Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональные свойства культивируемых клеток сердца крыс: зрелых кардиомиоцитов, стволовых клеток и клеток-предшественников

Диссертация: Функциональные свойства культивируемых клеток сердца крыс: зрелых кардиомиоцитов, стволовых клеток и клеток-предшественников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийском Симпозиуме «Биология клетки в культуре» (Санкт-Петербург, 2006), на Политехническом симпозиуме «Молодые ученые — промышленности северо-западного региона» (Санкт-Петербург, 2006), на XX форуме физиологов России (Москва, 2007), II Съезде общества клеточной биологии (Санкт-Петербург, 2007), конференции… Читать ещё >

Функциональные свойства культивируемых клеток сердца крыс: зрелых кардиомиоцитов, стволовых клеток и клеток-предшественников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ
  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структурно-функциональная организация сердечной мышцы
      • 1. 1. 1. Структура сердечной мышцы
      • 1. 1. 2. Роль Са2+ в мышечном сокращении и Са2+ как внутриклеточный регулятор
      • 1. 1. 3. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при ишемии/реперфузии
    • 1. 2. История открытия, терминология и современные представления о стволовых клетках
    • 1. 3. Сравнительные аспекты регенерации миокарда
      • 1. 3. 1. Регенеративная способность сердца Zebrafish
      • 1. 3. 2. Регенеративная способность сердца амфибий
      • 1. 3. 3. Регенеративная способность сердца млекопитающих
    • 1. 4. Стволовые клетки миокарда млекопитающих
  • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Выделение и культивирование клеток миокарда крыс
    • 2. 2. Определение [Са ]j в культивируемых клетках миокарда крыс
    • 2. 3. Иммуноцитохимическое выявление стволовых клеток и клеток-предшественников в культуре
    • 2. 4. Моделирование окислительного стресса in vitro и оценка активности антиоксидантных препаратов
    • 2. 5. Получение апоптозных тел в первичной культуре клеток миокарда крыс
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфофункциональные характеристики культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крыс
    • 3. 2. Выявление и характеристика клеток неонатального миокарда, способных к пролиферации и дифференцировке
      • 3. 2. 1. Колонии сокращающихся кардиомиоцитов в первичной культуре
      • 3. 2. 2. Идентификация клеток, формирующих колонии сокращающихся кардиомиоцитов in vitro
    • 3. 3. Способность стволовых клеток и кардиопредшественников сердца взрослых крыс к пролиферации и дифференцировке in vitro
    • 3. 4. Оценка функциональной активности свежевыделенных клеток миокарда новорожденных крыс
    • 3. 5. Применение разработанных клеточных моделей миокарда новорожденных крыс
      • 3. 5. 1. Неонатальные кардиомиоциты как тест-система для скрининга антиоксидантных препаратов
      • 3. 5. 2. Изучение влияния продуктов апоптоза на клетки-предшественники кардиомиоцитов
  • ОБСУЖДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Утрата способности клеток сердечной мышцы млекопитающих к самообновлению, присущему костным рыбам и амфибиям, которые полностью восстанавливают объем и функцию сердца при удалении 20% миокарда [Poss, 2007], является непреодолимым препятствием для полноценной регенерации поврежденного сердца. Уже через несколько дней постнатального развития у млекопитающих наблюдается полное прекращение пролиферации и остановка клеточного цикла кардиомиоцитов [Claycomb, 1992]. Установлено, что в сердце происходит переключение гиперплазии на гипертрофию между третьим и четвертым днями после рождения животного [McGill, Brooks, 1995; Li et al., 1996]. Долгое время существовало мнение, что дальнейший рост сердечной мышцы идет за счет увеличения объема кардиомиоцитов (гипертрофии), а не их числа, и сердце рассматривалось как окончательно дифференцированный орган, не способный к самообновлению [MacLellan, Schneider, 2000; Di Felice et al., 2009].

