Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Желчнокаменная болезнь, сочетающаяся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. 
Особенности патогенеза, клинического течения и подходов к лечению

Диссертация: Желчнокаменная болезнь, сочетающаяся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Особенности патогенеза, клинического течения и подходов к лечению
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертационного исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены: на заседаниях XXX сессии ЦНИИГ, (Москва, 5−7 февраля 2003г), 4-го съезда НОГР (Москва 2004г), 5-го съезда НОГР (Москва 3−6 февраля 2005г), 6 съезда НОГР (1−3 февраля 2006г), 7 съезда НОГР (Москва 20−23 марта 2007г), 10 съезда НОГР (Москва 20 Юг), X Международной научно-практической конференции «Пожилой… Читать ещё >

Желчнокаменная болезнь, сочетающаяся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Особенности патогенеза, клинического течения и подходов к лечению (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология ЖКБ и ЯБ ДПК, а также их сочетания
    • 1. 2. Показатели гуморального иммунного статуса и их диагностическое и прогностическое значение у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
      • 1. 2. 1. Антитела к Helicobacter pylori -диагностическое и прогностическое значение при ЯБДПК и ЖКБ
  • Helicobacter и холелитиаз
    • 1. 2. 2. Значение гастроинтестинальных гормонов при ЖКБ и ЯБ ДПК
    • 1. 2. 3. Цитокиновый статус при ЖКБ и ЯБ ДПК
    • 1. 3. Моторно-эвакуаторные нарушения ЖКТ у больных ЖКБ и ЯБДПК
    • 1. 3. 1. Ду о деногастральный рефлюкс у больных ЖКБ и ЯБДПК
    • 1. 3. 2. Моторная функция желчного пузыря и желчных путей
    • 1. 4. Функционально-структурные изменения поджелудочной железы при сочетании ЖКБ и ЯБДПК
    • 1. 5. Проблема урсотерапии при сочетании ЖКБ и ЯБДПК
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.55 '
  • Выявление частоты сочетания ЖКБ с ЯБДПК среди больных ЖКБ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных ЖКБ
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБДПК
    • 2. 3. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБДПК
      • 2. 3. 1. Лабораторные методы исследования
  • Стандартные методы лабораторного исследования
  • Специальные методы лабораторного исследования
  • Метод определения содержания антител к Helicobacter pylor
  • Определение уровней гормонов пищеварительного тракта
  • Оценка уровня провоспалительных ЦК в сыворотке крови
  • Гистологическое исследование слизистой оболочки
  • Уреазный тест
  • Методика гистологического исследования для оценки обсеменен ности слизистой оболочки Helicobacter pylor
  • Морфометрический анализ структурных элементов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
    • 2. 3. 2. Инструментальные методы исследования
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Ультразвуковое исследование
  • Изучение СФЖП
  • Изучение кислотообразующей функции желудка (КФЖ) и частоты билиарного рефлюкса
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • ГЛАВА 3. Клинические особенности течения ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.84,
    • 3. 1. Частота встречаемости ЖКБ с ЯБ ДПК в зависимости от пола и возраста
    • 3. 2. Клиническая картина больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 3. 2. 1. Клинические особенности язвенной болезни у больных ЖКБ, сочетающейся с
  • ЯБ ДПК
    • 3. 2. 2. Клинические особенности холецистолитиаза у больных ЖКБ, сочетающейся с
  • ЯБ ДПК
    • 3. 3. Выявление первичности сочетаемого заболевания
  • ГЛАВА 4. Результаты инструментально-лабораторных исследований
    • 4. 1. Состояние КФЖ и частота билиарного рефлюкса по данным компьютернй рН-метрии у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
      • 4. 1. 1. Состояние КФЖ у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
      • 4. 1. 2. Частота билиарного рефлюкса по данным рН-метрии у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 4. 2. Характер морфологических изменений СОЖ и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 4. 3. Частота выявления Helicobacter pylori у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК. Взаимоотношение ДГР и Яр-инфекции в этиологии эрозивно-язвенного поражения у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБДПК
    • 4. 4. Сравнительная оценка содержания антител к Нр у больных ЖКБ, сочетающейся с
  • ЯБДПК
    • 4. 5. Функциональное состояние билиарного тракта (СФЖГТ) у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК по данным эхографического исследования
    • 4. 6. Влияние гастроинтестинальных гормонов на особенности клинического течения ЖКБ, сочетающейся с ЯБДПК
  • Влияние гастроинтестинальных гормонов на течение ЯБ ДПК у больных с сочетанной патологией
  • Влияние гастроинтестинальных гормонов на течение ЖКБ у больных с сочетанной патологией
    • 4. 7. Цитокиновый статус у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 4. 8. Функциональное состояние поджелудочной железы у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
  • ГЛАВА 5. Пути терапевтической коррекции ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 5. 1. Влияние УДХК на клиническое течение язвенной болезни и на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК
    • 5. 2. Разработка оптимальной базовой схемы консервативного лечения при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК с применением препаратов ИПП и УДХК
  • Алгоритм обследования и лечения больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК
    • 5. 3. Клинический пример успешного лечения больной ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК с применением антихеликобактерной и литолитической терапии

Актуальность проблемы.

Сочетанная патология является одной из малоизученных проблем гастроэнтерологии.

Тесная анатомо-морфологическая взаимосвязь гепатопанкреатодуо-денальной зоны является одной из причин формирования сочетанной патологии этой области. Так, течение желчнокаменной болезни (ЖКБ) часто сопровождается моторными нарушениями в виде дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), как правило, сочетается с дисфункцией желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

По последним данным течение ЯБ ДПК сопровождается не только нарушением функционального состояния желчного пузыря, но и изменением качественного состава желчи [О.В. Кокуева и соавт., 2002 и др.]. По мере увеличения числа обострений ЯБ ДПК усугубляются моторные нарушения двенадцатиперстной кишки, сфинктерного аппарата желчных путей, прогрессируют патологические изменения в желчном пузыре, вследствие чего возрастает степень билиарной недостаточности [В.В. Балуцкий, 2002; A.A. Ильченко, 2003; В. А. Максимов, А. Л. Чернышев, 2008]. В свою очередь, течение ЖКБ, сопровождающееся билиарными дисфункциями в сочетании с моторными нарушениями двенадцатиперстной кишки, может создавать условия для возникновения патологических ДГР [В.В. Вишневская, И. Д. Лоранская, 2007], следствием которых может быть развитие эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны.

Таким образом, хронические заболевания гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны могут сопровождаться развитием патологических процессов, в основе которых могут лежать общие механизмы патогенеза. Патогенез как ЯБ ДПК, так и ЖКБ, протекающих самостоятельно, достаточно хорошо изучен. Однако при сочетании двух заболеваний характер их взаимодей6 ствия остается неизвестным. Это обосновывает целесообразность исследований, направленных на выявление общих патогенетических механизмов, определяющих особенности клинического течения ЖКБ и ЯБ ДПК при их сочетании.

Важная роль в этиопатогенезе язвенной болезни отводится факторам агрессии: повышенной кислотообразующей функции желудка (КФЖ) и наличию Helicobacter pylori (Hp) [Z. Ren и соавт., 2000; Ю. В. Васильев, 2002].

Однако влияние этих факторов на формирование патологических процессов гастродуоденальной зоны при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК недостаточно изучено и требует уточнения.

Особый интерес представляют данные, свидетельствующие от том, что Hp принимает участие не только в развитии хеликобактер-ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны, но и выявляется в желчи больных ЖКБ [C.P.Silva 2003; H.J.Monstein, 2002; С. Г. Хомерики, И. А. Морозов, 2001, А. А. Ильченко, 2008], что может подтверждать общность отдельных звеньев патогенеза ЖКБ и ЯБДПК.

Исследования, касающиеся частоты сочетания ЖКБ и ЯБ ДПК немногочисленны и противоречивы: по данным А. А. Вересова она составляет 5%, а по данным Ш. В. Размарина может достигать 12%.

