Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние вазоактивных протеолитических систем при перинатальной энцефалопатии новорожденных

Диссертация: Состояние вазоактивных протеолитических систем при перинатальной энцефалопатии новорожденных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Универсальным активатором протеолиза является гипоксия-ишемия. Дефицит кровоснабжения нервной ткани при гипоксии компенсируется за счет раскрытия анастамозов, при этом факторы роста эндотелия сосудов активируют протеиназы. Известно также, что в условиях гипоксии или ишемии, возникающей в быстрорастущих опухолях, усиливается секреция протеолитических ферментов, происходит активация ангиогенных… Читать ещё >

Состояние вазоактивных протеолитических систем при перинатальной энцефалопатии новорожденных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Калликреин-кининовая система
    • 1. 2. Ренин-ангиотензиновая система
      • 1. 2. 1. Ангиотензинпревращающий фермент
      • 1. 3. Ингибиторы протеолиза
      • 1. 3. 1. агПротеиназный ингибитор
      • 1. 3. 2. оь-Макроглобулин
      • 1. 4. Нейрон-специфическая енолаза
      • 1. 5. Перинатальное повреждение нервной системы
      • 1. 5. 1. Некоторые особенности плода и новорожденного ребенка
      • 1. 5. 2. Признаки недоношенности
      • 1. 5. 3. Гипоксия — как фактор повреждения нервной системы
      • 1. 5. 4. Перинатальная гипоксическая энцефалопатия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Состояние протеолитических систем крови практически здоровых новорожденных
    • 3. 2. Состояние кининогенеза плазмы крови новорожденных с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 3. Активность ангиотензинпревращающего фермента сыворотки крови доношенных и недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 4. Активность ингибиторов протеолиза плазмы крови новорожденных с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 5. Состояние протеолитических систем пуповинной крови новорожденных детей’с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 6. Состояние протеолитических систем ликвора новорожденных детей с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 7. Содержание нейрон-специфической енолазы сыворотки крови детей с перинатальной энцефалопатией
    • 3. 8. Математическая обработка полученных результатов
      • 3. 8. 1. Корреляционный анализ
      • 3. 8. 2. Многомерный регрессионный анализ
      • 3. 8. 3. Однофакторный дисперсионный анализ
        • 3. 8. 3. 1. Прогностическая дисперсионная модель
      • 3. 8. 4. Нозологический уровень оценки результатов
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Протеолитические системы плазмы крови и тканей участвуют в процессах адаптации, защиты организма, а также развитии патологических реакций [32, 108, 184, 252]. Основными вазоактивными протеолитическими системами крови являются калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы, обеспечивающие соответствие тонуса сосудов реологическим свойствам крови [7, 155, 185, 188, 196, 204, 215, 243, 250, 257, 273, 277, 290]. Функционирование протеолитических систем обеспечивается путем многократного контроля: наличия неактивных предшественников, внутриклеточных, внеклеточных ингибиторов, каскадных механизмов активации [98, 149, 223].

Универсальным активатором протеолиза является гипоксия-ишемия [47, 171, 260]. Дефицит кровоснабжения нервной ткани при гипоксии компенсируется за счет раскрытия анастамозов, при этом факторы роста эндотелия сосудов активируют протеиназы [95, 121, 193, 292]. Известно также, что в условиях гипоксии или ишемии, возникающей в быстрорастущих опухолях, усиливается секреция протеолитических ферментов, происходит активация ангиогенных факторов HIF-1 и VEGF [127, 163, 198, 232, 268, 284, 295, 298]. Сведения о механизмах нарушения гемодинамики и ангиогенеза при гипоксии новорожденных отсутствуют. В этом плане значительный интерес представляет изучение состояния протеолиза в пуповинной, периферической крови, ликворе плода и новорожденных.

Перинатальная энцефалопатия новорожденных является результатом патологии беременности, наиболее выраженные повреждения нервной ткани отмечаются у недоношенных детей [35, 81, 106, 141, 269]. Среди осложнений беременности одно из ведущих мест занимает фетоплацентарная недостаточность, связанная с нарушением гемодинамики, плаценты и постнатальным повреждением тканей и органов новорожденного, прежде всего мозговых структур [90]. Избыточный кининогенез может нарушать течение беременности и родов [1, 166]. Известно, что при гипоксии сосуды головного мозга наиболее чувствительны к воздействию кининов, которые расширяют просвет сосудов и усиливают венозный отток [5, 32, 155, 170, 303]. Активность ингибиторов протеолиза при гипоксии снижается, что создает дополнительные условия для активации кининогенеза [24, 77, 93, 245]. Повышение активности ангиотензинпревращающего фермента, участвующего в перераспределении кровотока в ишемизированные органы может приводить к повреждению эндотелия [87, 138, 143, 158, 186, 192, 221, 225, 247].

Высокая частота рождения детей с перинатальным поражением центральной нервной системы гипоксического генеза (более 60% всех заболеваний нервной системы в детском возрасте) сопровождается задержкой психомоторного развития, умственной недостаточностью, двигательными расстройствами [46, 69, 81, 141, 146, 173, 182, 240, 244, 302]. Взаимодействие калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем пуповинной, периферической крови и ликвора, роль ингибиторов протеолиза в регуляции • гемодинамики новорожденных, их значение для оценки степени недоношенности и фетоплацентарной недостаточности ранее не рассматривались. Перспективным для оценки повреждений мозга является изучение нейрон-специфической енолазы [80, 109, 180, 282]. Этот фермент используют в качестве маркера нейробластомы и мелкоклеточного рака легких [75, 117, 132]. Его роль при перинатальной энцефалопатии новорожденных, связь с факторами регуляции гемодинамики изучена недостаточна. 1.

Оценка состояния протеолиза и изменений нейрон-специфической енолазы при родах и в динамике развития новорожденных позволит выявить механизмы развития сосудистых осложнений и повреждений головного мозга при перинатальной энцефалопатии.

Цель работы: установить роль калликреин-кининовой, ренин-ангиотензиновой систем и нейрон-специфической енолазы при перинатальной энцефалопатии доношенных и недоношенных детей.

Задачи исследования:

1. Изучить активность калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем в биологических жидкостях: пуповинной, периферической крови и ликворе новорожденных детей.

2. Исследовать активность калликреина, калликреиногена, ангиотензинпревращающего фермента, ai-протеиназного ингибитора и аг-макроглобулина доношенных и недоношенных детей при перинатальной энцефалопатии.

3. Оценить изменения содержания нейрон-специфической енолазы сыворотки периферической крови у доношенных и недоношенных детей при перинатальной энцефалопатии.

4. Охарактеризовать влияние фетоплацентарной недостаточности и степени недоношенности на показатели протеолиза и нейрон-специфической енолазы новорожденных детей. Оценить диагностическую значимость изучаемых показателей при перинатальной энцефалопатии новорожденных.

Научная новизна. Впервые установлено, что при родах происходит активация кининогенеза пуповинной крови, более выраженная у новорожденных с перинатальной энцефалопатией, чем у здоровых детей. При перинатальной энцефалопатии на фоне увеличения активности калликреина наблюдается снижение активности ангиотензинпревращающего фермента и агпротеиназного ингибитора, что наряду с фетоплацентарной недостаточностью и недоношенностью характеризует нарушение нормальных родов. Новыми являются данные о повышении отношений КК/АПФ, КК/с^-ПИ и КК/оь-МГ, свидетельствующие о наличии дисбаланса протеолитических систем и преобладании процессов кининогенеза при перинатальной энцефалопатии. Впервые показано, что в ликворе доношенных и недоношенных новорожденных активность калликреина и ангиотензинпревращающего фермента ниже, однако активность с^-протеиназного ингибитора и оь-макроглобулина ликвора в 1,5−1,9 раза превышает их значения в плазме крови. Умеренная активация кининогенеза в течение года после рождения недоношенных детей относится к адаптивным реакциям организма при дефиците кислорода. Повышение активности ангиотензинпревращающего фермента и снижение активности агпротеиназного ингибитора в крови являются факторами риска развития сосудистых осложнений при кислородной недостаточности. Для оценки повреждений нервной ткани у доношенных и недоношенных новорожденных с перинатальной энцефалопатией перспективным является определение содержания нейрон-специфической енолазы в сыворотке.

Теоретическая и практическая значимость. В работе представлены результаты исследования активности протеолитических ферментов, их ингибиторов в пуповинной, периферической крови, ликворе и уровня нейрон-специфической енолазы сыворотки крови доношенных и недоношенных новорожденных с перинатальной энцефалопатией в течение первого года после рождения, а также практически здоровых новорожденных. Выявлена активация кининогенеза пуповинной и периферической крови, которая, способствует переходу кровообращения с фетального на неонатальный тип. Установлено, что перинатальная энцефалопатия приводит к угнетению активности ингибиторов протеолиза, повышению активности ангиотензинпревращающего фермента и уровня нейрон-специфической енолазы крови. В ликворе при этом наблюдается повышение ингибиторной активности и снижение активности ангиотензинпревращающего фермента. Рассчитанные протеиназно-ингибиторные индексы, свидетельствуют о преобладающем влиянии кининовой системы на гемодинамику в период новорожденности. Показано, что фетоплацентарная недостаточность влияет на ангиотензинпревращающий фермент и агпротеиназный ингибитор, а степень недоношенности в большей степени отражается на показателях калликреина и нейрон-специфической енолазы.