Однако в последние годы появились данные о наличии в сердце млекопитающих регенерационного потенциала. Так, в поврежденном миокарде человека было обнаружено присутствие незрелых пролиферирующих клеток, показана репликация миоцитов, кариокинез, цитокинез и очаги спонтанных миокардиальных регенераций [Beltrami et al., 2001]. Установлено, что миокард однодневной мыши способен к полному восстановлению структуры и функции после 15% резекции левого желудочка, но эта способность утрачивается уже к концу первой недели жизни [Porrello et al., 2011]. Более того, в литературе описано существование нескольких типов сердечных стволовых клеток (CK) и клеток-предшественников кардиомиоцитов (ПК), способных к самообновлению и дифференцировке в кардиомиоциты: Sea-Г CK [Oh et al., 2003], c-kit+ CK [Beltrami et al., 2003], Isll+ резидентные ПК [Laugwitz et al., 2005] и SP клетки (Side population cells) [Pfister et al., 2005]. Выявлено также образование клеточных кластеров в культуре, или «кардиосфер», из тканей взрослого сердца мыши и человека [Messina et al., 2004].

Дальнейший поиск и изучение свойств сердечных стволовых клеток является одной из самых актуальных проблем физиологии миокарда. Имеющиеся в настоящее время данные о морфофункциональных свойствах CK сердца, факторах, регулирующих их самообновление и направленную кардиодифференцировку, фрагментарны и недостаточны [Parmacek, Epstein, 2005; Anversa et al., 2006]. Более того, получение чистых популяций сердечных стволовых клеток, применяемое в работах многих авторов, приводит к изолированию CK из их естественного микроокружения и к потере необходимых сигналов и факторов, ответственных за самообновление и дифференцировку CK.

Проблема разработки клеточных технологий для регенерации сердца до сих пор остается нерешенной [Behfar et al., 2010; Malliaras, Marban, 2011]. В связи с этим существует острая необходимость создания новых клеточных моделей миокарда, которые позволили бы детально изучить все этапы пролиферации и дифференцировки сердечных CK и ПК в условиях, приближенных к их нативному микроокружению. Использование таких моделей будет способствовать развитию представлений о физиологии сердечных стволовых клеток и позволит расширить клинические подходы к лечению заболеваний сердца.

Решение проблемы регенерации сердечной ткани также связано с поиском путей снижения функциональных нарушений в условиях ишемии/реперфузии, когда значительно усиливается образование активных кислородных радикалов (АКР) [Литвицкий и др., 1994]. Одной из наиболее действенных мер является введение экзогенных соединений, которые ингибируют либо сами АКР, либо источники их генерации. В этой связи создание клеточных тест-систем, позволяющих проводить скрининг антиоксидантных препаратов, способствовало бы наиболее быстрому подбору оптимальных кардиопротекторов.

Цель диссертационной работы — функциональная характеристика зрелых кардиомиоцитов, а также резидентных стволовых клеток и клеток-предшественников кардиомиоцитов сердца новорожденных и взрослых крыс в первичной культуре.

Задачи:

1. Изучить морфофункциональные свойства клеток миокарда неонатальных крыс.

2. Выявить резидентные стволовые клетки и клетки-предшественники в культуре клеток миокарда новорожденных крыс и охарактеризовать их пролиферацию и дифференцировку.

3. Оценить степень зрелости популяции клеток, развивающихся в кардиомиоцитарном направлении, по формированию у них электромеханического сопряжения.

4. Установить способность стволовых клеток и клеток-предшественников кардиомиоцитов к пролиферации, кардиодифференцировке и спонтанному сокращению у взрослых крыс в условиях первичной культуры.

5. Изучить антиоксидантную активность макромолекулярной системы, синтезированной на основе декстрана и феноксана в условиях экспериментального окислительного стресса на модели зрелых неонатальных кардиомиоцитов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В первичной культуре сердечных клеток новорожденных крыс имитируются поведение и закономерности функционирования клеток миокарда, имеющие место в интактном сердце в первые дни после рождения крысы.

