Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина

Диссертация: Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Включение йодантипирина в комплексную терапию больных ГЛПС способствует снижению интенсивности процессов липопероксидации, увеличивает активность ферментативного звена антиоксидантной системы, оказывает нормализующее влияние на показатели клеточного иммунитета, увеличивает экспрессию рецепторов CD 95+ популяции лимфоцитов, уменьшает в крови генерацию активных форм кислорода и увеличивает индекс… Читать ещё >

Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, некоторые вопросы патогенеза
    • 1. 2. Прооксидантно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии
    • 1. 3. Роль процессов пероксидации в реализации иммунных реакций
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных 41 больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ НА ФОНЕ БАЗОВОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 1. Содержание продуктов липопероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
    • 3. 2. Активность антиокислительной системы у больных ГЛПС
    • 3. 3. Субпопуляционный состав лимфоцитов у больных ГЛПС
    • 3. 4. Функциональная активность фагоцитов у больных
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЙОДАНТИПИРИНА НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРОКСИДАЦИИ, ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ И УРОВЕНЬ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ГЛПС
    • 4. 1. Исследование антиокислительной активности йодантипирина и влияние данного препарата на генерацию АФК в модельных системах
    • 4. 2. Содержание продуктов липопероксидации и активность антиокислительной системы у больных ГЛПС на фоне терапии с применением йодантипирина
    • 4. 3. Функциональная активность фагоцитов у больных ГЛПС на фоне терапии с применением йодантипирина
    • 4. 4. Субпопуляционный состав лимфоцитов у больных
  • ГЛПС на фоне терапии с применением йодантипирина
    • 4. 5. Уровень гормонов щитовидной железы у больных ГЛПС на фоне базовой терапии и влияние включения йодантипирина

Актуальность проблемы. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) одно из наиболее распространенных природно-очаговых вирусных заболеваний на территории Российской Федерации, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем и развитием опасных для жизни осложнений (Б.З. Сиротин, 1987; А. Д. Кравец, 2000; И.М. Заги-дуллин, 2002). На территории Республики Башкортостан (РБ) расположен самый крупный и активный очаг ГЛПС. Заболеваемость регистрируется ежегодно с 1957 года и составляет 40−60% заболеваемости Российской Федерации.

Актуальность изучения патогенеза, методов специфической профилактики, патогенетической терапии обуславливает высокий социально-экономический ущерб наносимый данным заболеванием, вследствие поражения лиц преимущественно трудоспособного возраста, развития тяжелых осложнений, длительного восстановления нарушенных функций систем организма.

Исследования состояния клеточных и гуморальных факторов иммунного ответа свидетельствуют о важной роли в патогенезе ГЛПС иммунопатологических механизмов: содержания лимфоцитов и их субпопуляций (Б.Ш. Янбаев, 1999; Д. А. Валишин, 2000; В. А. Иванис, 2003) — иммуноглобулинов А, М, G, Е (Д.Х. Хунафина, 1995; О. А. Алексеев, 1998), циркулирующих иммунных комплексов (P.M. Фазлыева, 1987; А. А. Суздальцев, 1992; Д. Х. Хунафина, 1995), показателей комплемента (А.А. Суздальцев, 1992; Г. Ф. Ами-рова, 1994; О. А. Алексеев, 1998), а также ряда интерлейкинов: 1 — |3, 2, 4, 6, 10, 13 (О.А. Алексеев, 1999; Д. А. Валишин, 2000; М. Linderholm, 1996), ин-терферонов, а и у (Г.Р. Абдулова, 2000; Р. Т. Мурзабаева, 2003).

Поражение вирусом клеток эндотелия, моноцитов / макрофагов и цепь метаболических реакций, возникающих в клетках, ведет к усилению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и дестабилизации биологических мембран. Об активации процессов пероксидации при ГЛПС свидетельствуют работы Ковальского Ю. Г. (1988), Авзалетдиновой А. Р. (1995), Исламовой А. А. (1999), Ибрагимовой Л. А. (1999), Мирсаевой Г. Х. (2000), доказавших необходимость и эффективность применения антиоксидантных препаратов в терапии ГЛПС.

В свете данных, характеризующих взаимодействие иммунной, проок-сидантной и антиоксидантной систем в физиологических условиях и при вирусных поражениях, нами было проведено настоящее исследование по изучению состояния процессов ПОЛ и активности ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной системы у больных ГЛПС в различные периоды заболевания, а также влиянию включения индуктора интерферона — йодантипирина в базовую терапию больных ГЛПС на выраженность процессов пероксидации, состояние антиоксидантной защиты и на некоторые параметры системы иммунитета. Выбор данного препарата связан с наличием у него помимо иммуномодулирующих, интерферониндуцирующих свойств также и мембраностабилизирующего эффекта (А.С. Саратиков, 1997; В. Е. Яворовская, 1998). В то же время, химическая структура препарата (наличие фенольного кольца) предполагает присутствие у него неисследованных антиоксидантных свойств.

Цель исследования. Установить характер изменений процессов в про-оксидантной и антиоксидантной системах и системе иммунитета у больных ГЛПС на фоне терапии индуктором интерферона — йодантипирином.

Задачи:

1. изучить у больных ГЛПС состояние процессов перекисного окисления липидов по содержанию в плазме крови больных продуктов ли-попероксидации — диеновых конъюгатов, сопряженных триенов и кетодиенов, малонового диальдегида и шнффовых оснований в зависимости от тяжести течения и периода заболевания;

2. установить характер изменений антиоксидантной защиты при ГЛПС по уровню активности ферментативного (каталазы, супероксиддисму-тазы) и неферментативного (общая антиокислительная активность сыворотки) звеньев антиоксидантной системы;

3. исследовать субпопуляционный состав лимфоцитов у больных ГЛПС в различные периоды заболевания;

4. выявить изменения интенсивности спонтанной, индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции цельной крови и индекса индукции в различные периоды заболевания;

5. оценить влияние комплексной терапии с применением йоданти-пирина на основные клинико-биохимические и иммунологические показатели, на уровень тироксина и трийодтиронина в плазме крови у больных ГЛПС.

Научная новизна. Получены новые данные, характеризующие состояние прои антиоксидантной системы при ГЛПС. Впервые выявлена активация каталазы эритроцитов в олигоурический период у больных сред-нетяжелой формой и ее депрессия при тяжелой форме заболевания. Определено статистически значимое различие активности супероксиддисмутазы плазмы и эритроцитов в отдельные периоды заболевания у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами в олигоурический период. Показано, что у больных ГЛПС наблюдается снижение индекса индукции люминолзависимой хемилюминесценции цельной крови, наиболее выраженное в олигоурический период заболевания.

Установлено, что комплексная терапия больных ГЛПС с включением йодантипирина оказывает корригирующее влияние на процессы пероксида-ции, генерацию активных форм кислорода, увеличивает активность ферментативного звена антиокислительной системы, повышает индекс индукции люминолзависимой хемилюминесценции цельной крови и экспрессию рецепторов CD 95 и не оказывает статистически значимого эффекта на уровень тироксина и трийодтиронина в плазме крови.

Практическая значимость. Установление молекулярных механизмов действия йодантипирина позволяет рекомендовать более широкое использование данного препарата в комплексной терапии ГЛПС. Применение препарата оказывает выраженный клинический, антиоксидантный, иммунокорри-гирующий эффекты. В план клинико-лабораторного исследования может быть рекомендовано исследование активности супероксиддисмутазы и ката-лазы эритроцитов как дополнительный диагностический тест, определяющий тяжесть течения ГЛПС и эффективность лечения больных.

Внедрение результатов исследования. Разработанные нами методы исследования внедрены в работу диагностических отделений муниципального учреждения г. Уфы «Инфекционная клиническая больница № 4», в учебный процесс кафедр инфекционных болезней с эпидемиологией, биологической и биоорганической химии, лабораторной диагностики Института последипломного образования Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Минздрава Российской Федерации».

Апробация. Основные положения и материалы диссертации доложены на 68 Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2003), на III терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2002), на IV Международной конференции студентов и молодых ученых «МЕДИЦИНА — ЗДОРОВ’Я XXI СТОР1ЧЧЯ» (г. Днепропетровск, 2003), на межрегиональной конференции биохимиков Урала, Западной Сибири и Поволжья «Биохимия: от исследования молекулярных механизмов — до внедрения в клиническую практику и производство» (Оренбург, 2003), на научно — практической конференции с международным участием, посвященной 70-летию изучения проблемы геморрагической лихорадки с почечным синдромом на Дальнем Востоке России «Хантавирусы, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (Владивосток, 2003), на региональной научной конференции с международным участием «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, современное состояние проблемы» (Хабаровск, 2003), на Всероссийской научно-практической конференции «Новые медицинские технологии в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных» (Пенза, 2003), на совместном заседании кафедр биологической и биоорганической химии, клинической лабораторной диагностики Института последипломного образования Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Минздрава Российской Федерации», инфекционных болезней с эпидемиологией (г. Уфа, 2004).

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ГЛПС наблюдается интенсификация процессов ПОЛ, характеризующаяся увеличением содержания продуктов липопероксидации в плазме крови — диеновых конъюгатов, сопряженных триенов и кетодиенов, малонового диальдегида и шиффовых оснований. Выраженность изменений -, прооксидантного звена зависит от степени тяжести и периода заболевания.

2. ГЛПС характеризуется нарушениями состояния антиоксидантной защиты, проявляющимися в увеличении активности каталазы и общей антиокислительной активности сыворотки, снижении активности супероксиддисмутазы эритроцитов. Активности каталазы эритроцитов повышается в олигоурический период заболевания у пациентов со среднетяжелой формой и снижается у больных с тяжелой формой. В последующие периоды ГЛПС активность фермента нарастает.

3. У больных ГЛПС наблюдается депрессия уровня общих Т — лимфоцитов (CD 3+) и Т — хелперов (CD 4+), наиболее выраженная в олигоурический период, повышение уровня цитотоксических (CD 8+) лимфоцитов у пациентов со среднетяжелой формой в олигоурический и полиурический периоды. Установлено повышение относительного количества В — лимфоцитов (CD 20+) в период реконвалесценции и CD 95+ субпопуляции лимфоцитов, максимально определяемое в период полиурии как у пациентов со среднетяжелой, так и с тяжелой формами заболевания.

4. Установлено повышение интенсивности спонтанной и индуцированной пирогеналом люминолзависимой хемилюминесценции цельной крови, наиболее выраженное в олигоурический период заболевания. При этом, выявляется снижение индекса индукции, имеющее минимальное значение в олигоурический период у пациентов с тяжелой формой ГЛПС.

5. Включение йодантипирина в комплексную терапию больных ГЛПС способствует снижению интенсивности процессов липопероксидации, увеличивает активность ферментативного звена антиоксидантной системы, оказывает нормализующее влияние на показатели клеточного иммунитета, увеличивает экспрессию рецепторов CD 95+ популяции лимфоцитов, уменьшает в крови генерацию активных форм кислорода и увеличивает индекс индукции фагоцитов, что сопровождается положительным клиническим эффектом. Препарат не оказывает влияния на общее содержание у больных тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В план клинико-лабораторного исследования может быть рекомендовано исследование активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов как дополнительный диагностический тест.

2. В комплексную терапию больных ГЛПС рекомендуется включение йодантипирина по схеме: по 0,2 (2 таблетки) 3 раза в день 5 дней, затем по 0,1 (1 таблетка) 3 раза в день в течение последующих 5 дней. Курсовая доза препарата составляет 4,5 грамма. Препарат оказывает выраженный клинический, антиоксидантный, иммунокорригирующий эффекты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Р. Клинико-лабораторная эффективность применения йодантипирина в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Г. Р. Абдулова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Казань, 2000. — 30 с.
  2. .И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксигендлер // Л.: Наука, 1985. С. 23 — 32.
  3. А.Р. Хемилюминесценция крови и мочи при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А. Р. Авзалетдинова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1995. — 21 с.
  4. О.А. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуля-цию и фибринолиз / О. А. Азизова, Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева // Гематология и трансфузиология. 1997. — № 6. — С. 3 — 6.
  5. О.А. Иммунные механизмы и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом / О. А. Алексеев, А. А. Суздальцев, Е.С. Еф-ратова // Терапевтический архив. 1998. — № 11. — С. 39 — 41.
  6. Е.К. Иммунотропные свойства лекарственных средств / Е. К. Алехин, Д. Н. Лазарева, С. В. Сибиряк // Уфа, 1993. 208 с.
  7. М.М. Церулоплазмин как средство профилактики инфекционных осложнений у больных с ожоговой травмой / М. М. Алсынбаев, С. Н. Хунафин, Л. Ф. Максютова // Уфа, 2002. 11 с.
  8. Г. Ф. Особенности течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом на фоне лечения плацентарным альбумином и специфическим иммуноглобулином / Г. Ф. Амирова // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Челябинск, 1994. — 24 с.
  9. О.Л. Гормональные нарушения у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / О. Л. Андрианова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1998. — 24 с.
  10. Ю.Антонова Т. В. Оценка течения инфекционного процесса по состоянию мембран лимфоцитов периферической крови / Т. В. Антонова, С.Н. Нико-лаенко, Д. А. Лиознов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. -№ 7. — С. 23 — 24.
  11. П.Асельдерова А. Ш. Иммунопротекторный эффект церулоплазмина в остром периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза / А. Ш. Асельдерова // Анестезиология и реаниматология. 1992. -№ 2. — С.43 — 45.
  12. Т.Б. Изучение антиоксидантной устойчивости иммунокомпе-тентных клеток / Т. Б. Афонина, Е. В. Русин, Т. С. Брюзгина // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 6. — С.35 — 37.
  13. В.А. Перекисное окисление липидов и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин // СПб.: Наука, 1992. 148 с.
  14. А.В. Эффекты ионов Са на вне- и внутриклеточные процессы генерации активных форм кислорода в фагоцитирующих клетках крови / А. В. Бизюкин, З. Ф. Хараева, С. К. Содаева // Бюл. экспер. биол. и мед. -1998.-№ 9.-С. 334−340.
  15. А.Н. Сравнительная оценка некоторых видов этиотропной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом / А.Н. Бургано-ва // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2001. — 22 с.
  16. В.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / В.Ф. Бы-стровский // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1996. — 28 с.
  17. Д.А. Состояние клеточных факторов иммунитета у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Д. А. Валишин, Г. В. Сахаутдинова, С. В. Сибиряк // Здравоохранение Башкортостана. 1996. -№ 6.-С. 37 -39.
  18. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестник РАМН. 2000. — № 6. — С.46 — 52.
  19. Е.В. Клиническое значение миоглобина сыворотки крови и прогноз тяжелого течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом на основе методов многомерной статистики / Е. В. Вехова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 2000 — 26 с.
  20. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксидантная активность / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С.43 — 51.
  21. О.Н. Состояние системы гемостаза у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом / О. Н. Гумерова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2000. — 28 с.
  22. И.М. Морфология и агрегационные свойства эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / И. М. Давидович // Терапевтический архив. 1989. — № 2. — С. 70 — 72.
  23. Д.С. Межмембранный перенос и антиоксидантное действие а-токоферола в липосомах / Д. С. Данилова, Д. Желев, Р. А. Бакалова // Бюл. экспер. биол. и мед. 1990. — № 1. — С.35 — 37.
  24. А.Е. Генетическая дифференциация хантавирусов с помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования / А. Е. Деконенко, Е. А. Ткаченко, Г. Ю. Липская // Вопросы вирусологии. 1996. — № 1. — С.24 — 27.
  25. Н.А. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина / Н. А. Добротина, А. Ю. Рутницкий, Е. И. Кузьмина // Иммунология. 1998. — № 5. — С.49 — 50.
  26. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Косметика и медицина. 2002. — № 6. — С. 4 — 14.
  27. А.Н. Синтез и противовирусная активность производных антипирина / А. Н. Евстропов, В. Е. Яворовская, Е. С. Воробьев // Химико -фармацевтический журнал. 1992. — № 5. — С. 50 — 53.
  28. А.Н. Комбинация ремантадина и 4 йодантипирина для лечения и профилактики экспериментальной гриппозной инфекции / А. Н. Евстропов, В. Е. Яворовская, Г. А. Галегов // Вопросы вирусологии. — 1989. -№ 6. — С.734 — 737.
  29. Ф.И. Индукторы интерферонов новое поколение иммуномодуляторов / Ф. И. Ершов, Э. Б. Тазулахова // Вестник РАМН. — 1999. — № 4. -С.52 — 56.
  30. ЗЗ.Загидуллин И. М. Эпидемиология, клиника, диагностика и лечение тяжелых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острой почечной недостаточностью / И. М. Загидуллин // Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 2002. 48 с.
  31. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д.А. Сутко-вой // М.: Знание, 2000. С. 9 — 83.
  32. JI.A. АТФ-азная активность, продукты перекисного окисления липидов и стабильность мембран эритроцитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л. А. Ибрагимова, P.M. Фазлыева // Терапевтический архив. 2000. — № 11. — С. 21 — 24.
  33. В.А. Клинико-патогенетические аспекты геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Приморском крае / В. А. Иванис // Ханта-вирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток, 2003. — С. 212 — 239.
  34. А.А. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / А. А. Исламова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Уфа, 1999.- 22с.
  35. В.Е. Действие гомологичного ряда убихинонов на перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и синаптосом мозга / В. Е. Каган,
  36. B.А. Тюрин, С. А. Китанова // Бюл. экспер. биол. и мед. 1989. — № 4. — С. 420 — 422.
  37. В.Ф. Роль тироксина в освобождении тканевых активаторов плазминогена / В. Ф. Киричук // Проблемы эндокринологии. 1986. — № 4. -С. 81−83.
  38. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова // Вестник РАМН. 1999. — № 2.1. C.15−22.
  39. Ю.Г. Основные показатели обмена липидов и их перекисное окисление у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю. Г. Ковальский // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ленинград, 1988.-26 с.
  40. Л.В. Действие цитокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких и периферической крови / Л. В. Ковальчук, Л. В. Танковская, A.M. Борисова // Бюл. экспер. биол. и мед. 1998. — № 10. — С. 440 — 443.
  41. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестник РАМН. -1999. — № 2. — С. З — 10.
  42. Д.Н. Стимуляторы иммунитета / Д. Н. Лазарева, Е. К. Алехин // М.: Медицина, 1985. 256 с.
  43. А.В. Клиническая эффективность йодантипирина при лихорадочной форме клещевого энцефалита / А. В. Лепехин, Е. В. Портнягина, А. С. Саратиков // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. — № 1. -С. 43.
  44. Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. З — 12.
  45. Г. А. Клинико-иммунологическое обоснование применения al-интерферона в комплексной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г. А. Мавзютова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Уфа, 1996. 26 с.
  46. Г. А. Функциональная активность нейтрофильных гранулоци-тов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г. А. Мали-нина, В. И. Рябов, О. В. Малинин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1994. — № 1. — С. 100−103.
  47. А.Е. Ландшафтное районирование природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России / А. Е. Малкин, Ю. А. Мясников, Е. В. Рыльцева // Мед. паразитология и паразитарные болезни. -1996. № 2. — С.27 — 31.
  48. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник / под ред. А. И. Карпищенко // СПб.: Интермедика, 1999. — С. 100.
  49. Л.Ф. Влияние антиоксиданта ионола на гуморальное звено иммунитета при экспериментальном гриппе / Л. Ф. Мерингова, Т. А. Крамская, А. И. Духин // Вестник РАМН. 1996. — № 3. — С. 24 — 32.
  50. Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа / Т.И. Мжель-ская // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — № 8. — С. 124.
  51. Г. Х. Коэнзим Q10 в комплексной терапии больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Г. Х. Мирсаева // Нефрология.- 1999. № 2. — С. 67 — 72.
  52. Г. Х. О роли перекисного окисления липидов в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г. Х. Мирсаева, P.M. Фазлыева, Ф. Х. Камилов // Нефрология. 1998. — № 4. — С.32 — 36.
  53. Г. Х. Патогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г. Х. Мирсаева, P.M. Фазлыева, Ф. Х. Камилов // Уфа, 2000. 234 с.
  54. Р.Т. Система интерферона и иммунный статус больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, разработка новых способов терапии / Р. Т. Мурзабаева // Автореферат дис.. докт. мед. наук. Москва, 2003. — 48 стр.
  55. Н.А. Иммунофармокологические аспекты взаимодействия стимуляторов иммунитета и жирорастворимых витаминов / Н.А. Муфаза-лова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1993. — 28 с.
  56. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров // СПб.: Наука, 2001.-С. 183 -187.
  57. Э.Н. Гематологические, биохимические и структурные особенности эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечнымсиндромом в различные периоды болезни / Э. Н. Низамова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 24 с.
  58. В.И. Влияние тимических пептидов на развитие стрептозоацин -индуцированного диабета / В. И. Новиков, О. В. Молотков, А. П. Подченко // Патол. физиол. и экспериментальная медицина. 1999. — № 3. — С.25 -28.
  59. Е.Г. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета / Е. Г. Новоселова, В. Р. Макар, Н. В. Семилетова // Иммунология. -1998. № 4. — С. ЗЗ — 37.
  60. Н.Г. Влияние реаферона и, а токоферола на процессы перекис-ного окисления липидов при экспериментальной гриппозной инфекции / Н. Г. Пескина, А. А. Ананенко, В. В. Малиновская // Вопросы вирусологии. — 1995.-№ 2.-С. 59−62.
  61. А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / А. В. Пескин // Биохимия. 1997. — № 12. — С. 1571 — 1578.
  62. А.Б. Исследование обмена тиреоидных гормонов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / А. Б. Пирогов, В. А. Фигурнов // Терапевтический архив. 1977. — № 5. — С.93 — 95.
  63. Д.М. Механизмы антиагрегационного действия тироксина и инсулина / Д. М. Пичуньян // Проблемы эндокринологии. 1984. — № 3. — С. 61 — 65.
  64. Н.Г. Ультраструктурное изучение морфогенеза хантавируса в резидентных макрофагах / Н. Г. Плехова, JI.M. Сомова Исачкова, Г. Г. Ком-панец // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. — Владивосток, 2003. -С. 200−211.
  65. Е.А. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни / Е. А. Проскурничий, В. А. Шалеев, O.JI. Андреева // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 4. — С.50 -51.
  66. Е.В. Бимодальное действие экзогенной перекиси водорода на нейтрофилы человека: цитотоксический эффект и модуляция кислородного взрыва в ответ на агонист / Е. В. Пучинина, А. В. Леденев, В.Р. Музыу-антов // Биохимия. 1992. — № 5. — С. 694 — 699.
  67. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Ребро-ва // М.: Медиа сфера, 2002. 306 с.
  68. А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл // М.: Мир, 2000. -580 с.
  69. А.С. Йодантипирин новый противовирусный препарат / А. С. Саратиков, В. Е. Яворовская // Химико-фармацевтический журнал. — 1997. — № 6. — С. 55 -56.
  70. Ю.Н. Клинико-патогенетическое значение регуляции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю. Н. Сидельников // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1998. — 26 с.
  71. Ю.Н. Гематологические изменения при геморрагической лихорадке с почечным синдромом и их прогностическое значение / Ю. Н. Сидельников, А. Ю. Мартыненко // Гематология и трансфузиология. -2000.-№ 1.-С. 16−19.
  72. Ю.Н. Концентрация серотонина в крови больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ю. Н. Сидельников, Г. А. Сиворакша // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 5. — С. 21 — 22.
  73. .З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / Б. З. Сиротин // Хабаровск: Кн. изд-во, 1994. 302 с.
  74. В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / В. П. Скулачев // Биохимия. 1998. — № 12. — С. 1691 -1694.
  75. Р.А. История изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом и современное состояние проблемы в Приморском крае / Р. А. Слонова // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток, 2003. -С. 5−20.
  76. Л.Д. Модуляция иммунного ответа антиоксидантами / Л. Д. Смирнова, B.C. Сускова // Химико-фармацевтический журнал. 1989. -№ 7.-С. 773 -783.
  77. Сомова — Исачкова Л. М. Патоморфогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом от прошлого к будущему / Л. М. Сомова Исачкова, Н. Г. Плехова // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. — Владивосток, 2003.-С. 182−200.
  78. А.Г. Особенности эпидемического процесса при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в Республике Башкортостан / А. Г. Степаненко, Р. Г. Нургалеева, Н. М. Мустафин // Здравоохранение Башкортостана. 1999. — № 3. — С. 49 — 56.
  79. А.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза) / А. А. Суздальцев // Автореф. дис.. докт. мед. наук. СПб., 1992.- 20 с.
  80. И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза / И. В. Терещенко // Клиническая медицина. 2000. — № 9. — С. 8 -13.
  81. Е.А. Хантавирусы и хантавирусные вакцины / Е. А. Ткаченко,
  82. A.Е. Деконенко, Т. К. Дзагурова // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток, 2003. — С. 56 — 78.
  83. А.А. Исследование роли активных форм кислорода в индукции люминолзависимой хемилюминесценции макрофагов / А. А. Токмаков,
  84. B.Ю. Васильев // Биохимия. 1991. — № 2. — С. 250 — 257.
  85. А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдмен // СПб., 2000.-232 с.
  86. Е.А. Синдром эутиреоидной патологии (euthyroid sicksyndrom) / Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 6. — С. 34 — 36.
  87. P.M. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан / P.M. Фазлыева, Д. Х. Хунафина, Ф. Х. Камилов // Уфа, 1995.-24 с.
  88. Р.Р. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских // Уфа, 1995. С. 12 — 25.
  89. У.Р. Процессы свободнорадикального окисления при экспериментальной пневмонии / У. Р. Фархутдинов, P.P. Фархутдинов // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — № 3. — С. 260.
  90. Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (кли-нико патогенетические аспекты) / Д. Х. Хунафина / Автореф. дис.. докт. мед. наук. — СПб., 1995. — 26 с.
  91. Д.Х. Состояние кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена в условиях корригирующей терапии / Д. Х. Хунафина // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1980. — 24 с.
  92. С.Б. Активность метаболического кислорода в обеспечении и контроле естественных цитотоксических реакций / С. Б. Чекнев // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 10 — 15.
  93. Т.В. Свободнорадикальные механизмы стимулирующего действия НИЛИ / Т. В. Чичук, И. А. Страшкевич, Г. И. Клебанов // Вестник РАМН. -1999. № 2.- С. 28−31.
  94. A.M. Клинико-патогенетическое значение микроциркуля-торных нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в условиях Башкирии / A.M. Шамсиева // Автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб, 1992.-17 с.
  95. Н.Д. Функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н. Д. Ющук, Д. А. Валишин, В. Б. Егоров // Терапевтический архив. 1996. — № 2. — С.63 — 64.
  96. Н.Д. Динамика цитокинов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Н. Д. Ющук, Д. А. Валишин, Г. В. Сахаутди-нова // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. — № 4. — С.36 — 37.
  97. В.Е. Иодантипирин средство для лечения и профилактики клещевого энцефалита / В. Е. Яворовская, А. С. Саратиков, Ю. В. Федоров // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — № 1. — С. 51−53.
  98. .Ш. Комплексная клинико-иммунологическая характеристика больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Б. Ш. Янбаев // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 25 с.
  99. Bai X.F. Advances in research on pathogenesis of epidemic hemorrhagic fever / X.F. Bai, W.S. Yang // Chang Hua.- Nei. Ко. Tsa. Chin. 1993. — 32,11. -P. 773 -776.
  100. Billheden J. Glomerular basement membrane antibodies in hantavirus disease (hemorrhagic fever with renal syndrome) / J. Billheden, J. Boman, B. Stegmayr // Clin. Nephrol. 1997. — 48, 3. — P. 137 — 140.
  101. Calonghi N. Cytotoxic and cytostatic effects induced by 4-hydroxynonenal in human osteosarcoma cells / N. Calonghi, C. Boga, C. Cappadone // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. — 293, 5. — P. 1502 — 1507.
  102. Camandola S. The lipid peroxidation product 4-hydroxy 2,3 — nonenal inhibits constitutive and inducible activity of nuclear kappa В in neurons / S. Camandola, G. Poli, M.P. Mattson // Brain Res. Molecular brain research. -2000. — 85,1−2. — P. 53 — 60.
  103. Carmody RJ. Signalling apoptosis: a radical approach / R.J. Carmody, T.J. Cotter // Redox report: communications in free radical research. 2001. — 6, 2. -P. 77 -90.
  104. Choudnary S. Cellular lipid peroxidation end-products induce apoptosis in human lens epithelial cells / S. Choudnary, W. Zhang, F. Zhou // Free radical biology & medicine. 2002. — 32, 4. — P. 360 — 369.
  105. Chu Y.K. A vaccinia virus- vectored Hantaan virus vaccine protects hamsters from challenge with Hantaan and Seoul viruses but not Puumala virus / Y.K. Chu, G.B. Jennings, C.S. Schmaljohn // J. Virol. 1995. — 69, 10. — P. 6417 — 6423.
  106. Emerit I. Clastogenic factors as biomarkers of oxidative stress in chronic hepatitis С / I. Emerit, F. Serejo, P. Filipe // Digestion. 2000. — 62, 2−3. -P. 200−207.
  107. Gogu S.R. Vitamin E increases interleukin 2 dependent cellular growth and glycoprotein glycosylation in murin cytotoxic T — cell line / S.R. Gogu, J.B. Blumberg // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1993. — 193. — P. 872 — 877.
  108. Groc L. Nitric oxide synthase inhibition during development: effect on apoptotic death of dopamine neurons / L. Groc, H.T. Jackson, H. Jiang, L. Be-zin // Brain Res. Developmental brain research. 2002. -138, 2. — P. 147 — 153.
  109. Higueras V. Interferon decreases serum lipid peroxidation products of hepatitis С patients / V. Higueras, A. Raya, J.M. Rodrigo // Free Radic. Biol. Med. -1994.-16, 1-P. 131−133.
  110. Hou J.C. Inhibitory effect of selenite and other antioxidants on complement mediated tissue injury inpatients with epidemic hemorrhagic fever / J.C. Hou // Biol. Trace Elem. Res. 1997. — 56, 1. — P. 125−130.
  111. Hou J.C. Inhibitory effect of selenium on complement activation and its clinical significance / J.C. Hou, Z.Y. Jiang, Z.F. He // Chung Hua. -1. Hsueh. -Tsa. Chin. 1993. — 73, 11. — P. 645 — 646.
  112. Howard H. Neuroprotective effects of Bcl-2 overexpression in hippocampal cultures: interactions with pathways of oxidative damage / H. Howard, C. Sarah, M. Bottino // J. Neurochem. 2002. — 83, 4. — P. 914.
  113. Ho Y.S. Lipid peroxidation and cell death mechanisms in pulmonary epithelial cells induced by peroxynitrite and nitric oxide / Y.S. Ho, H.B. Liou, J.K. Lin // Archives of toxicology. 2002. — 76, 8. — P. 484 — 493.
  114. Hyun Proteasomal dysfunction induced by 4-hydroxy 2,3 — trans-nonenal, an end-product of lipid peroxidation: a mechanism contributing to neurodegen-eration / Hyun, Dong-Hoon, Lee // J. Neurochem. — 2002. — 83, 2. — P. 360 -371.
  115. Jajte J. Effect of 7mT static magnetic field and iron ions on rat lymphocytes: apoptosis, necrosis and free radical processes / J. Jajte, J. Grzegoczyk, M. Zmyslony // Bioelectrochem. 2002. — 57, 2. — P. 107 — 111.
  116. Janssen L.J. Isoprostanes: generation, pharmacology, and roles in free -radical mediated effects in the lung / L.J. Janssen // Pulm. Pharmacol. Ther.2000.-13, 4.-P. 149- 155.
  117. Ji C. 4 Hydroxynonenal induces apoptosis via caspase-3 activation and cytochrome с release / C. Ji, V. Amarna, J.A. Pietenpol // Chem. Res. in toxicology. — 2001.-14, 8.-P. 1090- 1096.
  118. Kageyama F. Successful interferon therapy reverses enhanced hepatic iron accumulation and lipid peroxidation in chronic hepatitis С / F. Kageyama, Y. Kobayashi, T. Kawasaki // Am. J. Gastroenterol. 2000. — 95, 4. — P. 1041. -1050.
  119. J.F. 4-Hydroxynonenal, an end-product of lipid peroxidation induces apoptosis in human leukemic T and B-cell lines / J.F. Kalinich, R. Ram-kishnan, D.E. McClain // Free Rad. Res. 2000. — 33, 4. — P. 349 — 358.
  120. Kasuga M. Molecular basis for the development of type 2 diabetes mellitus / M. Kasuga // Nippon rinsho. Japanese J. Clin. Med. 2002. — 7. — P. 468 — 476.
  121. Kelso G.F. Selective targeting of a redox active ubiquinone and antiapop-totic properties / G.F. Kelso, C.M. Porteous, C.V. Coulter // J. Biol. Chem.2001. 276, 7. — P. 4588 — 4596.
  122. Kelso G.F. Prevention of mitochondrial oxidative damage using targeted antioxidants / G.F. Kelso, C.M. Porteous, G. Hughes // Annals N. Y. Acad. Science. 2002. — 959. — P. 263 — 274.
  123. Kondo M. Cyclopentenone prostaglandins as potential inducers of intracellular oxidative stress / M. Kondo, T. Oya Ito, T. Kumagai // J. Biol. Chem. -2001.-276, 15.- P. 12 076−12 083.
  124. Krakauer T. Serum levels of tumor necrosis factor-alpha, interleukin -1, and interleukin 6 in hemorrhagic fever with renal syndrome / T. Krakauer, J.W. Leduc, H. Krakauer // Viral. Immunol. — 1995. — 8, 2. — P. 75 — 79.
  125. Kuo P.C. Oxidative stress increase hepatocyte NES gene transcription and promoter activity / P.C. Kuo, J. Abek, R.A. Sehroeder // Biochem. Biophys. Res. Communs. 1997. — 234, 2. — P. 289 — 292.
  126. Kuperstein F. ERK activation and nuclear translocation in amyloid beta peptide and iron — stressed neuronal cell cultures / F. Kuperstein, E. Yavin // European J. Neuroscience. — 2002. -16, 10. — P. 44 — 54.
  127. Lee H.W. Emergence and control of hantavirus diseases / H.W. Lee // Хан-тавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток, 2003. — С. 42 — 55.
  128. Lee H.W. Isolation of the etiologic agent of korean hemorrhagic fever / H.W. Lee, P.W. Lee, К. Johnson // J. Infect. Dis. 1978. — 137. — P. 298−308.
  129. Lee M. Effect of overexpression of BCL-2 on cellular oxidative damage, nitric oxide production, antioxidant defenses, and the proteasome / M. Lee, D.M. Mgun, K.A. Marshall // Free Rad. biology & medicine. 2001. — 31, 12. -P.1539−1543.
  130. Li J. Mechanisms of the induction of apoptosis in human hepatoma cells by tumor necrosis factor alpha / J. Li, R. Zheng, J. Li // Cell Biol. Intern. — 2001. -25, 12.-P.1213−1219.
  131. Liu H. Increased cytochrome P-450 2E1 expression sensitizes hepatocytes to c-Jun-mediated cell death from TNF-a (alpha) / H. Liu, B.E. Jones, C. Bragham // Am. J. Phys. Gastrointestinal and liver physiology. 2002. — 282, 2. — P. 257 266.
  132. Liversidge J. Nitric oxide mediates apoptosis through formation on per-oxynitrite and Fas / Fas-ligand interactions in experimental autoimmune uveites / J. Liversidge, A. Dick, C. Gordons // American J. Pathol. 2002. — 160, 3. -P. 905 — 916.
  133. Lundwist A. The humoral response to Puumula virus infection (nephropathia epidemica) investigated by viral protein specific immunoassays / A. Lundwist, J. Horling, B. Niclasson // Archiv. Virol. 1993. -130, 1−2. — P. 121−130.
  134. Lu Q. Immune responses to inactivated vaccine in people naturally infected with hantaviruses / Q. Lu, Z. Zhu, J. Weng // J. Med. Virol. 1996. — 49, 4. — P. 333 — 335.
  135. Lysiak J.J. Peptide and nonpeptide reactive oxygen scavengers provide partial rescue of the testis after torsion / J.J. Lysiak, Q.A. Nguyen, T.T. Turner // J. of andrology. 2002. — 23, 3. — P. 400 — 409.
  136. Maccarone M. Lipoxygenases and their involvement in programmed cell death / M. Maccarone, G. Mehno, A. Finarri-Agri // Cell death and differentiation. 2001. — 8, 8. — P.776 — 784.
  137. Manna S.K. Luflunonide suppresses TNF-induced cellular responses: effects on NF-kappaB, activator protein 1, C-Jun N-terminal protein kinase and apoptosis / S.K. Manna, A. Mukhopodhyay, B.B. Aggarwal // J. Immunols. 2000. -165,10.-P. 5962−5969.
  138. Minko Т. Selected contribution: lung hypoxia: antioxidant and antiapoptotic effects of liposomal alpha-tocopherol / T. Minko, A. Stepanov, V. Pozharov // J. Applied Phys. 2002. — 93, 4. — P. 1550 -1560.
  139. Moriguch S. Cellular immunity and vitamins / S. Moriguch // Nippon Rin-sho.-1999.-57, 10.-P.2313−2318.
  140. Nikawa T. Impaired vitamin A mediated mucosal Ig A response in IL 5 receptor — knochout mice / T. Nicawa, M. Ikemoto, M. Kanoll // Biochem. Bio-phys. Res. Commun. — 2001. — 285. — P.546 — 549.
  141. Peters C.J. Spectrum of hantavirus infection: Hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus pulmonary syndrome / C.J. Peters, L.S. Gary, H. Levy // Airnu. Rev. Med. 1999. — 50. — P.531−545.
  142. Plyusnin A. Hantaviruses: genome structure, expression and evolution / A. Plyusnin, O. Vapalahti, A. Vaheri // J. Gen. Virol. 1996. — 77. — P. 26 772 687.
  143. Pottathil R. Interferon induced biochemical changes in cell membranes: possible role of cellular enzyme superoxide dismutase / R. Pottathil, D.J. Lang // Prog. Clin. Biol. Res. — 1983. — 135. — P. 275 — 297.
  144. Rao A.V. N-acetylcysteine prevents MAA induced male germ cell apoptosis: role of glutathione and cytochrome с / A.V. Rao, C. Shaha // FEBS letters. -2002.-527,1−3.-P.133 -137.
  145. Rao A.V. Role of glutathione-S-transferases in oxidative stress induced male germ cell apoptosis / Rao A.V., C. Shaha // Free radical biology & medicine. -2000. -29,10. -P.1015−1027.
  146. Reiter R. J. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin / R. J. Reiter // Progr. Neurobiol. 1998. — 56. — P. 359−384.
  147. J. 4-hydroxynonenal induces apoptosis, NF-kappaB activation and formation of 8-isoprostane in vascular smooth muscle cells / J. Ruef, M. Moser, C. Bode // Basic research in cardiology. — 2001. — 96, 2. — P.143−150.
  148. Sastre J. Mitochondrial Oxidative Stress plays a key role in aging and apoptosis / J. Sastre, E. Pallardo, J. Vico // JUBMB Life. 2000. — 49, 5. — P. 21 — 33.
  149. Settergren B. Pathogenetic and clinical aspect of the renal involvement in hemorrhagic fever with renal syndrome / B. Settergren, C. Ahlm, O. Alexeyev // Ren. Fail. 1997. -19,1. — P. 1−14.
  150. Spiteller G. Are lipid peroxidation processes induced by changes in the cell wall structure and how are these processes connected with diseases? / G. Spiteller // Medical hypotheses. 2003. — 60, 1. — P. 69 — 83.
  151. Tang P.G. Fatty acid oxidation and signality apoptosis / P.G. Tang, E. La, J. Kern // Biol. Chem. 2002. — 383, 3−4. — P. 425 — 442.
  152. Tengerdy R.P. The role of vitamin E in immune response and disease resistance / R.P. Tengerdy // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1990. — 587. — P.24 -33.
  153. Tuteja N. Molecular mechanisms of DNA damage and repair: progress in plants / N. Tuteja, M.B. Singh, M.K. Mistra // Critical reviews in biochemistry and molecular biology. 2001. — 36,4. — P. 337 — 397.
  154. Tu W. IGF-1 Increases Interferon-gamma and IL-6 mRNA Expression and Protein Production in Neonatal Mononuclear Cells / W. Tu, P.-T. Cheung, Y.-L. Lau // Pediat. Res. 1999. — 46, 6. — P. 146 — 150.
  155. Tyurina Y.Y. Phosphatidylserine peroxidation during apoptosis. A signaling pathway for phagocyte clearance / Y.Y. Tyurina, V.A. Tyurin, S.X. Liu // Subcellular biochemistry. 2002. — 36. — P. 79 — 96.
  156. Vieira H.L. The adenine nucleotide translocator: a target of nitric oxide, per-oxynitrite, and 4-hydroxynonenal / H.L. Vieira, A.S. Belzacq, P. Haouzi // Oncogene. 2001. -19, 32. — P. 4305 — 4316.
  157. Wang S. Immunomodulatory effects of high-dose alpha-tocopherol acetate on mice subjected to sidestream cigarette smoke / S. Wang, N.N. Sun, J. Zhang // Toxicology. 2002. -175, 1−3. — P. 235 — 245.
  158. Yashina L.N. Genetic diversities of hantaviruses associated with hemorrhagic fever with renal syndrome in the far east of Russia / L.N.Yashina, N.P. Pastrshev, L.I. Ivanov // Vims Res. 2000. — 70. — P.31−44.
  159. Zakharova E.T. Interaction of lactoferrin with ceruloplasmin / E.T. Zakha-rova, M.M. Shavlovski, M.G. Bass // Arch. Biochem. Biophys. 2000. — 374, 2.-P. 222−228.
  160. Zhang W. Involvement of caspases in 4-hydroxy-alcenal induced apoptosis in human leukemic cells / W. Zhang, Q. He, L.L. Chan // Free Rad. biology & medicine. — 2001. — 30, 6. — P. 699 — 706.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!