Полученные данные позволяют охарактеризовать церебральную гемодинамику, целостность нервной ткани, а также могут быть использованы для прогнозирования течения патологического процесса.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Активация кининогенеза при родах происходит у здоровых и больных новорожденных. При перинатальной энцефалопатии на фоне значительного увеличения активности калликреина в пуповинной крови снижается активность ангиотензинпревращающего фермента и агпротеиназного ингибитора. В ликворе новорожденных с перинатальной энцефалопатией увеличивается активность ai-протеиназного ингибитора и.

2-макроглобулина.

2. Определение нейрон-специфической енолазы при перинатальной энцефалопатии является одним из важных показателей повреждения нейронов и гемато-энцефалического барьера, уровень которой зависит от фетоплацентарной недостаточности и степени недоношенности. Активность калликреина и ангиотензинпревращающего фермента отражает состояние сосудистой гемодинамики.

3. Увеличение отношения КК/АПФ характеризует дисбаланс вазоактивных протеолитических систему детей с перинатальной энцефалопатией. Высокая активность ангиотензинпревращающего фермента и низкая активность ai-протеиназного ингибитора в сыворотке крови новорожденных являются факторами риска развития сосудистых осложнений.

Реализация и апробация работы.

Основные результаты представлены на региональных и российских конференциях: VI конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2005) — Четвертой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2005) — I Международной (X Всероссийская) Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2006) — межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006) — Всероссийской научной конференции «Механизмы индивидуальной адаптации», посвященной памяти и 100-летию профессора В. А. Пегеля (Томск, 2006) — на заседаниях кафедр патофизиологии, биохимии и молекулярной биологии, педиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Работа выполнена в рамках подпрограммы «Здоровый ребенок» на 2004;2006 годы областной программы «Дети Томской области», пункт 2.4. «Разработка программы поиска и внедрения диагностических маркеров поражения ЦНС новорожденных и детей раннего возраста».

Результаты диссертационных исследований используются в учебном процессе на кафедрах биохимии и молекулярной биологии и педиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов и списка цитируемой литературы. Работа изложена на 143 страницах, содержит 32 таблицы и 16 рисунков. Библиография включает 304 литературных источников, из них 186 отечественных и 118 иностранных авторов.

Выводы.

1. Активация калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем в пуповинной и периферической крови здоровых новорожденных обусловлена повышением активности калликреина, калликреиногена, ангиотензинпревращающего фермента, с^-протеиназного ингибитора и снижением активности оь-макроглобулина при родах и на 14 сутки после рождения.

2. Перинатальная энцефалопатия новорожденных сопровождается более выраженной активацией кининогенеза в плазме крови и снижением активности ангиотензинпревращающего фермента и ингибиторов протеолиза в пуповинной крови. В ликворе значительно повышается активность ингибиторов, наиболее выраженная при III степени недоношенности.

3. Содержание нейрон-специфической енолазы, отражающей степень повреждения нервной ткани, увеличивается при перинатальной энцефалопатии и зависйт от степени недоношенности ребенка.

4. Увеличение отношения КК/АПФ, КК/огрПИ и КК/а2-МГ при перинатальной энцефалопатии характеризует дисбаланс протеолитических систем и преобладание процессов кининогенеза.