Рассматривая формирование сочетанной патологии с позиции единого патогенетического механизма, не всегда удается выяснить, какое заболевание является возможной причиной, а какое — следствием развившегося патологического процесса. В связи с тем, что дуоденальная и билиарная патология достаточно широко распространены, нельзя исключить как сочетания двух самостоятельно развившихся патологических процессов, так. и общих механизмов их формирования. Так, существует мнение, что при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК основной патологией является ЖКБ, а ЯБ — соче-танным заболеванием [Л.И. Хнох, И. Х. Фельтшинер, 1976; Ю. Ю. Аврамов, 1984; О. Б. Милонов, 1987]. В то время как другие авторы в качестве основной патологии считают язвенную болезнь, а ЖКБ относят к сочетанным заболеваниям [П.Г. Дееничен, 1975; В. М. Седов, 1991; Л. В. Поташов, 1999 и ДР-].

Таким образом, данные, подтверждающие или исключающие общие механизмы сочетания ЖКБ и ЯБ ДПК, отсутствуют.

В большинстве случаев сочетание двух патологических процессов взаимоотягощает течение друг друга. Однако этот вопрос при сочетании ЖКБ и ЯБДГЖ остается открытым.

Методы консервативной терапии как ЖКБ, так и ЯБ ДПК достаточно хорошо разработаны. Однако сочетание этих двух патологий создает определенные трудности в подборе терапии. Это обусловлено тем, что препараты желчных кислот, являющиеся базисным средством литолитической терапии при ЖКБ, в связи с детергентными свойствами, считаются противопоказанными при язвенной болезни. В связи с чем, разработка методических подходов к лечению данной сочетанной патологии является важной научно-практической задачей.

Все вышеизложенное послужило основой для определения цели и задач исследования.

Цель работы.

Установить патогенетические и клинические особенности при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК, на основании которых разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на коррекцию функциональных и структурных нарушений.

Задачи.

1. Среди больных ЖКБ определить частоту ее сочетания с ЯБ ДПК, выявить особенности клинического течения и обосновать причину их развития.

2. Для выявления причинно-следственных отношений формирования сочетанной патологии обосновать влияние кислотообразующей функции желудка (КФЖ) и моторных нарушений у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, на характер морфологических изменений СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

3. Выявить взаимосвязь ДГР и /^-инфекции в этиологии эрозивно-язвенных поражений у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.

4. Оценить функциональное состояние билиарного тракта у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, по данным УЗИ, и моторики гастро-дуоденальной зоны — по данным компьютерной рН-метрии.

5. Изучить влияние гастроинтестинальных гормонов на клинические особенности течения ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.

6. Определить уровень провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, в зависимости от обострения одного из заболеваний.

7. Оценить функциональное состояние поджелудочной железы у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.

8. Изучить влияние УДХК на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.

9. Разработать алгоритм диагностики и консервативного лечения больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале установлено, что среди больных ЖКБ сочетание с ЯБДПК встречается в 18% случаев. В 77,5% случаев ЯБ ДПК предшествовала развитию холецистолитиаза, что позволяет считать ее одним из факторов риска развития ЖКБ.

Впервые изучены особенности клинического течения ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, влияние одной патологии на течение другой, определены ключевые клинические симптомы сочетанной патологии и обоснованы причины их развития. Установлено, что течение ЖКБ сопровождается снижением частоты обострений ЯБ ДПК, уменьшением числа больных с рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено снижением: частоты и степени обсеменения слизистой оболочки желудка Нр, уровня гастрина в крови и КФЖ, а также наличием ДГР.

В свою очередь, при ЯБ ДПК отмечается снижение частоты обострений ЖКБ, интенсивности клинических проявлений ЖКБ, что сопровождается увеличением числа больных с бессимптомным «камненосительством». Выявленная клиническая особенность может быть обусловлена снижением сократительной функции желчного пузыря, уровня холецистокинина, а бессимптомное «камненосительство» — снижением уровней изучаемых гаст-роинтестинальных гормонов. У больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК выявлено снижение секреции гастрина и ХЦК. Это позволяет предположить, что ЯБ ДПК, сопровождающаяся гипогастринемией и снижением ХЦК является фактором риска формирования холецистолитиаза.

Выявлено, что гиперацидное состояние КФЖ у больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК встречалось реже (75%), чем у больных ЯБ ДПК (93%) (р<0,05).

По результатам гистологического исследования установлено, что при сочетании ЖКБ и ЯБДПК реже развиваются явления атрофии и метаплазии слизистой оболочки желудка по сравнению с ЯБ ДПК, протекающей самостоятельно (р<0,05).

В работе впервые изучены вопросы взаимоотношения дуоденогастрального рефлюкса и /^-инфекции в развитии эрозивно-язвенных поражений при сочетании холецистолитиаза с 5ГБ ДПК, проведена оценка роли Нр в патогенезе гастрита у больных с сочетанием двух заболеваний. Высказано предположение, что имеющийся билиарный рефлюкс при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК подавляет активность Нр, является сдерживающим фактором в развитии гастритических изменений, связанных с его колонизацией.

При изучении степени обсеменения слизистой оболочки желудка Нр при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК было выявлено, что она достоверно ниже, чем при ЯБ ДПК протекающей изолировано, но выше, чем при изолированной ЖКБ (р<0,001). Полученные результаты дали основание предполагать, что Нр в ульцерогенезе при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК не играет ведущей роли.

Установлено, что наиболее низкий коэффициент опорожнения желчного пузыря выявлялся в группе больных при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК в стадии обострения, что дает основание предполагать наличие причинно-следственных взаимоотношений между двумя заболеваниями. Выявлено, что снижение СФЖП у больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК сопровождалось уменьшением уровней ХЦК и гастрина.

Впервые установлена роль цитокинового статуса при сочетанной патологии. Выявлено, что сочетание ЖКБ и ЯБ ДПК сопровождается повышением уровня цитокинов в периферической крови, спектр и уровни которых изменяются в зависимости от стадии заболевания.

Проведено сравнение содержания титра антител к Нр при сочетанной патологии, при котором выявлено, что при ЖКБ, ЯБ ДПК и их сочетании отмечается увеличение в периферической крови титра антител к Нр, наиболее выраженное при обострениях ЯБ ДПК и менее выраженное при обострениях ЖКБ и ее сочетании с ЯБ ДПК вне стадии обострения.

Впервые изучено функциональное состояние поджелудочной железы при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК. Выявлено, что течение хронического панкреатита в группе больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК носило неослож-ненный характер с преобладанием явлений отека паренхимы и признаков незначительной фиброзной перестройки.

В работе определена тактика консервативного лечения больных с со-четанной патологией. Доказано, что длительная литолитическая терапия УДХК при холецистолитиазе не оказывает отрицательного влияния на течение ЯБ ДПК и характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатипестной кишки.

Результаты проведенных исследований позволили разработать алгоритм диагностики и консервативного лечения больных ЖКБ, сочетающейся сЯБ ДПК.

Практическая значимость.

Результаты проведенных исследований имеют непосредственное отношение к практической медицине. Ранняя диагностика сочетания ЖКБ и ЯБ ДПК и сопровождающих их моторно-эвакуаторных нарушений со стороны верхних отделов пищеварительного тракта, оценка функционального состояния желчного пузыря и КФЖ позволят осуществить проведение профилактических мероприятий, направленных на снижение обострений эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшение моторной функции ЖКТ, повышение сократительной функции желчного пузыря.

Учитывая тот факт, что ЯБ ДПК является одним из факторов риска развития ЖКБ, научно обоснована необходимость проведения мероприятий, направленных на профилактику холецистолитиаза при наличии эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны.

В работе определена тактика и предложена базовая схема лечения больных при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК в 77,5% случаев язвенная болезнь предшествует развитию желчнокаменной болезни, сопровождается снижением моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и нарушением его гормональной регуляции, что позволяет считать ЯБ ДПК одним из факторов, способствующих формированию холеци-столитиаза.