2. В культуре клеток сердечной мышцы новорожденных крыс происходит пролиферация резидентных стволовых клеток и клетокпредшественников с образованием клонов. Направленная кардиодифференцировка этих клеток в составе колоний приводит к формированию популяции зрелых кардиомиоцитов, способных к спонтанному сокращению.

3. В культуре клеток миокарда взрослых крыс имеет место пролиферация резидентных стволовых клеток и клеток-предшественников с формированием колоний, но полной кардиодифференцировки этих клеток не наблюдается.

4. Создана in vitro модель регенерационного кардиомиогенеза, позволяющая изучать процессы пролиферации и дифференцировки сердечных стволовых клеток и клеток-предшественников и in vitro модель зрелых неонатальных кардиомиоцитов, которая может служить в качестве тест-системы для скрининга лекарственных препаратов.

Научная новизна работы. Впервые в культуре клеток миокарда новорожденных крыс линии Wistar детально изучены физиологические свойства кардиомиоцитов на протяжении восьми-десяти дней культивирования и выявлены закономерности их функционирования. Установлено, что в культуре имитируются процессы прекращения деления и перехода от гиперплазии к гипертрофии клеток миокарда, происходящие в интактном сердце млекопитающих в первые дни после рождения. Это позволяет рассматривать ее в качестве модели для изучения прекращения пролиферации кардиомиоцитов.

Впервые in vitro охарактеризован процесс формирования спонтанно сокращающихся колоний кардиомиоцитов, образованных из резидентных стволовых клеток c-kit± и Seaтипов и клеток-предшественников Ы1±типа, и представлено доказательство кардиомиогенной дифференцировки резидентных кардиопредшественников в первичной культуре клеток неонатального миокарда крыс. Данный процесс имитирует регенерационный кардиомиогенез от резидентной клетки-предшественника до формирования колоний зрелых сокращающихся кардиомиоцитов.

В условиях первичной культуры клеток миокарда взрослых крыс выявлена пролиферативная активность резидентных стволовых клеток (c-kit+, Sca+, Isll+), но установлена их сниженная способность к кардиомиогенезу.

Показана адекватность использования модели зрелых неонатальных кардиомиоцитов крыс в качестве тест-системы для скрининга антиоксидантных препаратов. Впервые выявлено кардиопротекторное действие синтезированной макромолекулярной системы (МСАО) на основе декстрана и феноксана (Д+Ф).

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные существенно расширяют представления о физиологии зрелых кардиомиоцитов и резидентных стволовых клеток сердца млекопитающих. Научно-практическая значимость работы заключается, прежде всего, в том, что модель резидентных стволовых клеток и кардиопредшественников имитирует регенерационный кардиомиогенез, а модель зрелых неонатальных кардиомиоцитов предоставляет широкие возможности для изучения физиологии зрелых кардиомиоцитов. В связи с этим предложенные клеточные модели могут быть использованы в исследованиях по проблеме регенерации сердечной мышцы, при скрининге лекарственных (кардиотропных) препаратов, а также при разработке новых методов клеточной терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийском Симпозиуме «Биология клетки в культуре» (Санкт-Петербург, 2006), на Политехническом симпозиуме «Молодые ученые — промышленности северо-западного региона» (Санкт-Петербург, 2006), на XX форуме физиологов России (Москва, 2007), II Съезде общества клеточной биологии (Санкт-Петербург, 2007), конференции «Фундаментальные науки-медицине» (Москва, 2007), международной конференции «Focus on Microscopy 2007» (Валенсия, Испания, 2007), Russian-Norwegian symposium «Myocardial protection: molecular, pathophysiological and clinical aspects» (Санкт-Петербург, 2008), VII Европейском биофизическом конгрессе (Генуя, Италия, 2009), XXI всероссийском съезде Физиологического общества (Калуга, 2010), Европейском кардиологическом конгрессе (Стокгольм, Швеция, 2010), Первой международной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2010), а также на рабочих совещаниях и заседаниях международной организации «ScanBalt» (Рига, Латвия, 2009), Санкт-Петербургского физиологического общества (2009), проблемной комиссии ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова (Санкт-Петербург, 2010), III Съезде физиологов СНГ (Ялта, 2011), XIV Международном совещании и VII школе по эволюционной физиологии, посвященных памяти академика Л. А. Орбели (Санкт-Петербург, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, 1 статья в сборнике работ, 20 тезисов.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, иллюстрирована 38 рисунками и 2 таблицами. Работа состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, общего заключения, выводов и списка литературы, состоящего из 174 источников, из них 141 иностранных.