5. Диагностическую значимость при перинатальной энцефалопатии имеют повышенная активность ангиотензинпревращающего фермента и низкая активность агпротеиназного ингибитора в плазме крови новорожденных. Чувствительность и специфичность этих показателей (68−83%) позволяет прогнозировать развитие сосудистых осложнений у ребенка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинникова // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 80−86.
  2. , JI. М. Влияние блокады ангиотензиновых рецепторов на мозговой кровоток в постишемическом периоде у гипертензивных крыс / JI. М. Аджиенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. — № 4. — С. 23−25.
  3. , О. Е. Активность протеолитических ферментов и их ингибиторов в плазме крови мышей при опухолевом росте / О. Е. Акбашева, Г. А. Суханова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1999.-№ 7.-С. 69−72.
  4. Активация калликреин-кининовой системы, дегрануляционная активностьнейтрофилов и гематоэнцефалический барьер при шизофрении / И. В. Щербакова,
  5. Е. А. Нешкова, В. JI. Доценко и др. // Журнал неврологии и психиатрии. -1998.-№ 6. -С. 38−41.
  6. Активность ингибиторов протеиназ и интерлейкина-8 у больных инфильтративным туберкулезом легких / О. Т. Титаренко, Д. С. Эсмедляева,
  7. JI. А. Скворцова и др. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2004. — № 3. — С. 8−14.
  8. , Б. Ю. Влияние артериального давления на состояние ренин-ангиотензиновой системы плазмы крови / Б. Ю. Альтшулер, А. П. Ройтман, — А. В. Соколов // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 3. -С. 9−15.
  9. , Б. Ю. Клинико-диагностическое значение определения сывороточной активности ангиотензинпревращающего фермента / Б. Ю. Альтшулер, А. П. Ройтман, В. В. Долгов // Клиническая лабораторная диагностика.2001,-№ 7.-С. 9−13.
  10. , Б. Ю. Методические аспекты определения ангиотензинпревращающего фермента / Б. Ю. Альтшулер, А. П. Ройтман,
  11. B. В. Долгов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 12.1. C. 10−14.
  12. , Н. X. Критерий компенсации гипертензионного синдрома у детей первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС / Н. X. Аминзода, Д. И. Ахмедова, Б. Г. Гафуров // Российский педиатрический журнал. -2003.-№ 4. -С. 15−18.
  13. Анализ вклада инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензин-превращающнго фермента в развитие коронарной болезни сердца / Д. М. Аронов, С. А. Лимборская, Ю. М. Юферова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 5. — С. 52−59.
  14. , А. Г. Гомеостаз новорожденных (физико-химические показатели) / А. Г. Антонов, Е. Е. Бадюк, Ю. А. Тылькиджи. М.: Медицина. — 1984. — 184 с.
  15. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко, А. Б. Пальчик и др. М.: МЕДпресс. — 1999. — 416 с.
  16. , С. С. Особенности ренин-альдостероновой системы плодово-плацентарного комплекса при гемолитической болезни плода / С. С. Бадалян // Акушерство и гинекология. 1990. — № 5. — С. 55−58.
  17. , В. В. Клинико-диагностическое значение лабораторного исследования / В. В. Базарный // Неврологический вестник. 2007. — № 2. -С. 115−120.
  18. , М. И. Новые биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей / М. И. Баканов, В. В. Алатырцев, В. Н. Подкопаев // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001. — № 1. — С. 126−141.
  19. , А. А. Детские болезни / А. А. Баранов. М: ГОЭТАР МЕД. -2004. — 880 с. г
  20. , Ю. И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии / Ю. И. Барашнев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 1. — С. 6−13.
  21. , Ю. И. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного / Ю. И. Барашнев, Ю. В. Бессонова // Акушерство и гинекология. 1997. — № 2. — С. 28−33. I
  22. , Ю. И. Компенсаторные возможности центральной нервной системы у недоношенных новорожденных / Ю. И. Барашнев, О. Е. Озерова // Акушерство и гинекология. 1990. — № 11. — С. 49−53.
  23. , Ю. И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни / Ю. И. Барашнев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. — № 1. — С. 7−11.
  24. , В. Ю. Возрастные особенности содержания а-1-ингибитора протеиназ в сыворотке крови в зависимости от генетического фенотипа / В. Ю. Басис, Д. В. Стакишайтис // Педиатрия. 1987. — № 6. — С. 104.
  25. , JI. А. Ангиотензин П-образующие ферменты / JI. А. Белова //
  26. Вопросы медицинской химии. 2000. — № 6. — С. 25−32.
  27. Белова, JL А. АПФ-обзор / JL А. Белова // Вопросы медицинской химии.2000. -№ 12.-С. 1589−1599.
  28. , А. Н. Метод определения ингибиторов протеиназ в сыворотке крови человека / А. Н. Бондаренко // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 5. — С. 11−15.
  29. , Е. С. Хронические заболевания детского возраста. < Перинатальная гипоксическая энцефалопатия / Е. С. Бондаренко, В. П. Зыков
  30. Российский медицинский журнал. 1999. — № 4. — С. 35−41.
  31. , Г. Ш. Физиологически активные белки мозга как возможные маркеры психических заболеваний / Г. Ш. Бурбаева // Вестник РАМН. -1992.-№ 7.-С. 51−54.
  32. , Г. М. Репродуктивные потери / Г. М. Бур дули. М.: Триада — X. -1997. — 168 с.
  33. , JI. Ф. Влияние перинатальной гипоксии на показатели мембранолиза у новорожденных / JI. Ф. Вахитова // Казанский• медицинский журнал. 2004. — № 1. — С. 33−35.
  34. , К. Н. Кининовая система / К. Н. Веремеенко. Киев: Здоров’е — 1977.- 184 с.
  35. , К. Н. Протеолитические ферменты и их ингибиторы. Новые области применения в клинике / К. Н. Веремеенко // Врачебное дело. -1994. -№ 1.- С. 8−13.
  36. , К. Н. Протеолиз в норме и при патологии / К. Н. Веремеенко, О. П. Голобородько, А. И. Кизим. Киев: Здоров’е. — 1988. — 200 с.
  37. Взаимосвязь заболеваний женщин во время беременности с нарушениями здоровья детей на этапах онтогенеза / В. Д. Петерсон, Т. И. Рябиченко, В. В. Гаузери др. // Бюллетень СО РАМН. 2003. — № 3. — С. 69−73.
  38. , В. X. Ю. Недоношенность / В. X. Ю. Виктор, Э. К. Вуда. М: Медицина. — 1991. — 368 с.
  39. , А. Г. Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока / А. Г. Власенко, М. А. Минтон // Неврологический журнал. 2007. — № 1. -С. 38−43.
  40. Влияние острой гипоксии на образование окиси азота у доношенных новорожденных / А. А. Андреева, Т. И. Опарина, И. И. Евсюкова и др. // Педиатрия. 1999. — № 5. — С. 9−11.
  41. Влияние перинатальной гипоксии легкой степени на развитие плода иноворожденного / Г. А. Самсыгина, Т. А. Бимбасова, JI. Ю. Неижко и др. //
  42. Педиатрия. 1995. — № 3. — С. 20−23.
  43. , Н. Н. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения / Н. Н. Володин // Педиатрия. 2004. — № 5. — С. 18−23.
  44. , Ф. Ф. Нейрон-специфическая енолаза в сыворотки крови как диагностический маркер паркинсонизма / Ф. Ф. Гашилова, Н. Г. Жукова // Бюллетень сибирской медицины. 2005. — № 3. — С. 28−33.
  45. , Б. И. Активность Калликреин-кининовой системы у больных витамин В12-дефицитной анемии / Б. И. Гельцер, Н. Н. Жилкова //
  46. Бюллетень СО РАМН. 2005. — № 3. — С. 131−134.
  47. , Б. И. Протеиназы ингибиторы и ренин в патогенезе сосудистой недостаточности при острой пневмонии / Б. И. Гельцер, А. В. Коряков, Г. В. Бутовец // Российский медицинский журнал. — 1992. — № 1. — С. 4−6.
  48. Генетические и биохимические механизмы формирования диабетической нефропатии у детей / Е. И. Кондратьева, В. П. Пузырев, Г. А. Суханова и др. // Проблемы эндокринологии. 2005. — № 1. — С. 30−34.
  49. , М. М. Клинико-патогенетическое значение интерлейкина-1а при шпоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных / М. М. Герасимова,
  50. Е. Г. Самсонова, С. Ф. Гнусаев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — № 3. — С. 18.
  51. Гипоксическая гипоксия как фактор, активирующий систему гемостаза / И. И. Шахматов, В. М. Вдовин, Ю. А. Бондарчук и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2007. — № 1. — С. 67−72.
  52. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика. -1998.-495 с.
  53. , О. А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология. 1997. -№ 11.-С. 58−63.
  54. , О. А. Типы реагирования калликреин-кининовой системы при различных функциональных и патологических изменениях в организме / О. А. Гомазков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. — № 1. — С. 70−76.
  55. , О. А. Функциональная биохимия регуляторных пептидов / О. А. Гомазков. -М: 1992. 160 с.
  56. , О. А. Эндотелий «Эндокринное дерево» / О. А. Гомазков // Природа. — 2000. — № 5. — С. 12−19.
  57. , П. П. Экспресс-метод определения активности ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 1. -С.11−13.
  58. , В. С. Макроглобулины и состояние репроуктивной функции женщины / В. С. Горин, В. Н. Серов, С. Г. Жабин // Акушерство и гинекология. 1998. — № 2. — С.7−9.
  59. , Т. Г. Состояние некоторых показателей протеиназно-ингибиторной системы крови и синовиальной жидкости при ревматоидном артрите / Т. Г. Данилова, JI. В. Платонова, Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1993. — том 39. — № 3. — С. 40−43.
