dohnalova A. Helicobacter pylori infections: familial clustering and transmission. // Cas. Lek. Cesk. 1995 — V. 134. -№ 20.-P. 651−654.
  172. Segal E.D., Cha J., Lo J., et al. Altered states: involvement of phosphorylated CagA in the induction of host cellular growth changes by Helicobacter pylori. // Proc. Natl. Acad. Sei USA. 1999.- Vol. 96 (26). — P. 14 559−14 564.
  173. Shashidler H., Peters J., Lin C.H. et al. Prospective Trial of Lansoprazole Triple Therapy for Pediatric Helicobacter pylori infection // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — № 30. — P. 276 — 282.
  174. Sipponen P. Helicobacter pylori Gastritis Epidemiology // J. Gastroenterol.- 1997. Vol. 32. — N2. — P. 273−277.
  175. Stolte M., Meining A. The updated Sydney system: classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment // Can. J. Gastroenterol. -2001. Sep. № 15 (9). — P. 591−598.
  176. Su B., Johansson S., Fallman M., et al. Signal transduction-mediated adherence and entry of Helicobacter pylori into cultured cells. // Gastroenterology. 1999. — Vol. 117 (3). — P. 595−604.
  177. Suerbaum S., Smith J. M., Bapumia K., et al. Free recombination within Helicobacter pylori. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1998. — Vol. 95 (21). — P. 12 619−12 624.
  178. Tannock G.W. Analysis of the fecal microflore of human subjects consuming a probiotic product containing Lactobacillus rhamnosus DR20. Appl Environ Microbiol, 2000- 66: 2578−88.
  179. Terada S., Negayama K., Kawanishi K. Neutrophil migration into the mucous layer in Helicobacter pylori associated gastritis. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1993.-5 (Suppl. 1). — P. 45−49.
  180. Tolman KG, Sanders SW, Buchi KN, et al. The effects of oral doses of lanzoprazol and omeprazol on gastric pH. J Clin Gastroenterol. // 1997. — 24. P. 65−70.
  181. Tombola F., Morbiato L., Del Giudice g., et al. The Helicobacter pylori VacA toxin is a urea permease that promotes urea diffusion across epithelia. // Journal of Clinical Investigation. 2001. — Vol. 108 (6). — P. 929−937.
  182. Tsuda M., Karita M., Nakazawa T. Genetic transformation in Helicobacter pylori. //Microbiol. Immunol. 1993. — Vol. 37 (1). — P. 85−89.
  183. Uhlig H.H., Tannapfel A., Mossner J. et al. Histopathological parameters of Helicobacter pylori-associated gastritis in children and adolescents: comparison with findings in adults // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — № 38. -P. 701−706.
  184. Vandenbergh P.A. Lactic acid bacteria, their metabolic products and interference with microbial growth. FEMS Microbiol Rev 1993- 12:221−238.
  185. Vanderhoof J.A. Lactobacillus GG in the prevention of antibiotic-associated diarrhea in children. J Pediatr 1999- 135:564−568.
  186. Vanderhoff B.T., Tashboub R.M. Proton pump inhibitors: an update. Amer. Family Physician, 2002- v. 66- p. 273−280.
  187. Vergara M., Vallve M., Gisbert J.P., Calvet X. Meta-analysis: comparative efficacy of different proton-pump inhibitors in triple therapy for Helicobacterpylori eradication // Aliment. Pharmacol. Ther.- 2003, — Vol.18, № 6.- P. 64 754.
  188. Villaco K.5 Kekki M., Maaroos H.I., et al. A 12- year follow-up study of chronic gastritis and Helicobacter pylori in a population -based random sample. // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 30 (10). -P. 964−967.
  189. Walters J.J., Budin R.E. et al. Acridine-orange to identify Campilobacter pyloridis in formalin fixed, paraffin embedded gastric biopsies // Lancet. -1986.-№ 1 (8471)-P. 42.
  190. Warren J.R., Marshall B.J. Unindentified curved bacilli on gastric epithelium in chronic gastritis//Lancet. 1983. — V.l. — P.1273−1275.
  191. Williams C., Neithercut W.D., Hossack M.S., et al. Urease-mediated destruction of bacteria is specific for Helicobacter urease and results in total cellular disruption. // FEMS Immunol. Med. Microbial. 1994.-№ 9 (4).- P. 273−280.
  192. Wolle K., Leodolter A., Brettschneider D., Jorch G., et al. Comparison of primary clarithromycin fnd metronidazole resistance of Helicobacter pylori in adults and children. // Gut. 2000 — Vol. 47 (Suppl. 1). -A. 9.
  193. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis. // American Journal Gastroenterology. 2001, — Vol. 96 (1). — P. 16−26.
  194. Yagi K., Honda H., Yang J.M., Nalcagawa S. Magnifying Endoscopy in Gastritis of the Corpus // Endoscopy. 2005. — № 37. — P. 660−666.
  195. Yashida S, Horai Y, Tomono Y, et al. Comparison of the kinetic disposition and metabolism of E3810, a new proton pump inhibitor, and omeprazole in relation to S-mephetoin-4'-hydroxylation status. // Clin. Pharmacol. Ther. -1995. 58. — P.143−154.
Заполнить форму текущей работой