выводы.

1. Показано, что в первичной культуре сердечных клеток новорожденных крыс имитируются процессы прекращения деления и перехода от гиперплазии к гипертрофии клеток миокарда, происходящие в интактном сердце млекопитающих в первые дни после рождения. Переход от гиперплазии к гипертрофии происходит на четвертые-пятые сутки in vitro. Количество делящихся клеток достигает 60−70%. Объем гипертрофированных кардиомиоцитов на шестые сутки in vitro составляет 3246±190 мкм3.

2. Выявлено образование незначительного количества колоний (1−2 клона на 100 тыс. клеток) в культуре клеток неонатального миокарда, которые увеличиваются в размерах и приобретают способность к сокращению. Установлено, что колонии образованы резидентными стволовыми клетками c-kit± и 8са±типов и предшественниками кардиомиоцитов Ы1±типа, различающимися по морфологии и срокам кардиодифференцировки.

3. Показано, что в течение трех недель в клетках колоний формируется электромеханическое сопряжение с типичным для клеток миокарда Са2±зависимым выходом Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Представлено доказательство полной кардиомиогенной дифференцировки резидентных стволовых клеток сердца при ко-культивировании со зрелыми кардиомиоцитами.

4. Стволовые клетки и клетки-предшественники (c-kit+, Sca+, Isll+) кардиомиоцитов сердца 20- и 40- дневных крыс сохраняют способность к пролиферации и образуют колонии, не проявляющие сократительной активности in vitro.

5. Создана клеточная модель регенерационного кардиомиогенеза, позволяющая изучать все этапы пролиферации и дифференцировки сердечных стволовых клеток.

6. На модели зрелых неонатальных кардиомиоцитов выявлена значительная антиоксидантная активность макромолекулярной системы, синтезированной на основе декстрана и феноксана.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В настоящее время актуальной проблемой является разработка клеточных моделей миокарда, позволяющих изучать процессы регенерации поврежденного сердца. Одной из причин низкого регенеративного потенциала миокарда является то, что кардиомиоциты постнатального сердца не способны к делению. Наши исследования, проведенные на первичной культуре клеток миокарда неонатальных крыс линии Wistar, показали, что в культуре имитируются процессы прекращения деления и перехода от гиперплазии к гипертрофии кардиомиоцитов, происходящие в интактном сердце в первые дни после рождения млекопитающих. Основная популяция клеток неонатального сердца in vitro представлена зрелыми кардиомиоцитами, способными к сокращению. Подобно ситуации в организме, в течение первых трех-пяти дней они претерпевают однократное деление, после чего окончательно теряют способность к пролиферации. На четвертые-пятые сутки в культуре наблюдается процесс перехода от гиперплазии к гипертрофии с формированием полиплоидных или многоядерных кардиомиоцитов. Таким образом, наблюдаемое сходство с ситуацией in vivo позволяет рассматривать первичную культуру клеток миокарда новорожденных крыс в качестве адекватной модели для решения проблемы прекращения пролиферации кардиомиоцитов в постнатальном периоде.