  60. Де Лиюв, П. В. Ренин-ангиотензиновая система / П. В. Де Лиюв // Терапевтический архив. 1997. — № 8. — С. 69−72.
  61. , Г. М. Выхаживание глубоконедоношенных детей:современное состояние проблемы / Г. М. Дементьева, И. И. Рюмина, М. И. Фролова // Педиатрия. 2004. — № 3. — С. 60−64.
  62. , А. А. Кинины в физиологии и патологии сердечнососудистой системы / А. А. Дзизинский, О. А. Гомазков. Новосибирск.1976.-208 с.
  63. Дубровин, А В. агМакроглобулин: Современное состояние вопроса/ С. М. Дубровин, А. В. Муромцев, JL И. Новикова // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 6. — С. 3−7.
  64. , Е. В. Активность протеиназ и их ингибиторов привоспалительных заболевания кожи / Е. В. Дюкова. Автореферат дис. .к.м.н. Новосибирск. — 2004. — 19 с.
  65. , Ю. Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю. Е. Елесеева // Вопросы медицинской химии. -2001.-№ 1. С.43−54.
  66. , А. М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции / А. М. Есаян // Нефрология. 2002. — № 3. — С. 10−14.
  67. , Н. Н. Активность Калликреин-кининовой системы у больных железодефицитной анемией / Н. Н. Жилкова // Бюллетень сибирской медицины. 2004. — № 2. — С. 56−60.
  68. , А. Н. Эндотелиальные механизмы патогенеза цереброваскулярной патологии / А. Н. Завгородняя, В. А. Малахов //
  69. Украинский медицинский вестник. 2006. — Том 52. — № 2. — С. 32−39.
  70. Затяжные желтухи у недоношенных новорожденных / Л. Л. Нисевич, Г. В. Яцык, А. А. Аширова и др. // Педиатрия. 1998. — № 6. — С. 59−63.
  71. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / Е. Бабаян,
  72. B. JI. Зельман, Ю. С. Полушин и др. // Анестезиология и реаниматология. -2005.-№ 4.-С. 4−13.
  73. , Н. А. Белки семейства макроглобулинов при сепсисе / Н. А. Зорин,
  74. C. В. Архипова, Н. А. Зорина // Клиническая медицина. 2006. — № 1. — С. 17−21.
  75. , Н. А. Роль белков семейства макроглобулинов в механизмах инфицирования / Н. А. Зорин, В. Н. Зорина // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2004. — № 3. — С. 105−112.
  76. , Н. А. Участие белков семейства макроглобулинов в регуляции кроветворения / Н. А. Зорин, В. Н. Зорина, Р. М. Зорина // Гематология и трансфузиология. 2005. — № 4. — С.32−37.
  77. Изменение активности ангиотензинпревращающнго фермента припневмонии и хронических обструктивных болезнях легких / Б. Ю. Альтшулер,
  78. A. П. Ройтман, Т. А. Федорова и др. // Вопросы медицинской химии. -2002. № 2. — С. 204−214.
  79. Иммуноферментный анализ нейронспецифической енолазы на основемоноклональных антител в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при нервно-психических заболеваниях /
  80. B. П. Чехонин, О. И. Турина, И. А. Рябухин и др. // Российский психиатрический журнал. 2000. — № 4. — С. 15−19.
  81. , Н. Ф. Ингибиторы факторы регуляции протеолиза /
  82. Н. Ф. Казанская // Биоорганическая химия. 1994. — № 5 — С. 485−491.
  83. , П. Р. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга в соответствии с МКБ-10 / П. Р. Камчатнов // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 3. — С. 12−15.
  84. , Ю. А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки какмишень для терапевтических воздействий / Ю. А. Карпов // Кардиология. -2003.-№ 5. -С. 82−86.
  85. , Г. М. Нейронспецифическая енолаза как индикатор поражениямозговой ткани при ишемических инсультах / Г. М. Карякина, М. В. Надеждина, М. А. Хинко // Неврологический вестник. 2007. — № 1. — С. 41−44.
  86. , Е. С. Психомоторное развитие как критерий неврологическогоздоровья недоношенного ребенка / Е. С. Кешишян, Е. С. Сахарова // Лечаший врач. 2004. — № 5. — С. 57−60.
  87. Клинико-морфологические аспекты состояние фетоплацентарногокомплекса у беременных с гиперандрогенией / С. В. Логвинов, Л. А. Агаркова, О. Г. Диш и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2006. — № 4. -С. 126−132.
  88. Коева-Славкова, Н. Недоношенные дети / Н. Коева-Славкова, Е. Новикова.- Пловдив: София. 1971. — 256 с.
  89. , Н. М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническок значение /
  90. Н. М. Коломоец // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. — С. 29−34.
  91. Комплексная реабилитация недоношенных детей с перинатальнымпоражением в стационаре второго этапа выхаживания / Е. П. Бомбардирова, Т. Ю. Моисеева, Н. А. Морозова и др. // Педиатрия. 2001. — № 3. — С. 96−99.
  92. , М. Н. Дыхательная недостаточность у недоношенных детей / М.
  93. Н. Косов // Журнал Акушерства и женских болезней. 2002. — № 2. — С. 62−66.
  94. , Н. А. Первичная артериальная гипертензия в практике педиатра
  95. Н. А. Коровина, О. А. Кузнецова, Т. М. Творогова // Мать и дитя. 2007. -№ 1.-С. 15−19.
  96. , Н. С. Нейрон- специфическая енрлаза какмаркер деструктивного процесса травматической болезни головного мозга / Н. С. Костина // Сб. материалов X конф. «Нейроиммунология». -2001.-С. 35.
  97. , Ю. М. Роль калликреин-кининовой системы в адаптации кразличным по длительности физическим нагрузкам: Дис.. к.м.н. -Барнаул. 1991. — 110 с.
  98. , И. И. Плацентарная продукция факторов роста и ее значение впрогнозировании церебральных повреждений новорожденных / И. И. Крукиер // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 1. — С. 19−20.
  99. , О. М. Фактор роста эндотелия сосудов: особенности секрециив костной ткани в норме и при патологии / О. М. Кузнецова, Н. Е. Купшинский, Т. Т. Березов // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49. — № 4. — С. 360−373.
  100. , Г. Н. Комплексная клинико-лабораторная характеристиканарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Г. Н. Кузьменко, С. Б. Назаров // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 4. — С. 50−53.
  101. , О. Б. Взаимодействие диуретиков с калликреин-кининовойсистемой почек / О. Б. Кузьмин // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1993. — № 3. — С. 72−75.
  102. , Н. Е. Роль фактора роста эндотелия сосудов при раке молочной железы / Н. Е. Кушлинский, Е. С. Герштейн // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Том 133. — № 6.1. С. 604−612.
  103. , Е. В. Мембранные и иммунологические аспекты перинатальногопоражения нервной системы у новорожденных детей / Е. В. Левитина // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 12. — С. 36−37.
  104. , М. В. Клиническая фармакология антагонистоврецепторов ангиотензина II / М. В. Леонова // Фарматека. 2003. — № 12. -С. 10−15.
  105. Лиганды а2-макроглобулина и механизмы их биотранспорта / В. Н. Зорина,
  106. Н. А. Зорин, О. Ф. Лыкова и др. // Биомедицинская химия. 2007. — Том 53.-№ 2.-С. 164−171.
  107. , Л. А. Протеолитические ферменты в регуляциибиологических процессор / Л. А. Локшина // Биоорганическая химия. 1994.-№ 2. С. 134−142.
  108. Лупинская, 3. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / 3. А. Лупинская // Вестник КРСУ. 2003. — № 7. — С. 3−10.
  109. , М. П. Калликреин-кининовая система при патологических состояниях у детей / М. П. Магомедова, Н. А. Коровина // Педиатрия.1995.-№ 3.-С. 102−106.
  110. Макроглобулины плазмы крови: структура, биологическая активность, клиническое использование / С. Г. Жабин, А. А. Терентьев, В. С. Горин. -Новосибирск. 1999. — 252с.
  111. , А. Е. Ангиотензин-превращающий фермент-2 и коллектрин -недавно обнаруженные гомологи ангиотензин-превращающего фермента / А. Е. Медведев // Биомедицинская химия. 2003 — № 1. — С. 8−11.
  112. , В. Ф. Унифицированный метод определения активности ai-антитрипсина и а2-макроглобулина в сыворотке крови / В. Ф. Нартикова, Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1979. — № 4. — С. 494−499.
  113. Нарушения гемостаза у больных с ранними ишемическими инсультами / 3. С. Баркаган, Г. А. Суханова, Ю. В. Варавская и др. // Гематология и трасфузиология. 2004. — Том 49. — № 1. — С. 24−26.
  114. Некоторые биохимические аспекты патогенеза плацентарной недостаточности / И. О. Буштырева, М. П. Курочка, Ю. Б. Хоменко и др. // Акушерство и гинекология. 2005. — № 4. — С. 92−98.
  115. Неонатология / Н. Н. Володин, В. И. Чернышов, Д. И. Дегтярев и др. М: Издат. центр «Академия». — 2005. — 228с.
  116. , М. В. Клиническая фармакология антагонистоврецепторов ангиотензина II / М. В. Леонова // Фарматека. 2003. — № 12. -С. 10−15.
  117. Лиганды аг-макроглобулина и механизмы их биотранспорта / В. Н. Зорина,
  118. Н. А. Зорин, О. Ф. Лыкова и др. // Биомедицинская химия. 2007. — Том 53.-№ 2.-С. 164−171.
  119. , Л. А. Протеолитические ферменты в регуляциибиологических процессор / Л. А. Локшина // Биоорганическая химия. -1994.-№ 2. С. 134−142.
  120. Лупинская, 3. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / 3. А. Лупинская // Вестник КРСУ. 2003. — № 7. — С. 3−10.