2. Сочетание ЖКБ и ЯБ ДПК не взаимоотягощает течение каждой из них. Сочетание этих заболеваний сопровождается снижением частоты обострений ЯБ ДПК и ЖКБ, увеличением числа больных с бессимптомным «камненосительством».

3. Длительная литолитическая терапия УДХК не оказывает отрицательного влияния на течение ЯБ ДПК у больных ЖКБ, не вызывает ее обострений, не оказывает детергентного воздействия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, а приводит к частичному восстановлению ее структуры.

Публикации.

Результаты диссертационного исследования опубликованы в 33 печатных работах, из них 9 научных статей в рецензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК РФ.

Личный вклад автора.

Подбор больных согласно критериям включения в исследование, проведение интрагастральной рН-метрии, подбор и проведение терапии ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДИК, анализ полученных данных.

Внедрение результатов исследования в практику.

Наиболее значимые результаты исследования внедрены в клиническую практику ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы.

Основные положения и выводы исследования используются в материалах лекций, при проведении семинаров и научно-практических конференций для врачей г. Москвы и Российской Федерации.

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены: на заседаниях XXX сессии ЦНИИГ, (Москва, 5−7 февраля 2003г), 4-го съезда НОГР (Москва 2004г), 5-го съезда НОГР (Москва 3−6 февраля 2005г), 6 съезда НОГР (1−3 февраля 2006г), 7 съезда НОГР (Москва 20−23 марта 2007г), 10 съезда НОГР (Москва 20 Юг), X Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва 2−4 октября, 2005г), 11-ой Всероссийской научно-практической конференции «Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов, (Москва, 2005г), П-ой московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва 2003 г), Научном обществе специалистов и проблем женского здоровья (Москва, 9 февраля 2007г- 13 февраля 2009г), на XII и XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2008г- 20 Юг).

Апробация работы проведена на заседании Ученого совета Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии 19 ноября 2009 г.

Объем и структура диссертации.

выводы.

1. ЖКБ в 18% случаев сочетается с ЯБ ДПК, при этом в 77,5% случаев ЯБ ДПК предшествует холецистолитиазу, у 10,2% ЖКБ развивается первично и у 12,3% сочетанная патология выявляется одновременно.

2. При сочетании ЖКБ с язвенной болезнью отмечается достоверное снижение частоты обострений ЯБ ДПК (12%) и увеличение частоты ее стойкой ремиссии (53%, р<0,001). В свою очередь, наличие ЯБ ДПК достоверно снижает частоту обострений ЖКБ, что приводит к росту числа больных с бессимптомным «камненосительством» (42%, р<0,05). При течении ЯБ ДПК более 5 лет у больных с ЖКБ реже выявляется рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, чем у больных с самостоятельно протекающей ЯБ ДПК (12% и 44% соответственно, р<0,05).

3. Одной из причин уменьшения частоты обострений ЯБ ДПК и развития рубцово-язвенной деформации при сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК может быть достоверное снижение уровня гастрина (р<0,001), а уменьшение частоты обострений ЖКБдостоверное снижение уровня ХЦК в крови (р<0,001). Бессимптомное «камненосительство» сопровождается достоверным снижением уровня гастрина, секретина и ХЦК (р<0,05).

4. При сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК гиперацидное состояние КФЖ выявлено в 75%> случаев, при ЖКБ в 44% случаев, при ЯБ ДПК в 93,3% (р<0,05). ДГР у больных ЖКБ, сочетающейся с ЯБДПК, выявляется в 50%, при ЖКБ в 63% и ЯБ ДПК в 40% случаев. При сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК реже развиваются явления атрофии и метаплазии СОЖ — в 22% и 7,1% случаев, при ЯБ ДПК в 37,8% и 26%, при ЖКБ в 17±5,3% и 9,5%, соответственно (р<0,05).

5. Инфицированность Нр больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК встречается достоверно реже 28% (р<0,05) по сравнению с больными ЯБ.

ДНК — 86%. Инфицирование Нр не оказывает влияния на клинические особенности течения ЖКБ и ЯБ ДИК при их сочетании.

6. Снижение СФЖП в случае обострения ЯБ ДГЖ в группе больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК выявляется достоверно чаще — в 80% случаев, чем в период ремиссии обоих заболеваний — (в 20% случаев, р<0,05).

7. Обострение ЯБ ДПК и/или ЖКБ у больных с их сочетанием сопровождается повышением провоспалительных ЦК, достигающего на ранних сроках заболевания уровня 190−310 пг/мл, а ИЛ 12 и ФНОа — 290−780 пг/мл на пике обострения. По мере стихания обострения нарастает содержание противовоспалительного ИЛ4 (650 пг/мл). В период ремиссии уровень провоспалительных ЦК снижается до 110 пг/мл, при контроле — 40 пг/мл (р<0,05).

8. При сочетании ЖКБ и ЯБ ДПК достоверно чаще выявляется хронический панкреатит по сравнению с ЯБ ДПК и ЖКБ, протекающих самостоятельно (соответственно 40%, 20% и 23% (р<0,05). Течение ХП в группе больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК носит неосложнен-ный характер с преобладанием явлений отека паренхимы и признаков незначительной фиброзной перестройки.

9. Длительная литолитическая терапия УДХК не оказывает отрицательного влияния на клиническое течение ЯБ ДПК при ее сочетании с ЖКБ, не сопровождается увеличением числа обострений, не приводит к структурным изменениям в СОЖ и двенадцатиперстной кишки и обладает цитопротективным действием.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ранняя диагностика сочетания ЖКБ и ЯБ Д11К и сопровождающих их моторно-эвакуаторных нарушений со стороны верхних отделов пищеварительного тракта позволят осуществить профилактические мероприятия, направленные на снижение обострений язвенного поражения двенадцатиперстной кишки и формирования холецистолитиа-за.

2. Для профилактики холецистолитиаза больным с длительным анамнезом ЯБ ДПК и частыми обострениями заболевания, необходимо проводить скрининговое ультразвуковое исследование билиарной системы на предмет выявления билиарного сладжа, конкрементов в желчном пузыре и оценки состояния СФЖП.

3. При назначении препаратов УДХК больным с ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, необходимо учитывать факторы риска возникновения осложнений: частоту обострений ЯБ ДПК, длительность заболевания, желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе.

4. При обострении ЯБ ДПК, сочетающейся с ЖКБ, до литолитической терапии необходимо провести лечение с использованием ингибиторов протонной помпы, а при выявлении Нр — и антихеликобактер-ной терапии.

5. У больных с сочетанием ЖКБ и ЯБ ДПК, получающих литолитиче-скую терапию, необходимо контролировать выраженность диспепсических расстройств, функциональные пробы печени и наличие скрытой крови в кале, с целью предотвращения обострения ЯБ ДПК.

6. Больные с ЖКБ, сочетающейся с ЯБ ДПК, принимающие препараты УДХК, нуждаются в проведении эндоскопического исследования через 3 и 6 месяцев с целью оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.П., Бацков С. С. О дуоденогастральном рефлюксе // Терапевтический архив. -1982.-№ 4. -С.137−139.
  2. Л.И., Смотрова И. А., Ильченко A.A. Campylobacter pyloris при хроническом гастрите и язвенной болезни // Архив патологии. -1988. -№ 2. С. 13−18.
  3. Л.И., Исаков В. А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка HP и активности хронического гастрит // Архив патологии. -1995.-№ 3, — С.75−76.
  4. П.К. Этиология и патогенез желчных камней / Под ред. Федорова С. П. М.- Л.: ГМИ, 1930.- 88 с.
  5. B.C. О течении язвенной болезни, осложнённой рефлюксом // Труды Смоленского Медицинского института Смоленск.- 1987.- т. 54.-С. 19−24.
  6. С.Г., Бурдина Е. Г. Инфекция Hp с позиции практического врача // Клин. Перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2003. № 5. С. 16−20.
  7. Я.М. Желчнокаменная болезнь / Я. М. Вахрушев. Ижевск: «Экспертиза». -2004г. -75 с.
  8. Я.М. Исследование функционального состояния гепатобили-арной системы в динамике лечения больных язвенной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005.-№ 2, — С. 4448.
  9. Я.М. Печень и гормоны / Я. М. Вахрушев, В. В. Трусов, Н. А. Виноградов. Ижевск. -1992.- С. 112.
  10. Я.М. Роль гормонов в патологии гепатобилиарной системы / Я. М. Вахрушев // Актуальные вопросы билиарной патологии: Тезисы пленума 12−13 октября 2006 года Ижевск. Сарапул: «Анахарсис».-2006.-С. 14.
  11. В.В., Лоранская И. Д., Малахова Е. В. Коррекция моторно-двигательных нарушений гастродуоденальной зоны // РМЖ. 2007. -Том 15.-№ 2.-С. 130−134.
  12. Г. П., Сперанский М. Д. Распространенность гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в г. Москве за последние 5 лет (1996−2000 гг.) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2002г.- № 2.- С.96−97.
  13. B.C., Колесникова И. Ю., Беляева Г. С. и др. О роли дуоденога-стрального рефлюкса в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2003г.-№ 1,-С. 12−17.
  14. P.P. Гормональная и иммунная система при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. док. мед. наук.-М., 1997.-39с.
  15. Гастроинтестинальные гормоны / под ред. проф. В. В. Меньшикова. -Москва, 1978. -123 с.
  16. Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения / Л. И. Геллер. Владивосток: Издательство Дальневосточного университета. 1988. -152 с.
  17. Т.В. Хронический холецистит: клинико-биохимические, функциональные и иммуногистохимические аспекты камнеобразования // Дис. Канд. Мед. Наук. Саратов. -1994.- 114 с.
  18. А.К. Осложнения и непосредственные результаты оперативного лечения больных с сочетанием холелитиаза и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А. К. Графов // Российский медицинский журнал. 1999.-Т.5, № 4. — С.80−83.
  19. А.К. Хронический калькулёзный холецистит в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. /А.К. Графов // Русский медицинский журнал. Базель, Швейцария. 1996. Т.4.- № 2. — С.116.
  20. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология / Москва: МИА. 2001.-704с.
  21. П.Я., Солуянова И.П. Helicobacter pylori', новое понимание этиологии, патогенеза и принципов лечения. //Сборник научных трудов 2 МОЛГМИ.- 1990.-С.200.
  22. М.Г. Клинико-экономический анализ ведения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006.- № 4.-С. 5.
  23. A.C., Решетников О. В., Курилович С. А. Особенности дуоде-ногастрального рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите //Терапевтический архив. 1994.№ 2.- С. 43−45.
  24. С.А., Ветшев П. С., Шулудко A.M., Прудков М. И. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. -139с.
  25. С.Г. Методы лабораторной диагностики хеликобактериоза// Акт. Проблемы инф. Патологии. С.-Петербург-1993. -Ч.1.-С.21.
  26. JI.M. Дисфункции желчевыводящих путей у детей и подростков: пути повышения эффективности терапии // Ремедиум Привол-жье (сборник статей). Нижний Новгород. 2006. С.88−90.
  27. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы: Пер. с анг. / под ред. М. Гроссмана. М.: Медицина, 1981. — 272 с.
  28. И.И. Использование препарата «УДХК» в лечении больных с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря //РЖГГК.-2004.-№ 1.-С.41−46.
  29. Зб.Затолокин В. Д. Варианты клинического течения сочетания холелитиаза и язвенной болезни / В. Д. Затолокин, А. К. Графов, В. Ф. Мурадян // Матер ¡-ал и I Всеукра1нсько1 науково-практично1 конференцп з млжнародною участю / Кшв, 18 кв1тня 2003. С.82−83.
  30. P.A. Хронические заболевания желчевыводящих путей / Москва: «Атмосфера», 2006. 416 с.
  31. P.A. Нейрогуморальная регуляция процессов желчеобразования и желчевыделения / Р. А. Иванченкова // Клин. мед. 1986. -№ 4. — С.92−98.
  32. P.A., Лемина Т. Л., Свиридов A.B. / Медикаментозная терапия полипозных форм холестероза желчного пузыря / VI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезизы докладов. Москва Л 999.- С. 163−164.
  33. Иванченкова P.A./ Функционально-структурные изменения органов ге-патодуоденальнопанкреатической системы у больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва.-1985 .-23с.
  34. P.A., Шарашкина H.A. Желчные кислоты в лечении заболеваний желчевыводящих путей. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2003». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.-2003 .-№ 2−3 .-С.67−68.
  35. В.Т. Патогенез гастропатий, обусловленных приемом НПВП // Российский журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии.-М., 1994, № 1. С. 11−14.
  36. В.Т., Лапина Т. Л. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей. / Москва: Литера, 2003.- С. 1046.
  37. Ильченко А.А. Helicobacter spp. и билиарная патология // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. № 8. 2008. С. 19−27.
  38. А.А. Билиарный панкреатит. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. № 5. 2005. С. 13
  39. А.А. Билиарный сладж как начальная стадия желчнокаменной болезни. //Consilium medicum.-2004.-T.6.-C.32−36.
  40. А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного трак-Ta.//Consilium medicum. Приложение «Гастроэнтерология».-2002.-вып.1.-С.20−23.
  41. А.А. Желчнокаменная болезнь / А. А. Ильченко. Москва. 2004.-196 с. 51 .Ильченко А. А. Желчные кислоты в норме и патологии. // Медицинское информационное издание.-2009.-№ 3 (5).- С. 1−8.
  42. А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. Москва: «Анахарсис», 2006. 496 с.
  43. А.А. Классификация ЖКБ. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2002.-№ 1 .-С. 131−132.
  44. А.А. Роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Патогенетическая терапия. Дисс. докт. мед. наук.-1991. — 297с.
  45. A.A. Функциональные нарушения при билиарной патологии и их медикаментозная коррекция, // Болезни органов пищеварения.-2004.-№ 2.-С.26−29.
  46. A.A., Вихрова Т. В., Орлова Ю. Н. Билиарный сладж. Современный взгляд на проблему. // Гепатология. -2003.- № 6.- С.20−25
  47. A.A., Вихрова Т. В., Сильвестрова С. Ю. Билиарный сладж: от патогенеза к лечению.// М.-2004.С-32.
  48. A.A., Сильвестрова С. Ю., Вихрова Т.В.// Биохимическое исследование желчи у пациентов с билиарным сладжем в качестве прогностического критерия развития холецистолитиаза // Российский гастроэнтерологический журнал. -2000.- № 4.- С.46−53.
  49. A.A., Шибаева JI.O., Ходарев H.H., Регинский А. Н. Значение динамической холесцинтиграфии при желчнокаменной болезни. // Российский гастроэнтерологический журнал. № 2.-2000г.- С. 14−20.
  50. A.A., Шибаева Л. О., Чикунова Б. З. Желчнокаменная болезнь и изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. //Российский гастроэнтерологический журнал .-1998.- № 1, — С.20−25.
  51. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз./ М. Медпрактика.2003.- 412 с.
  52. И.Н. Современные возможности радионуклидной диагностики при хронических запорах. // Врач. 1999. — № 6. — С. 20−22.
  53. A.B. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатоло-гии.-2002.-№ 3.- С. 25−34.
  54. A.B., Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Врач.- 2001.- № 4.- С.3−5.
  55. Е.В. Состояние моторики желудка и двенадцатиперстной кишки и оценка эффективности различных схем лечения больных с функциональной диспепсией // Дисс. канд. мед. наук. Москва. 2002. 158с.
  56. О.В., Степанова JI.JI., Усова O.A. Современные подходы к лечению язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Пе-диатрия.-2002.-№ 2.- С.5−7.
  57. И.Ю., Беляева Г. С., Дурова В. В., Волков B.C. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гиперацидном гастрите // Тер. архив-2003.-№ 2.-С.19−21.
  58. Ф.И., Галкин В. А., Иванов А. И., Максимов В. А. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны. // М.: Медицина, 1983. — 256с.
  59. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И., Барановский А. Ю. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим H.pylori-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью // Ж. цито-кины и воспаление.-2002.-Т1.-№ 4.-С.З-11.
  60. А.А., Щербаков П. Л. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. Москва: Медпрактика. 2002. -168 с.
  61. Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы.// Клиническая фармакология. 2004. Т. 13. № 1. С.40−43.
  62. Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых // М.: «Анахарсис», 2003.-208 с.
  63. Л.Б., Дроздов В. Н., Ткаченко Е. В., Коломиец Е. В. Роль про-стагландинов в патогенезе язвенной болезни и НПВП гастропатий// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2005.- № 1.-С.4−8.
  64. Л.Б., Ильченко Л. Ю., Голованова Е. В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100 -летию обнаружения // Consilium medicum.-2002.-№ 2.-C. 10−14.
  65. А.С. Терапия желчнокаменной болезни // Российский гастроэнтерологический журнал. № 3. 1998. С.48−50.
  66. А.С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии.// М., 1993. 230 с.
  67. И.Д., Вишневская В. В. Изучение моторной функции желче-выделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии би-лиарного тракта. //РМЖ. 2005. — Том 7. — № 1. — С. 1−7
  68. Н.Г. Возможности медико-генетического консультирования у детей с холелитиазом // Материалы 7-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт -Петербурга. -2005.- № 1−2, С. 79.
  69. И.В., Дичева Д. Т., Бурагина Т. А. Диагностика и лечение билиар-ного сладжа у больных язвенной болезнью.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2007.-№ 4.- С. 23−27.
  70. И.В., Самсонов A.A., Салова Л. М. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное пособие.-М .:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.-96с.
  71. И.В., Самсонов A.A. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 511 с.
  72. В.А., Чернышев А.Л., K.M. Тарасов, В. А. Неронов. Билиар-ная недостаточность. -М.: ООО «АдамантЪ», 2008.-232 с.
  73. Х.Х. Желчнокаменная болезнь. Душанбе. 1991.- 222с.
  74. Х.Х. Ключевые вопросы патогенеза ЖКБ // Проблемы гастроэнтерологии.-1993.-№ 1,С. 3−9.
  75. Х.Х., Гафарова МА., Джураев Х.А, Афанасьева В. А. О химизме желчи больных на разных стадиях холестеринового холелитиаза // Материалы 4 всесоюзного съезда гастроэнтерологов.-1990.-М.-Л.: Медицина.- С. 173−175.
  76. Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика ЖКБ // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1997, № 1, С.62−72.
  77. Ю.Х. Желчнокаменная болезнь сегодня: от патофизиологии к практическому менеджменту // Медицинская панорама.-2003.-№ 2.-С.49−54.
  78. Ю.Х. Общая гастроэнтерология: основная терминология и диагностические критерии.-Мн.: «Репринт». 1995. 172 с.
  79. B.C., Буромская Г. А. Профилактика постхолецистэктомического синдрома // Постхолецистэктомические синдромы и сопутствующие заболевания: Матер. Конфер. Москва, Рязань, 1980. С. 59−61.
  80. Милонов О. Б, Соколов В. И. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 1986.- 188 с.
  81. О.Н., Зверков И. В. Дифференцированное лечение больных язвенной болезнью // 2-я неделя гастроэнтерологии.-С-Петербург. -1996.- С. 48.
  82. О.Н., Бурдина Е. Г. Желчнокаменная болезнь (о механизмах камнеобразования и современных аспектах лечения) // Клинич. Медицина.- 1990.-№ 3 .-С.35−44.
  83. О.Н., Масловский JI.B., Хохлова С. Ю. Холелитиаз после резекции желудка. Фальк-симпозиум, 21−22 июня 1996, Санкт-Петербург. С. 260.
  84. Л.М. Дисмоторика желчного пузыря при билиарной патологии. Витебск: ВГМУ, 2004- 183 с.
  85. Н.П. О возможности диагностики холестеринового холели-тиаза на ранней стадии // Тез. докл юбилейной конф., посвященной 125-летию образования Белорусского научного общества терапевтов.-Минск, 1992.- С.201−203.
  86. И.Ю., Клавдиева Е. Ю., Перкина A.A. и соавт. Ультразвуковая диагностика фазовой межпищеварительной моторики желчного пузыря у здоровых лиц и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // JTik. Справа. -1997.-№ 3.- С. 119−123.
  87. В.И., Логинов A.C., Чебанов С. М. Современные представления о желчеобразовании и желчевыделении //Российский гастроэнтерологический журнал.-1995 .-№ 1 .-С.54−65.
  88. О.В. Клинико-патогенетические особенности, распространенность и лечение ЖКБ у работников нефтяной промышленности Татарстана с позиции системного подхода // Автореферат, дисс. докт. мед. наук.-2007. 49 с.
  89. B.C., Буянов В. М., Огнев Ю. В. Острый панкреатит. М.: Медицина. 1983. 233с.
  90. A.C. Желчеобразование и желчегонные средства / А. С. Саратиков, Н. П. Скакун. Томск, 1977. — 273 с.
  91. H.H. Нарушения моторики желудка и возможности их коррекции// Медицинские новости. 2001. — № 11 — С. 34−38.
  92. С.Ю., Ильченко A.A., Дроздов В. Н. О причинах возникновения билиарного сладжа.// Тер.архив.-2003.-№ 2.-С.38
  93. A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление.-2002.-Т.1.-№ 1.-С.9−16.
  94. В.И. Функциональные и психосоматические расстройства желудочно-кишечного тракта/ В. И. Симаненков, В. Б. Гриневич, И. В. Потапова.-Спб.:ЛСП, 1999.-164с.
  95. A.M. Болезни желчного пузыря и желчевыделительной системы // Клинич. Медицина.-1991.-№ 12. -С.91−100.
  96. Т.В., Метод радиоиндикации в исследовании эвакуаторной функции желудка. // Медицинская радиология.- 1979. № 2, С. 66−69.
  97. Н.К., Подольский А. Е., Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы. М.: Медицина. 1973. -238с.
  98. Л.И. Клинико-патогенетические особенности функциональных и воспалительных заболеваний желчевыводящих путей при деформациях желчного пузыря: Автореф. Дисс. канд. мед. наук / у Л. И. Петрова. Ижевск. — 2004. — 24 с.
  99. В.А. Желчнокаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения / В. А. Петухов. Москва: «Веди», 2003. — 125 с.
  100. С.И. Измерение объема желчного пузыря при ультразвуковой холецистографии // Здравоохранение Белоруссии.-1987.-№ 5.-С. 12.
  101. С.И. Клиническая интерпретация результатов исследования сократимости желчного пузыря // Клинич. Мед. -1990.-№ 5.-С.106−110.
  102. С.И., Козловский И. В. Холеретический тест в ультразвуковой диагностике холелитиаза // тер.арх.-1985.-№ 2-С.80−82.
  103. С.И., Козловский И. В., Шиленок В. Н. Оценка достоверности ультразвуковой диагностики холелитиаза по данным холецистэк-томий// Здравоохранение Белоруссии.-1987.-№ 4.-С. 10−12.
  104. H.A. Заболевания холангиодуоденопанкреатической зоны. Рига: Зинатне, 1981.-218с.
  105. H.A. Хронические заболевания желчных путей. JL: Медицина. 1972. -229с.
  106. Г. Н., Царегородцева Т. М., Дубцова Е. А. «Интерлейкины при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» Росс. Гастроэнтерология. -2001.-№ 2. -С. 147−148.
  107. O.A., Зернов И. Г. Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме дуоденога-стрального рефлюкса у детей. //Педиатрия.-1988.-№ 3-С.29−32.
  108. Е.В. Применение эссенциале и холагогума в профилактике холелитиаза при жировом гепатозе с сопутствующим холециститом: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Сучкова. Ижевск, 2003. — 24 с.
  109. Е.В., Варванина Г. Г. Гормональная регуляция билиарной патологии. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2004.-№ 1.- С. 66.
  110. Е.В., Лазебник Л. Б., Варванина Г. Г. Гастроинтестинальные гормоны при билиарной патологии. //тезисы V съезда НОГР, 3−6 февраля 2005 г.- Москва.- С. 371.
  111. У гол ев A.M. Радбиль О. С. Гормоны пищеварительной системы / А. М. Уголев, О. С. Радбиль.- М., 1995.- 238 с .
  112. A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма / А. М. Уголев. Л., 1985.-215 с.,
  113. A.M. Энтериновая (кишечная гормональная) система / М.Уголев. Л.: Наука, 1978. — 315 с.
  114. Л.Д. Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Автореф .канд.мед.наук, 1986. -22с.
  115. А.В. Дискинезия желчных путей // Клинич. медицина .-1988.-№ 10. -С.143−148.
  116. С.Г., Морозов И. А. Роль кокковых форм H.pylori в патогенетических механизмах и персистенции хеликобактерной инфекции // Российский журнвл гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктоло-гии.-2001 .-Т. 11 .-№ 2.-Прил. 13. С. 99−102.
  117. Н.А. Применение хенофалька и полифепана в профилактике желчнокаменной болезни у больных хроническим холециститом и дискинезией желчевыводящих путей. Автореф. канд. мед. наук, Ижевск. 1998.-23С.
  118. Т.М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии. Москва: «Анахарсис», 2003, — 96 с. ••
  119. Т.М., Серова Т. И., Клишина М. В. и соавт. Диагностическое и прогностическое значение антител к Helicobacter pylori при заболеваниях органов пищеварения. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. № 2. 2005. С.18−21.
  120. Т.М., Серова Т. И., Орлова Ю. Н. Содержание цитоки-нов при желчнокаменной болезни, //тезисы статей IV съезда НОГР/Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004.-№ 1. С. 67.
  121. Цыб А.Ф., Дергачев А. И. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих протоков // Вестн.рентгенол. и радиол. 1996.№ 3. С.53−56.
  122. В.А., Гусев В. И. Иммунология воспаления: роль цитоки-нов//Мед. Иммунология. 2001.- Т.З. -№ 3.- С. 167.
  123. С.А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии. // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 2, — С. 33−39.
  124. А.А. Нарушения моторики желудочно кишечного тракта: современные методы диагностики и лечения// Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997.- № 6. — С. 89−91.
  125. Ш., Дж. Дули. Заболевание печени и желчных путей /Москва: «Гэотар-мед», 2002.-864с.
  126. Abayli, В. Helicobacter pylori in the etiology of cholesterol gallstones / B. Abayli, S. Colakoglu, M. Serin et al.// J. Clin. Gastroenterol.-2005-Vol.39, № 2.-P. 134−137.
  127. Aho H.J., Koskensalo S.M.-L., Nevalainen T.J. Experimental pancreatitis in the rat. Sodium taurocholate-induced haemorrhagic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol. 1980. V. 15. #4. P. 411−416.
  128. Allen L.A. Virulent strains of HP demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusion in macrophages. / L.A. Allen, L.S. Schlesinger, B. Kang //J. Exp. Med. 2000. Vol.191. #1. P. 115−128.
  129. Anselmi M., Milos C., Schultz H. Et al. Effects of cholelitiasis and cholecystectomy on duodenogastric billiary reflux // Rev. Med. Chil-1993.-Vol.121.-N 10.-P.1118−1122.
  130. Arffmann S., Higard L., Giiese B. Effect of eat bran in lithogenetic index of bile and bile acid metabolism //Digestion.-1983.-Vol.28, № 3 .-P. 197−200.
  131. Armstrong C., Taylor Т., Torrance H. Pressure, volume and the pancreas // Gut. 1985 V. 26. #6. P. 615−624.
  132. Bak-Romaniszyn, L. IL-ib and IL-8 in serum and gastric jus in children with peptic ulcer disease/ L. Bak-Romaniszyn, E. Malekra-Panas et 2ХЛ World congress of Gastroenterology.-Vienna. 1988. Abstract В1150.
  133. Beales I.L., Letter P. Effect of pro-inflammatory cytokines on acid secretion // Dig.Dis. Sci.-2000.-Vol.45.-№ 2. -P.289.
  134. Beuers U. et al. Ursodeoxycholic acid in cholestasis: potential mechanisms of action and therapeutic application. // Hepatology.-1988-vol.28.-P.1449−1453.
  135. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. V. 232. P. 34−47.
  136. Buchner A.M. Factors influencing the prevalence of gallstones in liver disease: the beneficial and harmful influences of alcohol /A.M.Buchner//Am. J. Gastroenterol.2002. Vol.97. #4. P.905−909.
  137. Buffer C. Historie naturelle de la lithiase vesiculare // Chir.Mem.Acad.Chir.-1987.-Vol.l 13, № 6.-P. 510−513.
  138. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones // Amer. J. Surg. 1993. V.165. #4. P. 410−419.
  139. Carey M.C., Cahalane M.J. Whither biliary slidge? // Gastroenterology.-1988.-Vol.95, № 2.-P.508−523.
  140. Carey M.C., Cohen D.E. Biliary transport of cholesterol in vesicles, micelles and liquid crystals // Bile Acids and the liver / Ed. By Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. Lancaster: MTP press, 1987. P.287−300.
  141. Chapman, B. A. Gallstone prevalence in Christchurch risk factors and clinical significans. / B. A. Chapman, C. M. Frampton, I. R. Wilson et al. // Med. J. 2000. Vol. 113. — № 1104. — P. 46- 48.
  142. Chen, W. Common presence of Helicobacter DNA in the gallbladder of patients with gallstone diseases and controls./W. Chen, D. Li., R.J. Cannan et al.//Dig.Liver.Dis.-2003.-Vol.35,№ 4.-P.237−249.
  143. Clyne, M. Adherence of Helicobacter pylori-infected to gastric epithelial cells and induction of interleukin-8 / M. Clyne, A. Covacci, B. Drumm et al. //Gut. 1997. Vol. 41. #1 P. A110.
  144. Coelle E.F., Adham N., Elashoff J. et al. Effect of prostaglandin and.'indo-methacin on diet-induced acute pancreatitis in mice // Gastroenterol. 1983. V.85. #6. P. 1307−1312.
  145. Conter R., Roslyn J., Gallbladder adsorption increases during early cholesterol gallstone formation // Amer. J. Surgeiy. 1986. V. 151. #1. P. 184−191
  146. Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. et al. Functional disorders of the biiari tract and pancreas // Gut/-1999/-Vol. 45, Suppl. 2.-P. 1148−1154.
  147. Dixon M. Genta R. Yardley J. Et al. Classification and graing of gastritis. Am. J. Surg. Patol.-1996.-Vol.20.-P.l 161−1181.
  148. Eilet, M. L. Prevalence of immunoglobulin G to Helicobacter pylori among endoscopy nurses/technicians/ M.L. Eilet, Q. Lou, S.K. Chong// Gastroenterol. Nurs. 1999. Vol.22. #1 P. 3−6.
  149. Field G.M. Ogden W.D., Fagan C J., et al. Comparison of cholecystokinin released gallbladder emptying in men and women at estrogen and progesterone phases of the menstrual cycle // Surgery.-1984.-Vol. 95.- № 3.-P.284−288.
  150. Futagami S., Takahashi H., Norose Y., Kobayashi M. Systemic and local immune responses inst against H. pylori urease in patients with chronic gastritis //Gut.-1998.-Vol.43.- .-№ 2.-P.168−175.
  151. Gielkens H.A., de Boer S.Y., Lam W.F., Rovati L.C. The role of chole-cystokinin and cholinergic system in aminoacid induced gallbladder emptying//Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1997.-Vol.9.-P. 1227−31.
  152. Go M.F., Crowe S.E. Virulence and pathogenicity of H. pylori // Gastroenterology Clilinics.-2000 Vol. 29.- .-№ 3. -P. 123−130.
  153. Goncalves R.M., Harris J.A., Rivera D.E. Biliary dyskinesia: natural history and surgical results // Am.Surg.-1998.-Vol.64, № 6.-P. 493−497.
  154. Gullo J., Bolondi L., Scarpignato C. Effect of somatostatin and thyrotro-pin-releasing hormone on cholecystokinin-induced gallbladder emptying // Digest.Dis.Sci.-1986.-Vol.31, № 12.-P. 1345−1350.
  155. Halpera Z., Dudley M.A., Kibe A. et al. Rapid vesicle formation and aggregation in abnormal human biles. A time-lapse videoenchanced contrast microscopy study // Gastroenterol. 1986. V.90. #4. P. 875- 885.
  156. Hildebrand P., Beglinder C. Die Rolle von Cholezystokinin als Regulator von gastrointestinalen Funktionen // Schweiz. Rundcsh. Med.-Prax.-1998.-Vol.87. № 51 -52.-P. 1821−1824.
  157. Hoffman A.F. Trends in bile acid research: the past and the future // Trends in Bile acid Research/ Ed. by Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. Dordrecht- Boston- L., 1988. P. 19−49.
  158. Huegel, A. Morphologische and klinische Aspekte der Cholezystosen / A. Huegel, B. Helpap // Chir. Praxis/ 1998. № 39 (1) P.39−48.
  159. Husson, M.O. Anti-helicobacter pylori IgG levels in abattoir workers/ M.O. Husson, P. Vincent, M.H. Grabiaud et al.// Gastroenterol. Clin. Biol. 1991. Vol.15. #10. P. 723−726.
  160. Imanishi J., Kita M., Yamaoka Y., Sawai N., Tanahashi T., Kodama T. Role of cytokines in the pathogenesis of gastrointestinal diseases associated with Helicobacter pylori infection // C-R- Seances Soc. — Biol. — Fil., 1998. Vol.192. № 5.-P.991−996.
  161. Jacques, Gilloteaux. Ultrastructural aspects of human cystic duct epithelium as a result of cholelithiasis and cholesterolosis / Gilloteaux Jacques, W. Scott Hawkins, C. Laurent et al. // Microsc. Res. Tech. 1997. № 39. P.22−38.
  162. Jacuna M. Interaction between gallbladder bile find mucosa- relevance to gall formation // Gut. 1990. V. 31. P. 568−570. ,
  163. Kassai K., Yoshikawa N., Hashiramoto A., Kondo M., Murase H. Helicobacter pylori water extract induces interleukin-8 production by gastric epithelial cells.// J.Dig. Die.- Sci.1999.Feb. Vol.44 № 2.-P.237−242.
  164. Khulusi S., Ahmed H.A., Patel P. Et al./ Detergent effect of bile acids and H. Pylori growth.// Endoscopy.-1995- 27: S2.
  165. Kloiber R., Molnar C.P., Shaffer E.A. Chronic biliary-type pain in the absence of gallstones: the value of cholecystokinin cholescintigraphy // Am. J. Roentgenol. -1992.-Vol. 159.-№ 3.-P.509−513.
  166. Kobayashi K., Tanaka K., Aiba Y. et al. Role of apoptosis induced by H. pylori infection in the development of duodenal ulcer // Gut.-1999.-Vol.44.-P.456−462.
  167. Laing F.C. Diagnostic evaluation of patients with suspected cholecystitis // Surg.Clin.North.Amer.-1984.-Vol.64. №l.-P.3−22.
  168. Lichtenstein G.R., Dabezies M.A. Biliary Tract Dysmotility // Curr.' Treat Options Gastroenterol:-1998.-Vol.l.- № 1 .-P.27−34.
  169. Liddle R.A. Cholecystokinin cells // Annu. Rev. Physiol.- 1997.-$ol.59.-P.221−242.
  170. Lilja P., Fried G.M., Wiener I., et al. Release of cholecystokinin in response to food and intraduodenal fat in pigs, dogs and man // Surgery Gynecology et Obstetrics.-1984.-Vol.l59.-№ 6.-P.557−661.
  171. Lin H.C., Zhao X.T., Kwok J.M., et al. Bile salt-dependent inhibition of gallbladder emptying // Am.J. Physiol.-1995.-Vol.269, № 6 (Pt.l).-G. 988 993.
  172. Lin T.T. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples / T.T. Lin., C.T. Yeh, C.S. Wu et al. / Dig.Dis.Sci. 1995. Vol.40. № 3. P.2214−2219.
  173. Lind T., Cedelberg., Olauson M. et al. 24-hour intragastric acidity and plasma gastrin after omeprazole treatment or proximal gastric vagotomy in duodenal ulcer patients// Gastrenterol.-1990.-Vol.99.-P.142−146.
  174. Liu Z., Ji В., Chen B. Effect of antral gastritis and cytokines on H. pylori associated duodenal ulcer // Zhonghua Yi Xue Za Zhi.-1999.-Sep.79.-P. 686 688.
  175. Lonovics J., Madacsy L., Szepes A. Humoral mechanisms and clinical aspects of biliary tract motility // Scand. J. Gastroenterol. Suppl.-1998.-Vol.228.-P.73−89.
  176. J. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с венгер.-Будапешт, 1962.-Т.2.-339 с.
  177. Martinez Im.E. Ursodeoxycholic acid (UDCA) can inhibit deoxycholic acid (DCA)-induced apoptosis via modulation of EGFR/Rafl/ERK signaling in human colon cancer cells// J.Nutr.-2004.-Vol.3. N2.-P.483−486.
  178. Marzolo M.P., Amigo Z., Nervi F. Hepatic production of very low density of lipoprotein catabolism of LDL, biliary lipid secretion and bile salt biosynthesis in rats fed a bean // J. Lipid Res. 1993. V. 34. #5. P. 807−814.
  179. Masclee A.A., Gielkens H.A., Lieverse R.J., et al. Gallbladder motility in response to sham feeding and cholecystokinin in lean and obese subjects // Digsestion.-1997.-Vol.58, №l.-P.43−49.
  180. Mathai E., Arora A., Cafeerkey M. Et al./ The effect of bile acids on the growth and adherence of Helicobacter pylori.// Aliment. Pharmacol. The-rap.-1991.-N.5.-P. 653−668.
  181. McPhee M.S., Greenberger N.J. (МкФи M.C., Гринберг Н.Дж.) Болезни желчного пузыря и протоков // Внутренние болезни: В 10 кн. Под ред. Браунвальда Е. Пер. с англ. / М.: Медицина, 1996.-Кн.7.-С.281−304.
  182. Medina J., Jones Е., Moreno-Otero R. Immunopathogenesis of cholestatic autoimmune liver diseases//Eur.J. Invest. 2001. Vol.31. № 24. P. 64−71.