Неспособность клеток взрослого миокарда к делению приводит к формированию быстрого фиброзного ответа в зоне повреждения сердца у млекопитающих. В связи с этим ведется активный поиск сердечных стволовых клеток, способных стать источником образования новых кардиомиоцитов при регенерации мышцы. В нашей работе в первичной культуре клеток миокарда крыс на фоне гипертрофии основной популяции кардиомиоцитов, впервые было выявлено присутствие незначительного количества мелких клеток, способных к пролиферации. Пройдя несколько.

118 циклов митотического деления, они формируют колонии (потомки одной клетки). Данные иммуноцитохимии показали, что популяция колониеобразующих клеток представлена клетками трех типов: резидентными стволовыми клетками c-kit± и 8са±типов и Isll+ кардиопредшественниками. Установлено, что резидентные стволовые клетки и кардиопредшественники, в первую очередь клетки Isll± типа, формируют колонии, клетки которых при ко-культивировании со зрелыми кардиомиоцитами миокарда вступают на путь спонтанной кардиодифференцировки, приобретая способность к сокращениям с частотой, доходящей до 60 уд/мин. Кардиодифференцировка сопровождается формированием электромеханического сопряжения, типичного для клеток миокарда. На основании приведенных данных мы заключаем, что в ходе работы получена клеточная модель, которая представляет собой модель регенерационного кардиомиогенеза от незрелой клетки-предшественника до функционально активных кардиомиоцитов и позволяет изучать все этапы пролиферации и дифференцировки резидентных сердечных стволовых клеток.

Известно, что регенеративный потенциал сердца млекопитающих изменяется с возрастом. В связи с этим мы провели серию экспериментов на культуре клеток миокарда 20- и 40-дневных крыс. Показано, что миокард взрослых крыс также содержит резидентные стволовые клетки и кардиопредшественники выше обозначенных типов, которые сходным образом формируют клоны разного размера. Однако, несмотря на активную пролиферацию стволовых клеток, было установлено, что в культуре затруднен процесс их дифференцировки с формированием электромеханического сопряжения и появления сокращающихся колоний.

Патогенные и адаптивные изменения в сердце протекают и при ишемии и реперфузии миокарда, когда происходит массированное образование активных форм кислорода. Сейчас разрабатываются новые лекарственные препараты, способные защитить клетки миокарда от действия.

119 окислительного стресса. На in vitro модели зрелых кардиомиоцитов неонатальных крыс нами была разработана клеточная тест-система для скрининга антиоксидантных лекарственных препаратов. В основу создания этой модели положены известные сведения о повышении [Ca2+]i под влиянием свободнорадикальных процессов при действии пероксида водорода (Н202) [Долгих, 2005; Ескунов, 2005]. Модель окислительного стресса позволила оценить антиоксидантное действие как известных антиоксидантов (гистохром и феноксан), так и вновь синтезированной макромолекулярной системы с антиоксидантными свойствами на основе декстрана и феноксанаМСАО (Д+Ф). Результаты показывают, что гистохром оказывает защитный эффект в первые 10−20 минут окислительного стресса (Н202, 3−10″ 4М). Для МСАО (Д+Ф) было установлено, что ее антиоксидантное действие на один-два порядка выше, чем у ее аналога феноксана: 10″ М против 10'5−10″ 6 М, соответственно. Сравнение действия МСАО (Д+Ф) с другим антиоксидантом гистохромом выявило более длительное защитное действие гибридных макромолекул в условиях окислительного стресса. В нашей системе с помощью МСАО (Д+Ф) удавалось удерживать уровень кальция в течение 1 часа, что в три раза превышает продолжительность протекторного действия гистохрома.