  121. , М. П. Калликреин-кининовая система при патологических состояниях у детей / М. Ц. Магомедова, Н. А. Коровина // Педиатрия.1995.-№ 3,-С. 102−106.
  122. Макроглобулины плазмы крови: структура, биологическая активность, клиническое использование / С. Г. Жабин, А. А. Терентьев, В. С. Горин. -Новосибирск. 1999. — 252с.
  123. , А. Е. Ангиотензин-превращающий фермент-2 и коллектрин -недавно обнаруженные гомологи ангиотензин-превращающего фермента / А. Е. Медведев // Биомедицинская химия. 2003 — № 1. — С. 8−11.
  124. , В. Ф. Унифицированный метод определения активности агантитрипсина и а2-макроглобулина в сыворотке крови / В. Ф. Нартикова,
  125. Т. С. Пасхина // Вопросы медицинской химии. 1979. — № 4. — С. 494−499.
  126. Нарушения гемостаза у больных с ранними ишемическими инсультами / 3. С. Баркаган, Г. А. Суханова, Ю. В. Варавская и др. // Гематология и трасфузиология. 2004. — Том 49. — № 1. — С. 24−26.
  127. Некоторые биохимические аспекты патогенеза плацентарной недостаточности / И. О. Буштырева, М. П. Курочка, Ю. Б. Хоменко и др. // Акушерство и гинекология. 2005. — № 4. — С. 92−98.
  128. Неонатология / Н. Н. Володин, В. И. Чернышов, Д. И. Дегтярев и др. М: Издат. центр «Академия». — 2005. — 228с.
  129. , В. В. Патофизиология: учебник для медицинских ВУЗов / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг. Томск. — Изд-во: Томский университет. — 2001. — 716 с.
  130. Новые подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы у детей первогогода жизни и их классификация / А. С. Буркова, М. И. Володин, М. И. Медведев и др. // Педиатрия. 2004. — № 1. — С. 5−9.
  131. О возможности участия ангиотензин-превращающего фермента и лейкоцитарной эластазы в патогенезе инсулин-независимого сахарного диабета / В. Л. Доценко, Т. Ю. Демидова, Е. А. Нешкова и др. // Вопросы медицинской химии. 1998. — № 2. — С. 203−210.
  132. Особенности вегетативного гомеостаза у детей раннего возраста с перинатальным поражением центральной нервной системы / В. А. Желев, Г. П. Филиппов, Д. В. Черкашин и др. // Бюллетень сибирской медицины. -2004. -№ 1.-С. 91−94.
  133. Особенности локальной продукции интерлейкинов и ростовых факторов при наружном генитальном эндометриозе / С. А. Сельков, Н Г. Солодовникова, О. В. Павлов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Том 139. — № 4. — С. 439−442.
  134. , О. Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейскрй конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 59−62.
  135. , О. Д. Старение и дисфункция эндотелия / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004.№ 4.-С. 83−87.
  136. Отдаленные результаты психомоторного развитияIдетей, перенесших перинатальную постгипоксическую энцефалопатию / А. В. Поморцев, О. Ю. Кострикова, А. Г. Зубахин и др. //Педиатрия. 1998. — № 5. — С. 25−29.
  137. Оценка информативности нейронспецифической енолазы, определяемой иммуноферменгным методом / НЕ. Торопова, Е. А. Дорофеева, С. П. Дворянинова //Клиническая лабораторная диагностика. 1995. — № 1. — С. 15−17.
  138. Оценка резервных возможностей калликреин-кининовой системы крови здоровых людей / В. В. У дут, Г. Т. Каиров, Е. В. Бородулина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 5. — С. 9−10.
  139. , В. П. Особенности нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена у недоношенных новорожденных / В. П. Павлюк, Т. К. Набухотный // Педиатрия. 1989. — № 4. — С. 29−33.
  140. Пак, Г. Д. Система гемостаза в условиях гипоксической гипоксии различной степени / Г. Д. Пак, В. С. Сверчкова, Т. Н. Данилевская // Космическая биология и авиокосмическая медицина. 1990. — № 2. — С. 4−9.
  141. , М. А. Введение в молекулярную медицину / М. А. Пальцев. -М.: ОАО издалельство «Медицина». 2004. — 496 с.
  142. , А. Б., Шабалов Н. П. Гипоксическая энцефалопатия1новорожденных / Н. К. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб: Изд-во «Питер». -2000. — 224 с.
  143. , А. Б. Современные представления о перинатальной энцефалопатии / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов, А. П. Шумилина // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 1. — С. 31−34.
  144. , Т. С. Упрощенный пробирочный метод определения содержания калликреина и калликреиногена / Т. С. Пасхина, А. В. Кринская // Вопросы медицинской химии. 1974. — Т.20. — Вып. 6. — С. 660−663.
  145. , Т. С. Энзиматический механизм образования и распада кининов / Т. С. Пасхина / Современные вопросы эндокринологии. М. -1972. — 198 с.
  146. , Т. С. Калликреин сыворотки крови человека, активность фермента и хроматогрофический метод определения / Т. С. Пасхина, Г. А. Яровая//Биологическая химия. 1970. — № 5. — С. 1055−1058.
  147. Полиморфизм гена АПФ и риск мультифакториальных заболеваний / О. Е. Мустафина, 3. Н. Тхарканова, А. М. Бикмеева и др. // Медицинская генетика. 2000. — № 5. — С. 212−221.
  148. , М. Г. Изменение механизмов регуляции образования ангиотензина П плазмы крови при артериальной гипертензии / М. Г. Поляк // Кардиология. 1987. — № 8-. — С. 112−117.
  149. , А. А. Плодово-плацентарное кровообращение / А. А. Полянин, И. Ю. Коган // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. — № 2. — С. 5−8.
  150. , В. В. Действие кининов на центральную нервную систему (обзор) / В. В. Посохов // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 1985. — № 5. — С. 774−778.
  151. Применение методов статистического анализа для изучения общественного здоровья и здравоохранения: Учебное пособие для практических занятий / Под ред. В. 3. Кучеренко. М.: ГЭОТАР — Медия. -2006, — 192 с.
  152. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / Л. Д. Лукьянова, И. Б. Ушаков. М.: Воронеж: Истоки. — 2004. — 590 с.
  153. Проект новой классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей 1-го года жизни / А. С. Буркова, Н. Н. Володин, Д. Н. Дегтярев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С. 40−50.
  154. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденнх здоровых и перенесших гипоксию / А. А. Андреева, И. И Евсюкова, Т. И. Опарина и др. // Педиатрия. 2004. — № 1. — С. 18−22.
  155. , В. А. Ингибиторы протеолитических ферментов протекторы клеточных повреждений / В. А. Проценко, С. И. Шпак // Успехи современной биологии. — 1988. — № 2. — С.255−263.
  156. Ренин-ангиотензиновая система у детей с гипертрофической кардиомиопатией / Н. А. Березнева, Е. Н. Арсеньева, Е. Е. Тихомиров и др. // Российский педиатрический журнал. 2006. — № 1. — С. 4−7.
  157. , О. В. Современные представления об этиологии и патогенезе неоваскулярной глаукомы / О. В. Робустова, А. М. Бессмертный // Глаукома. 2000. — № 4. — С. 47−52.
  158. Роль гипоксически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства / Ю. И. Барашнев, А. В. Розанов, В. О. Панов и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии.2006. № 4. — С. 41−46.
  159. Роль калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем при патологии почек у детей / Е. И. Кондратьева, Г. А. Суханова, А. А. Терентьева и др. // 25 лет ФПК и ППС сборник научных трудов. Томск: Изд-во СибГМУ. — 2004. — 338 с.
  160. , JI. В. Исследование полиморфизма гена ангиотензин-1-превращающего фермента у новорожденных ростовской области / JI. В.
  161. , С. В. Демьяненко, Б. Н. Мишанькин // Клиническаялабораторная диагностика. 2006. — № 4. — С. 24−26.
  162. , А. П. Исследование протеолитических ферментов и их ингибиторов в крови и ликворе у больных с черепно-мозговой травмой / А. П. Ромоданов, К. Н. Веремеенко, В. А. Мельниченко // Вопросы нейрохирургии. 1972. — № 6. — С. 18−21.
  163. , Г. А. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз / Г. А. Самсыгина, Г. М. Дементьева, А. Г. Талалаев // Педиатрия. 1999. — № 5. — С. 4−6.
  164. Смертность новорожденных детей по г. Томску / Т. Е. Тропова, Т. С. Кривоногова, JI. А. Матвеева и др. // Бюллетень сибирской медицины.2003. -№ 3.- С. 99−102.
  165. Содержание плазмина, cd -антитрипсина и а2-макроглобулина в крови больных инфарктом мозга и дисциркуляторной энцефалопатоей до лечения / Н. А. Кузнецова, Т. С. Чирикова, Н. А. Краюшкина и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2004. — № 3. — С. 86−88.
  166. , Д. Н. Нарушение протеолитических процессов в ликворе пациентов с ушибами головного мозга различной степени тяжести и методы их коррекции: Автореферат дис.. к.м.н. Новосибирск. — 2005. -23 с.
  167. , М. Я. Гипоксия плода и новорожденного / М. Я. Студеникина, Н. Халлмана. М.: Медицина. — 1984. — 240 с.
  168. , М. С. Калликреин-кининовая система крови и ее активность при атеросклерозе сосудов мозга и сердца / М. С. Суровикина // Клиническая геронтология. 2004. — № 12. — С. — 27−37.
  169. , М. С. Клиническое значение изменений активности калликреин-кининовой системы крови / М. С. Суровкина // Врач. 1995. -№ 3. — С. 7−10.
  170. , Г. А. Регуляция брадикинином метаболизма клеток лимфоидных органов: Автореферат дис.. д.б.н. Томск. — 1993. — 46 с.
  171. , В. Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии / В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 5. — С. 3−9.
  172. Транслокация макромолекул через гематоэнцефалический барьер / С. В., Лебедев, С. В. Петров, А. И. Волков и др. // Вестник российской АМН. -2007. № 6. — С. 37−79.
  173. Фактор роста эндотелия сосудов и ангиогенин в сыворотке крови больных остеосаркомой и опухолью Юинга / Н. Е. Кушлинский, И. В. Бабкина, Ю. Н. Соловьев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Том 130. — № 7. — С. 92−94.
  174. Фактор роста эндотелия сосудов при раке пищевода / Е. С. Герштейн, А. М. Щербаков, Д. Ю. Гончаров и др. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2004. — № 1. — С. 26−29.
  175. Фактор роста эндотелия сосудов у больных раком и доброкачественной гиперплазией предстательной железы / М. Ф. Трапезникова, А. Н. Шибаев, И. А. Казанцева и др. // Вестник российской АМН. 2005. — № 5. -С. 14−16.
  176. Флетчер, Р Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медив Сфера.1998.-352 с.
  177. , Б. А. Особенности адаптации новорожденных с задержкой развития функций центральной нервной системы и состояние последа / Б. А. Фоменко, В. Н. Парусов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 6. — С. 18−22.
  178. Функциональное состояние калликреин-кининовой системы крови при физиологической беременности / В. С. Денисова, Г. Т. Каиров, Л. А. Агаркова и др. // Сибирский медицинский журнал. 2006. — № 5. — С. 58−61.
  179. Характер взаимосвязи оксида азота с ангиотензинпревращающим ферментом и малоновым диальдегидом у больных с атерогенным стенозом внутренней сонной артерии / П. П. Голиков, В. Л. Леменев, В. В. Ахметов // Клиническая медицина. 2004. — № 7. — С. 15−20.
  180. , Т. В. О значении определения уровня о!2-макроглобулина различными биохимическими методами у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Т. В. Харитонова, Л. Н. Доброгорская, С. П.
  181. Юренкова // Клиническая лабораторная диагностика.2005. № 9. — С. 76.
  182. , Л. Д. Клиническое значение структурно-функциональной взаимосвязи гемостаза и кининогенеза / Л. Д. Чиркова // Анастезиология и реаниматология. 1986. — № 3. — С. 64−69.
  183. , Т. К. Нейрохимические нарушения при гипоксически-ишемической энцефалопатии у недоношенных новорожденных детей / Т. К. Чувакова. 2001. — Электронный ресурс. — Электрон.дан.- Режим доступа: http://www.aiha.com.
  184. , Н. П. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного / Н. П. Шабалов, Д. О. Иванов, Н. Н. Шабалова // Педиатрия. 2000. — № 3. -С. 84−91.
  185. , Н. И. Неонатология / Н. И. Шабалов. Спб. — 1997. — 496 с.
  186. , Р. М. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающнго фермента и ишемическая болезнь сердца / Р. М. Шахнович // Кардиология. 1999. — № 8. — С. 68−73.
  187. , А. Н. Калликреин-кининовая система и биогенные амины (гистамин, серотонин) у больных с начальным проявлением хронической недостаточности кровообращения: Автореферат дис.. к.м.н. -Владивосток. 1999. — 25 с.
  188. , В. И. Опыт реабилитации недоношенных детей с перинатальным поражением мозга / В. И. Шилко, В. Л. Зеленцова, Н. П. Попова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 2. — С. 43−47.
  189. , Е. В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции / Е. В. Шляхто, О. А. Берковия, О.
  190. М. Моисеева // Вестник Российской АМН. 2004. — № 10. — С. 50−52.1
  191. , Д. Л. Плазмин и его ингибиторы в ликворе и крови при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореферат дис.. к.м.н. -Кемерово. 2003. — 24 с.
  192. , С. П. Функционирование калликреин-кининовой системы крови в норме и при патологии: дис.. д.м.н. Томск. — 1995. — 240 с.
  193. Элиминация нейронспецифических белков из ЦНС (патогенетические и методические аспекты) / В. П. Чехонин, С. В. Лебедев, О. И. Турина и др. // Вестник российской АМН. 2006. — № 6. — С. 3−12.
  194. Эндотелий-зависимая вазодилатация мелких «артерий и артериол у лиц с дисплазией соединительной ткани / А. В. Туев, Я. Б. Ховаева, Б. В.- Головской и др. // Бюллетень СО РАМН. 2003. — № 3. — С. 21−23.
  195. Этапная реабилитация новорожденных детей с перинатальной патологией профилактика отсроченных нарушений здоровья подростков / Г. В. Яцык, А. А. Степанов, Е. П. Бомбардирова и др. // Российский педиатрический журнал. — 2007. — № 2. — С. 33−35.
  196. , А. В. Эндотелиальные вазоактивные медиаторы у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Кардиваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 3. — С. 56−60.
  197. , Г. А. Калликреин-кининовая система и ингибиторы протеолиза плазмы крови при различных нефропатиях у детей / Г. А. Яровая, Н. А. Коровина, М. П. Магомедова // Вопросы медицинской химии. 1993. — № 3. -С. 16−18.
  198. , Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор) / Г. А. Яровая // Вопросы медицинской химии. 2001. — № 1. -С.20 — 38.
  199. A comparison of АТ (1) angiotensin II antagonists at pre and postjunctional angiotensin II receptors of the rat tail artery / H. Pinheiro, D. Moura, A. Alves et al. // Pharmacology. 2002. — Vol. 366. — P. 537−542.
  200. A human homolog of angiotenzin- converting enzyme. Cloning and functional expression as a captopril-insensitiv carboxypeptidase / S. R. Tipnis, N. M. Hooper, R. Hyde et al. // Biologycal Chemistry. 2000. — Vol. 275. -P. 33 238−33 243.
  201. A novel angiotenzin-converting enzyme-related carboxypeptidase (ACE2) coverts angiotensin I to angiotensin 1−9 / M. Donoghue, F. Hsieh, E. Baronos et al. // Circulation. 2000. — Vol. 5. — P. 1−9.
  202. Adam, A Kinins, their nature and their potential role in the cardiovascular effects / A. Adam // Nephrology. 2000. — Vol. 21. — P. 163−172.
  203. Age-related changes of neurol-specific enolase, S-100 protein, and myelin basic protein concentrations in cerebrospinal fluid / B. G. Van Engelen, K. J. Lamers, F. J. Gabreels // Clinical Chemistry. 1992. — Vol. 6. — P. 813−816.
  204. Altshuller, G. Placental insights into neurodevelopmental and other childhood diseases / G. Altshuller // Pediatric Neurology. 1995. — Vol. 1. — P. 31−36.
  205. Angiotensin II sensitivity in associated with the angiotensin II type 1 receptor A1166C polymorphism in essential hypertension on a high sodium diet / W. Spiering, A. H. Kroon, M. Fuss-Lejeune et al. // Hypertension. 2000. -Vol. 36.-P. 411−416.
  206. Angiotensin II stimulates the synthesis and secretion of vascular permeability factor/ vascular endothelial growth factor in human mesengial cells / C. Pupilli, L. Lasagni, P. Romagnani et al. // Nephrology. 1999. — Vol. 10. -P. 245−255.
  207. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension / A. Bonnardeaux, E. Davies, X. Jeunemaitre et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 24. — P. 63−69.
  208. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and geometric patterns of hypertensive left ventricular hypertrophy / H. Ueno, M. Takata, K. Yasumoto et al. // Heart. 1999. — Vol. 40. — P. 589−598.
  209. Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function / M. A. Crackower, R. Sarao, G. Y. Oudit and al // Nature. 2002. — Vol. 417. -P. 822−827.
  210. Angiotensin-converting enzyme DD genotype and cardiovascular disease heterozygous familial hypercholesterolemia / J. P. O’Malley, C. L. Maslen, D. R. Ilingworth et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 17 801 783.
  211. Antibodies against vascular endothelial growth factor improve early renal dysfunction in experimental diabetes / A. S. DeVriese, R. G. Tilton, M. Elger et al. //Nephrology. 2001. — Vol. 12. — P. 993−1000.
  212. Arakawa, К Hypothesis regarding the pathophysiological role of alternative pathways of angiotensin II formation in atherosclerosis / K. Arakawa, H. Urata //Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 638−641.
  213. Association between Hypertension and genes in the Renin-Angiotensin System / X. Zhu, C. Chang, D. Yan et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. -P. 1027−1028.
  214. ATI receptors polymorphism contributes to cardiac hypertrophy in subjects with hypertrophic cardiomyopathy / A. P. Osterop, M. J. Kofflerd, L. A. Sandkuiji // Hypertens. 1998. — Vol. 32. — P. 825−830.
  215. Barker, J. N. Regulation and stunding of cerebral microvasculogenesis by blood flow and endothelial nutrition during the fetal premature period and birth / J. N. Barker // Fetalband newborn cardiovascular physiology. 1978.-Vol. 2.-P. 135−174.
  216. Birkenmeier G. Targeting the proteinase ingibitor and immune modulatory function of human alpha 2-macroglobulin / Birkenmeier G. // Immunobiology. -2001.-Vol. 2.-P. 32−36.
  217. Bradford, H. N. Kallikrein-kinin system / H. N. Bradford, B. A. Jameson, A. A. Adam // Biologycal Chemistry. 1993. — Vol. 268. — P. 2654−2655.