  183. Meyer F., Wilson Т.К., James P. S. Modulation of innate cytokine responses by products of helicobacter pylori// Inf. And Immunity. -2000. -Vol.68.- No. l l.-P. 6265−6272.
  184. Misra, W. Helicobacter pylori in areas of gastric maetaplasia in the gallbladder and isolation of H. pylori DNA from gallstones/ V. Misra, S.P. Misra, M. Dwivedi et al. // Pathology.-2007.-Vol.39, № 4. -P. 419−424.
  185. Mizushima T., Ochi K., Seno T., et al. Gastrobiliary dysmotility in patients with chronic pancreatitis as assessed by a single noninvasive test // Acta Med. Okayama.-1998.-Vol.52.- №l.-P.55−61.
  186. Monstein, H.J. Indentification of Helicobacter pylori DNA in human cholesterol gallstones/ H.J. Monstein, Y. Jonsson., J. Zdolsek et al./ Scand. J. Gastroenterol.-2002.-Vol.37, № 1.- P. 112−119.
  187. Muszunski J., Wierzbicki Z., Biernacka D./ Wysteropowanie refluksu zol-ciowego do zoladka u ludzi z kamica pecherzyka zolciowego.// Pol.prz.chir.-1995.-Vol.67.-N.ll.-P.l 120−1128.
  188. Nakano.J. Gastrin releasing peptide stimulates cholecistokinin secretion in perfiisid rat duodenum,/ J. Nakano, K. Miyazaki, A. Funakoshi // Regul. Peptides. 1988.- Vol.23. — P. 153−159.
  189. Nishikawa, J. Seroprevalence of immunoglobulin G antibodies against He-licobacter-pylori among endoscopy personnel in Japan (see comments)/ Nishikawa, J., H. Kawai, A. Takahashi et al.// Gastrointest. Endosc. 1998. Vol. 48. #3. P. 237−243.
  190. Pardi D.S., E.V.Loftus Jr., W.K. Kremers at al. Ursodexycholic acid as a chemopreventive agent in patients with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis // Gastroenterology.-2003.- Vol.124, N 4.-P. 889−893.
  191. Porro G.B., Lazzaroni M., Bargiggia S. et Omeprazole coupled with two antibiotics Helicobacter pylori eradication and prevent f ulcer reccur-ence.//Am.J. Gastroenterol 1996.-91.-P.695−700.
  192. Poynard F., Lonjon J., Mathurin P. H et al. Prevalence of cholelithiasis according to alcoholic liver disease: A possible role of apollipoprotein A-l and All // Alcoholism: Clinical and Exp. Research. 1995. V. 19. #1. P. 75−80.
  193. Prober A., Tobi M., Niv Y. Spontaneous barium reflux into the biliary tract: association with duodenal ulcer disease. A report of four cases. //J.Clin. Gastroenterol. 1992. — Vol.15 — N 1. -P. 75−76.
  194. Reitter D., Aaning H.L. Chronic acalculous cholecystitis: reproduction of pain with cholecystokinin and relief of symptoms with cholecystoectomy // S. D J. Med.- 1999.-Vol.52.-№ 6.-P. 197−200.
  195. Ren Z., Pang G., Lee R., Batey R., Dunkley M., Borody T., Clancy R. Circulating T-cell response to Helicobacter pylori infection in chronic gastritis// Helicobacter.-2000. -Sep.5 .-P. 13 5−41.
  196. Renss L. Imdependence of apical membrane Na and CI entry in Necturus gallbladder epithelium // J. Gen Physiol. 1984. V.84. P. 239−245.
  197. Reshetnikov, O.V. Seroprevalence of Helicobacter-pylori infection in Siberia/ O.V. Reshetnikov, V.M. Haiva, C. Granberg et 2X. II Helicobacter. 2001. Vol. 6. #4. P. 331−336.
  198. Riboli E.B., Reboa G., Mortola G.P., et al. Steno-insufficiency of the sphincter of Oddi in the causation of biliary and pancreatic disease // Surg. Ital. 1973. V.3. #4. P. 239−245.
  199. Robert A., Nezamis J.E., Lancaster C. et al. Mild irritants prevent gastric necrosis though adaptive cytoprotection mediated by prostaglandins. Am.J. Physiol 1983,245: 113−121.
  200. Rome Group for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis (GREPO). Prevalence of gallstone disease in an Italian adult female popula-tion//Am. J.Epidemiol.-1984.-Vol. 119.-P.796−805.
  201. Sauerbruch T., Paumgartner G. Therapy der Cholelithiasis. Internist.-1986.-N.27.-S.643.
  202. Schiedermaier P., Hansen S., Asdonk D., et al. Effects of ursodeoxycholic acid on splanchnic and systemic hemodynamics // Digestion.-2000.-Vol.61, № 2.-P. 107−112.
  203. Schreibor S., Fedorak R.N., Nielsen O.H. et al. Safety and efficacy of recombinant interleukin human 10 in chronic active Chrons disease// Gastroenterology. 2000. № 119. P. 1461−1472.
  204. Shimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa // J. Gastroenterol. 1998.Vol.33.№ 5.P. 240−247.
  205. Shiohara H., Tabaru A., Otsuki M. Effects of intravenous infusion of amino acids on cholecystokinin release and gallbladder contraction in huans// J.Gastroenterol.-1996.-Vol.31 .-P.572−577.
  206. Silva C.P. Association of the Helicobacter in gallbladder tissue with cholelithiasis and cholecystitis / C.P. Silva, J.C. Pereira-Lima., A.G. Oliveira et al. / Clin. Microbiol.-2003-Vol.41.№ 12.- P.5615−5618.
  207. Sitzmann JV, Pitt HA., Steinborn PA. et al. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary sludge in humans.// Surg.Gynecol.Obstet.-1990.-vol. 170(1)-P.25−31.
  208. Skipper K., Sligh S., Dunn E. Laparoscopic cholecystoectomy for an abnormal hepato-iminodiacetic acid scan: a worthwhile procedure // Am.Surg.-2000.-Vol.66№l.-P. 30−32.
  209. Slomiany B. L, Piotrowski J., Slomiany A. Downregulation of endothelin-1 by interleukin-4 during gastric ulcer healing. // Boichem-Biophys-Res-Commun. 1999 Sep. Vol.24- 263(2).- P. 591−595.
  210. Stromberg E., Edebo A., Svennerholm A.M., Lindholm C. Decreased epithelial cytokine responses in the duodenal mucosa of Helicobacter pylori- infected duodenal ulcer patients // clin.diagn. Lab. Immunol.-2003.-Jan.10.-P.l 16−124.
  211. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. Functional gastroduodenal disorders // Gut.-1999.-Vol.45 (Suppl 2).-P.l 137−1142.
  212. Tao S., Tazuma S., Kajiama G. Apollipoprotein A-l stabilizes phopsphol-ipid lamellae and thus prolongs nucleation time in model bile systems: an ultrastructural study//Bioch. Bioph. Acta. 1993. V. 1166. #1. P. 25−30
  213. Thompson W.G. The road to Rome // Gut/-1999/-Vol. 45, Suppl. 2.-P.1180.
  214. Thomson A.W. The cytokine.-London, 1994.-615 p.
  215. Thomas P.I., Hofman A.F. A simple calculation of the lithogenic index of bile: expression of biliary lipid concentration on triangular coordinates// Gastroenterol. 1973. V.65. № 4. P. 690−700.
  216. Torres, J. A. community-based seroepidemiologic study of Helicobacter-pylori infection in Mexico./ J. Torres, Y. Leal-Herrera, G. Perez-Perez et al. //J. InfectDis. 1998. Vol. 178. #4. P. 1089−1094.
  217. Valenzuela J.E., Berlin R.G., Snape WJ. U.S.Expirence with Omeprazole duodenal ulcer.// Digestive diseases and Sciens.-1961.-Vol.36.-N.6-P.761−768.
  218. Waldmann T.A., Tagaya J. The multifaced regulation of interleukin|15 expression and the role of this cytokine in NK cell differentiation // Ann. Rev. Immunol. 1999.№ 17.P. 19−49. >'
  219. Yamaguchi H., Immune response against a cross-reactive epitope on the heat shock protein 60 homologue of Helicobacter pylori/ H. Yamaguchi, T. Osaki, M. Kai et al. // Infect. Immun. 2000 Vol.68. #6. P. 3448−3454.
  220. Yamamoto, I. Serum anti-HP antibodies and gastritis/ I. Yamamoto, Y. Fukuda, T. Mizuta et al.// J. Clin. Gastroenterology. 1995. Vol.21. S. I. P. 164−168.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!