Таким образом, в ходе выполнения работы созданы две клеточные модели: модель зрелых кардиомиоцитов и модель регенерационного кардиомиогенеза от резидентной клетки-предшественника до колоний сокращающихся кардиомиоцитов. Была показана адекватность применения модели зрелых кардиомиоцитов в исследованиях в качестве тест-системы для скрининга антиоксидантных препаратов, а модели регенерационного кардиомиогенеза — для изучения физиологии резидентных сердечных стволовых клеток и клеток-предшественников, а также возможности влияния на эти процессы различных физических факторов, естественных физиологических или биохимических модуляторов (апоптоз, продукты апоптоза).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Б., Захаров Е. А., Голованова Т. А. Пролиферация и дифференцировка кардиомиоцитов крысы в культуре // Цитология. 2006. Т. 48, № 9. С. 743−744.
  2. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. М: «Медицина», 1989. с. 368.
  3. В.Я., Урываева И. В. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка. М: Наука, 1981. с. 276.
  4. В.Т. Патогенетическая значимость перегрузки кардиомиоцитов Са2+ в развитии постреанимационной недостаточности сердца // Кардиология. 2005. Т. 3, № 17. С. 7−13.
  5. Н.С., Хрусталева P.C., Сергеева О. Ю., Комарова Е.А.,
  6. П.Н. Возможности коррекции постишемических реперфузионных изменений миокарда крыс с помощью финоптина // Бюлл. СО РАМН. 2005. Т. З, № 117. С. 87−90.
  7. Н.К. Окислительный стресс. / ред. Зенков Н. К., Ланкин В. З., Мещникова У. Б. //МАИК «Наука-Интерпериодика», 2001. с. 343.
  8. К.Е. Общие представления о механизме действия антиоксидантов // Сб. научн. статей: Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo. 1992. С. 27−32.
  9. З.И., Лебедев О. Е. Механизмы Са2+ сигнализации в клетках //Цитология. 2001. Т. 43, № 1. С. 5−32.
  10. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.: Медицина, 1994. с. 320.
  11. Ю.В., Левина Г. Е., Николаенко Н. С., Пинаев Г. П. Выделение фракции клеток с наиболее выраженной способностью ккардиомиоцитарной дифференцировке путем их избирательной адгезии к подложке // Цитология. 2006. Т. 48, № 9. С. 779.
  12. Е.Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Окислительный стресс при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи соврем, биологии. 1997. Т. 117, № 3. С. 362−373.
  13. A.B. Введение в клеточную биологию стволовых клеток: учебно-методическое пособие /Б.В. Попов. СПб.: СпецЛит, 2010. 319 с.
  14. В.И. Функциональная специфичность пейсмекерной системы сердца // Успехи физиол. наук. 1998. Т. 29, № 3. С. 31−34.
  15. И.В., Прокопенко Н. В., Герасимович Н. В. Действие пероксида водорода на внутриклеточное содержание ионов кальция в тимоцитах крыс // Изв. Нац. АН Беларуси, Серия Биол. Наук. 2006. № 3. С. 81−85.
  16. К.А., Мелихова B.C., Парфенова Е. В. Резидентные клетки-предшественники в сердце и регенерация миокарда // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2007. T. II, № 1. С. 29−35.
  17. П.П. Кардиомиоциты в процессе репродукции, дифференцировки и регенерации. Л.: Наука, 1982. с. 288.
  18. А.Б. Клеточные и генные технологии в кардиологии. -СПб: СпецЛит, 2009. с. 175.2+
  19. Н. Медленные каналы и их роль в поступлении ионов Ca // Физиология и патофизиология сердца: Пер. с англ./Под ред. Н. Сперелакиса: В 2 т. Т. 1.- М.: Медицина, 1988, 624 с. С. 241−277.
  20. А.И., Венков A.A., Кузнецов A.C., Петрищев H.H., Двалишвили М. Ю., Мчедлидзе Г. Ш., Бубнов В. А. Когерентное излучение как модулятор программированной гибели клеток // Медицинский академический журнал. 2005. Т. 5, № 3. С. 44−51.
  21. В.Дж. (Ferrans V.J.) Влияние токсических веществ на миокард // Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. Т.2: Пер. с англ./ Под ред. Н. Сперелакиса: 2-е изд., исправленное. М.: Медицина, 1990, 624 с. С. 338−365.
  22. М.С., Сперелакис Н. (Forbes M.S., Sperelakis N.) Ультраструктура миокарда млекопитающих // Физиология и патофизиология сердца: Пер. с англ./Под ред. Н. Сперелакиса: В 2 т. Т. 1.- М.: Медицина, 1988, 624 с. С. 15−66.
  23. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М: Медицина, 1991.-240 с.
  24. И.Л., Фриденштейн А. Я. Родоначальная кроветворная клетка и ее дифференцировка // Успехи современной биологии. 1966. Т. 52, № 1(4). С.97−114.
  25. Е.А., Юрина H.A., Гусев Н. Б., Балезина О. П., Большакова Г. Б. Мышечные ткани. М.: «Медицина», 2001. с. 240.
  26. Ahuja P., Perriard E., Perriard J.C., Ehler E. Sequential myofibrillar breakdown accompanies mitotic division of mammalian cardiomyocytes // J. Cell Sci. 2004. Vol. 117. P. 3295 3306.
  27. Andersen D.C., Andersen P., Schneider M., Jensen H.B., Sheikh S.P.
  28. Murine «Cardiospheres» are not a source of stem cells with cardiomyogenic potential // Stem Cells. 2009. Vol. 27. P. 1571−1581.
  29. Anversa P., Kajstura J., Leri A., Bolli R. Life and Death of Cardiac Stem Cells. A Paradigm Shift in Cardiac Biology // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1451−1463.
  30. Anversa P., Leri A., Kajstura J. Cardiac regeneration // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 9, No 47. P. 1769−1776.
  31. Ausoni S., Sartore S. From fish to amphibians to mammals: in search of novel strategies to optimize cardiac regeneration // J. Cell Biol. 2009. Vol. 184, No 3. P. 357−364.
  32. Bader D., Oberpriller J. Autoradiographic and electron microscopic studies of minced cardiac muscle regeneration in the adult newt, notophthalmus viridescens // J. Exp. Zool. 1979. Vol. 208, No 2. P. 177−193.
  33. Barzelay A., Ben-Shoshan J., Entin-Meer M., Maysel-Auslender S., Afek A., Barshack I., Keren G., George J. A potential role for islet-1 in postnatal angiogenesis and vasculogenesis // Thrombosis and Haemostasis. 2010. Vol. 103, No l.P. 188−197.
  34. Bean B.P. Two kinds of calcium channels in canine atrial cells. Differences in kinetics, selectivity, and pharmacology // J. Gen. Physiol. 1985. Vol. 86. P. 1−30.
  35. Behfar A., Crespo-Diaz R., Nelson T., Terzic A., Gersh B. Stem Cells: Clinical Trials Results The End of the Beginning o the Beginning of the End? // Cardiovasc. Haematol. Disord. Drug Targets. 2010. Vol. 10, No 3. P. 186 201.
  36. Beltrami A.P., Cesselli D., Beltrami C.A. At the stem of youth and health // Pharmacol. Ther. 2011. Vol. 129, No 1. P. 3 20.
  37. Berridge M.J., Boatman M.D., LiP P. Calcium a life and death signal // Nature. 1998. Vol. 395. P. 645−648.
  38. Bers D.M. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. Dordrecht/Boston/London: Kluwer academic publishers, 2001. p. 427.
  39. Bers D.M., Guo T. Calcium signaling in cardiac ventricular myocytes // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. Vol. 1047. P. 86−98.
  40. Bettencourt-Dias M., Mittnacht S., Brockes J. Heterogeneous proliferative potential in regenerative adult newt cardiomyocytes // J. Cell. Sci. 2003. Vol. 116(Ptl9). P. 4001−4009.
  41. Bhatwadekar A.D., Glenn J.V., Curtis T.M., Grant M.B., Stitt A.W., Gardiner T.A. Retinal endothelial cell apoptosis stimulates recruitment of endothelial progenitor cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009. Vol. 50, No 10. P. 4967−4973.
  42. Bicknell K., Coxon K., Brooks G. Can the eardiomyocyte cell cycle be reprogrammed? // J. Mol. Cell Cardiol. 2007. Vol. 42. P. 706−721.
  43. Blewett C.J., Cilley R.E., Ehrlich H.P., Blackburn II J.H., Dillon P.W., Krummel T.M. Regenerative healing of incisional wounds in midgestational murine hearts in organ culture// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. Vol. 113. P. 880−885.
  44. Borchardt T., Braun T. Cardiovascular regeneration in non-mammalian model systems: What are the differences between newts and man? // Thromb. Haemost. 2007. Vol. 98. P. 311−318.
  45. Brooks G., Poolman R.A., Li J.M. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors // Cardiovasc. Res. 1998. Vol. 39, No 2. P. 301−311.
  46. Brooks G., Poolman R.A., McGill C.J., Li J.M. Expression and activities of cyclins and cyclin-dependent kinases in developing rat ventricular myocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. Vol. 29, No 8. P. 2261−2271.
  47. Buckingham M., Meilhac S., Zaffran, S. Building the mammalian heart from two sources of myocardial cells // Nat. Rev. Genet. 2005. Vol. 6. P. 826 835.
  48. Cai Ch., Liang X., Shi Y., Chu P., Pfaff S., Ju Chen, Evans S. Isll Identifies a Cardiac Progenitor Population that Proliferates Prior to Differentiation and Contributes a Majority of Cells to the Heart // Developmental Cell. 2003. Vol. 5. P. 877−889.
  49. Cannell M. B., Cheng H., Lederer W. J. The control of Ca2+ release in heart muscle // Science. 1995. Vol. 268. P. 1045−1049.
  50. Cell therapy markets. TriMark Publications, LLC, 2007. Vol. TMRCTHER07−0701. p. 270. (http://www.trimarkpublications.com).128
  51. Chamuleau S., Belle E., Doevendans P. Enhancing cardiac stem cell differentiation into cardiomyocytes // Cardiovasc. Res. 2009. Vol. 82. P. 385— 387.
  52. Charville G.W., Rando T.A. Stem cell ageing and non-random chromosome segregation// Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2011. Vol. 1561, No 366. P. 85−93.
  53. Claycomb W.C. Control of cardiac muscle celldivision // Trends Cardiovasc. Med. 1992. Vol. 2. P. 231−236.
  54. Davis D.R., Zhang Y., Smith R.R., Cheng K., Terrovitis J., Malliaras K., Li T.S., White A., Makkar R., Marban E. Validation of the cardiosphere method to culture cardiac progenitor cells from myocardial tissue // PLoS One. 2009. Vol. 9(4-e7195).
  55. Di Felice V., De Luca A., Colorito M.L., Montalbano A., Ardizzone N.M., Macaluso F., Gammazza A.M., Cappello F., Zummo G. Cardiac stem cell research: an elephant in the room? // Anat. Rec. (Hoboken). 2009. Vol. 292, No 3. P. 449−454.
  56. Dobaczewski M., Gonzalez-Quesada C., Frangogiannis N.G. Theextracellular matrix as a modulator of the inflammatory and reparative response following myocardial infarction// J. Mol. Cell. Cardiol. 2010. Vol. 3, No 48. P. 504−511.
  57. Escobar A.L., Ribeiro-Costa R., Villalba-Galea C., Zoghbi M.E., Perez C.G., Mejia-Alvarez R. Developmental changes of intracellular Ca2+ transients in beating rat hearts // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. Vol. 286. P. H971-H978.
  58. Evans M.J., Kaufman M.H. Establishment in culture of pluripotential cells from mouse embryos //Nature. 1981. Vol. 292, No 5819. P. 154−156.
  59. Fabiato A. Rapid ionic modifications during the aequorin-detected calcium transient in a skinned canine cardiac Purkinje cell // J. Gen. Physiol. 1985. Vol. 85, No 2. P. 189−246.
  60. Fehrer C., Laschober G., LePerdinger G. