Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка антиартимического эффекта триметазидина у больных стабильными и нестабильными формами ишемической болезни сердца с экстрасистолией и парасистолией

Диссертация: Оценка антиартимического эффекта триметазидина у больных стабильными и нестабильными формами ишемической болезни сердца с экстрасистолией и парасистолией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническое значение экстрасистолий связано с их отрицательным влиянием на гемодинамику, течение и прогноз заболевания. Желудочковые экстрасистолии высоких градаций по Лауну, являются прогностически наиболее опасными у больных ИБС, в связи с большим риском развития фатальных аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и внезапной смерти. Наличие ишемии у больных… Читать ещё >

Оценка антиартимического эффекта триметазидина у больных стабильными и нестабильными формами ишемической болезни сердца с экстрасистолией и парасистолией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Экстрасистолия, парасистолия
      • 1. 1. 1. Электрофизиологические аспекты образования, клиническое значение
      • 1. 1. 2. Роль различных факторов в возникновении ЖЭ и ЖП у больных ИБС
      • 1. 1. 3. Общие вопросы медикаментозного лечения экстрасистолии и парасистолии. Показания, подбор и оценка эффективности антиаритмической терапии
      • 1. 1. 4. Этиопатогенетический подход к лечению ЖА
  • Немедикаментозные методы лечения
    • 1. 2. Роль кардиоцитопротекции в лечении ИБС
      • 1. 2. 1. Формы ишемии миокарда
      • 1. 2. 2. Метаболизм миокарда в норме и его изменения при ишемии
    • 1. 23. Кардиоцитопротекция
    • 1. 3. Триметазидин (предуктал) — антиангинальный препарат с цитопротекторным механизмом действия
      • 1. 3. 1. Механизмы действия триметазидина
      • 1. 3. 2. Клинические исследования предуктала
    • 1. 4. Влияние предуктала на нарушения ритма сердца
  • ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных. Дизайн исследования
    • 2. 2. Критерии отбора
    • 2. 3. Характеристика больных различными формами ИБС
      • 2. 3. 1. Стабильная стенокардия
      • 2. 3. 2. Нестабильная стенокардия
    • 2. 33. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
    • 2. 4. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Изучение и сравнительная оценка динамики нарушений сердечного ритма и ишемических изменений по результатам СМ ЭКГ до и после лечения предукталом собственные клинические наблюдения)
    • 3. 1. Отбор больных
    • 3. 2. Анализ динамики нарушений ритма сердца на фоне лечения предукталом у 63-х больных
    • 3. 3. Анализ динамики показателей депрессии сегмента ST по результатам суточного мониторирования ЭКГ до и после лечения предукталом 20 мг 3 р/сут. в течение месяца
    • 3. 4. Анализ корреляционных зависимостей между уменьшением частоты нарушений ритма и динамикой сегмента ST
    • 3. 5. Анализ динамики клинических изменений
    • 3. 6. Клинические примеры больных ИБС с нарушениями ритма сердца и хорошим антиаритмическим эффектом без использования
  • АПI и III классов
    • 3. 7. Клинические примеры больных ИБС с нарушениями ритма сердца, получавших комбинированную антиангинальную терапию с предукталом и наблюдавшихся более месяца
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из основных причин смертности населения во всем мире. Ведущей из них является ишемическая болезнь сердца. По данным Рабочей группы Европейского общества кардиологов за 1997 г. в России с конца 30-х годов наблюдался прогрессивный рост летальности от ИБС.

Ишемическая болезнь сердца — частый этиологический фактор возникновения сердечных аритмий. По данным суточного мониторирования ЭКГ различные нарушения ритма сердца и проводимости встречаются у 85% больных ИБС. Причем 90−95% из них приходится на долю желудочковых аритмий, самым распространенным видом которых является экстрасистолия.

Клиническое значение экстрасистолий связано с их отрицательным влиянием на гемодинамику, течение и прогноз заболевания. Желудочковые экстрасистолии высоких градаций по Лауну, являются прогностически наиболее опасными у больных ИБС, в связи с большим риском развития фатальных аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и внезапной смерти. Наличие ишемии у больных с частыми и повторяющимися желудочковыми экстрасистолами может ускорять развитие злокачественных и потенциально опасных аритмий (Мазур Н.А., 1988; Михайлова Г. А., Голицын С. П., 1988; Иосава К. В., Аремидзе Т. X., 1988; Garan Н., 1988; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1990; Меметов Д. К., Сметнев А. С., Голицын С. П. 1991; Вишняков А. М., 1998; Кушаковский Н. С. 1999; и др.).

В настоящее время отсутствует единое мнение относительно показаний к назначению и последовательности подбора тех или иных антиаритмических препаратов (АП) у разных категорий больных. Известно, что применение АП может вызывать развитие целого ряда побочных эффектов со стороны ЦНС, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и эндокринной систем. Особенно опасным является вероятность развития проаритмогенного действия АП (CAST- 1989; Gleadhill I., 1989. Morganroth J., Bigger Т., 1990; Мазур H.A., 1991, 1995; Липницкий Т. Н., 1992; Anderson J.L., 1994; Cappiello Е., 1995; и др.). Кроме того, применяемые в настоящее время АП оказываются не всегда эффективными для лечения экстрасистолии и, особенно, парасистолии. Все это создает трудности в применении антиаритмических препаратов.

В литературе имеются данные о попытках использования побочного антиаритмического действия различных лекарственных препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, ингибиторы АПФ, нитраты и др.). Оно основано на этиологическом подходе к лечению экстрасистолий, т. е. воздействии не на механизм аритмии, а на ее этиологические факторы, которыми, по мнению авторов, являются ишемия, стресс, нейрогуморальные нарушения.

В доступной нам литературе мы не встретили работ, посвященных исследованию побочного антиаритмического действия препаратов, влияющих на метаболические процессы в миокарде в условиях ишемии. Неизвестно, изменяется ли частота и (или) тяжесть экстрасистолии при нормализации энергетического метаболизма в кардиомиоцитах, нарушающегося в условиях ишемии.

Это представляется нам весьма важным, так как известно, что определяющим условием для возникновения прогностически опасных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которое под воздействием триггерных и модулирующих факторов становится электрически нестабильным. Зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой субстрат для механизма re-entry, который является одним из наиболее частых механизмов развития экстрасистолии. Таким образом, становится понятным развитие желудочковых нарушений ритма у больных с органическими поражениями миокарда, включая ИБС.

Экспериментально установлено, что если сердце использует для производства АТФ только свободные жирные кислоты, то для синтеза того же количества АТФ, что и при окислении глюкозы, ему необходимо на 17% больше кислорода (Opie L.H., 1988). Следовательно, использование при ишемии соединений, тормозящих окисление жирных кислот, может оптимизировать выработку энергии в митохондриях за счет сдвига от окисления жирных кислот к окислению глюкозы. Это позволит сердцу лучше использовать остаточный кислород и задержать развитие анаэробного гликолиза. Триметазидин (предуктал) обладает именно этим механизмом противодистрофического действия при ишемии миокарда.

В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что лечение предукталом (2−4 нед.) приводит к уменьшению частоты приступов стенокардии на 50−64% и уменьшению потребности в нитроглицерине на 52−66% (Passeron J., 1986; Sellier P., 1993). Монотерапия предукталом (Delia-Volta S., 1990) или в сочетании его с другими антиангинальными препаратами (Michaelides А.Р., 1997; Levi S., 1995) существенно улучшает толерантность к нагрузкам и повышает порог ишемии у больных со стенокардией напряжения. В то же время, ни в экспериментальных, ни в клинических исследованиях не было отмечено изменений параметров центральной гемодинамики (изменений ЧСС, АД, сердечного выброса, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, коронарного кровотока) под влиянием предуктала, вводимого внутривенно и назначаемого внутрь в дозах терапевтических и превышающих их, как в условиях нормоксии, так и при гипоксии миокарда (Kober G., 1992; Pornin М., 1994). Таким образом был сделан вывод, что противоишемическое действие предуктала осуществляется на уровне кардиомиоцитов и обусловлено изменением метаболических превращений, позволяющих клеткам сохранять свою функцию в условиях сниженной доставки кислорода.

Поэтому весьма актуальным является изучение наличия косвенного антиаритмического действия предуктала, основанного на улучшении метаболизма в зоне ишемизированного миокарда, являющегося субстратом аритмии у больных ИБС с экстрасистолией и парасистолией.

Цель работы:

Изучить влияние предуктала на частоту и тяжесть желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии и парасистолии у больных ИБС. На основании полученных результатов дать рекомендации по лечебному и профилактическому использованию предуктала у больных ишемической болезнью сердца, осложненной экстрасистолией и парасистолией.

Задачи исследования:

1. Исследовать влияние терапии предукталом в течение одного месяца на частоту желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии и парасистолии и тяжесть желудочковой экстрасистолии у больных различными формами ИБС при его добавлении к стандартной антиангинальной терапии.

2. Изучить динамику клинической картины (частота ангинозных приступов) на фоне месячного лечения предукталом в комбинации со стандартной антиангинальной терапией.

3. Изучить динамику числа эпизодов, глубины и длительности депрессии сегмента ST за сутки, зарегистрированных при СМ ЭКГ у больных ИБС до и после комбинированного с предукталом одномесячного лечения.

4. Исследовать взаимосвязь между уменьшением частоты нарушений ритма и динамикой факторов ишемии на фоне одномесячного комбинированного с предукталом антиангинального лечения.

Материал и методы исследования:

Клинические наблюдения и исследования выполнены на 63 больных с различными формами ИБС, такими как стабильная и нестабильная стенокардия, мелкоочаговый инфаркт миокарда. Все больные имели нарушения ритма сердца в виде наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии и парасистолии и наблюдались в течение 1−1,5 мес. Больные находились на лечении в клинике РМАПО на базе ГКБ им. С. П. Боткина в IV и V-м кардиологических отделениях в течение 1999;2002 г.

Объем исследования: сбор анамнеза, осмотр, физикальные исследованияэлектрокардиография покоя в динамикелабораторные исследования крови с определением количества липидов сыворотки, электролитов (калий, натрий), глюкозы, кардиоспецифических ферментовсуточное мониторирование ЭКГ.

Полученные результаты статистически обрабатывались с использованием статистических программ, критерия достоверности Стьюдента, знаково — рангового критерия Вилкоксона, метода корреляции.

Научная новизна:

Впервые осуществлен подход к лечению коронарогенных нарушений ритма сердца при ИБС с использованием усовершенствованной схемы комбинированной антиангинальной терапии, разработанной с учетом этиопатогенеза аритмии в условиях ишемии миокарда.

Впервые изучены изменения частоты и тяжести экстрасистолии и парасистолии на фоне одномесячного комбинированного с предукталом антиангинального лечения и проведена оценка достоверности этих изменений. Выявлено достоверное уменьшение в результате проведенной терапии желудочковой экстрасистолии, в том числе парной и групповой, желудочковой парасистолии, групповой предсердной экстрасистолии и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. и.

Впервые проведена оценка зависимости между динамикой частоты и тяжести экстрасистолии и парасистолии и динамикой ишемических изменений сегмента ST (по данным СМ ЭКГ и клиники) у больных ИБС на фоне комбинированного антиангинального лечения после добавления к терапии предуктала.

Сформулированы практические рекомендации по применению предуктала в составе комплексной антиангинальной терапии для лечения и вторичной профилактики ряда нарушений сердечного ритма при ИБС.

Положения, выносимые на защиту:

1. Предуктал в дозе 20 мг 3 р/сут., назначенный больным ИБС с желудочковой и наджелудочковой экстрасистолией и парасистолией дополнительно к стандартной антиангинальной терапии, оказывает достоверный антиаритмический эффект уже к концу месяца комбинированной терапии в отношении желудочковых экстрасистол и парасистол, групповой предсердной экстрасистолии и предсердной пароксизмальной тахикардии. Комбинированная терапия с предукталом в течение 1 месяца приводит к полному исчезновению парной и групповой ЖЭ, групповой ПрЭ и эпизодов НЖТ у большинства больных, уменьшению числа прогностически опасных желудочковых экстрасистолий в 1,6 раза.

2. Использование предуктала в дозе 20 мг 3 р/сут. в комбинации со стандартной антиангинальной терапией в течение 1 месяца, оказывает дополнительный антиангинальный эффект, который выражается в достоверном уменьшении частоты и продолжительности депрессии сегмента ST по результатам СМ ЭКГ и исчезновению приступов стенокардии у трети больных.

3. Антиаритмический эффект предуктала зависит от динамики ишемических изменений и наиболее выражен при положительной динамике всех показателей депрессии сегмента ST (уменьшении частоты, глубины и общей продолжительности эпизодов депрессии за сутки). Таким образом, антиаритмический эффект предуктала является опосредованным и реализуется через уменьшение ишемии при его комбинации со стандартной антиангинальной терапией.

Практическая значимость: Предложена усовершенствованная схема комбинированной антиангинальной терапии для лечения больных ишемической болезнью сердца, осложненной развитием экстрасистолии и парасистолии, основанная на дополнительном назначении предуктала в дозе 20 мг 3 р/сут на 1 месяц и разработаны рекомендации по применению указанной схемы лечения у больных ИБС.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 3 рисунками, 8 таблицами, 16 диаграммами, 6 клиническими примерами.

Список литературы

содержит 104 отечественных и 138 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Назначение больным ИБС с нарушениями ритма сердца предуктала в дозе 20 мг 3 р/сут. в комбинации со стандартной антиангинальной терапией в течение одного месяца приводит к достоверному уменьшению числа парных и частых одиночных ЖЭ, желудочковых парасистол, эпизодов групповой желудочковой (3−5 комплексов) и наджелудочковой экстрасистолии, эпизодов пароксизмальной НЖТ. Наибольший антиаритмический эффект комбинированной с предукталом антиангинальной терапии отмечен в отношении парных и групповых ЖЭ (уменьшение в среднем за сутки составило 87,95% и 99,85% соответственно), эпизодов НЖТ и ПрЭ гр (99% и 85,6% соответственно). «Полный положительный» эффект достигнут у 68% больных с парной ЖЭ, у 75% больных с групповой ЖЭ, у 48,3% больных с групповой предсердной экстрасистолией и у 85,7% больных с эпизодами пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

2. Полное прекращение эпизодов ангинозных болей наблюдалось через месяц после добавления предуктала к комбинированной антиангинальной терапии у 15 (32,6%) из 46 больных.

3. Отмечено достоверное уменьшение ЖЭ высоких градаций через месяц комбинированной с предукталом антиангинальной терапии. При этом количество больных с неопасной ЖЭ 1 градации увеличилось с 3,2% в начале лечения до 28,6% к концу лечения (в 9 раз), а число больных с прогностически опасными ЖЭ высоких градаций достоверно уменьшилось с 58,5% в начале лечения до 35,8% к его окончанию, т. е. в 1,6 раза.

4. Антиаритмический эффект предуктала по данным СМ ЭКГ у больных с положительной динамикой сегмента ST выражен в большей степени, чем у больных без изменений сегмента ST или у больных без его положительной динамики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предуктал в дозе 20 мг 3 р/сут в сочетании с общепринятой антиангинальной терапией рекомендуется для лечения частой желудочковой экстрасистолии, в том числе и высоких градаций, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и желудочковой парасистолии у больных стабильными и нестабильными формами ИБС, особенно при наличии на фоне проводимой стандартной антиангинальной терапии ангинозных приступов и (или) эпизодов депрессии сегмента ST при СМ ЭКГ. Эта рекомендация базируется на данных нашего исследования, показавших сочетание антиишемического действия предуктала с его антиаритмическим эффектом.

2. Предуктал не имеет побочных эффектов, что позволяет рекомендовать его больным с ограниченным (в связи с развитием у них побочных эффектов) применением нитратов, антагонистов кальция и р-адреноблокаторов.

3. Предуктал рекомендуется в качестве дополнительного антиангинального препарата для профилактики нарушений сердечного ритма у больных с обострением течения ИБС, сопровождающемся появлением или учащением ангинозных приступов и (или) эпизодов депрессии сегмента ST. Это особенно важно для больных с ранее диагностированными аритмиями, которые были связаны с ухудшением течения ишемической болезни сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аднан Абдалла, Мазур Н. А., Шестакова Н. В. Механизмы взаимодействия антиаритмических препаратов при их комбинированном применении // Кардиология. — 1991. № 2. — С. 8790.
  2. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 86−91.
  3. Д.М., Гулиев А. А., Самойленко Л. Е. Изменение гемодинамики и потребления кислорода при дозированном психоэмоциональном напряжении у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1990. — № 10. — С. 55−58.
  4. И.В., Гончарова Л. Л. и др. Миокардиальная цитопротекция с помощью триметазидина у больных с ишемической болезнью сердца при операционном стрессе // Вестник хирургии им. Грекова. 1999. -№ 5.
  5. Бобров В. А, Симорот В. Н., Степаненко А. Г. Желудочковые нарушения ритма у больных ишемической болезнью сердца: возможная роль автономной нервной системы //Кардиология. 1993. — № 1. — С. 11−13.
  6. В.А., Сиренко Ю. Н., Сычев О. С. Влияние лазерного облучения крови на электрическую нестабильность желудочков сердца у больных с прогрессирующей стенокардией // Кардиология. 1993. — № 2. — С. 1921.
  7. С.А., Голицын С. П., Малахов В. И. и др. Антиаритмическое лечение больных с рецидивирующими желудочковыми тахикардиями после перенесенного инфаркта миокарда. Кардиология 1992−2:55—8
  8. И., Шмитт К., Байер Т. и соавт. Антиаритмическиепрепараты при сердечной недостаточности //Кардиология. 1992. — № 4. — С. 38−40.
  9. Ю.И., Маколкин В. И., Осадчий К. К. и соавт. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ишемичсской болезни сердца // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 33−38.
  10. И.В. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на субъективные и объективные стресс-индуцируемые признаки ишемии миокарда. Дисс. канд .мед. наук. С.Петерб. — 2000.
  11. А.Л., Тополянский А. В. Новые возможности диагностики и лечения в кардиологии (по материалам 1-го Международного форума «Кардиология-99», Москва. 27−31 января 1999 года) // Кардиология. -1999.-№ 10.-С. 78−82.
  12. А. М., Сидорова Т. Ф., Вишнякова Л. Г. Диагностика скрытой коронарной недостаточности и аритмий сердца методом холтеровского мониторирования// Сб. Современные диагностические технологии на службе здравоохранения. Омск. — 1998.
  13. Е.Б., Абдуллаев Р. Ф., Бабаева З. М. Применение гелий-неонового лазера при устойчивых к лекарственной терапии аритмиях сердца //Кардиология. 1992. -№ 2. — С. 66−68.
  14. С.П., Соколов С. Ф. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца: выбор антиаритмической терапии и контроль ее эффективности // Кардиология. 1983.- Т 23. -№ 8. — С. 114−117.
  15. С.П., Малахов В. И., Бокалов С. А. Диагностика и возможности противоаритмического лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца // Тер. архив. 1991. — № 9. -с.38−44.
  16. В.Н., Зимин Ю. В., Мелентьев А. С. Прогноз у больных ИБС с эпизодами безболевой ишемии миокарда, чередующимися с редкими приступами стенокардии. Соотношение ишемии и желудочковых экстрасистол //Кардиология. 1987. — № 5. — С. 27−30.
  17. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998.- № 6.- С. 4−19.
  18. Л.Я., Шварков С. Б., Гимрих Э. О. и соавт. Психосоматические и вегетативные соотношения у больных с желудочковыми экстрасистолами //Актуальные вопросы кардиологии. Томск. — 1991.-№ 6.-С. 30−33.
  19. А., Дабровски Д., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.-М., — 1998.-208 с.
  20. Э.Д. Применение антагонистов кальция при нарушениях сердечного ритма //Кардиология. 1987. — № 5. — С. 109−115.
  21. В.Л. Лечение аритмий сердца. М., — 1993.
  22. В.А. Влияние ГБО на функциональное состояние сердца //Кардиология. 1986. — № ю. — С. 61−65.
  23. О.И., Ковтун В. В., Акашева Д. У. и соавт. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельности ритма сердца у больных с частой желудочковой экстрасистолией //Кардиология. 1993. — № 8. — С. 41- 43.
  24. Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложненийишемической болезни сердца //Физиология человека. 1989. — № 2. — С. 3−14.
  25. ЗО.Зимин Ю. В. Психосоциальные факторы в проблеме внезапной сердечной смерти//Кардиология. 1991. — № 9. — С. 90−97.
  26. К.В., Арешидзе Т. Х., Сааташвили Г. А. Фатальные желудочковые аритмии при динамической электрографии// Кардиология. 1988. -№ 2. — С. 118−121.
  27. Ю., Махотина В. Н. Программируемая электростимуляция желудочков в оценке электрической нестабильности миокарда у больных ИБС//Терапевтический архив. 1991. — № 1. — С. 129−133.
  28. Т.Г., Мамаладзе Г. Т., Гаприндашвили Т. Г. Выявление скрытых нарушений коронарного кровообращения и ритма сердца у больных ИБС с применением психоэмоциональной нагрузки//Кардиология. 1987. — № 5. — С. 45−48.
  29. Н.Н., Чапидзе Г. Э., Марсашвили JI.A. и соавт. Лазеротерапия и аритмическая смерть при ишемической болезни сердца//Совет. мед. 1991. — № 4. — С. 3−5.
  30. Н.Г., Метельская В. А., Перова Н. В. Обоснованность и тактика применения витаминов-антиоксидантов в профилактике атеросклероза // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 77−81.
  31. С.В. Бальнеотерапия и физические тренировки в реабилитации больных ишемической болезнью сердца с нарушениями ритма и проводимости. Автореф. дисс. доктора мед. наук. М., — 1995.
  32. О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. М., — 1980. — С. 248−286.
  33. Г. И., Михайлова С. Д., Семушкина Т. М. Центральные механизмы развития ишемических нарушений сердечного ритма//Кардиология. 1987. — № 5. — С. 89−92.
  34. А.В. Влияние «сухих» углекислых ванн и ДМВ в комплексном санаторном лечении на клинико-функциональные показатели больных ишемической болезнью сердца и нарушениями ритма. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., — 1991.
  35. Круглый стол. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца. Опыт клинического применения антиаритмического препарата ритмонорма (пропафенона)//Кардиология. 1992. — № 6. — 93−101.
  36. А.Д., Маянская С. Д., Лукша Е. Б., Волкова И. И. и др. Влияние терапии ТМЗ на толерантность к физической нагрузке и диастолическую функцию левого желудочка сердца у больных ИБС// Терапевтический архив. 1999. — № 1.
  37. Р.Д. Сравнительная характеристика аритмогенного действия антиаритмических препаратов. //Кардиология. 1991. — N 2. — С. 92−95.
  38. Р.Д., Азимова Н. А., Киякбаев Г. К. Агрегационная активность тромбоцитов у больных с нарушениями ритма сердца и влияние на нее антиаритмических препаратов// Кардиология. 1993. — № 5 — С. 27−29.
  39. М.С. Аритмии сердца. С.-Петерб., — 1999.
  40. М.С., Трешкур Т. В., Пармон Е. В., Капанадзе С. Т. О нарушениях «закона кратности» или правила общего делителя в диагностике желудочковой парасистолии// Вестник аритмологии. -2001.-№ 21.- С. 14−20.
  41. К.М. Проблемы фармакологического поиска ингибиторов агрегации тромбоцитов//Кардиология. 1988. — № 10. — С. 120−126.
  42. М.С., Стожич С. П. Стенокардия. М., — 1990.- С. 432.
  43. Л.А., Логачева И. В., Родионов А. Н., Горнович Т. И., Петров Н. М. Эналаприл малеат и а-токоферол в лечении и реабилитации больных с инфарктом миокарда // Кардиология. -1998. № 11. — С. 1823.
  44. Т.Н., Денисюк В. И., Колесник П. Ф. О методике индивидуального подбора антиаритмических препаратов при экстрасистолии// Врачебное дело. 1992. — № 6. — С. 74−76.
  45. В.А., Белоусов Ю. Б. Тромбозы и аритмии сердца//Кардиология. 1989. — № 10. — С.10−15.
  46. В.А., Савчук В. И. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарного гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда//Кардиология. 1991. — № 1. — С. 32−34.
  47. А.В., Меньшиков М. Ю., Бугрий Е. М. Обмен кальция и трансмембранный потенциал тромбоцитов у больных с частой желудочковой экстрасистолией на фоне лечения антиаритмическими препаратами//Кардиология. 1986. — № 1. — С. 1721.
  48. Н. А. Внезапная смерть больных ИБС. М., — 1986.- 192 с .
  49. Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. М., — 1988. — 299 с.
  50. Н.А. Сравнительная оценка эффективности лечения антиаритмическими препаратами/ЛГерапевтический архив. 1994. -№ 12. -С. 3−6.
  51. Н.А., Черевко В. Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Русский медицинский журнал. 1998. -Т. 6.-№ 14.-С. 919−922.
  52. В.И., Глезер М. Г., Жарова Е. А., Капелько В. И., Карпов Ю. А., Ланкин В. З., Сыркин А. Л. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Материалы круглого стола// Кардиология. 2000.-№ 9. — С.106−118.
  53. С., Кришнавами С. Комбинированное лечение стабильной стенокардии триметазидином и дилтиаземом// Межд. мед. журнал. -1998.-№ 5.
  54. В.Ю., Казей Д. В., Агеев Ф. Т. Влияние периферических вазодилататоров на нарушения ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью//Кардиология. 1992. — № 4.- С. 30−35.
  55. В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время бета-адреноблокаторов // Кардиология.- 1998. № 12.-С. 4−11.
  56. М.Д. Лекарственные средства. М., — 1993. — Т. 1 — С. 467−483.
  57. Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. -М., — 1968.-388 с.
  58. Ф.З., Скибицкий В. В. Сравнительная антиаритмическая эффективность активаторов стресс-лимитирующих системорганизма у больных с нарушениями ритма сердца//Кардиология. -1992.-№ 4.-С. 25−29.
  59. Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. Часть II //Кардиология. 1993. — № 5.- С. 58−64.
  60. Д.К. Математические подходы к оценке тяжести состояния больных с желудочковыми формами нарушений ритма сердца. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., — 1990.
  61. Д.К., Сметнев А. С., Голицын С. П. Разработка количественного метода оценки тяжести состояния у больных с желудочковыми нарушениями ритма//Кардиология. 1991. — № 7. — С. 42−44.
  62. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М., — 1996. — С. 272−282.
  63. Г. А., Голицын С. П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения//Кардиология. 1988. — № 2.- С. 111−118.
  64. Ф.М. Нарушения ритма сердца и эффективность антиангинальной терапии у больных ИМ по результатам холтеровского мониторирования. Дисс. канд. мед. наук. Москва, — 1988.-196 с.
  65. Н.М. Сердечная недостаточность и нарушения ритма/ЛГерапевтический архив. 1987. — № 9. — С. 4−8.
  66. А.Е., Брыль Ж. В., Иркин О. И., Шкляр Л. В., Антонов А. Я. Применение антиоксиданта триметазидина (предуктала) в комплексной терапии острого инфаркта миокарда // Терапевтический архив. 1996. -№ 9. — С.47−52.
  67. В.П., Гороховская Г. Н. Польза и риск противоаритмического лечения//Кардиология. 1987. — № 11. — С. 115 118.
  68. В.П., Алехин М. Н., Морозова Ю. А., Сидоренко Б. А. Прогностическое значение стресс-эхокардиографии// Кардиология. -1998.-№ 7.-С. 88−93.
  69. .А., Преображенский Д. В. «Спящий» миокард и «оглушенный» миокард как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1997.-№ 2. -С. 98−101.
  70. .А. Новый подход к лечению хронической сердечной недостаточности // Кардиология. -1998. -№ 4. С. 88−96.
  71. В.В. Дифференцированная психофармакотерапия нарушений сердечного ритма//Кардиология. 1987. — № 5. — С. 48−52.
  72. В.В., Петрова Т. Р., Канорский С. Г. Сравнительный анализ антиаритмического действия и электрофизиологических эффектов нового производного бензодиазепина гидазепама и этацизина при аритмиях сердца различного генеза// Кардиология. 1992. — № 6.
  73. И.Н., Аверков О. В., Логунов Ю. А., Грацианский Н. А. Возможность выполнения добутаминового теста на третьей неделе инфаркта миокарда. Сравнение с результатами велоэргометрии// Кардиология. 1998. — № 3.- С. 12−17.
  74. А.С., Шевченко Н. М., Гросу А. А. Антиаритмические препараты: классификация, механизмы действия, принципы выбора препаратов в клинической практике//Кардиология. 1993. — № 1. — С. 711.
  75. А.В., Криворучко Б. И. Защитные эффекты триметазидина при острой гипоксии// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1998. № 4.
  76. Е.И., Портнов В. А., Подвигина И. П. Углекислые ванны и низкочастотное магнитное поле в лечении больных ИБС с экстрасистолической аритмией//Актуальные вопросы мед. реабилитации и физич. терапии. Труды института. М., — 1989. — С. 7378.
  77. А.В., Мазур Н. А. Динамика прогностического значения желудочковых экстрасистол у больных, перенесших инфаркт миокарда//Кардиология. 1987. — № 5. — С. 35−38.
  78. А.В. Антагонисты кальция в клинической практике/ЛСлиническая фармакология и терапия. 1992. — № 1. — С. 1418.
  79. И.П., Позднякова Н. В. Данные холтеровского мониторирования ЭКГ и динамика поздних потенциалов желудочков убольных ИБС на фоне антиангинальной терапии// Вестник аритмологии.- 1999.-№ 14.
  80. С.Н., Дроздов В. Н., Левчук Н. Н. Плазменное звено гемостаза и некоторые биохимические показатели на фоне лечения ТМЗ у больных с хронической сердечной недостаточностью// Терапевтический архив. № 6. — 1995.
  81. С.Н., Акимова О. С., Коровина Е. А., Моисеев B.C. Клинико-гемодинамическая эффективность триметазидина (Предуктала) в комплексной терапии ранней постинфарктной терапии // Клиническая фармакология и терапия. 1996. — № 3. — С. 17−19.
  82. А.К., Ланкин В. З., Колычева С. В. и др. Является ли Триметазидин антиоксидантом? // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — № 11.
  83. В.М. Нарушения ритма и проводимости во время эпизодов ишемии миокарда у больных стенокардией// Вестник аритмологии. -2001. № 21. -С.27−31.
  84. С.Н., Лирман А. В., Саратиков А. С. Применение бензонала у больных с нарушениями ритма сердца// Кардиология. 1987. — № 5. -С.98−100.
  85. Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения// Ишемическая болезнь сердца. — 2000. № 1.
  86. Н.М., Вихерт A.M. Нарушения метаболизма миокарда при внезапной коронарной смерти на фоне коронарного атеросклероза по данным количественного гистоэнзимологического исследования //Кардиология. 1990.- № 6.- С. 76−80.
  87. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 4−10.
  88. М.Ж., Мареев В. Ю. Роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении больных ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией, с сохраненной функцией левого желудочка // Кардиология. — 1999.- № 1 .С. 75−84.
  89. Н.М., Гросу А. А., Олишевко С. В. Экстрасистолия// Кардиология. 1990. — № 8, — С. 109−111.
  90. А.Э. Возможности применения нового антидепрессанта тианептина(коаксила) у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма неишемического генеза//Вестник аритмологии. 2001.- № 21.
  91. Янушкевичус З. И, Бредикис Ю. Ю., Лукошявичюте А. Й., Забела П. В. Нарушения ритма и проводимости сердца. // М., Медицина, 1984. — 287 с.
  92. Afridi I., Kleiman N.S., Raizner А.Е., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty // Circulation. 1995. — Vol. 91.- P. 663−670.
  93. Allibardi S. Chierchia S.L. Trimetazidine reduces postishemic dysfunction in rat beans by decreasing energy requirements during underperfusion// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998.
  94. Anderson J. Should complex ventricular arrhythmias in patients with congestive heart failure be treated? // Am. J. Cardiol. 1990. -Vol. 66. — P. 447 — 450.)
  95. Anonymous. Guidelines on management of stable angina pectoris // European Heart Journal. 1997. — Vol.18.-P.394−413.
  96. Astarie-Dequeker C., Joulin Y., Devynck M.A. Inhibitory effects of trimetazidine on thrombin-induced aggregation and calcium entry into human platelets // Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1994. -Vol.23.-№ 3.-P.401−407.
  97. Belcher P.P., Drake -Holland A.J., Hynd J.W., Noble M.I. Effects of trimetazidine on in vivo coronary platelets thrombosis // Cardiovascular Drugs and Therapy. 1993. -Vol.7. — № 1. — P. l49−157.
  98. Bigger J.T., Weld E.M. Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction: shortcomigs of Lown grading system //Brit. Heart J. 1981.- Vol.45.- № 6.- P.717−724.
  99. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death // Am. J. Cardiol. 1984. — № 54. — P. 3D—8D.
  100. Bigger J.T., Fleiss L., Kleiger R. Et al. The relationships among ventricular arrhythmia, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction//Circul. -1984. Vol.69. — P.250−258.
  101. Bigger J.T. Current approaches to drug treatment of ventricular arrhythmias // Amer. J. Cardiol.- 1987. Vol. 60.- P.10f-20f.
  102. Bolli R. Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion injury: an overview // Cardiovascular Drugs Therapy. 1991. — Vol.5. -P.249−268.
  103. Bolli R. Myocardial stunning in man // Circulacion. -1992. Vol.86. -P. 1671−1691.
  104. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning// Prog. Cardiovasc. Dis. 1998. — Vol. 40. — P. 477−516.
  105. Braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction // Circulation. 1982. — Vol.66. — P. 1146−1149.
  106. Brit. Heart Foundation Coronary Heart desease Statistics. London:// Brit. Heart Foundations.-1994.
  107. Brottier L., Barat J.L., Combe C., Boussens В., Bonnet J., Bricaud H. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy // Eur. Heart. J. 1990. — Vol.11. — P. 207−212.
  108. Cain M. Management of Ventricular arrhythmias occurring in patientsafter myocardial infaction //Angiol. 1988. — Vol. 39. — № 3. — P.307−320.
  109. CAMIAT. Cairus J., Conndly S. et al. Canadian amiodarone myocardial infaction arrhythmia trial Rational and protocol //Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 87F-94 °F.
  110. Camilleri J.P., Joseph D. Effects of trimetazidine on experimental reperfused infarction in the rat // Eur. Heart J. 1988. — Vol.9(Suppl. 1). -Abstract 217.
  111. Castellanos A., Luceri RM., Moleiro F. et al. Annihilation, entraiment and modulation of ventricular parasystolic rhythms// Amer. Heart Cardiol. 1984.-Vol. 54.-P. 317−322.
  112. Charlton V., Boucher F., Clauser P. Effect of a 5-day trimetazidine pretreatment in model of ischemic and reperfused isolated rat heart: spin trapping experiments //Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — Vol.264. — P.377−382.
  113. Chen C., et al. Incremental doses of dobutamine induce a biphasic response in dysfunctional left ventricular regions subtending coronary stenosis //Circulation. 1995. — Vol.92. — P. 756−766.
  114. Chen C., Dyckman W. et al. Left ventricular remodeling in myocardial hibernation// Circulation. -1997. Vol.96(Suppl. 9).
  115. Chierchia S.L., Fragasso G. Metabolic management of ischemic heart disease // Eur. Heart J.- 1993. Vol.14 (Suppl. G). — P.2−5.
  116. Ciavolella M., Greco C., Tavoralo R., Tanzilli G., Scopinaro F.,. Campa P.P. Acute oral trimetazidine administration increases resting technetium 99m sestamibi uptake in hibernating myocardium // J. Nucl. Cardiol. 1998. — Vol.5(2). — P.128−133.
  117. Cleland J., Dargie H., Hodsman G. Captopril in heart failure a double blind controlled trial //Brit. Heart. J. 1984. — Vol. 52. — P. 530−536.
  118. Clusin W., Bristow M, Baim D. et al. The effects of Diltiazem and reduced serum jonized calcium on ischemic ventricular fibrillation in the dog //Circulat. Res. 1982. — Vol 50. — P. 518−526.
  119. Collaborative Group for Amiodarone Evalution. Multicenter controlled observation of low-dose regimen of amiodarone for treatment of severe ventricular arrhythmias //Am. J. Cardiol. 1984. — Vol. 53. — P. 15 641 569.
  120. Dalla-Volta S., Maraglino G., Delia Valentina P., Viena P., Desideri A. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina: a double-blind crossover study // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. — Vol.4. — P. 853 860.
  121. Dante E., Patterson M., Jonson M. et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects correlation with left atrial size and left ventricular mass //Am. Heart. 1990. -Vol. 1190. — P. 1069−1075.
  122. De Leiris J., Boucher F. Rationale for trimetazidine administration in myocardial ischemia-reperfusion syndrome // European Heart Journal. -1993. Vol.14 (Suppl. G). — P.34−40.
  123. Desideri A., Celegon L. Metabolic management of ischemic heart disease: clinical data with trimetazidine//Am. J. Cardiol. 1998. -Vol.82(5A): 50K-53K.
  124. Detry J.M., Leclercq P.J. Trimetazidine European Multicenter Study versus propranolol in stable angina pectoris: contribution of Holter electrocardio-graphic ambulatory monitoring // American Journal of Cardiology. 1995. -Vol.76. — № 6. — P.8B-1 IB.
  125. Devynck M.A., Le Quan Sang K.H., Joulin Y., Mazeau M. Acute membrane effects of trimetazidine in human platelets // European Journal of Pharmacology. 1993. — Vol.245. — № 2. — P.105−110.
  126. Didier J.P., Roux J., Violot D. et al.// Gaz Med. Fr. 1984.-Vol.91.
  127. Downey J.M., Latcham D.S., Walker J.M., Yellon D.M. Adenosine and antiinfarct effect of preconditioning // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27. — P. 3−8.
  128. Drake-Holland A.J., Belcher P.R., Hynd J., Noble M.I. Infarct size in rabbits: a modified method illustrated by the effects of propranolol and trimetazidine // Basic Research in Cardiology. 1993. — Vol.88. — № 3. -P.250−258.
  129. Drobinski G., Deroux A., Shutz D.// Vie. Med.-1985.-Vol.9. № 3.
  130. Editorial. Calcium antagonist caution //Lancet. -1991. Vol.337. -P.885−886.
  131. El Banani H., Bernard M., Cozzone P., James F., Feuvray D. Ionic and metabolic imbalance as potential factors of ischemia reperfusion injury // Am. J. Cardiol. -1998. 82(5A): 25K — 29K.
  132. EMIAT. Canem A., Julian D., Janse G. et al. The European Myocardial Infarct Amiodarone Trial //Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. -P. 95F-98F
  133. Engler R.L. Adenosine. The signal of Life? // Circ., 1991. -Vol.84.-P.951.
  134. Fabiani J.N., Ponzio O., Emerit I. Cardioprotective effect of trimetazidine during coronary artery graft surgery //Journal of Cardiovascular Surgery. -1992. Vol.33. — № 4.- P.486−491.
  135. Fantini E., Demaison L., Sentex E., Grynberg A., Athias P. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetasidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation// J. Mol.Cell.Card.-1994.- Vol.26. № 8. — P. 949−958.
  136. Fay L., Michel G. Determination of trimetazidine in biological fluid by gaz chromatography mass spectrometry // Journal of Chromatography. — 1985. — Vol.78. — P.460.
  137. Fejbar M., Vrana M. Prospects for prevention of sudden coronary death //Am. J. Cardiol. 1993.- Vol. 71. — P. 374 — 375.
  138. Ferrari R., La Canna G., Glubbini R. et al. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1992. — Vol.6. — P.287−293.
  139. Ferrari R., Peri P., Ferrari F., Nesta F., Benigno M., Visioli O. Metabolic Derangement in Ischemic Heart Disease and its Therapeutic Control // Am. J.Cardiol. 1998. — Vol. 82: 2K- 13K.
  140. Fleg J.L. Alterations in cardiovascular structure and function with age //Amer. J. Cardiol. Vol. 57. — P. 33.
  141. Folts J., Gallagher K., Rowe G. Blood flow reductions in stenosed canine coronary arteries: vasospasm or platelet aggregation? //Circulat. -1982.-Vol. 65.-P. 248−255.
  142. Francius G. Development of arrhythmias in the patient with congestive heart failure: pathophysiology, prevalence and prognosis //Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 38−78.
  143. Frank C., Messineo M. Ventricular ectopic activity: prevalence and risk //Am. J. Cardiol. 1989. — P. 53y-56y.
  144. Freitas M. Ischemic syndrome: reperfusion and myocardial cytoprotection // Rev. Port. Cardiol. 1997. — Vol. 16(11). — P. 925−931.
  145. Frumin H., Kerin N., Rubenfire M. Classification of antiarrhythmic drugs //J. Clin. Pharmacol. 1989. — Vol. 29. — P. 387−394.
  146. Garan H., Comb J., Ruscin J. Spontaneous and electrically induced ventricular arrhythmia during acute ischemia superimposed on 2 week old canine myocardial infarction// J. Am. Coll. Cardiol. 1988.-Vol.l 1.- P.603−611.
  147. Gleadhill I ., Wise R., Schonfeld S. et al. Serial lung function testing in patients treated with amiodarone: a prospective study //Am. J. Med. -1989.-Vol. 86.-P. 4−10.
  148. Greorghiade M., Hall V., Alam L. et al. The effects of increasing digoxin doses on ejection graction, exercise tolerance, and neurohormones in patients with sever, stable heart failure //J. Heart Failure. 1993. — Vol. 1.-P. 382.
  149. Guarnieri C., Muscari C. Beneficial effects of trimetazidine on mitochondrial function and superoxide production in the cardiac muscle of monocrotaline-treated rats // Biochemical Pharmacology. -1988. Vol.24. — P.4685−4688.
  150. Harpey C., Labrid C., Baud L. Evidence for antioxidant properties of trimetazidine. Xth International Congress of Pharmacology. Sidney (Australia)., — 1987.
  151. Harris L., Mc Kenna W.L., Rowland E., Krikler D.M. Side effects of long-term amiodarone therapy//Circulat.-1983 .-Vol.67.- № 1. P.45−51.
  152. Harumi K., Tsutsumi Т., Sato T. Classification of antiarrhythmic drugs based on ventricular threshold // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol. 64. — P. 101−141.
  153. Hearse D.J. Myocardial protection in ischemia and reperfusion: principles, problems and prospects // Medicographia. 1996. — Vol.18. — № 2. — p. 22−29.
  154. Holmes J., Kubo S., Cody R. et al. Arrhythmias in ischemic and nonischemic dilated cardiolmyopathy: prediction of mortality by ambulatory electrocardiography //Am. J. Cardiol. 1985. — Vol. 55. — P.146−149.
  155. Honore E., Adamantidis M.M., Challice C.E. Cardioprotection by calcium antagonist, peridoxilate and trimetazidine // IRCS Med. Sci. 1986. — Vol.14.-p.938−939.
  156. Hustenburg J.G., Van Zweiten P.A., Jap T.J., Van Heiningen P.N. The cardioprotective effects of trimetasidine and nifedipine in guinea-pig hearts subjected to global ischemia // British Journal of Pharmacology.1989.-Vol.96.-P. 199.
  157. Iskit A.B., Guc M.O. Thimerosal attenuates ischaemia-reperfusion arrhythmias in rats: no modification by anti-ischaemic agent trimetazidine or endothelin receptor antagonist bosentan // Pharmacol. Res. 1996. — Jul-Aug, 34(1−2).-P. 17−23.
  158. Jenning R.B., Murry C.E., Steenberger C., Reimer K.A. Development of cell injury in sustained acute ischemia // Circulation.1990.-Vol.82.-P.ll- 12.
  159. Kabell J., Brackmann J., Scherlage В., et al. Mechanisms of ventricular arrhythmia in multivessel coronary disease: the effects of collateral zone ishemia.//Am.Heart J. -1984. Vol.108. — P.447−454.
  160. Kay L. Finelli C. Aussedat J. Guarneri C. Improvement of long-term preservation of the isolated arrested rat bean by trimetazidine effects on the energy state and mitochondrial function//Am. J. Cardiol. — 1995.
  161. Kerin N., Aragon E., Faitel K. et al. Long-term efficacy and toxicity of high and low-dose amiodarone regimens // J. Clin. Pharmacol. 1989. -Vol. 29.-P.418−423.
  162. King L.M., Boucher F., Opie L.H. Coronary flow and glucose delivery as determinants of contracture in the ischemic myocardium adenosine // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27. — P.701−720.
  163. Kinoshita S., Shinsaku O., Mitsuoka T. Reverse Effect of the sinus and parasystolic cycle length // J. of Electro-cardiology. 1996. — Vol. 29. -№ 2.- P. 131−137.
  164. Knight C.J., Fox K.M., on behalf of the Centralised European Studies in Angina Research (CESAR) Investigators. Amlodipine versus diltiazem asadditional antianginal treatment to atenolol// Am.J. Cardiol. 1998. — № 81.-P.133−136.
  165. Kober G., Buck Т., Sievert H., Vallbracht C. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effect of trimetazidine // Eur. Heart J. 1992. -Vol.13. — № 8. — P.1109−1115.
  166. Komori S, Ishii M, Hashimoto K. Antiarrhythmic effects of coronary vasodilators on canine ventricular arrhythmia models // Jpn. J. Pharmacol.-1985. -May, 38(1). P.73−82.
  167. Kostis J., Byington R., Friedman et al. Prognostic significance of ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardial infaction //J. Am. Coll. Cardiol. 1987. — Vol. 10. — P 231−242.
  168. Kowey P., Verrier K., Lown B. Influence of intracoronary platelet aggregation on ventricular electrical properties during partial coronary artery stenosis //Am. J. Cardiol. 1983. — Vol. 51. — P. 596−602.
  169. Kowey P., Friehling Т., Marinchak K. et al. Safety and efficacy of amiodarone: the low-dose perspective // Chest. 1988. — Vol. 93. — P. 54- 59.
  170. Kubler W., Haass M. Cardioprotection: definition, classification and fundamental principles // Heart. 1996. — Vol.75. — P.330−333.
  171. Lane R., Schwarty G. Induction of late relized symptomathetic input to the heart by the CNS during emotional arousal: a possible neurophysiologic trigger of sudden cardiac death //Psychosom. Med. 1987. — Vol. 49. — P. 274−284.
  172. Levy S. and the Group of South of France Investigators. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease // American Journal of Cardiology. 1995. -Vol.76. -№ 6. — P.12B-17B.
  173. Lopaschuk G.D., Stanley W.C. Glucose metabolism in the ischemic heart // Circulation. 1997. — Vol.95.- P.313−315.
  174. Lopaschuk G. Treating ishemic heart disease by pharmacologically improving cardiac energy metabolism// Amer. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. -14K-17K.
  175. Lown B. Mental stress, arrhythmias and sudden death//Am. J. Med.- 1982. — Vol. 72.-P. 177−180.
  176. Lucchesi В., Chi L., Friedriechs S. et al. Antiarrhythmic versus antifibrillatory action: inference from experimental studies //Am. J. Cardiol.- 1993. Vol. 72. — P. 25F-44 °F.
  177. Malliani A., Schwarty P., Ianchetti A. Neural mechanisms in life threatening arrhythmias //Am. Heart J. 1980. — Vol.100. — P. 705−715.
  178. Marber M.S., Latcham D.S., Walker J.M., Yellon D.M. Cardiac stress protein elevation 24 hours after brief ischemia or heat stress is associated with resistance to myocardial infarction // Circulation. 1993. -Vol.88.-P. 1264−1272.
  179. Maridonneau-Parini I., Harpey C. Effects of trimetazidine on membrane damage induced by oxygen free radicals in human red cells// Br. Clin. Pharmacol. 1985.
  180. Meyer Т.Е., Adnams С., Commerford P. Comparison of the efficacy of atenolol and its combinations with slow-release nifedipine in chronic stable angina// Cardiovasc. Drugs Ther.- 1993.- № 7.- P.909−913.
  181. Michaelidis A.P., Vissoulis G.P., Bonoris P.E., Psaros Т.К., Papadopoulus P.D., Toutouzas P.K. Beneficial effects of trimetazidine in men with stable angina under beta-blocker treatment // Curr. Ther. Res.1989. -Vol.46.-P.565−576.
  182. Michel G., Fay L., Goupit P., Harpey C., Prost M. Simple method for the measurement of trimetazidine in human plasma using gaz chromatography with nitrogen selective detection // Internal report. -1989.
  183. Minardo J., Heger J., Miles W. et al. Clinical characteristics of patients with ventricular fibrillation during antiarrhythmic drug therapy //New Engl. Med. 1988. — Vol. 319. — P. 257−262.
  184. Mody F., Singh B.N., Mohiuddin I. H. et al. TMZ- induced enhancement of myocardial glucose utilisation in normal and ischemie myocardial tissue: an evaluation by positron emission tomography// Am .J.Card. -1998.
  185. Morganroth J., Bigger T. Pharmacologic management of ventricular arrhythmias after the cardiac arrhythmia suppression trial //Am. J. Cardiol.1990.-P. 1497−1503.
  186. Mukhay J., Rude R., Rode W. et al. Rise factors for sudden death after acute myocardial infarction: two-year follow-up//Am. J. Cardiol. 1984.-Vol.54.- P.31−36.
  187. Mullane К., Bullough D. Harnessing an endogenous cardioprotective mechanism: cellular sources and sites of action of adenosine // J. Moll. Cell. Cardiology. 1995. — Vol. 27. — P.1041−1054.
  188. Murray C.E., Jenning R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury inischemic myocardium. // Circ. -1986.-Vol.74.-P.l 124−1136.
  189. Nieszpaur M., Kuzniar J., Michna et al. Plasma beta-thromboglobulin in acute myocardial infaction with ventricular arrhythmias //Pol. J. Pharmacol, and Pharm. 1990. — Vol. 42. — P. 89−92.
  190. Noble M.I., Belcher P.R., Drake-Holland A.J. Limitation of infarct size by trimetazidine in the rabbit // Am. J. of Cardiol. 1995. — Vol.76. -№ 6. — P.41B-44B.
  191. Nora M., Zipes D. Empiric use of amiodarone and sotalol // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72 — P.62F- 69 °F.
  192. Oliver M.F., Opie L.H. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias// Lancet. 1994. — Vol.343. — P. 155 158.
  193. Opie L.H. Myocardial ishemia metabolic pathways and implications of increased glycolyses// Cardiovasc. Drugs Ther. — 1990.
  194. Opie L.H., Boucher F.R. Trimetazidine and myocardial ischemic contracture in isolated rat heart // Am. J. Card. 1995. — Vol.76. — № 6. -P.38B — 40B.
  195. Otero G., Satullo G., Luzza F. et al. «Irregular» ventricular parasystole: the influense of sinus rhythm on parasystolic focus//Amer. Heart J.- 1988. Vol. 115. № l.-Pt. l.-P. 112−133.
  196. Parameshwar J., Keegan J., Mulcahy D. et al. Atenolol or nicardipine alone is as efficacious in stable angina as their combination: a double-blind randomized trial// Int. J. Cardiol. 1993. — № 40. — P.135−141.
  197. Parkinson F.E., Clanachan A.S. Adenosine receptors and nucleoside transport sites in cardiac cells// Brit. J. Pharm. 1991. — Vol.104.- P.398−401.
  198. Parratt J.R. Cardioprotection by angiotensin converting-enzyme inhibitors the experimental evidens // Cardiovasc. Res. — 1994. — Vol.28. -p.183−189.
  199. Passeron J. Efficacy of trimetazidine in stable effort angina. Double -blind study against placebo // Press. Med., 1986. — Vol.15.- N35-p.l775−1778.
  200. Pick A., Langendorf R. Parasystole and its variants// Med. Clin. N. Am. 1976. — Vol. 1. — 125−147.
  201. Podrid P., Fogel R. Aggravation of arrhythmia by antiarrhythmic drugs, and the important role of underlying ischemia //Am. J. Cardiol. 1992. — Vol.70. — P. 100−102.
  202. Pornin M., Harpey C., Allal J., Ourbak P. Effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 1990. — Vol.22 (Suppl. 22). — P. 150.
  203. Rahimtoola S.H. The hibernating miocardium // Am. Heart J. -1989. -Vol.117. -P.211−221.
  204. Renaud J.F. Internal pH, Na+ and Ca2+ regulation by Trimetazidine during cardiac cell acidosis //Cardiovascular Drugs and Therapy. 1988. -Vol.1 — P.677−686.
  205. Ribeiro C. Therapeutic application of myocardial cytoprotection // Revista Portuguesa de Cardiologia. 1994. — Vol.13. — P.669−670.
  206. Rona G. Catecholamine cardiotoxity // J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. -Vol.17.- P.291.
  207. Rossi A., Lavanchy N. Anti-ishemic effects of Trimetazidine: P-NMR spectroscopy study in the isolated rat heart//Cardiovasc. Drugs Ther. 1990.
  208. Scotto-DiTella A.M. Cardiac anti-arrythmic effect of various N-substituted piperazine derivatives with respect to aconitine in the rat // C.R. Seances Soc. Biol. Fil. 1979. 173(1). — P. 103−109.
  209. Sellier P., Detiy J.M. Pennaforte S.// Europ. Heart J.-1993.-Vol. 14.
  210. Sentex E., Sergill J., Lucien A. Et al. Is the cytoprotective effect of TMZ associated with lipid metabolism// Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82.-18K-24K.
  211. Sugimoto J., Nagata M., Morita M. Comparative studies on the pharmacological actions of antiarrythmic drugs in isolated rate papillary muscle //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1978. — Jan-Feb. — 5(1). — P. 1721.
  212. Siegenthaler W., Kaufmann W., Hornbostel H., Waller H.D. Lehrbuch der inneren Medizin.// Stuttgart, Germany: Georg Thieme Vertag. 1987.
  213. Singh B. Advantages of beta-blockers versus antiarrhythmic drugs and calcium-channel antagonists in secondary prevention in survivors of myocardial intaction//Am.J.Cardiol. 1990. — Vol. 66. — P. 9−20.
  214. The Consensus Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in sever congestive heart failure. Results of the cooperative Nord Scandinavian Enalapril Survival Study //Jbid. 1987. — Vol. 316. — P. 1429−1435.
  215. Tolins M., Weir K., Chesier E, Pierpont J.L. «Maximal» drug therapy is not necessarily optimal in chronic angina pectoris// J. Am. Cardiol. — 1984.-№ 4.-P. 1051−1057.
  216. Vanghan Williams E.M. A classification of antiarrhythmic action reassest after a decade of new drugs// J. Clin. Pharmacol. 1984.-Vol. 24. -P. 129−147.
  217. Venet R., Memin Y.// Vie Med.-1984.-Vol.8. № 2.
  218. Randle P.J., Garland C.N., Hales C.N., Newholme E.A.// Lancet.-1963.-Vol.1
  219. Yanagisama T.// Arch. Int. Pharmacodyn. 1979. — Vol.237
  220. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред.В.Дж.Мандела. В 3 томах. М.-1996. — Том 2.- с.304−350
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!