Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Углеводный обмен и функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у мужчин, страдающих гипертонической болезнью

Диссертация: Углеводный обмен и функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у мужчин, страдающих гипертонической болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее время появились сообщения, в которых высказывается предположение о том, что гиперинсулинемия (ГИ) является одним из важных патогенетических механизмов, способствующих формированию ГБ и атеросклероза (АС). Научная информация свидетельствует о сопряженности нарушений углеводного обмена, функциональной активности В — клеточного аппарата поджелудочной железы с формированием патологических… Читать ещё >

Углеводный обмен и функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у мужчин, страдающих гипертонической болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Состояние гемодинамики при гипертонической болезни
      • 1. 1. 1. Становление гемодинамических изменений в процессе формирования гипертонической болезни
      • 1. 1. 2. Изменения миокарда при гипертонической болезни
      • 1. 1. 3. Суточный профиль артериального давления при гипертонической болезни
    • 1. 2. Системы нейрогуморальной регуляции и углеводный обмен при гипертонической болезни
      • 1. 2. 1. Роль тканевой инсулинорезистентности в развитии гипертонической болезни
      • 1. 2. 2. Роль систем регуляции артериального давления в формировании гипертонической болезни и связь между ними
    • 1. 3. Состояние клеточных мембран при гипертонической болезни
    • 1. 4. Значение реологических свойств крови в клинической кардиологии
  • ГЛАВА 2.
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и лиц контрольной группы 50 2.2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
  • ГЛАВА 3.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, БИОХИМИЧЕСКИХ И НЕКОТОРЫХ РЕОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
    • 3. 1. Показатели периферической крови у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы
    • 3. 2. Показатели липидного обмена у пациентов контрольной группы и больных с гипертонической болезнью
    • 3. 3. Результаты исследования основных биохимических показателей сыворотки крови у пациентов с гипертонической болезнью и контрольной группы
    • 3. 4. Результаты изучения показателей эритроцитарного звена гемостаза у мужчин страдающих гипертонической болезнью и здоровых пациентов
  • ГЛАВА 4.
  • ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
    • 4. 1. Результаты определения артериального давления и частоты сердечных сокращений у пациентов при первичном осмотре
    • 4. 2. Соотношение типов гемодинамики у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы
    • 4. 3. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы
    • 4. 4. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы
  • ГЛАВА 5.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО МЕТАБОЛИЗМА У МУЖЧИН, СТРАДАЮЩИХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
    • 5. 1. Содержание глюкозы, инсулина и С-пептида в венозной крови у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы в ходе перорального глюкозотолерантного теста
    • 5. 2. Содержание глюкозы, инсулина и С-пептида в венозной крови у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы в ходе перорального глюкозотолерантного теста в зависимости от возраста
    • 5. 3. Содержание глюкозы, инсулина и С-пептида в венозной крови у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы в ходе перорального глюкозотолерантного теста в зависимости от массы тела

    5.4. Содержание глюкозы, инсулина и С-пептида в венозной крови у больных гипертонической болезнью и лиц контрольной группы в ходе перорального глюкозотолерантного теста в зависимости от типа гемодинамики

    ГЛАВА РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АКТИВНОСТИ РЕНИНА ПЛАЗМЫ, КОНЦЕНТРАЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА У МУЖЧИН БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

    6.1. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона у больных гипертонической болезнью и пациентов контрольной группы

    6.2. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона у больных гипертонической болезнью при разделении на группы в зависимости от возраста

    6.3. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона у больных гипертонической болезнью при. разделении на группы в зависимости от массы тела

    6.4. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона у больных гипертонической болезнью при разделении на группы в зависимости от типа гемодинамики

    ГЛАВА 7.

    ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ, ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА, ВОЗРАСТА, АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У МУЖЧИН, СТРАДАЮЩИХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

    7.1. Результаты корреляционного анализа антропологических данных, гемодинамических и гуморальных показателей у лиц контрольной группы

    7.2. Результаты корреляционного анализа антропологических данных, гемодинамических и гуморальных показателей у больных гипертонической болезнью

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

    ВЫВОДЫ

Гипертоническая болезнь (ГБ) является одной из самых актуальных медико-социальных проблем современности [18,42]. Частота ГБ в популяции остается стабильно высокой и составляет по данным различных авторов от 14 до 36% [7, 19, 42,40, 146].

Распространенность ГБ чрезвычайно варьирует в зависимости от возраста обследуемых, их профессиональной принадлежности, социального положения, традиций питания и образа жизни [18]. Изучение патогенеза ГБ является предметом многочисленных тщательных исследований на протяжении всего XX столетия. Определённую ценность, на наш взгляд, представляют работы, в которых авторы раскрывают особенности нейрогуморальной регуляции кровообращения у лиц с начальными проявлениями ГБ. Во многих работах показана связь патогенетических механизмов, лежащих в основе развития ГБ с нарушениями углеводного обмена. Так у большей части больных ГБ выявляются нарушения липидного и углеводного обмена [78].

В последнее время появились сообщения, в которых высказывается предположение о том, что гиперинсулинемия (ГИ) является одним из важных патогенетических механизмов, способствующих формированию ГБ и атеросклероза (АС) [21,78]. Научная информация свидетельствует о сопряженности нарушений углеводного обмена, функциональной активности В — клеточного аппарата поджелудочной железы с формированием патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Между тем, концентрация глюкозы в крови зависит не только от синтеза эндогенного инсулина, но и от нарушенной чувствительности к нему тканей, пли тканевой инсулинорезистентности (ТИР). Достоверно доказано, что в формировании.