  218. Bradykinin and nitric oxide in infectious disease and cancer / H. Maeda, T. Akaike, J. Wu et al. // Immunopharmacology. 1996. — Vol. 33. — P. 222−230.
  219. Bhoola, K. D. Structure and regulation of bradykinin / K. D. Bhoola, C. D. Figueroa, K. Worthy // Pharmacology. 1992. — Vol. 44. — P. 1−60.
  220. Brooks, D. Pharmacology of eprosartan an angiotensin II receptor agonist: exploring hypotesis from clinical data / D. Brooks, E. Ohlstein, R. Ruffolo //Heart. 1999. — Vol. 138. — P. 247−251.
  221. Cell surface antigen CD 109 is novel membet of the alpha 2-macroglobulin, C3, C4, C5 family of thioest’er-containing proteins / M. Lin, D. R. Sutherland, W. Horsfall et al. // Blood. 2002. — Vol. 99. — P. 1683−1691.
  222. Cellular distribution of angiotensin-converting enzyme after myocardial infarction / M. Falkenhahn, F. Franke, R. M. Bohle et al. // Hypertension. -1995.-Vol. 25.-P. 219−26.
  223. Cerebral blood flow, cross-brain oxigen extraction and fontanelle pressure after hypoxic-ishemic injury in newborn infants / Т. C. Frewen, N. Kisson, J. Kronick et al. // Pediatrics. 1991. — Vol. 2. — P. 265−271.
  224. Chiaffoni, G. P. Clinical assessment of a phychomotor neonatal status (WHO recommendations) / G. P. Chiaffoni, I. I. Ryumina // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 3. — С. 23−27.
  225. Chobanian, A. National heart, lung, and blood institute workshop on sodium and blood pressure: A critical review of current scientific evidence / A. Chobanian, M. Hill // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P. 858−863.
  226. Choi, D. W. Calcium: Still center-stage in hypoxic-ishemic neuronal death / D. W. Choi // Trends Neurosciense. 1995. — Vol. 18. — P. 58−63.
  227. Cianciolo, G. J. Covalent complex of antigen and alpha 2-macroglobulin: evidence for dramatically-increased immunogenicity / G. J. Cianciolo, J. J.
  228. Enhild, S. Pizzo // Vaccine. 2001. — Vol. 3−4. — P. 554−562.
  229. Combination of Renin-Angiotensin System polymorphisms is associated with altered renal sodium handling and hypertension / A. Siani, P. Russo, F. P: Cappuccio et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43. — P. 598−599.
  230. Contribution of kinins to the cardiovascular actions of ACE ingibitors / W. Linz, G. Wiemer, P. Gohlke et al. // Pharmacology. 1995. — Vol. 47. — P. 25−49.
  231. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion / S. R.
  232. Boyd, I. Zachary, U. Chakravarthy // Ophthalmology. 2002. — Vol.12. -P. 1644−1650.
  233. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy / N. Iwai, N. Ohmichi, Y. Nakamura et al. // Circulation. 1994. — Vol.90. — P. 2622−2628.
  234. Developmental changes in the Ca -regulated mitochondrial aspartate-glutamate carrier aralarl in brain and prominent expression in the spinal cord / M. Ramos, A. del Arco, B. Pardo et al. // Brain. 2003. — Vol. 143. — P. 33−46.
  235. Diagnostic significance of serum neuron-specific enolase and myelin basic protein assay in patients with acute head injury / Y. Yamazaki, K. Yada, S. Morii et al. // Surgical neurology. 1995. — Vol. 3. — P. 267−270.
  236. Didion, S. P. Angiotensin II produces superoxide-mediated impairment of endothelial function in cerebral arterioles / S. P. Didion, F. M. Faraci // Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 2038−2042.
  237. Dierdorf, S. F. Anesthetic management of neonatal surgical emergencies / S. F. Dierdorf, G. Krrishna// Anesthesia and analgesia. 1981. — Vol. 60. -P. 204−215.
  238. Differential expression of the alpha 2-macroglobulin receptor and receptor associated protein in normal human endometrium and endometrical carcinoma / C. Foca, E. K. Moses, M. A. Quinn et al. // Mol. Hum. Reprod. -2000.-Vol. 6.-P. 921−927.
  239. DNA variant at the angiotensin-converting enzyme gene locus associates with coronary artery disease in the Caerphilly Heart Stady / Т. H. Matta, E. W. Needham, D. G. Galton et al. // Circulation. 1996. — Vol. 971. — P. 270−274.
  240. Dzau, V. J. Cell biology and genetics of angiotensin in cardiovasculiar disease / V. J. Dzau // Hypertension. 1994. — Vol. 12. — P. 3 — 4.
  241. Effects and interaction of endothelin-1 and angiotensin II on matrix protein expression and synthesis and mesangial cell growth / D. Gomez-Garre, M. Ruiz-Ortega, M. Ortega et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 27. — P. 885−892.
  242. El-Dahr, S. S. Spatial expression of the lcalikrein-lcinin system during nephrogenesis / S. S. El-Dahr // Histology and histopathology. 2004.1. Vol. 19.-P. 1301−1310.
  243. Ferrara, N. Pituitary follicular cells secrete a novel heparin-binding growth factor specific for vascular endothelial cells / N. Ferrara, W. J. Henzel // Biochemestry Biophysiology. 1989. — Vol. 161. — P. 851−858.
  244. Ferrara, N. The biology of vascular endothelial growth factor / N. Ferrara, T. Davis-Smyth //Endocrine Rev. 1997. — Vol. 1. — P. 4−25.
  245. Flyvbjerg, A. Putative patophysiological role of growth factor and cytokines in experimental diabetic kidney disease / A. Flyvbjerg // Diabetologia. 2000. -Vol. 43. — P. 1205−1223.
  246. Fox, H. Aging of the placenta / H. Fox // Fetal and Neonatal Edition. 1997.1. Vol. 3.-P. 171−175.
  247. Frey, E. K., Kraut, H., Werle, E. Das kallikrein-kinin system and seine Inhibitoren//Pathologycal Pharmacology. 1968. — Vol. 133. — P. 1−56.
  248. Garsia, P. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hypertension treated with eprosartan and iosartan / P. Garsia, F. Mateos // Hypertensia. 1998. — Vol. 2. — P. 316.
  249. Gene polymorphism but not catalytic activity of angiotensin 1-converting enzyme is associated with coronary artery disease and myocardial infarction in low-risk patients / A. Gardemann, T. Weiss, W. Haberbosch et al. //
  250. Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 2796−2799.
  251. Genetic polimorchism the rennin- angiotensin-aldosterone system in end stady renal disease / E. Lovati, A. Richard, B. Fray et al. // Kidney. 2001. — Vol. 60. — P. 46−54.
  252. Gibbons, G. H. Vasculoprotective and cardioprotective mechanisms of angiotensin-converting enzyme inhibition: the homeostatic balance between angiotensin II and nitric oxide / G. H. Gibbons // Clinical Cardiology. 1997. -Vol. 20.-P. 18−25.
  253. Goetz, R. M. Enhanced angiotensin-converting enzyme activity and impaired endothelium-dependent vasodilatation in aortae from hypertensive rats: evidence for a causal link / R. M. Goetz, J. Holtz // Clinical Scienese. 1999.1. Vol. 97.-P. 165−174.
  254. Gunn, A. Central nervous system to injury / A. Gunn, A. D. Edwards // Pediatrics and Perinatology. 1996. — Vol. 3. — P. 21−28.
  255. Heagerty, A. M. Angiotensin II: vasoconcscrictor or growth factor? / A. M. Heagerty // Cardiovascular Pharmacology. 1999. — Vol. 2. — P. 14−19.i
  256. Hill, A. Current concepts of hypoxic-ishemic cerebral injury in term newborn / A. Hill // Pediatric Neurology. 1991. — Vol. 5. — P. 317−325.
  257. Horning, B. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans / B. Homing, C. Kohler, H. Drexler // Circulation. -1997. Vol. 95. — P. — 1115−1118.
  258. Hypoxic-ishemic encephalopathy in term neonates- peripheral factors and outcome / N. N. Finer, С. M. Robertson, R. T. Richards et al. // Pediatrics. -1981.-Vol. 98.-P. 112−117.
  259. Ikari, Y. Alpha 1-proteinase ingibitor, alpha 1-antichymotrypsin and alpha 2imacroglobulin are the antiapoptotic factors of vascular smooth muscle cells / Y. Ikari, E. Mulvihill, S. M. Shwartz // Biologycal Chemistry. 2001. -Vol. 276.-P. 11 798−11 803.
  260. Impact of rennin-angiotensin- aldosteron system gene variats on the severity of hypertension in patients with newly diagnosed hypertension / A. D. Tiago, D. Badenhorst, B. Nkeh et al. // Hypertens. 2003. — Vol. 16. — P. 1006−1010.
  261. Incidence and neurodevelopmental outcome of periventricular hemorrhage and hydrocehalus in a Regional population of low birth weigth infants / W. C. Hanigan, A. M. Morgan, R. J. Anderson et al. // Neurosurgery. 1991. -Vol. 5.-P. 701−706.
  262. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease / F. Diet, R. E. Pratt, G. J. Berry et al. // Circulation. 1996. -Vol. 94. — P. 2756−2767.
  263. Induction of tissue kallikrein in human carotid atheroma does not lead to kallikrein-kinins pathway activation / L. Legedz, J. Randon, C. Sessa et al. // Hypertens. 2005. — Vol. 2. — P. 359−366.
  264. Interactions between the rennin-angiotensin and age-rage systems / A. Heidlahd, K. Sebekova, A. Klassen et al. // Nephrology. 2004. — Vol. 4. -P. 155−163.
  265. Intracellular pool of vascular endothelial growth factor in human neutrophils / M. Gaudry, O. Bregerie, V. Andrieu et al. // Blood. 1997. — Vol. 90. -P. 4135−4161.
  266. Ischemic preconditioning triggers myocardial angiogenesis by upregulating vascular endothelial growth factor / S. Fukuda, Li Zhu, R. M. Engelman et al. // Surgical Forum. 2001. — Vol. LII. — P. 65−67.
  267. Johnston, M. V. Cellular alterations associated with asphyxia / M. V. Johnston // Clinical investigation. 1993. — Vol. 2. — P. 122−123.
  268. Kim, S. Molecular and Cellular Mechanisms of Angiotenzin II-Mediated Cardiovascular and Renal Diseases / S. Kim, H. Imao //
  269. Pharmacology. 2000. — Vol. 3. — P. 11−34.
  270. Kinin Bj receptors: key G-protein-coupled receptors and their role in inflammatory and painful processes / J. B. Calixto, R. Madeiros, E. S. Fernandes //Pharmacology. 2004. — Vol. — 143. — P. 803−818.
  271. Krege, J.H. Angiotensin II receptors / J.H. Krege, S. W. M. John, L. L. Langenbach //Nature. 1995. — Vol. 375. — P. 146−148.
  272. Ladecola, C. Hypertension, angiotensin, and stroke: beyond blood pressure / C. Ladecola, P. B. Gorelik// Stroke. 2004. — Vol. 2. — P. 348−350.
  273. Li, X. B. Effect of acute hypoxia on blood catecholamine and whole blood platelet aggregation / X. B. Li, X. Q. Guo // Sheng Li Xue Bao. 1996. -Vol. 48.-P. 457−463.
  274. Localization of angiotensin-converting enzyme in rat heart / H. Yamada, B. Fabris, A. M. Allen et al. // Circulation. 1991. — Vol.68. — P. 141−149.
  275. Mattews, P. G. Augment circulating bradykinin following angiotensin-converting enzyme / P. G. Mattews, С. I. Johnston // Pharmacology and Physiology. 1980. — Vol. 1. — P. 62−63.
  276. Meininger, C. J. Adenosine and hypoxia stimulate proliferation and migration of endothelial cells / C. J. Meininger, M. E. Schelling, H. J. Granger //
  277. Physiology. 1988. — Vol. 225. — P. H554-H562.
  278. Navar, L. G. Intrarenal angiotensin II augmentation in angiotensin II dependent hypertension / L. G. Navar, L. M. Harrison-Bernard // Hypertension. 2000. — Vol. 4. — P. 291−301.
  279. Neural activity triggers neuronal oxidative metabolism followed by astrocytic glycolysis / K. A. Kasischke, H. D. Vishwasrao, P. J. Fisher et al. // Science. -2004. Vol. 305. — P. 99−103.
  280. Neuron-specific enolase increases in cerebral and sastemic circulation following focal ischemia / F. C. Barone, R. R. Clerk, W. J. Price et al. // Brain. 1993.-Vol. 1.-P. 71−82.
  281. Nyalcas, C. Hypoxia and brain development / C. Nyakas, B. Buwalda, P. D. M. Luiten // Prog. Neurobiology. 1996. — Vol. 49 (1). — P. 1−51.
  282. Pardridge, W. M. The blood-brain barrier: Bottleneck in brain drug development / W. M. Pardridge // Neurology. 2005. — Vol. 1. — P. 3−14.
  283. Pathophysiology of perinatal asphyxia / С. E. Williams, E. G. Mallard. T. WKM et al. // Clinical Perinatology. 1993. — Vol. 20. — P. 305−307.
  284. PCR detection of the insertion-deletion polymorphism of the human ACE gene / B. Rigat, C. Hubert, P. Corvol et al. / Nucleic Acid Research. 1991. -Vol. 20. — P. 1433.
  285. Plsama prekallikrein/kallikrein processing by lysosomal cysteine proteases / N. M. Barros, L. Puzer, I. L. Tersariol // Byologycal Chemistry. 2004. — Vol. 11.-P. 1087−1123.
  286. Possible role of autocrine-paracrine kallikrein-kinin system in the heart / H. L. Nolly, R. M. Miatello, M. T. Damiane et al. / The Endocrine Sciense. 1996. -Vol. 2. — P. 880.
  287. Pueyo, M. E. Angiotensin II stimulates the production of NO and peroxynitrite in endothelial cells / M. E. Pueyo, J. F. Arnal, J. Ramil et al. // Physiology. 1998. — Vol. 274. — P. 214−220.
  288. Realease of glial tissue-specific proteins after acute stroke: A comparative analysis of serum concentrations of protein S-100B and glial fibrillaru acidic protein / M. Herrmann, P. Vos, M. T. Wunderlich // Stroke. 2000. — Vol. 31.-P. 2670−2677.
  289. Reckelhoff, J. F. Role of oxidative stress in angiotensininduced hypertension / J. F. Reckelhoff, J. C. Romero // Physiology. 2003. — Vol. 284. -P. R893-R912.
  290. Regulation of the mannan-binding lectin pathway of complement on Neisseria gonorrhoeae by Cl-inhibitor and alpha 2-macroglobulin / S. Gulati, K. Sastry, J. C. Jensenius et al. // Immunology. 2002. — Vol. 8. — P. 4078−4086.
  291. Renal endosomes contain angiotensin peptides, conveting enzyme, and AT (1A) receptors / J. D. Imig, G. L. Navar., L. X. Zou et al. // Physiology. -1999.-Vol.277.-P. 303−311.
  292. Roth, S. C. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at one year / S. C. Roth, D. Azzopardi, A. D. Edwards // Medical Child. Neurology. 1992.1. Vol. 34.-P. 285−288.
  293. Rubaniy G.M. Endothelin: molecular biology, biochemistry, pharmocology, physiology and pathophysiology / G. M. Rubaniy, M. A. Polokoff // Pharmacology. 1994. — Vol. 46 — P. 325−415.
  294. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as undicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke / U. Missler, M. Wiesmann, C. Friedrich // Stroke. 1997. — Vol. 10. — P. 1956−1960.
  295. Sato, F. Mechanism of kinin release from human low-molecular-mass-kininogen by the synergistic action of human plasma kallikrein and leukocyte elastase / F. Sato, S. Nagasawa // Byologycal Chemistry. 1998. — Vol. 9. -P. 1009−1017.
  296. Schrijevers, B. F. The role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in renal pathology / B. F. Schrijevers, A. Flyvberg, A. S. DeVriese // Kidney. -2004. Vol. 65. — P. 2003−2017.
  297. Shah, P. Alpha-1 proteinase ingibitor (alPI) for preventing chronic lung disease in preterm infans / P. Shah, A. Ohlsson // Pediatrics. 2003. — Vol. 11. — P. 93−97.
  298. , L. Т. The preparation and of the hypertantion converting enzyme / L. T. Skeggs, J. R. Kahn, N. P. Shumway // Exp Medicine. 1956. -Vol. 103 — P. 295 -299.
  299. Structure of the angiotenzin-converting enzyme / C. Hubert, A. Houot, P. Corvol et al. //Biologycal Chemistry. 1991. — Vol. 266. — P. 15 377−15 383.
  300. The brain rennin-angiotenzin system: Molecular mechanisms of cell to cell interaction / A. Lippoldt, M. Paul., K. Fuxe et al. // Clinical Exp. Hypertens. -1995.-Vol. 7.-P. 251−266.
  301. The deletion/insertion polymorphism of the angiotenzin-converting enzyme gene and cardiovascular-renal risk / J. A. Staessen, J. G. Wang, G. Ginocchioet al. //Hypertens. 1997. — Vol. 15. — P. 1579−1592.
  302. The relevance of tissue angiotenzin-converting enzyme: manifestation in mechanistic and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celerman et al. // Cardiology 2001. — Vol. 88 — P. 1−20.
  303. The vascular endothelial growth factor family of polypeptides / N. Ferrara, K. A. Houck, L. B. Jakeman et al. // Cell Biochemestry. 1991. — Vol. 47. -P. 211−218.
  304. Three single-nucleotide polymorphisms of the angiotensinogen gene and susceptibility to hypertension: single locus genotype vs. haplotype analysis / S.-J. Wu, F.-T. Chiang, W. J. Chen et al. // Physiol. Genomics. 2004. — Vol. 17(2).-P. 79−86.
  305. Time-related increase of oxygen utilization in continuously activated human visual cortex / M. A. Mintun, A. G. Vlassenko, G. L. Shulman et al. // Neuroimage. 2002. — Vol. 16. — P. 531−537.
  306. Touyz, R. M. Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth musclecells / R. M. Touyz, E. L. Schiffrin---- // Phamacology Rev. 2000. — Vol.52. P. 639−672.
  307. Vascular endothelial growth factor is essential for hyperglycemia-induced structural and functional alterations of the peritoneal membrane / A. S. De Vriese,
  308. R. G. Tilton, С. C. Stephan et al. //Nephrology. 2001. — Vol. 12. — P. 1734−1741.
  309. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors / G. Neufeld, T. Cohen, S. Gengrinovitch et al. // Faseb. 1999. — Vol. 13. — P. 9−22.
  310. VEGF upregulates ecNOS message, protein and NO production in human endothelial cells / J. D. Hood, C. J. Meininger, M. Ziche et al. // Physiology. -1998. Vol. 274. — P. 1054−1058.
  311. Walker, K. Kinins and kinin receptors in the nervous system / K. Walker, M. Perkins, A. Dray // Neurochemistry. 1995. — Vol. 1. — P. 1−16.
  312. Weller, R. O. Pathology of cerebrospinal fluid and interstrial fluid of the CNS: significance for Alzheimer disease, prion disorder and multiple sclerosis / R. O. i
  313. Weller, S. Kida, E. T. Zhahg // Brain Pathology. 1992. — Vol. 2. — P. 277−284.
  314. Wilkinson-Berka, J. L. Angiotensin and bradykinin: targets for the treatmentof vascular and neuro-glial pathology retinopathy / J. L. Wilkinson-Berka, E. L. Fletcher// CurrPharm. 2004. — Vol. 10. — P. 3313−3343.
  315. Yin, H. Kallikrein-kinin protects agains myocardial apoptosis after ischemia/reperfusion via akt-glycogen synthase kinasa-3 and akt-bad 14−3-3 signaling pathways / H. Yin, L. Chao, J. Chao // Byologycal Chemistry. -2005. Vol. 280. — P. 8022−8030.
  316. Yu, Y. Reciprocal interactions of insulin and IGF1 in receptor-mediated transport across the BBB / Y. Yu, A. J. Kastin // Endocrinology. 2006. -Vol. 6-P. 2611−2615.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!