Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Адренореактивность тромбоцитов при физиологически протекающей и осложненной гестозом беременности

Диссертация: Адренореактивность тромбоцитов при физиологически протекающей и осложненной гестозом беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что при неосложненном течении беременности спонтанная АТ возрастает (Ш триместр). Впервые покатано, что АДФн алреналин-нндуцированная АТ возрастает в 111-м триместре беременности по сравнен ню со значениями, зарегистрированными во Н-м триместре, НО не достигает уровня, характерного для непеременных, Уточнены данные о линзмикс АТ в зависимости от степени тяжести псстоза… Читать ещё >

Адренореактивность тромбоцитов при физиологически протекающей и осложненной гестозом беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ"&trade-,*&trade--&trade
  • Задачи исследования
  • Теоретическая и практическая значимость работы.&bdquo-.
  • Глава I. АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ 1ТОМБОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ И ОСЛОЖНЕННОЙ ПОЗДНИМ ГЕСТОЗОМ БЕРЕМЕННОСТИ—, 1. Общая характеристика тромбоцитов
    • 1. 2. Изменение свойств тромбонИТврного гемостаза при физиологической и осложненной гестозом беременности
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика изучения клинических сведений
    • 2. 2. Исследование |3-адреиергнческой реактивности агрегации тромбоцитов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.&bdquo
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных женщин
    • 3. 2. Исследование агреллциомноЯ активности тромбоцитов и влияние на нее алренергнческих средств и триптофана
    • Wninm. HU" .ii' «~ | -, - ¦, ¦¦¦-. .'.,
  • В Ы ВОДЫ.»

Актуальность темы

Известно 1103, 142}, что физиологическое течение беременности сопровождается адаптационными изменениями в системе гемостаза Это выражается в увеличении хоагуляцнонного потенциала крови |б5] и торможении системы фибрииолнза [109).

Как известно, регуляция агрегации тромбоцитов осуществляется с участием многих веществ, в том числе катечо л аминов, гнетами на, серотонина ?26] и ЛДФ [134]. В клинической практике обычно используется оценка агрегацноиной способности тромбоцитов на агрегометрах различного типа (АР2П0 «Солар», 230LA «Бнола») при воздействии адреналина, АДФ и реже коллагена н рнстомниина 122]. Считается, что АДФ стнмулнрует аэрепшню тромбоцитов за счет актнваанн пурннергичсских рсиаггоров JI56, 146]. а адреналин — эа счет актпначни а-алренорсиепторов [8, 172] и, возможно, [Ь-адренорецептороа [I72, 74], хота по данным Kerry R. et al, и.

Бышевского А.Ш. и др. (I996), активаиня pj-адренорецепторов снижает агрегацию тромбоцитов. Сведений о наличии в тромбоцитах популяции р (-алренорсцепторов в литературе не найдено, Отсутствуют и упоминания о алиянии экзогенных н эндогенных модуляторов адрснореактнвности на адреналин-и иду цнроваиную агрегацию тромбоцитов. в частности, триптофана, гистиднна и тирозина, обладающих, как известно [120. 78. [07], Р^адреносенсибилизнрудашей активностью.

Предполагается, что при беременности возрастает агрегпцнонная функция тромбоцитов [65, I42], Однако данные литерату ры в этом отношении немногочисленны н противоречивы {12, I3I, 13. 65]. Имеются единичные сообщения о появлении при беременности способности тромбоцитов к спонтанной агрегации [I39, 68], Относительно изменения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при неосложненной беременности, по данным Шехтмана ММ. (1999), она не меняется, а по данным Аляутдннон О. С. и др. {1999) — возрастет Адреналин-индуинрованная агрегация тромбоцитов, согласно наблюдениям Аляутднной О. С. и др. (1999). не меняется, а по данным Алмазова В. А. и др, (1992) возрастает.

Открытым остается вопрос об изменении агрегацнонной способности эромбоцнтов при гестозе. Так" по данным Шабановой Н, Ю. н др. (2005), АДФ-нндуцнрованная агрегация тромбоцитов при гестозе повышается, а по данным других авторов, ока не меняется [207] или снижается [92]. Адреналнн-икдуциро ванная агрегация тромбоцитов, как показали БапсЬе/. А. С1. а1. (1992) н У|псе1о" А. «л]. (2001) прн гестозе возрастает и зто объясняется повышением содержания а—адренореиепторов [200]. Вопрос об изменении содержания-адрснорецситоров я тромбоцитах при осложненной гестозом беременности и их роли в изменениях агрегацнонной способности тромбоцитов остается открытым.

Высокая частота нарушений гемостаза при осложненном течении беременности (10], 65] и гестозов [105], а также нерешенное! ь многих вопросов, касающихся адренореактнвноети тромбоцитов человека, позволило определить цель и задачи исследования.

Цель исследования: Изучить изменение спонтанной, ЛДФн адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов, а также адреиореактивност" тромбоцитов у женщин при неосложненной и осложненной гестоюм беременности. Залачн исследования:

1. Исследовать спонтанную, АДФи адрснолнн-ннлуинрованную агрегацию тромбоцитов у нсбсрсменных, у здоровых беременных (И и III триместры) н у женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести.

2. Изучить адренорсактивкость тромбоцитов нсбсрсменных и беременных женщин (в том числе с гестозом) по изменению адреналин’ннлуцированной агрегации тромбоцитов в присутствии неселективных блокагоров а-АР (нниерголина) к (1-АР (обзидана), селективного блокатора ргАР (атенолола), а также сенсибилизатора р-АР (триптофана).

Научная пони «на.

Впервые установлено, что при неосложненном течении беременности спонтанная АТ возрастает (Ш триместр). Впервые покатано, что АДФн алреналин-нндуцированная АТ возрастает в 111-м триместре беременности по сравнен ню со значениями, зарегистрированными во Н-м триместре, НО не достигает уровня, характерного для непеременных, Уточнены данные о линзмикс АТ в зависимости от степени тяжести псстоза, В частности, нами показано, что при гестозе легкой стспсни тяжести существенных изменений спонтанной, АДФн адрсналин-иидуинрованной АТ не наблюдается, в то время как при гестозе средней степени тяжести все три вида АТ возрастают, что может иметь отношение к нарушению реологии Крови при данной патологии. Впервые показано, что преннкубання тромбоцитов здоровых беременных обзнданом (10~9 г/мл) повышает алреналнн-нндуцнронанную АТ (II триместр), также как и преинкубация триптофаном (|0″ т г/мл) как сенсибилизатором (1ГАР (III триместр). Сделан вывод о том, что при физиологической беременности в тромбоцитах возрастает активность (н/нян содержание) Рг-АР, активация которых приводит к снижению АТ.

Впервые получены данные, косвенно указывающие на наличие в тромбоцитах популяции р|-АР, при активации которых адрсналнн-н иду ни ро ванная АТ возрастает, а также о существенном повышении активности этой популяции АР в конце нсосложненной беременности и у женщин с гестозом средней степени тяжести, Об этом свидетельствует снижение адреналин-инлуннрованной АТ у здоровых женщин в Ш-м триместре (но не во 11-м) под влиянием обкидана (НУ* г/мл) или обзидана (Ю'4 г/мл) совместно с иицерголмном (Ю'т г/мл), а также ее снижение у женщин с гестозом средней степени тяжести под влиянием обзндаиа < 10″ * г/мл), обзндана (10″ 4 г/мл) совместно с ницерголином (10″ т г/мл), атенолола (10* г/мл) и атенолола (НУ* г/мл) совместно с ницерголином (10″ г/мл). Высказано мнение о том, что изменение адренореактивностн тромбоцитов при неосложненной беременности н при гестозе средней степени тяжести обусловлено динамикой активности (и/илн содержания) ргАР и Рг-АР. В частности, снижение адреналнн-индуцированной АТ во 11-м триместре нормальной беременности связано с повышением активности и тромбоцитах РгАР, а рост алреналнн-нндуцнрованнон АТ, а конце физиологической бсремснности, а также при гестоэе средней степени тяжести обусловлен снижением активности, а тромбоцитах рз-АР или увеличением в них активности РгАР. Предложено рассматривать тромбоцит как модель для изучения р-адренорсаьтнвностн органон и тканей (миокард, матка) при физиологическом течении беременности и акушерских осложненнях. Теоретическая и практическая значимость рыботы.

Результаты исследования вносят новые представления о физиологии тромбоцитов, в частности о роли |5|-АР ир—АР в реализации основной функции тромбоцитов и об изменении их активности при ««осложненной и осложненной беременности, Внесены дополнения в представление о физиологической роли эндогенного сенсибилизатора РгАР, в частности о его возможном участии в регуляции агрс гаиионной способности тромбоцитов. Расширены представления о патогенезе гестоза, а именно об участии РгАР и повышении агрегацнонной способности тромбоцитов. Дано теоретическое обоснование целесообразности применения триптофана и других сенсибилизаторов рг-АР (гнегиднна, тирозина) для профилактики и лечения синдрома гиперагрегацни тромбоцитов при акушерской патологии.

Результаты работы позволили предложить нормативные параметры, характеризующие спонтанную. АДФи алреналин-индуциро ванную агрегации у здоровых беременных женщин для II и III триместров беременности. При разработке вопросов, касающихся патогенеза гестоза и его лечения, рекомендуется учитывать представления о роли РгАР в формировании данной акушерской патологии. Результаты исследования могут быгь использованы в преподавании физиологии, фармакологии, акушерства и гинекологии н других разделов медицины и биологии.

Положении, выносимые на защиту,.

I Тромбоциты человека содержат а-АР, РгАР н р—АРПри активации и-АР н Р,-АР адреналин~нндуцнрован ная агрегация возрастает, а при активации АР — она снижается (этот эффект усиливается триптофаном). Вклад отдельных популяций АР в реакцию тромбоцита на адреналин изменяется на протяжении беременности и при акушерских осложнениях. 2. При неосложненной беремен кости, а также при гестозе средней степени тяжести спонтанная агрегация тромбоцитов (АТ) повышается АДФ-индуцированная снижается при неосложненной беременности (II триместр), восстанавливается к родампри гестозе средней степени тяжести она повышается. Адренал и н-ннду цированная АТ снижается во 11-м триместре неосложненной беременности (возможно за счет повышения активности н/илн содержания Рг-АР) и восстанавливается в Л 1-м триместре (за счет снижения актияностн РгАР и роста активности ргАР). однако не достигает уровня небеременных женщинпри гестозе средней степени тяжести она повышается (за счет роста активности н/илн содержания ргАР). Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу Кировского областного клинического перинатального центра, используются, а научной н учебной деятельности кафедры акушерства и гинекологии Кировской государственной мели пинской академии. Апробация работы.

Основные результаты работы представлены и обсуждены на IV Межрегиональной научно-практической конференции «Российские регионы проблемы, суждения, поиск путей разннтня» (Киров. 2001). Международном конгрессе «Профилактика, диагностика и лечение гинекологических заболеваний» (Москва, 2003), Втором международном симпозиуме «Проблемы ритмов в естествознании» (Москва, 2004), I съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005), V Молодежной конференции Института физиологии Коми НЦ УрО РАН «Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике» (Сыктывкар, 2006), научно-практической конференции акушеров-гинекологов Кировской области (Киров, 2006) и на заседании Кировского отделения физиологического общества имени академика ИЛ, Павлова (Киров. 2006). Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 работ, из них 2 — в рецензируемом журнале.

выводы.

1. В процессе физиологического течения беременности изменяется спонтанная, АДФ-индуцированная и ад рсналин-н иду цнро ванная агрегация, в частности спонтанная агрегация возрастает (UI триместр}, АДФ и адреналин-индуцированная агрегация снижается во II триместре и восстанавливается в III триместре, не достигая уровня, характерно]о для небеременных.

2. При гестозс легкой степени тяжести существенных изменений спонтанной, АДФи адреналнн-иидуцнрованной агрегации не наблюдается. При гестозе средней степени тяжести все три вида исследованной агрегации (спонтанная, АДФи адреналин-нидуцированная) возрастают.

3. Анализ изменения адрснореакгивности тромбоцитов под влиянием неселсктнвных а-адреноблокатора (инцерголина) и ß—адреноблока гора (обзидана), а также селективного ргЭДреиоблокагора (атенолода) показывают, что тромбоциты содержат а-АР, ?r и? rAP. Активация адреналином а-АР и 0,-АР, которые имеются в тромбоцитах небеременных, здоровых беременных н женщин с гсетоэом и УПР. приводит к усилению агрегации тромбоцитов, а активация fiv-AP — к ее снижению.

4. Изменение алреналин-индункрованной агрегации тромбоцитов под влиянием адреноблокаторов косвенно свидетельствуют о том. что содержание р|-АР возрастает в III триместре неосложненной беременности, а также при гестозе средней степени тяжести, развивающемся во II и Ш триместрах беременности. Содержание pwP повышается во II триместре (а возможно, и раньше) и снижается в конце неосложненной беременности, а также при гестозе средней степени тяжести. Сведений, доказывающих изменений содержания а-АР при осложненной и неосложненной беременности, не получено.

5. Триптофан как сенсибилизатор р>-АР повышает эффективность активации Р>-АР тромбоцитов адреналином и тем самым способствует еннженню адреналин-иидуинрованной агреганин. Это указывает на перспективность его использования для профилактики и терапии гнперагрегационных процессов при гестозе, обусловленных снижением содержания? j-AP и ростом содержания |J|-АР.

П РАКТИЧ ECK HF PF. KOM E НДА ЦП И.

Рекомендуется использовать нормативы спонтанной, АДФн адреналин-индуцированной агрегации у здоровых беременных женщин при мониторинге физиологической беременности.

2.Целесообразно проведение клинических исследований, но использованию триптофана, а клинической практике как средства снижающего агрегацию тромбоцитов.

3. Рекомендуется при разработке вопросов патогенеза, профилактики и лечения гестоэа учитывать представления о роли ?-AP в формировании данной акушерской патологии,.

Автор выражает благодарность доктору медицинских наук, профессору В И Циркину, доктору медицинских наук, профессору С, А. Дворянскому, кандидату медицинских наук, доценту С. В. Хшбовой. за руководство, консультативную помощь и поддержку на всех этапах работы. В В Овчинникову ja любезно предоставленные результаты исследования Коллегам — сотрудникам кафедры акушерства и гинекологии КГМА. сотрудникам Кировского областного клинического перинатального центра под руководством И. В. Семеновского, заведующим отделениями патологии беременности Кировского областного клинического перинатального центра кандидату медицинских наук ОА-Братухиной, ЕЛ. Посаженн иковой, заведующей отделением патологии беременности Кировской областной клинической больницы М. Г Тарлавшюй. сотрудникам лаборатории гемостаза НИИ ГиПК кандидату медицинских наук Е. П, Ивашкиной и В. А/ Братухину.

Заключение

.

По данным литературы физиологическое течение беременности сопровождается адаптационными изменениями в системе гемостаза 1103. 142]. а осложненное течение беременности, в том числе и гестоз, • нарушениями в ней [65, 105]. Общепризнанно, что регуляция АТосуществляется с участием многих веществ, в том числе катсхоламннов, гнетам нна, серотоннна |2б| и АДФ |134], Считается, что АДФ стимулирует АТ за счет активации нуринергических рецепторов |15б, 146}, а адреналин • за счет активации а-алреноренепторов [8. 372] и, возможно, (Ь-АР (172, 74], хотя по данным Кепу К & а], (1984) и Бышевского А. Ш. и др. (1996), активациягАР, наоборот, снижает АТ. Сведений о наличии в тромбоцитах популяции ргАР в литературе нами не найдено. Отсутствуют н упоминания о влиянии экзогенных и эндогенных модуляторов адренореактивностн на адреналин-иидуцированную АТ, в частности, триптофана, гистидина и тирозина, обладающих, как известно |120, 78, 107], |3-адреносенснбилнзнрующей активностью.

Предполагается, что при беременности возрастает агрегацноиная функция тромбоцитов [65,142]. Однако данные литературы в этом отношении немногочисленны и противоречивы [12, 131, 13, 65], Имеются единичные сообщения о появлении при беременности способное! и тромбоцитов к спонтанной агрегации [139, 68]. Относительно изменения АДФ-инлуцированной АТ при неусложненной беременности, по данным Шехтмана М. М. (1999), она не меняется, а по данным Аляутднной О. С. и др. (1999) -возрастает. Адреналнн-индуцированная АТ, согласно наблюдениям Аляутднной О. С. и др. (1999), не меняется, а по данным Алмазова В. А. и др. (1992) возрастает, Открытым остается вопрос об изменении агрегаинонной способности тромбоцитов при гестозе. Так, согласно IКабановой Е.Ю. и лр. (2005), АДФ-индуцированная АТ при гестозе повышается, а по данным других авторов, она не меняется (207) или снижается [92]. Адреналнн-индуцированная АТ, как показали БалсБег А. е1. а! (1992) и У1псс1о1 А. е1. а1. (2001) при гестозе возрастает н это объясняется повышением содержания а*-АР [200[. Вопрос о динамике содержания иУнлн активности р-АР и их роли в изменениях.

69 агрегацнонной способности тромбоцитов при физиологической и осложненной гестозом беременности остается открытым. Все это послужило основой лля выполнения данной работы и формулирования цели нсслслования.

Цель исследования состояла в изучении изменений спонтанной, АДФи апрсналин-нндуинрованной агрегации тромбоцитов, а также адренорсактнвностн тромбоцитов у женщин при физиологической и осложненной гестозом беременности.

Нами были выдвинуты три основные рабочие гипотезы: I) гипотеза А: воздействие катсхоламннов на, а г АР и на р|-АР повышает АТ, на рг-АРснижает АТ- 2) гипотеза Бпри физиологическом течении беременности содержание н/нлн активность рецепторов меняется- 3) гипотеза Впри беременности, осложненной гестозом, содержание н’нлн активность рецепторов меняется. Для подтверждения этих гипотез были сформированы 2 задачи: I) исследовать спонтанную. АДФн алреналин-ннлуцнрованную АТ у небеременных, у здоровых беременных (II и К) триместры) 14 у женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести- 2) изучить алреиорсактивносгь тромбоцитов небе ременных и беременных женщин (в том числе с гестозом) по изменению адреналнн-индуцнрованной АТ в присутствии неселсктнвных блокторов а-АР (иицерголниа) н |1-АР {обзндана), селективного блокатора ргЛР (атенолола), а также сенсибилизатора р-АР (триптофана).

В соответствии с целью и задачами работы были обследованы 258 женщин, из них 10 — небеременных женщин. 171-е нсосложненным течением беременности (28 — в П-м триместре, ИЗ — в II 1-м), 66 — с гестозом (24-е легкой степенью тяжести, 42- со средней степенью). I I — с угрозой преждевременных ролов. Исследовали спонтанную, АДФи плреналин-нндуннрованную АТ, используя модифицированную методику Борна [28], которую мы дополнили изучением влияния на АТ адреноблокаторов — обзндана. инцерголнна, атенолола и нх комбинаций, а также грнтггофана. На агрсгомстре АР2110 «Сол ар» исследовали АДФн адреналин-нндуцнрованную АТ. а также изучение влияния на эти виды АТ обзидана (КГ* г/ид). Оценку АТ, основанную на изменении оптической плотности плазмы крови, проводили по степени агрегашш (%). времени агрегации ©, скорости агрегации (^с) и углу наклона (а) кривой.

70 изменения оптической плотности (град.) на начальном этапе агрегации. На агрегометре 23 GL, А «Биола» исследовали спонтанную. АДФи адреналин-индуцированную AT, а также влияние на ннх обзндана (Ю" 4 г/мл), атснолола (I0J' г/мл). ницерголина н триптофана ([0Л г/мл. Оценку AT, также основанную на изменении оптической ндотнос1И плазмы крови, по таким показателям как: I) максимальное свегопропускание, в %- 2) время достижения максимального свегопропускання- 3) максимальный наклон кривой светопропускання, в % в I мин- 4) время достижения максимального наклона кривой светопропускання в с: 5) максимальный средний радиус агрегатов, в отн. ед.- 6) время достижения максимального среднего радиуса, в с- 7) максимальный наклон кривой среднего радиуса агрегатов, а отн, ед. в ] мин.- 8) время достижения максимального наклона кривой среднею радиуса aiperatoB, в с.

Всего проведено 9 серий исследований. В серии I на агрегометре 230LA «Биола» изучали характер спонтанной AT небеременныч женщин, здоровых беременных (II и III триместр) н женщин с гестозом средней степени тяжести. Серии 2 — 4 выполнялись на агрегометрах AP2IЮ «Солар» и 23OLA «Биола», в серии 2 исследовали адреналин-нндуцированную AT небеременных. беременных (II, III), женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести и женщин с У HP: в серии 3 оценивали АДФ-нндуцнрованную AT беременных (П. III), женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести и женщин с УПРв серии 4 исследовали влияние обзндана (Ю'4 г/мл) на спонтанную, адреналини АДФ-нндуцнрованную AT беременных (II, III), женщин с гестозом леской и средней степени тяжести и женшни с УПР.

Серии 5−9 выполнялись только на агрегометре 230LA «Биола», при этом в серии 5 оценивали влияние атенолола {КГ6 г/мл) на спонтанную и адреналин-индуцированную AT небеременных, беременных (III), женщин с гестозом средней степени тяжести, в серии 6 — влияние ницерголина (10Л г/мл) на спонтанную, АДФи алреналин-индуцнрованную AT иебеременных, беременных (III) и женщин с гестозом средней степени тяжестив серии 7 -влияние обзндана (10″ * г/мл) н ницерголина (|0″ г/мл) на спонтанную. АДФи адреналин-нндуцираванную AT беременных (III), в серии 8 — влияние атенолола (Ю" «г/мл) и ницерголина (Ю'т г/мл) на спонтанную и адреналин.

7| индуцированную АТ небеременных, беременных (III) и женщин с гестозом средней степени тяжести, а в серии 9 — влияние тритгтофана (10″ г/мл) на спонтанную. АДФи алрсналнн-нндуцнроваиную АТ беременных (III) женшнн.

Общее количество проведенных тестирований — 760, Для сравнительного анализа ряда данных использовали результаты исследования Овчинникова В, В. (2004). полученные при исследовании АТ у женщин-доноров Кировского НИИ ГПК. Автор выражает благодарность за предоставленные материалы.

Как показали результаты исследования, у небеременных женщин, суля по максимальному светопропусканию. спонтанная АТ близка к нулю. Во ti триместре беременности она оставалась такой же низкой, а в III — достоверно возрастав по сравнению со II триместром, исходя из увеличения максимального еветопропускания (с 0,2% до 2,1%) и уменьшения времени достижения максимального светопропуекання (с 214,3 с до 150,5 с). Эти результаты подтверждают данные литературы [139) о способности тромбоцитов здоровых беременных женшнн к спонтанной агрегации, По нашему мнению, эта способность обусловлена действием эндогенных индукторов АТ. в частности, пролактнна и прогестерона [152, 20В], уровень которых при беременности увеличивается (131). Результаты наших исследований позволяют предложи ib нормативы 8 показателей, характеризующие спонтанную А’Г женшнн с неосложненным течением беременности (II и III триместры).

Нами впервые показано, что при гестозе средней степени тяжести интенсивность спонтанной АТ выше, чем у здоровых беременных, Это отразилось в росте максимального еветопропускания (с 0,2% до 5.7%). Не исключено, что это повышение может быть связано с уменьшением в тромбоцитах |Ъ-АР, при активации которых, как известно [176, 22|, интенсивность агрегации снижается.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аблурахманов Ф. М, Сравнительная оценка системы гемостаза при своевременных и преждевременных родах. Н Акуш, и тин 1989, — № 8, — С 43 — 46.
  2. Ф.М. Цнркуляторная адаптация системы гемостаза к гсстацнонному процессу. И Акуш, и гин. 1989. — № 11. — С. б — 9,
  3. В.В. /Перинатальная фармакология. С.-Петербург, «1,050*». 1994,-464 с.
  4. Л.Р. Клиническое значение нсслелований гемостаза у беременных с гестозамн: Аатореф. днсс. канд. мед, наук. М., 1992- - 30 с,
  5. НЛ. Салихов В.Н, Абдуллаева И, Н. Опенка влияния небнлета на некоторые метаболические факторы у больных гипертонической болезнью // кардиология основанная на доказательствах: Тез, докл. I Рос. Наи, Конгресса кардиологов. М. — 2000. — С. 1.
  6. АЙвазаш&илн З.И., Ниш ков В Л. Бабичев В Л. Модулирующее действие эсграднола на чувствительность одиночных нейронов преопгнческой области гипоталамуса к норадреналину И Бюлл, эксл, биол. и мед 1990, • Т 104, Ка 4-С. 317−318.
  7. Э.К., Пегрншев Н. Н., Вивуланец В, В. Марютина Л, В,. Микдукшев И. В, Хачатурян А, Р. Исследование действия окентоцина и простагландина Е^альфа (энтапроста) на агрегацию тромбоцитов '/ Бюл эксперим. биол. и мед.-2002.И.-т. 134.-С, 511−514.
  8. Е. А., Голиков П. П. Адренорецепторы тромбоцитов // Гематол. и трансфузнол. 1989. — № 2. — С. 49−53.
  9. СЛ. Клиническое значение оценки реакции системы гемостаза на патологическую кровонотерю в последовом и раннем послеродовом периоде. И Акущ, н гин. 1988. — № 2, — С, 51 — 53.
  10. Алиев С. Н" Макацарня АЛ Роль исходных нарушений гемостаза в патогенезе акушерских кровотечений. // Акуш. и тнн. 1988 — № 4, — С. 35
  11. Аляугдинв. О. С" Смирнова Л. М., Брагинская С. Г- Значение исследования системы гемостаза при неусложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморра! нческнх осложнений. И Акут, и гнн, -1999.-№ 2.-С. 18−23.
  12. И.Балуда В. П. Бадуда М.В., Деяиов ИЛ. и др. Физиология системы гемостаза. М.: «Медицина». 1995. — 243 с.
  13. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М — Медицина. 198 В,-528 с.
  14. Г Быков В Л Цитология и общая гистология {функциональная морфологии клеток н тканей человека). СПб.: СОТИС, 2000. — 520 с.
  15. Бышевский Л. Ш, Галаян СЛ., Дементьева И. А. и др. Тромбоциты. Тюмень., 1996,-250 с.
  16. A.A.- Дементьева H.A., Ральченко И. В. Сезонные колебания агрегационной активности тромбоцитов и их реакции на введение ингибитора агрегации аспирина П Мед.-бнол. всстн. им. Я. Д. Витебского. -1997.-С. 48−49.
  17. В.К., Петров М. Н. Уяътраетруктура и функция тромоцнтов человека. Л.: Наука, 1982, — 88 с.
  18. Ветрова РЖ Динамика изменений в системе гемостаза во II и III триместрах физиологически протекающей беременности И Азерб, мед. Журнал.-№ 2,-1991.-С, 18−20,
  19. Воробьев А. И, н др. Руководство по гематологии: в 3 т. 3-е изд. перераб. и лополн- М.: Ньюднамсл, 2005. Т. 3. — 416 с.
  20. З.А., Попов Е. Г., Гаврнлов И. Ю. Потнн ЕЛ&bdquo- Маркосян Р-А- Новый высоко-чувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов. // Лабораторное дело. 3 989 — N10. — С. 15−18.
  21. З.А., Попов Е. Г., Гаврнлов И. Ю., Познн ЕЛ., Маркосян P.A. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vilro. /I БЭБМ. • 1989. ¦ № 10. С.437−439.
  22. З.А., Гаврнлов И. Ю., Познн Е. Я. и др. Исследование спонтанной и индуцированной малыми дозами индукторов агрегации тромбоцнюв. И Клин, лаборат. диагностика. 1997. — № 5-- С. 21−22.
  23. С.С. Предупреждение и ограничение витаминамн-антиокенлантамн нарушений гемостаза, вызываемых громбинемией- Автореф. лисе, локт мед. наук, Челябинск., 1993, — 44 с.
  24. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний, (под ред. Петрищева H.H.) СПМУ, 1999. -130 с.
  25. С. Медико-биологическая статистика- Пер, с англ. М&bdquo- Практика, 1999.-459 с.
  26. Е.В., Дворянский С. А., Ннркин В. И. ß--Адрснорсахтнвность эритроцитов женшин при нормальных и осложненных родах // Акушерство и гинекология • 1998. N.4. — С, 17−22,
  27. И.А. Влияние витаминов-антнокендантон на аитнагрегангную активность соединений, модифицирующих превращение в тромбошгтах арахидоновой кислоты: Автореф. дисс.. докт. мед. наук, Челябинск. 1988.-41 с.
  28. В. Морозова В., Марцнщенская Р. н др. Клннико диагностическое значение лабораторных показателей, Лабннформ, Центр, М&bdquo- 995, — 224 с
  29. И.А. Связь ЛОЛ с агрегационной активностью тромбоцитов Автореф. дисс. канд. биол. наук. Уфа. 1998. — 24 с.
  30. J.lt нлсаа А, Я" Балу Да М. В., Кобалава Ж. Д, и др. Влияние клофслина на агрегацию тромбоцитов // Кардиология, 1988. — X? 5. — С, 80−83.
  31. Е.С., Чнквашвнлн И. А. Изменение агрегацнонной способности тромбоцитов у больных гипертонической болезнью в результате лечения // Артериальные гнпертензии: Тр. МОТКЗ мед. нн-тв нм Г| А. Семашко М. 1989.-С. 14- 16.
  32. В.Ф. Арефьев Ф, Г. Роль паратнреондного гормона в рефляции функциональной активности тромбоцитов // Цитология, 2001. — 6. -т.43.-С. 583 — 589,
  33. В. Ф. Крутцов А.С., Лившиц ЛЛ. Клинико-диагностическая оценка состояния агрегацнонной активности тромбоцитов у больных с хроническим болевым синдромом. //Тромбоз, гемостаз и реология. 2001 ¦ № 4 — С. 39 -42,
  34. П.А. Динамическое изучение функциональной активности тромбоцитов как основа применения антиагрегаигой при плацентарной недостаточности, Н Акуш. и гни. -1989. -Jfcl.-C.30−35.
  35. С.Б., Коваленко Т. Н., Середенко М.М Интрегромбоцнтаные нтменсиия при беременности, осложненной ОПГ-гестозом. Н Журнал акушерства и женских болезней. 2003. — Том 1Л. — Хг 1, — С. 33 ~ 39.
  36. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: «Триада * X»., ?997. -480 с.
  37. Р. Ч. Палади Г. А., Годорожа С.А, Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозамн. Н Акуш и гни. -1998. № 5. — С. 46 — 48,
  38. Конычева Е-А-, Данаевл С .Д., Сумская Г. Ф. и др. Состояние системы гемостаза у беременных с гестоэом на фоне ннфузионной терапии. И Акуш. н ГИЯ, — I997.-Ns2.-C, 19−22.
  39. Кукес В. Г, Клиническая фармакология^ ГЭОТАР, Медицина, — 2004, — 944 с,
  40. ВН., Мурашко JLE., Бурлее В-А, Клнннко-биохнмнчсскне аспекты патогенеза гестоза. // Акуш. н гни, 1995. — № 6. — С. 3 — 4.
  41. Н. Ю. Влияние пульс-тсрапин глвдкокортнкостерондамн н пнтостатнками на состояние тромбоинтарно-сосуднсгого гемостаза у больных системной красной волчанкой. Автореф. лисс.. канд. мед. наук. Ярославль. 2005.-25 с.
  42. Литвинов Р-Н. Современные ингибиторы функции тромбоцитов. Казанский мед. журнал. 2004. — Т. 85. — Ns 2. — С. 125−134.
  43. Лошкарсва Л. С, Зависимость интенсивности непрерывною внутриеосулистотто свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляннанной активности тромбоцитов: Автореф. лисе.. канд. мед. наук. Челябинск, 1999.-23 с.
  44. СВ., Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология курантила (лнпнрндамола). М. 1998. — 48 с.
  45. В. А. Белоусов Ю.Б. Гемостаз н микроциркул"цня при сердечнососудистых заболеваяиях // Тер, арх, 1980, — № 5. — С. 5 — 14
  46. Матенова Н, И, Гемоетазнологическнс факторы риска акушерских кровотечений: Автореф. днсс,. канд. биол. наук. С-Пстербург, 19%, -281. Cr
  47. A.B., Васильев СЛ. Структура и функции тлнкопротеннов тромбоцитов.!! Гематол. н траисфузнол. 1994. Т. 39. — № 1 — С. 29 -32.
  48. О.В. Озолиня Л Л. и др. Профилактика громбоомболическнх осложнении в акушерской практике. //Российский медицинский журнал.-1998. № 1 — с. 28−32.
  49. Макацария А-Д" Мнщенко А. Л. Вопросы цнркуляторной адаптации системы гемосзаза при физиологической беременностн и синдромлнсссми нированното внутрнсосудистого свертывания. Н Акут, н гин. -1997-№ 1.-С. 38−4L
  50. Макашрия АД&bdquo- Мншко АЛ. Бнцалзс 13,0. Маров С, В. Синдром дисссмнннрованного внутриеоеудистого свертывания крови в акушерской практике. М--Триадэ-Х, 2002. — 496 с.
  51. А. Д. Бнцадзе В.О. Хнзросва Д.Х, н др. Ннзкомолскулярнын гепарин н тромбофилитнч сс кн е состояния и акушерстве // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 7.-С 1 130−1139.
  52. СЛ., Галявнч А.С, Сердечно-сосудистые лекарственные средства и активация тромбоцитов. И Казанский мед. журнал, 2003, — том 84.-№ 3.-С. 204−208,
  53. Мальцсва Л. И. Ламалсева Р, С. Полетаев А. Б. н др. Клиническое значение регуляторных аутоантнтел в развитии плацентарной недостаточности у женщин с отягощенным акушерским анамнезом // Гинекология. 2005. — Т, 11. — № 5, — С 338 — 340.
  54. Д.С. Влияние аспирина на тромбоинтарный н коагуляннонный компоненты гемостаза в зависимости от процессов ИОЛ в громбоцнгач Автореф. днсс. канд. мед. наук. Уфа., 1998, — 22 с.
  55. Меньшиков В, В" Дематорская Л. Н. Золотннцкая Р. Г1. и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник, М, — Медицина- 1987. — 368 с
  56. Р. Г. Показатели перекис ного окисления липндов и состояние антиокендантиой системы в крови рожениц и нх новорожденных при нормальной и осложненной беременности: Автореф. днсс -., канд. мед, наук. Тбилиси., 1990.-21с,
  57. МЛ. Роль нервных н гуморальных факторов в срочной регуляции р-апрснореактнвиости мномстрня человека и животных АвТОрсф. лис. канд, биол. наук, — М.- 2000 18с.
  58. А.Г., Гасанов М. Т., Ющук Е. Н. и лр. Реиспторная рефляция активности тромбоцитов. // Эксперим. и клин, фармакология, 2004. — Т-67.1.-е.б1 -б®-.
  59. О.И. Клннико-диагностическое и прогностическое значение метаболизма тромбоцитов при беременности: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М-, 1988. -18 с.
  60. ОщепковаЕБ-ЛЕазарсва Н. В. Филатова ЛВ. Я др. Утренний подъем аргфиапьмого давления (по данным суточного меявггррирояання) н агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. Ц Тер. архив 2000. — № 4. — С. 47−51.
  61. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии, Механизмы развития н возможности терапии. М. г — Спорт и культура., 1999.
  62. Паунова С, С" Кучеренко А. Г" Марков Х. М, и др. Патогенетическая роли тромбоцигарного оксида азота в формировании нефропатнй у детей // Нефрология и диализ 2000, — Т2. — № 1−2, — С 27−28,
  63. Т.В. Состояние трамбоцшарного звена при неосложненной беременности, // Акуш. и гнн. 1984. — № 10.-С. 67−70.
  64. Йб.Пчслкнна НЕ. Момот АЛ- Нарушения в системе гемостаза при по пнем гестоэе и их коррекция. // Акуш. и гни. 1990,-X* ll.-C.4l -43,
  65. А. А. Еременко А.А., Никифоров ЮЛ. Гранефузнология в реаниматологии. МИА — 2005. — 784 с.
  66. АГ. Активация перекнсного окисления липндов клеточных мембрлн эритроцитов в биортпмнческом аспекте, как пусковой механизм развитая гостом Автореф. дисс. канд. мед. наук, Омск., 1992- - 19 с.
  67. И.В. Роль тромбоцитов* эртросвпов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перскнснЫМ окислением липндов: Автореф. днес.. докг. бнол. наук, Уфа, 998, — 42 с,
  68. М.А., Федорова З. Д., Колычева Е. А. и др. Значение исследован ня системы гемостаза при беременности в профилактике акушерских кровотечений.// Акуш. и гин. 1991.-№ 3. -С. 18−22.
  69. М.А., Корзо Т. М., Палаян Л. П. и др. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом. И Акуш. и гин. 1998. -№ 5, — С, 3845.
  70. Рогов В А,. Шилов ЕМ. Козловская Н Л. и лр. Состояние эндотелия и тромбоцитов беременных женщин при гломерулонефрнте, терапевтический эффект от ашкалицопнй кислоты и днпиридамана.'/ Тер, архив, 2004 Т 76 — № 12. — С 58 -64
  71. Савельева Г'.М, Дживелегова ПД&bdquo- Шапина Р. П,. Фирсов ПЛ. Темореологня в акушерстве. М., 1986.
  72. Г. М., Шалина Р. И., ДжнвСЛвГОВ* Г, Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гесгозов. И Вестник Росс, ассои, акушеров-гинекологов. 1995- - Т1 — - С. 83−88.
  73. А.В. Изучение механизмов долгосрочной модуляции IV алренореактнвиостн мнометрня человека и животных, Авторсф. дис- канл. биол. наук. Челябинск, 2000.-18 с.
  74. А.В., Ноздрачев А. Д. Цнркии В.И Дворянский С, А. О наличии эндогенного активатора синтеза |*-адренорецснторов (модулятора р-адренорсактнвностн косвенного действия) // Докл. РАН, — 2000.- Т. 372, № 2,-С 272- 275.
  75. Сам ал ь А. Б,. Черен кевнч СД, Хм ара Н.Ф. /Агрегация тромбоцитов: Методы нзуч. н механизмы Мн: Университетское, 1990, — 104 е.: нл,
  76. П.В., Духанин А. С., Губаева Ф.Р, Ранние этапы в механизме действия глкжокортикондов на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов, П Бюллетень экснерим. биолог, и мед. 1997. — том 123. — № (. — С. 54−57,
  77. В.Н., Макацария А. Д. Тромботнческие и геморрагические осложнения в акушерстве. М. Медицина. 1987. -288 с.
  78. Серов О, Н., Абубакнрова А. Н. Акушерские кровотечения (профилактика н лечение) // Акушерство и гинекология, ?997 — № 5 — С. 28 — 33.
  79. В.И., Пасман ИМ. Бородин Ю. К., Бурухика А.Н, Гестоз болезнь адаптации. — Новосибирск: РИПЭЛнлюс., 2001. — 208 с.
  80. ЮЗ. Сидсльннкова В. М, Шмаков Р. Г. Механизмы адаптации и дизадатацин гемостаза прн беременности. М.: Триада-Х, 2004. -192 с.
  81. Сидоренко Б А. Преображенский Д. В. Клиническое применение антнтромбозическнх препаратов, М&bdquo- 1997. — 178 с.
  82. И.С. Гсстоз: Учебное пособие. М: Медицина-. 2003- - 416 с
  83. Сизова Е, Н. Физиологическая характеристика эндогенного сенсибилизатора fl-адрскорецеторов и других гуморальных компонентов (V адремерецепторного ннгибнрующего механизма. /Автореф. дисс., канд. биолог, наук-М., 199®-.-16е.
  84. Сизова Е. Н-, Цнркин В. И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов р-адренорецепторов и М-холннорецепторов. Киров: Изд-во ВСЭИ, 2006,-183 с.
  85. Соловьев В. Г, Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемнн: Автореф, дисс.. докт. мед. наук. Челябинск., 1997.-44 с.
  86. И.О. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений в системе гемостаза у беременных и родильниц с приобретенными пороками сердца. Автореф. дисс.. канд. мед. наук, М. 1991. -24 с,
  87. Суров A.B. HELLP-снндром в акушерстве. // Акуш, и гин. 1997, ¦ Ns6, — С 7−9.
  88. Ш. Суслика 3., Танашян М, Антнагрсгантная терапия при ншсмическнх церсброваскулярных заболеваниях:. Пособие для практикующих врачей М НИИ неврологии РАМН, Научный центр, но изучению инсульта Минздрава России, 2003, 40 с.
  89. II.И. Методы определения спонтанной агрегации тромбоцитов и их диагностическое значение. // Лабораторная диагностика (Тез. II Всесоюзи съезда врачей, лаборантов • М., 1979. С. 208−210.
  90. Р.К. Особенности метаболизма тромбоцитов у родильниц с массивной кровопотерей на фоне гестоза н возможные мути метаболической коррекции. !1 Акуш. и тин. 1992. — № 7. — С. 21 — 25,
  91. Толстая TJL, Прнщен С. Г. Агрегацнонная способность тромбоцитов и реологические свойсгва крови у здоровых людей молодого и среднею возраста // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1, — С. 134 138.
  92. Трухни А. Н Влияние эндогенных модуляторов ß--адрено- и М-холиноренепторов на хсморсакгивность миометрня. миокарда ивариабельность сердечного ритма / Автореф .канд. бнол. наук, — Кнров.-2003.- 20 с.
  93. A.B., Некрутенко Л, А. /Артериальная гнпертензия: проблемы тромбофнлин, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения, Пермь: «Здравствуй»., 200! — 255 с.
  94. Тютрнн И. И-. Улут В. В., Канров Г. Т. Функциональное состояние системы гемостаза при физиологи ческой беременности и позднем токсикозе, ff Ахуш. и гин, — I988. № 7,-С. 49- 52.
  95. Н.И., Суворова А.В" Малюга О М. Фактор Внллебрандта как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных, // Снб. мед. ж. — 2001. — № 1 — С. 28−32
  96. И.Ф., Зубаиров Д.М. i Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинскологнческой практике М МЕДпрссс-ннформ,. 2002. 64 с.
  97. В.И., Дворянский СЛ. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции).- Киров. 1997.- 270 е.
  98. ЮЛ. Коррекция внтамннамн-антнокендантлмн гемокоагуляшюшых нарушений у беременных с гестозом: Автореф. дисс канд. мед. наук. Омск., 1998. -20 с.
  99. Г. А., Юрче н ко Л Л., Медвннский И. Д., н др. Дифференциальный скрининг анализ гемосгазнограммы прн неосложненном и осложненном течении беременности. Дополнение к программе последипломного обучения. Екатеринбург, 1999 — 52 с.
  100. И.В. Якубович О-И. Особенности гемостаза у женщин, беременность которых осложнилась гсстозом с неходом в СЗРП, ЛТромбоз, гемостаз и реология. № 1 (9). — 2002. — С. 153−154.
  101. Шабанов Н. П-, Иванов Д.О." Шабалова H.H. Гемостаз в динамике первой недели жнзни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного. // Педиатрия 2000, — № 3. — с. 84−91
  102. Шабанова ЕЛО. Мннлукшев И. В., Малаховская Е, А. и лр Кооперативный характер гнперчувствительиостн тромбоцитов к АДФ //Бюлл. 'Зксп Бнол Мед. 2005. — 140(3). — С. 282−284.
  103. Шали на Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов it Вести Росс, ассоц. акуш.'Гин. 1997. — № 1, — С 50−54.
  104. Э. Нарушения функции тромбоцитов, // Всемирная федерация гемофилии, 1999, Серия моно."рафия «Лечение гемофилии» — № 19. -21 с.
  105. Шехтман М М,. Елохнна Т. Б. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных. Н Ахуш. и ши. 1996. — № 2, — С, 3 — 6.
  106. М.М., Расуль-заде Ю.Г., Хайдарова K.M. и др. Анализ епекгра фосфолннидов и активности фосфолнпазы А2 тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом. // Акуш. н гни, 1997. — J^ 4. — С. 17−21.
  107. Шехтман ММ Руководства по зкетрагеннтальной патологии у беременны*. М- «Триада», 1999, — С. 425 — 426,
  108. Шехтман M. M Варламова Т. М., Бурдулн Г. М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных. М.: «Трнада-Х». 2001, — t28c
  109. A.M., Святов И. С., Санодзе И. Д. Антнагреганты современное состояние вопроса / Русский медицинский журнал. — 2003. — Т 11. — № 9. — С 52.
  110. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М. СПб-нИэдательспю БИНОМ" - «Невский Диалект», 2000, — 448 е., ил,
  111. Шмакон Р. Г" Сааушкнн A.B., Снлсльникова В. М. и др. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и морфофункцноналкных характеристик тромбоцитов во время беременности. И Акуш. н гин. 2003. — № 3 — С, 17 — 21,
  112. Д.Н. Система гемостаза и методы прогнозирования ее состояния при некоторых видах акушерской патологии: Автореф. днсс.. канд. мед. наук. М&bdquo- 1992.-22 с.
  113. N0. Юрченко Л. Н. Мсдвинский И.Д., Королева С. В., Царсгоролцева Н. А Дифференциальный скрининг анализ гемостазнаграммы при неосдожненноч и осложненном течении бсрсмснностн. Дополнение к программе последипломного обучения. Екатеринбург. 1999 — 52 с.
  114. Andersen Н. Greenberg DL, Fujikawa К. e.al. Protease-aetivated receptor I is the primary mediator of thrombin-siimulaied platelet procoaguJam activity / Ecotoxicol Environ Saf. 1999. — V44. — № 1 — P56−6I
  115. Bar J. Bcn-Haroush A, Feldberg D, Hod M, Hie pharmacologic approach to the prevention of preeclampsia: from antiplatelet am? thrombosis and antioxidant therapy to anticonvulsants f Curr Med Chern Cardiovasc llematol Agents. 2005 -3(3),-P. 181−185
  116. Boulanger C.M. Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Indapamide inhibits endothelium dependent contraction in the aorta of the spontaneously hypertensive rat // Fundam. Clin. Pharmacol- - 1993. — Vol/ It — P. 443 — 448.
  117. Born G.V.R. Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets. J Physiol. (Load). 1962. P, 67−68
  118. Boyer J. Adams M. r Ravi R, 2-ChIoro N (6)•methyKN^-n^cthanocaгba-2l',¦ deoxyadcnosiw-3\5V-bisphosphatc is a selective high affinity P2Y (I} receptor antagonist// Br J Pharmacol. 2002. — 135V. — № 8. — P2004−2010
  119. D*Anna R. Barbera C" Celsa B. E, e. al. Aspctti emoreologici della gestos i del 111 trimester. It Minerva gynecol, 1987. — 39. — 12. — P. 813−816.
  120. Degraeve F-, Bolla M" Blaie S. e. al. Modulation of COX-2 expression by statins in human aortic smooth muscle cells. Involvement of getanylgeianyLated proteins // J Biol Chem. 2001 — V 276. — № 50 P 46 849−46 855.
  121. Finsbcrg JS, Hirsh J. Anticoagulants during pregnancy. It Fnnu Pcv, Med Sdcc. Tep. Clin. Sei. Vol. AO. Palo Alto (Calif). 1989 — P. 79−86.
  122. Goto S" Tamura N. Handa S, F. fFccts of adenosine 5V-diphosphate (ADP) receptor blockade on platelet aggregation under flow // Blood. 2002, — V99. -№ 12. P4644−4646,
  123. Goto S, Chuman H, Majima E. Terada H ADP from untransportable AMP and GTP? Dynamic modeling of the lecognition/translocation process in the major substrate binding region U Biochim Biophys Acta, 2002. — VI589. — № 2. — P203−218
  124. Gram J A., Scrutton M.C. Novel a. pha2-adrenoreceptors primarily responsible for inducing human platelet aggregation, ft Nature, 1079 — Vol.277, — P. 659 -661.
  125. Grebben B. Claes P., Van Kolcn K, Agonists of the P2Y (AC preceptor activate MAP kinase by a ras-independent pathway in rat C6 glioma, U J Neurochem. 2001. — V78. — № 6. -P1325−1338
  126. Gtygiel T., Stanosz S. Kuligowski D. T Ryzewicki K. Levels of serotonin in plasma and activity of monoamine oxidase in serum and blood platelets of women with EPH gestosis. If Ginekol. Pol. 1995, — 66. — 8. — P. 435−438.
  127. Harlow F.H., Brown M.A., Brighton T, A. et al, Plaielei activation in ihe hypertensive disorders of pregnancy. If Hypertens. Pregnancy. 2000- - 19. -P. 122.
  128. Hayashi H., Kiumi F" Mirsuya K. Changes in platelet ATP secretion and aggregation during pregnancy and preeclampsia ff Am. J. Med. Sei. 1999. Vol-318.-N2.-P. 115−121
  129. Karalis L, Nadar S., Al Yemeni E, Platelet activation in pregnancy-induced hypertension. / Thromb Res. 2005 — V 116. — № 5. — P 377−383
  130. Kerry R., Serutton M. C Platelet ?-adrenoeeptors.// Brit. J. Pharmacol 1983. Vol. 79,-P. 681 -691.
  131. Koclbe II. Kircheimer J., Tatra G. Influence of delivery dn plasminogen activator inhibitor activiti // J Perinal. Med. 1989, 17. -2. — P. 89−92.
  132. Kyozuka M" Crankshaw D., Crankshaw J. el al. (^-adrenoceptors on nerves and muscles of rat uterus U J. Pharmacol, and Exp. Tber.- 1988 V, 244, № 3.-P. 112®—. !38.
  133. Marguerie OA., Thomas-Maison N., Larrieu M- Plow E.F. The integration of fibrinogen with human platelets in a plasma milieu // Blood 1982. — 59. — I — P 91−95,
  134. Marumoto Y,. Kaibara M, Murata T. Hemorheological studies on platelet counts and size in normal pregnancy and pregnancies with preeclampsia and intrauterine growth retardation U Acta. Obstet. Gynaecol. Jap. 1989. — 41 — 9. — P. 1380 -1381.
  135. Michalak S,. Scrzidlewski Z., Woroniecki A. et al, Caihcpsin D activity in amniotic fluid and serum during labor and puerperium in normal cases and those complicated by EPH-gcstosis. H Ginekol. Pol, 1997, — 68. — I. — P. 17−21
  136. Moore P. Laporte J. Gonzalez S. et al. Glucocorticoids ablate IL-l?-induced ?-adrenergic hyporesponsiveness in human airway smooth muscle cells // Amer J Physiol, — 1999.- V.277″ Xs 5.- P. L932-L942.
  137. Morris N. Carroll S. t Nicolaides K, el al. Exhaled nitric oxide concentration and amniotic fluid nitrite concentration during pregnancy U Eur. J. Clin, Invest. 1995, — V. 25,№ 2.-P 138−141.
  138. Nadar S, Lip O. Y. Platelet activation in the hypertensive disorders of pregnancy / Expert Opin Invesiig Drugs, 2004 — V 13 № 5 P 523−529.
  139. Neri J" Piccinini F., Marietta M- et al. Platelet responsiveness to u-arginine in hupertensive disorders of pregnancy. H Hypertens. Pregnancy. 2000. — 19. N 3, -P. 323−330,
  140. Nieder J" Augustin W- 6-Keto-prosiaglandin Fl* und Thromboxan B2 im Fnrchtwesscr und peripheric" Venenblui bei gesunden Schwangeren und Schangeren mit Praeklampsie HZk>. tiynaekol. 1987. — 109.-2. — S. 1422−1437.
  141. Nimmo A. Whilaker E. Morrison J., Carstairs J. Multiple mechanism* of heterologous {5-adrenoecptor regulation in rat uterus II J. Endocrinol 1995 — 147. № 2 -P. 303−309.
  142. Ohlmann P. Eckly A, Freund M, et al. ADP induces partial platelet aggregation without shape change and potentiates cotlagcn-induccd aggregation in the absence ofGalphaq.// Blood. 2000. — VI5 — № - P 2134−2139
  143. Offermanns S. The role of heterotrtmcric G proteins in platelet activation II Biol Chem. 2000. — V381. — № 5−6. — P3&9−396
  144. Pantuck CB, Smiley RM longitudinal study of beta- and alpha-adrcnergie receptor properties during human pregnancy. // Am J Obstet Gynecol, 1997. № 1, P 234−242,
  145. Peleg D,. Munsick R. Diker D, el al. Distribution of catecholamines between fetal and maternal compartments during human pregnancy with emphasis on L-dopa and dopamine II J.Clin. Endokrtnol. and Metab 1986.- V.62- № 5.- P.911−914.
  146. Piguel P., Vesin C., Da Eaperousaz C. et al. Role of plasminogen activators and urokinase receptor in platelet kinetics. U Hemalol J. 2000. — VI. — № 3. — PI99−205
  147. Ravn H.B.- Vissingcr H.- Knstenscn S.D.- I lusted S. E, Magnesium inhibits platelet aggregation in vitro // Eur. J. Clin, Invest. 1995. — P, 39.
  148. Reihthaller A" Mursch-Edtmaur G., Tatra G. Trombin-antitrombin 111 complex levels in normal pregnancy with hypertensive discorders and after delivery. II Brit J. Obstet. Gynaecol. 1990. -97. -6. -P. 506−510.
  149. Ruppceeht H.-J. Adenosine diphosphate receptor antagonists: from pharmacology to clinical practice // Europ, Heart J 2000. — Vol. 2 (SuppL ?). -P. 1−5.
  150. Sanchez A, Saiz J, Saez B. Platelet alpha 2-adrenoceptor density in pregnancy -induced hypertensive patients: effect of epidural analgesia U J Hypertcns.- 1992. -V10,-№ 8.-P831−837
  151. Spisani S" Giuliani A.L., Cavalletti T.E. et at. Modulation of neutrophil functions by activated platelet reteadc factors ti Inflammation 1992- 16. — 2.1. P 147−158.
  152. Stella A, Babbo 01-, Grella P.V. Danno endotelialc ed aUivazione delta coagulazione nella preeclampsia- // Minerva ginccol. 1998. — №. II.- 50, — P. 463−468.
  153. Sheu J., Hsiao G" Shen M, et al. The hyperaggiegability of platelets from normal pregnancy is mediated through thromboxane A2 and cyclic AMP pathways /Clin Lab Haematol. 2002 — V 24 — № 2 — PI2M29.
  154. Takeuchi T., Yoneyama Y. Suzuki S, el al, Regulation of platelet aggregation in vitro by plasma adenosine in preeclampsia / Gynecol Obstet Invest. 2001 V5. -№ 1 (l).-P 36−39,
  155. Thcbault JJ. KielTer G. Lowe GD. Repeated-dose pharmacodynamics of ctopidogrel in healthy subjects // Semin Thromb Hcmosi, 1999. -V25, — № 2. -P9−14
  156. Vinaiier D, Monnier J/ Preeclampsia'' Phisiology and immunological aspects' ' Eur. I, Obstet. Gynecol. Reprod. Biology. -1995 Vol .61 — N 2. — P 86−97
  157. Vinceloi A., Nathan N. Collet D, et al. Platelet function during pregnancy: An evaluation using the PFA-100 analyser. // BJA: Brit. J. Anaesth. N 2001, t.87. cvp, 890−893,
  158. Wallaschofski H,. Kobsar A" Sokolova O. et al. Differences in platelet activation by prolactin and leptin / Harm Metab Res, 2004 — V 36 — № 7 — P 453 457
  159. Walsh S. W Low-dose aspirin: treatment for the imbalance of increased thromboxane and decreased prostacyclin tn preeclampsia, // Atncr. j. Perinatol. 1989, 6.-2, — P. 124−132,
  160. Walsh S.W. Eicosunoids in preeclampsia / Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2004 — V70. — № 2 — P 223−232
  161. Weiss HJ., Aledort L M. Impaired platelet / connective tissue reaction in man after aspirin ingestion // Lancet. — 1967, — Vol. 2. — P. 495 — 497.
  162. Wiklund N. Samuelson U., Ilammarstron M. Adenosine modulation of neuroeffeetor transmission in guinea-pig uterine smooth muscle it Acta Physiol. Scand 1991.-V. 143″ № 1, — P. 33−43,
  163. Williams D.J., de Swiet M, The pathophisioligy of preeclampsia. // Intensive Care Med. 1997/ - Vol. 23 — P. 620 — 629.
  164. Wu D., Morrison R. de Vcllis J. Modulation of beta-fdrenergic response in rat braine astrocytes by serum and hormones // J, Cell Physiol.- 1985.- V.122, № 1-P.73−80.
  165. Wu K. Hoak J, Spontaneous platelet aggregation in arterial insufficiency mechanisms and implications (Thramb Haemost. 1976. — V 35. — № 3. — P 702 711.
  166. Yoneyama Y., Kiyokawa YSuzuki S. el al. Elevation of plasma adenosine inhibits platelet aggregation in preeclampsia. // Hypertens. Pregnancy, 2000, № 19.-P.123.
  167. Yoshioka T, Motoyarna H. Hamasaki Y. protective effect of vitamin E against Iipoperoxides in developing rats, // Biol, Nconatol. 1987, -V5I. -№ 3, — P. 170 176.
  168. Yu Y., Cheng Y. Fan J, ct al. Differential impact of prostaglandin II synthase I knockdown on platelets and parturition t J Clin Invest. 2005 — VI15 № 4 P 986 995.
  169. Zendejas C, Romero R., Leehuga M- Preeclampsia-cclampsia: a change in utero-placental microcirculation. Immunologic, histologic, and biochemical features tt Rev Alei^ Mex. 2002. — V 49. — № 3, — P80−86,
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!