ТИР принимают участие контринсулярные гормоны, которые способствуют уменьшению числа и снижению аффинности инсулиновых рецепторов па поверхности клеток. ТИР рассматривается как центральный фактор возникновения ИНСД, который лежит в основе не только нарушения углеводного обмена, но и изменений тканевого обмена, способствующих развитию ГБ [18,87].

Недостаточно исследован вопрос о связи ТИР и ГИ с циркуляторными нарушениями гемодинамики.

Взаимодействие отдельных звеньев внутри ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и участие этого главного прессорного механизма почки в патогенезе гипертонической болезни оказалось значительно более сложным, чем представлялось еще недавно. Поскольку РААС рассредоточена и представлена повсеместно — все ее элементы дублированы в эндотелиальных клетках и играют роль тканевых гормонов, участвуя в регуляции тонуса сосудов. У одних больных гипертония носит гипер-, у других — гипоренинный характер, но у большей половины показатели активности ренина в плазме крови бывают в пределах нормы. И это не различные варианты гипертонии, а чаще перетекающие одна в другую фазы течения болезни. [18].

Каким образом ТИР и ГИ, у мужчин страдающих ГБ, могут влиять на функциональную активностью РААС в литературе встретить не удалось. Все это и определило цели нашего исследования.

Цель работы:

Изучить состояние углеводного обмена, тканевой инсулинорезистентности и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у мужчин с гипертонической болезнью в зависимости от возраста, массы тела и типа центральной гемодинамики.

Задачи исследования:

1. Определить параметры суточного мониторирования артериального давления и центральной гемодинамики у мужчин с мягкой и умеренной артериальной гипертензией.

2. Оценить концентрацию глюкозы, иммунореактивного инсулина и С-пептида в ходе перорального глюкозотолерантного теста у мужчин, страдающих гипертонической болезнью.

3. Определить концентрацию альдостерона и активность ренина плазмы у больных с гипертонической болезнью.

4. Исследовать взаимосвязь эндокринных регуляторных факторов и артериального давления в зависимости от возраста, массы тела и типа центральной гемодинамики с использованием корреляционного и факторного математического анализа.

Научная новизна:

1. У мужчин с мягкой и умеренной артериальной гипертензией преобладает гипокинетический тип гемодинамики и достоверно чаще, чем у здоровых лиц, регистрируются патологические типы суточного профиля артериального давления (тип с недостаточным снижением и с чрезмерным повышением артериального давления ночью), прямо зависящие от возраста и степени увеличения индекса массы тела.

2. Более чем у половины мужчин, страдающих гипертонической болезнью, имеет место нарушение толерантности к глюкозе, базальная и стимулированная гиперинсулинемия, повышенная тканевая инсулинорезистентность, прямо связанные с возрастом, индексом массы тела и гипокинетическим типом гемодинамики.

3. С увеличением возраста больных гипертонической болезнью нарастает степень истощения функциональных резервов р — клеточного аппарата поджелудочной железы.

4. У мужчин с мягкой и умеренной артериальной гипертензией с увеличением возраста и массы тела, формированием гипокинетического типа гемодинамики, наблюдается закономерное снижение активности ренина плазмы и достоверное повышение концентрации альдостерона в крови.

5. Степень нарушения углеводного обмена, базальная и стимулированная гиперинсулинемия у больных гипертонической болезнью находятся в достоверной прямой корреляционной связи с концентрацией альдостерона и в обратной корреляционной связи с активностью ренина плазмы.

Положения, выносимые на защиту:

1. У мужчин, страдающих гипертонической болезнью, возраст, степень увеличения индекса массы тела, гипокинетический тип гемодинамики являются определяющими факторами в возникновении патологических типов суточного профиля артериального давления, нарушения толерантности к глюкозе, нарастании гиперинсулинемии, тканевой инсулинорезистентности, гиперальдостеронемии.

2. При развитии гипертонической болезни, по мере увеличения возраста и массы тела, нарушаются нормальные взаимоотношения в системе ренинангиотензин — альдостерон — активность ренина плазмы снижается, а концентрация альдостерона увеличивается, что свидетельствует об «автономизации» минералокортикоидной функции коры надпочечников.

3. Степень выраженности нарушений углеводного обмена, гиперинсулинемии, тканевой инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью находятся в прямой зависимости с повышением минералокортикоидной функции коры надпочечников и в обратной зависимости с активностью ренина плазмы.

Практическая ценность работы:

1. Больным, страдающим гипертонической болезнью, показано проведение перорального глюкозотолерантного теста, с целью выявления скрытых нарушений углеводного метаболизма.

2. Применение мероприятий, направленных на нормализацию массы тела у больных с гипертонической болезнью, является важной составной частью комплексного лечения заболевания.

3. Научно обоснована необходимость изучения вопроса о целесообразности использования антагонистов альдостерона в комплексной терапии гипертонической болезни.

Реализация работы:

Материалы диссертации используются в лечебно-диагностическом процессе кардиологического центра 3 Центрального военного клинического госпиталя им. А. А. Вишневского и лечебных учреждений ВВ МВД РФ, в учебном процессе кафедры кардиологии и кафедры терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Апробация и публикация материалов работы: По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 2 в центральной печати. Диссертация апробирована на заседании кафедры терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ. Материалы диссертации доложены: на научно-практической конференции, «Комбинированная и сочетанная патология: проблемы диагностики и лечения» ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2003 г., и на заседании Московского общества терапевтов, 2004 г.

Структура и объем диссертации

: Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, семи глав, обсуждения, выводов и списка литературы. Содержит 32 таблицы и 18 рисунков. В указателе литературы приведено 219 источников, из них 95 отечественных и 124 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. У мужчин, страдающих гипертонической болезнью, преобладает гипокинетический тип гемодинамики и достоверно чаще, по сравнению с контролем, регистрируются патологические типы суточного профиля артериального давления, которые находятся в прямой звисимости с возрастом и степенью увеличения массы тела.

2. Более, чем у 50 процентов лиц с гипертонической болезнью, имеет место нарушение толерантности к глюкозе, а базальная и постпрандиальная гиперинсулинемия, повышенная тканевая инсулинорезистентность, прямо связанны с' возрастом, индексом массы тела и гипокинетическим типом гемодинамики.

3. Степень истощения функциональных резервов (3 — клеточного аппарата поджелудочной железы, у больных гипертонической болезнью, нарастает с увеличением возраста.

4. С увеличением возраста и массы тела у мужчин с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, а также формированием у них гипокинетического типа гемодинамики, наблюдается закономерное снижение активности ренина плазмы и достоверное повышение концентрации альдостерона в крови.

5. У больных гипертонической болезнью степень нарушения углеводного обмена, базальная и стимулированная гиперинсулинемия находятся в достоверной прямой корреляционной связи с концентрацией альдостерона и в обратной корреляционной связи с активностью ренина плазмы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность симпатической системы, уровень простагландинов и внутриклеточных электролитов у больных артериальной гипертонией и низкой активностью ренина плазмы крови / Воупаль Б. и др. // Кардиология. -1988.-№ 12.-С. 34−37.
  2. В. А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. СПб.: СПбГМУ, 1999.-295 с.
  3. В. А., Шляхто Е. В. Медикаментозная терапия больных гипертонической болезнью // Новости фармакотерапии. 1997, № 2. — С. 5 — 14.
  4. В. А., Шляхто Е. В., Соколова Л. А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 1992. — 192 с.
  5. В.А., Цырлин В. А., Шляхто Е. В. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. Л.: Наука, 1983. — 160 с.
  6. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия // Клиническая медицина. 1990. — Т. 68. — С. 88 — 94.
  7. В.Н. Клинические варианты инфаркта миокарда, стратификация осложнений и исходов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л., 1990. — 35 с.
  8. П.Бахшалиев А. Б., Гаджиев Р. Ф., Катышкина Р. Ф. и др. Изменения сосудистой реактивности при проведении пробы с норадреналином у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 1. — С. 22 — 26.
  9. Ю.Н., Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. Т. 39, № 1.- С. 6−13.
  10. Е., Иссельбахер К. Дж., Петерсдорф Р. Г. и др. Внутренние болезни. Книга 9: Пер. с англ. М.: Медицина, 1997. — 464 с.
  11. И.Волгин Е. Г. Сахарный диабет- фактор риска атеросклероза или заболевание, отягощающее его течение.- В кн.: Семейно- наследственное предрасположение и другие факторы риска при атеросклерозе, ИБС и гипертонической болезни. JT. — 1990. — С. 118 — 124.
  12. В.В. Значение изменений гуморальной регуляции клеточного метаболизма в патогенезе сахарного диабета, развивающегося у больных ожирением: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Л., 1982. — 23 с.
  13. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое лечение / Филатова Н. П. и др. // Кардиология. 1993. — № 6. — С. 34 — 38.
  14. М.С. Морфометрические аспекты изучения компенсированного и декомпенсированного гипертрофированного сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1978. — № 12. — С. 21 — 22.
  15. Е.Е. Гипертоническая болезнь / Москва, Медицинский центр Управления делами президента РФ, 1997. 399с
  16. Е.Е., Шмырев В. И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты // Тер.архив. 1997. — № 4. — С. 5 — 10.
  17. В. М., Метелица В. И., Дуда С. Г. и др. Оценка эффекта антигипертензивных препаратов при длительном приёме с помощью 24-часового мониторирования артериального давления // Кардиология. 1995. -Т. 35, № 12.-С. 13−17.
  18. Е.Ф., Либерман И. С. Генетика сахарного диабета // Л.: Медицина 1988.- 159 с.
  19. Г. А. Патогенез «гипертонического» сердца (экспериментальное исследование): Дис. д ра мед. наук. — М., 1980. — 43 с.
  20. В. А. Горин В.В., Шингирей М. В., Ключникова Ж. И. Взаимосвязь между содержанием в крови тиреоидных гормонов, инсулина, обменом липидов и клиническим течением ишемической болезни сердца // Терапевт, архив. 1985. — № 12. — С. 42 — 45.
  21. В.А., Горин В. В. Факторы, способствующие гиперинсулинемии и ее роль в атерогенезе // Кардиология. 1986. — № 4, Т 26. — С. 106 — 113.
  22. А.О. Значение нарушений трансмембранного ионного транспорта в патогенезе гипертонической болезни // Кардиология. 1987. — № 8. — С. 107 — 110.
  23. О. Н. Активность некоторых прессориых и депрессорных гуморальных субстанций при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 1997. — Т. 3, № 1. — С. 26 — 27.
  24. Р. М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечнососудистой системы. М.: Медицина, 1991. 320 с.
  25. А.Н. О роли гипертрофии, дилатации миокарда и коронарного фактора в развитии недостаточности кровообращения на фоне артериальной гипертонии // Клиника и лечение заболеваний внутренних органов. -Челябинск, 1983.-С. 17−18.
  26. Изменение сосудистой реактивности при проведении пробы с норадреналином у больных гипертонической болезнью / Бахшалиев А. Б. и др. // Кардиология. 1990. — № 1. — С. 22 — 25.
  27. Изучение взаимосвязи между некоторыми генетическими и патофизиологическими факторами, участвующими в регуляции артериального давления у больных гипертонической болезнью / Шхвацабая И. К. и др. // Кардиология. 1989. — № 4. — С. 27 — 31.
  28. JI. В., Ковалёв И. В., Баскаков М. Б., Ларионов И. П. Исследование влияния эндотелия на адренергические сократительные реакции сегментов аорты крысы // Актуал. вопр. кардиологии. — 1993. № 7. — С. 44 -46.
  29. .Д., Гудков К. М. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2002, № 1, с.4 15
  30. . Д., Гудков К. М. Эволюция представлений о стресс индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002. № 2.-С. 4−5.
  31. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. — М., 2001. 208 с.
  32. Ф. И., Брюховецкий А. Г., Бувальцев В. И. и др. Циркадные ритмы артериального давления и состояния гормональной регуляции при гипертонической болезни // Актуал. вопр. клин, биоритмологии. Ереван, 1988.-С. 108.
  33. Ф. И., Яковлев В. А., Шустов С. Б. Суточный ритм гипофиз-адреналовой системы у здорового и больного человека // Клин. мед. 1989. -Т. 67, № 10.-С. 14−23.
  34. Ф. И., Яковлев В. А., Шустов С. Б. Суточный ритм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в норме и при патологии // Клин. мед.- 1990. Т. 68, № 8. — С. 41 — 45.
  35. Ф.И., Бокарев И. Н. Артериальная гипертензия // Клиническая медицина. 1997.-Т. 31.-С. 61 -66.
  36. Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. Ленинград. 1981. — 339 с.
  37. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).- СПб.: СОТИС, 1995, 311 с.
  38. Ку таковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. — № 12. С. 31 — 35.
  39. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Москва, 1950.
  40. Л.А., Старчинко Т. К., Волос Б. Е. и др. Состояние центральной и периферической гемодинамики при пограничной артериальной гипертонии // Тер. арх.- 1986.-Т.58, № 11.-С. 17−18.
  41. В.И., Подзолоков В. И. Гипертоническая болезнь. М., 2000.
  42. В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика // Тер. архив. 1992.- № 9. — С. 112−116.
  43. A.JI. Патогенез гипертонии // Военно-морской медицинский сборник. М. Д., 1945.- Выпуск 4. — С. 4 — 6.
  44. Т.Н. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1992.-27 с.
  45. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями / Дядык А. И. и др. // Кардиология. 1995. — № 1.-С. 59−63.
  46. П., Бултасова X., Веселкова А. и др. Прессорные и депрессорные гуморальные системы у молодых людей с пограничной артериальной гипертонией // Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты гипертонии. -М., 1983.-С. 175- 182.
  47. Г. М. Нейроциркуляторная дистония. Нижний Новгород: Изд-во НГМИ, 1994.-300 с.
  48. Д. В., Сидоренко Б. А., Пересыпко М. К. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 9. — С. 80 — 90.
  49. Д. В., Сидоренко Б. А., Сополева Ю. В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 11.-С.91 -95.
  50. A.JI. Состояние сердечно-сосудистой системы при различных вариантах нарушения углеводного обмена. Дисс.. доктора мед. наук. СПб. — 1993.-303 с.
  51. В. А., Шустов С. Б., Яковлев В. А. Гормональные нарушения при пограничной артериальной гипертензии // Сов. мед. 1989. — № 8. — С. 3 — 4.
  52. Д., Онрот Д., Бъядджиони И. и др. Регуляция альфа-2-адренорецепторов в организме человека // Кардиология. 1986. — Т. 26, № 1.-С. 15−20.
  53. М.Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981. — 288 с.
  54. А.С., Смирнова М. Д., Юреньев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер.архив. 2000. — № 2.
  55. . А., Кайдели А. Г., Сёмин С. Н. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления с помощью портативного аппарата // Клин. мед. 1990. — Т. 68, № 7. — С. 60 — 63.
  56. . А., Преображенский Д. В., Сополева Ю. В. Лозартан первый представитель нового класса гипотензивных препаратов // Кардиология. -1996.-Т. 36, № 1.-С. 84−89.
  57. Е.И., Софиева И. Э. Механизмы развития и особенности лечения сердечной недостаточности при гипертонической болезни // Кардиология. -1983. -№ 4.-С. 106−110.
  58. Л. А. Бондаренко Б.Б., Барт А. Г. и др. Исходы пограничной артериальной гипертензии (результаты проспективного клинико-гемодинамического наблюдения) // Кардиология. 1994. — Т. 34, № 1. — С 23 -25.
  59. Л.И., Пашковская И. С., Сухарская И. Е. Расщепление инсулина ферментами клеток животных и человека // Пробл. эндокринол. 1990. — № 2.-С. 90−95.
  60. Состояние гемодинамики, функции и перфузии миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью гипертрофии левого желудочка / Гургенян С. В. и др. // Кардиология. 1991. — № 2. — С. 64 — 67.
  61. Состояние-(32-адренорецепторзависимой аденилатциклазной системы лимфоцитов у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка различной степени / Парфенова Е. В. и др. // Кардиология. 1991. -№ 12.-С. 33 -35.
  62. Стентон-Гланц. Медико биологическая статистика. — М.: Практика. -1999−459 с.
  63. Р.И., Толмачев Ю. К., Ефремушкина О. Д. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1996. — № 7. — С. 42−45.
  64. А.В., Стяжкин В. Ю. Некоторые закономерности в развитии хронической сердечной недостаточности при различных морфо-функциональных типах поражения миокарда // Тер. архив. -1987. № 5. — С. 37−41.
  65. М. Клиническое значение изменений активности калликреин-кининовой системы крови // Врач. 1995. — № 3. — С. 7 — 10.
  66. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии / Рогоза А. Н. и др.: Под ред. Арабидзе Г. Г. и Атькова О. Ю. М., 1998.
  67. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Кобалава Ж. Д. и др.: Под ред. B.C. Моисеева. М., 1997. — 31с.
  68. И. Е., Андросова С. О., Ермоленко В. М. и др. Справочник по нефрологии. М.: Медицина, 1996. — 432 с.
  69. О.П. Системная гемодинамика и микроциркуляция в процессе развития травматического шока. М.: Медицина, 1972. -С. 226 — 227.
  70. А.Е. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц молодого возраста // Кардиология. 1983. — Т. 23, № 8. — С. 37 — 40. 78, Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Медиа Медика. -2004.-168 с.
  71. Н. Е. Покалев Г. М., Шабанов В. А. Пограничная гипертензия // Кардиология. 1993.-Т. 33, № 8.-С.7- 16.
  72. А. В. «Низкорениновые» формы гипертонической болезни и гипофизарно-адренокортикальная дисфункция // Кардиология. 1988. — Т. 28, № 8.-С. 99- 100.
  73. А. В. Роль гипоталамо-гипофизарной дисфункции в развитии гипертонической болезни // Врачеб. дело. 1985, № 4. — С. 34 — 37.
  74. А. В. Функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у больных гипертонической болезнью (влияние на течение и прогноз заболевания): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. JL, 1989.-34 с.
  75. Д1улутко Б.И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. СПб.: Медицина, 1993.-382 с.
  76. С. Б. Баранов B.JI. Артериальные гипертензии: учебное пособие. -СПб.: Б. И.- 1996.- 164 с.
  77. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце // Кардиология. -1988.-№ 12.-С. 5−9.
  78. А.П., Дьяконова Е. Г., Патрушева И. Ф. Функция миокарда и гипертрофия левого желудочка у больных с первичным гиперальдостеронизмом и низкорениновой гипертонией // Кардиология. -1987.-№ 8.-С. 24−26.
  79. Г. С., Антонов А. Р., Пиковская Н. Б. Стресс и артериальная гипертензия // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1996. — № 1. — С. 30 — 34.
  80. В. А., Шустов С. Б., Шалыгин J1. Д. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и эндокринной систем у лиц с пограничнойартериальной гипертензией в различное время суток // Клин. мед. 1996. — Т 74,№ 1.-С 27−29.
  81. Г. М., Шустов С. Б., Карлов В. А., Пугачёв А. И. Нейрогумо-ральные системы регуляции калиемии у здоровых и больных с пограничной артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. СПб., 1995. — С. 97.
  82. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during the development of cardiac hypertrophy / Ganguly P.K. et al // Am. Heart. J. 1989. — Vol. 118. — P. 520 — 524.
  83. Ambrosioni E., Bacchelli S., Esposti D.D., Borghi C. ACE-inhibitors and experimental atherosclerosis // Clin. Exper. Hypertens. — 1993. Vol. 15 (Suppl. 1). -P. 157- 172.
  84. Angell-James J. E., Clarke J. A., Daly M. de B. et al. Carotid body and structure in experimental renal hypertensive rabbits // J. Physiol. 1982. — Vol. 326. — P. 30 P — 35 P.
  85. Arita M., Ueno Y., Nakamura C. et al. Effect of temocapril on haemodynamic and humoral responses in patients with mild arterial hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. — Vol. 21, № 3. — P. 195 — 200.
  86. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension / Alderman M.H. et al. // N. Engl. J. Med. 1991. -Vol. 324.-P. 1098- 1104.
  87. Associations between heart rate and other risk factors in a large French population / Morcet J.F. et. al. // J Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 1671 — 1676.
  88. Baumbach G.L., Heistad D.D. Remodelling of cerebral arteries in chronic hypertension. // Hypertension. 1989. — № 113. — P. 968 — 972.
  89. Baumbach G.L., Sigmund C.D., Faraci F.M. Cerebral arteriolar structure in mice overexpressing human renin and angiotensinogen // Hypertension. 2003. -Vol. 41, № l.-P. 50−55.
  90. Baumgart P., Walger P., Fuchs G. et al. Twenty-four-hour blood pressure is not dependent on endogenous circadian rhythm // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7, № 4.-P. 331 -334.
  91. Bedi M., Varshney V.P., Babbar R. Role of cardiovascular reactivity to mental stress in predicting future hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 2000. — Vol. 1. -P. 1 -22.
  92. Brasier A. B, Recinos A., Eledrisi M.S. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system // Arterioscler., Thromb. & Vase. Biol. 2002. — Vol. 22, № 8. — 1257- 1266.
  93. O.Brown A. M. Receptor under pressure // Circ. Res. 1980. — Vol. 46, № l.-P. 1−10.
  94. I .Bunnemann В., Fuxe K., Gaten D. The brain renin-angiotesin system: Localization and general significance // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 19. — Supp 1. 6.-P. S 39 — S 44.
  95. Caro J. F. Insulin resistance in obese and nonobese man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991.-Vol. 73.-P. 691 -695.
  96. Coruzzi P., Musiari L., Biggi A. et al. Dopamine bloeade abolishes the exaggerated natriuresis of essential hypertension // Hypertension. 1987. — Vol. 5, № 10.-P. 589−591.
  97. Cugini P., Di Palma L., Ciamei A. et al. Standard cronobiologici della pressione arteriosa diru-h stimati con criteri bayesiani // Recentl. Prog. Med. 1994. — Vol. 85, № 4.-P. 257−264.
  98. De Fronzo R.A., Ferrannini E.I., Simonson D.O. Fasting hyperglycemia in non- insulin- dependent dibetes mellitus: Contributions of excenssive hepatic glucose production and impaired tissue glucose untake // Metabolism. 1989. -Vol. 38,№ 4.-P. 387−395.
  99. Del Prato S., Nosadini R., Tiengo A. et al. Insulin mediated glucose disposal in type I diabetes: Evidens for insulin resistanse // J. Clin. Endocrinol. 1983. — Vol. 57, № 5.-P. 904−910.
  100. Devereux R. B, Roman M., Ganau R. et al. Cardiac and arterial hypertrophy and atherosclerosis in hypertension // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 802 -809.
  101. Drayer J. I. M. The effects of steroid hormones on vascular tissue // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. — Vol. 6. — P. 394.
  102. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system: molecular and functional aspects // Am. J. Med. 1988. — Vol. 84. — P. 22 — 27.
  103. Ester M. Overflow of catecholamine neurotransmitters tothe circulation: source, fate and function // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70. — P. 963 — 986.
  104. Evaluation of the aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphism in patients with myocardial infarction / Hengstenberg C. et.al. // Hypertension. -2000. Vol 35 (3). — P. 704 — 709.
  105. Fehm H. L., Klein Т., Holl R. et al. Evidence for extrapituitary mechanisms mediating the morning peak of plasma Cortisol in man // J. Clin. Endocrinol. 1984. -Vol. 58, № 3.- P. 410−414.
  106. Ferrannini E. Metabolic abnormalities of hypertension: A. Lesson in Complexity // Hypertension. 1991. — № 5. — P. 636 — 640.
  107. Folkov B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiology Review.- 1982. Vol. 62. — P. 347 — 504.
  108. Fox C.J., Youngberg J.A. Hypertension and major vascular, carotid, aortic, and peripheral procedures. Implications and Treatment Modalities // Anesth. Clinics of North Amer. 1999. — Vol. 17, № 3. — P. 609 — 632.
  109. Francini K. G., Krieger E. M. Carotid chemoreceptors influence arterial pressure in intact and aortic-dependented rats // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262, № 4, Pt 2. — P. R 677 — R 683.
  110. Franklin S.S. Ageing and hypertension: the assessment of blood pressure indices in predicting coronary heart disease // J. Hypertens. — 1999. Vol. 17. -Suppl 5. — P. S 29−36.
  111. Gardiner S. M., Kemp P. A., Bennett T. et al. Involvement of b2-adrenoreceptors in the regional haemodinamic responses of bradykinin in concious rats // Brit. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 105, № 4. — P. 839 -848.
  112. Ginsberg H.M. Investigation of insulin sensitivity in treated subjectes with ketosis prone diabetes- mellitus // Diabetes. 1977. — Vol. 2. — P. 278 — 283.
  113. Gorlin R. Hypertension and ishemic heart disease: The challenge of the 1990. //Am. Heart J. 1991.-Vol. 121. -№ 2.-P. 658−664.
  114. Grossman W. Diastolic dysfunction and congestive heart failure // Circulation.- 1990. Vol. 81. — Suppl. 2. — P. 1 — 7.
  115. Gunsberg H.M. Invetigation of insulin resistance during diabetic ketoacidosis: role of counter requlatory substances and effect of insulin therapy // Metabolism. -1997. Vol. 26. — P. 1135 — 1146.
  116. Guyton A.S., Coleman T.G. Quantitative analysis of pathophysiology of hypertension. // Circulat. Res. 1969. — Vol. 24 — 25, suppl.l. P. 11 — 119.
  117. Hadengue A.L., Del-Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, and cell aging in humans // Hypertension. 1998. — V ol. 32, № 2.-P. 324−330.
  118. Heagerty A. M., Izzarad A. S., Ollerenshow J. D. et al. Blood pressure and human essential hypertension // Int. J. Cardiol. 1988. — Vol. 20, № 1. — P. 15 -28.
  119. Hissen W., Swank R.L. Screen filtration pressure and pulmonary hypertension //Amer.J.Physiol. 1965. — Vol. 209, № 4. — P. 715 — 722.
  120. Hughes J., Roth R.H. Evidence that angiotensin enhances transmitter release during sympathetic: nerve simulation // Br. J. Pharmacol. 1971. — Vol. 41. — P. 239−235.
  121. HuttchinsP.M., Darnell A.E. Observation of a decreaseed number of small arterioles in spontaneously hypertensive rast // Circulation Research. 1974. Vol. -34/35 (suppl. l.).-P. 161−165.
  122. Jian-Xin B. Sypathetic neuromuscular transmission in rat tail artery: a study based on electrocemical, electrophysiological and mechanical recording // Acta physiol. scand. 1993. — Vol. 148, № 610, Suppl. — P. 1 — 58.
  123. Johnston C.J., Fabris В., Jandeleit K. Intrarenal renin-angiotensin system in renal physiology and pathophysiology // Kidn. Intern. 1993. — Vol. 42. — S 59 — S 63.
  124. Johnston C.J., Tissue ACE in cardiac and vascular hypertrophy, repair and remodelling // Hypertension. 1994 — Vol. 23. — P. 258 — 268.
  125. Julius S. Borderline hypertension: An over view // Med. Clin. N. Amer. 1977. Vol. 61.-P. 495−511.
  126. Jyothinagaram S. G., Neary P., Watson D. M. Role of corticosteroids in the diurnal rhythm of blood pressure // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7, № 6, Suppl. — P. S 68 — S 69.
  127. Kaplan N. M. Clinical hypertension. Baltimore- Hong Kong- London, 1990. — 466 p.
  128. Korsgaard N., Alkjaer C., Heagerty A.M. et al. The increased media/lumen ratio in resistance arteries from essential hypertensives is not associated with media hypertrophy or cellular hyperplasia // Blood Vessels. 1991. Vol. 28. — P. 303.
  129. Krolewsky A., Canessa A.M., Warram J.H. et al. Predisposition to hypertension and susceptibility torental desease in insulin- dependent mellitus // N. Eng. J. Med. 1988. — Vol. 318, № 3. — P. 140 — 145.
  130. Kruszynska Y.T., Petranyi G., Home P.D. et al. Muscle enzme acvity and insulin sensitivity in type I (insulin- dependent) dibetes mellitus // Diabetologia. -1986. Vol. 29, № 10. — P. 699 — 705.
  131. Kubes P., Melinyshyn M., Nesbiff K. et al. Participation of a2-adrenergic receptors in neural vascular tone of canine skeletal muscle // Amer. J. Physiol. -1992.-Vol. 262, № 6, Pt 2. P. H 1705-H 1710.
  132. Kubota Т., Chishaki H., Yoshida T. et al. How to encode arterial pressure into carotid sinus nerve to invoke natural baroreflex // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 263, № 1, Pt2.-P. H 307−313.
  133. Kuroda Т., Shiina A., Tsuruda K., et al. Assessment of hypertensive heart by 2-dimensional echocardiography in mass screening // Jpn. Circ. J. 1991. — Vol. 55, № 4. -P. 365−376.
  134. La Cell P.L., Weed J.R., Santillo P.А. Патофизиологическое значение нарушений форм эритроцитов //Мембраны и болезнь /Под ред. Багис Л., Хоффман Д. Ф., Лиф А, — М.: Медицина, 1980. С. 17 -34.
  135. Laufer E., Jennings G.L., Korner P. L et al. Prevalence of cardiac structural and functional abnormalities in untreated primary hypertension // Hypertension. 1989. — Vol.13, № 2. -P. 151 — 162.
  136. Lean A., Racz K., Nicoll N. Direct beta adrenergic stimulation of aldosterone secretion in cultured bovine adrenal subcapsular cell // Endocrinology. 1984. — № 2. —P. 489−492.
  137. Lever A. F. Interrelation of growth factors, arterial pressure and vessel structure // Int. J. Microcirc. Clin, and Exp. 1992. — Vol. 11, Suppl. № l. — p. 122.
  138. Levy B.I., Benessiano J., Poitevin P., Safar M.E. Enlothelin-dependent mechanical properties of the carotid artery in WKY and SHR, role of angiotensin convertihg enzyme inhibition // Circulation Research. 1990. — Vol. 66. — P. 321 — 328.
  139. Liao J.K., Bettman M.A., Sandor T. et al. Differential impairment of vasodilator responsivenes of peripheral resistance and conduit vessels in humans atherosclerosis // Circulation Research. 1991. — Vol. 68. — P. 1027 — 1034.
  140. Liebson P.R., Amsterdam E.A. Prevention of coronary heart disease. Part II. Secondary prevention, detection of subclinical disease, and emerging risk factors // Dis. Mon. 2000. — Vol. 46 (1). — P. 1 — 123.
  141. Lindpainter K., Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system: An appraisal of present experimental and clinical evidence // Circ. Res. 1991. — Vol. 68. — № 4. -P. 905−921.
  142. Lithell H. Metabolic aspects of the treatment of hypertension // J. Hypertension. 1995. — Vol. 13 (Suppl. 2.). — P. 2056 — 2069.
  143. Lominadze D., Joshua I.G., Schuschke D.A. Increased erythrocyte aggregation in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertens. — 1998. Vol. 11, № 7. — P. 784−789.
  144. Madeddu P., Parpaglia P. P., Demontis M. P. et al. Chronic inhibition of bradykinin B2-receptors enhances the slow vasopressor response to angiotensin-2 // Hypertension. 1994. — Vol. 23, № 5. — P. 646 — 652.
  145. Magini A., Lowenthal D.T. Hypertension: a risk factor for dementia // Geriatr Nephrol Urol. 1999. — Vol. 9 (3). — P. 187 — 191.
  146. Mancia G. Blood pressure variability: mechanisms and clinical significance // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — Vol. 16, Suppl. 6. — P. S 1 — S 6.
  147. Mannelli M., Pupilli C., Lanzillotti R. Catecholamines and blood pressure regulation // Hormone Res. 1990. — Vol. 34, № ¾. — P. 156 — 160.
  148. Mechanism of sodium retension in heart failure: relation to the renin-angiotensin-aldosterone system / Eiskjaer H. et al. // Amer. J. Phisiol. 1991. -Vol. 260. — P. F 883 -F 889.
  149. Miocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients: An echo Doppler evaluation / Bonaduce D. et al. // Eur. Heart. J. 1989. -Vol. 10.-P. 611−621.
  150. Muiesan M.L., Rizzoni D., Salvetti M. et al. Structural changes in small resistance arteries and left ventricular geometry in patients with primary and secondary hypertension // J. of Hypert. 2002. — Vol. 20, № 7. — P. 1439 — 1444.
  151. Nedvidek J., Zichf J. Age-dependent changes of baroreflex efficiency in Dahlats: effects of high salt intake 11 Physiol. Res. 1993. — Vol. 42, № 3. — P. 209 -212.
  152. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical relevance of nighttime blood pressure and of daytime blood pressure variability // Arch. Intern. Med. 1992. -Vol. 152, № 9.-P. 1855- 1860.
  153. Parmley W.W. Neuroendocrine changes in heart failure and their clinical relevance // Clinical Cardiology. 1995. — Vol. 18. — № 8. — P. 440 — 445.
  154. Plasma renin activity: a risk factor for myocardial infarction in hypertensive patients / Alderman M.H. et al. // Amer. J. Hypertension. 1970. — Vol. 10. — № 1. -P. 1−8.
  155. Reaven G.M. The role of insulin resustance in the pathogenesis and treatment of noninsulin dependent diabetes mellitis //Am.J.Med. 1983. — Vol. 74, № 1 A. — P. 1 — 2.
  156. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. 1988. -Vol. 37-N 12.-P. 1595- 1607.
  157. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease// Diabetologia. -1995.-Vol. 38.-P. 3- 13.
  158. Reaven G.M., Hoffman B.B. A role for insulin in aethiology and course of hypertension. // Lancet. 1987. — P 435 — 436.
  159. Rosendorff C., Susanni E., Hurwitz M.L. et al. Adrenergic receptors in hypertension: radioligand studies // Hypertension. 1985. — Vol. 3, № 3. — P. 571 -581.
  160. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena // Int. J.Cardiol. 1991. — Vol. 31.-P. 133 ~ 142.
  161. Short D.S. Morphology of the interstinal arterioles in chronic human hypertension // British Heart Jornal. 1966. — Vol. 28. — P. 184 -192.
  162. Sibai B.M. Risk factors, pregnancy complications, and prevention of hypertensive disorders in women with pregravid diabetes mellitus // J. Matern Fetal Med. 2000. — Vol. 9 (1). — P. 62 — 65.
  163. Simon A.C., Levenson J. Stratification of vascular risk in hypertension and therapeutic perspective // Amer. J. Hypertens. — 1995. — Vol. 8, № 10. P. 45 S -48 S.
  164. Simonson D.C., Tamborlane W.V., Shervin R.S., Smith J.D., De Fronzo R.A. Improved insulin sensitivity in patients with type I diabetes mellitus after CSII // Diabetes. 1985. — Vol. 34. — P. 80 — 86.
  165. Sinha M.K., Pories WJ, Flickinger E.G. et al. Insulin- receptor kinase activity of adipose tissue from morbidly obese humans with and without NIDDM // Diabetes. 1987. — Vol. 36, № 5. — P. 620 — 625.
  166. Sivertsson R. The hemodynamic importance of structural vascular changes in essential hypertension // Acta Physiologica Scandinavica. 1970. — Vol. 16 (suppl. 343).-P. 1−56.
  167. Stout R.W. Is insulin atherogenic? // Mount. Sinai. J. Med. 1982. — Vol. 49. — P. 223 — 226.
  168. The effect of antihypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients / Schulman S.P. et al. // New Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1350 -1356.
  169. Thorn S. Cardiovascular structural changes in hypertension // British Journal of Cardiology. 1995. — Vol. 2 (suppl. 11). — P. S10.
  170. Ullian M. E., Schelling J. R., Linas S. L. Aldosterone enhances angiotensin II receptor binding and inositol responses // Hypertension. 1992. — Vol. 20, № 1. -P. 67−73.
  171. Waldhausi W., Bratusch- Marrain P. Ursachen der insulinresistenz bei typ -1 -diabetes//Wein. Klin. Wschr. 1995. — Vol. 97.-P. 359−363.
  172. Weber K.T., Brilla C.J. Pathologial hypertrothy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system // Circulation. 1991. — Vol. 93. -P. 1849- 1865.
  173. Weber K.T., Janicki J.S. Angiotensin and the remodeling of the myocardium // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1989. — Vol. 28. — Suppl. 2. — P. 141 S — 150 S.
  174. Weber K.T., Villarreal D. Aldosteron and antialdosterone therapy in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 3 A — 11 A.
  175. Yoshida Т., Harasawa Y., Kubota T. et al. Role of carotid sinus baroreflex in attenuated systemic arterial pressure variability studied in anesthetized dogs // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 226, № 2, Pt. 2. — P. H 720 — H 729.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!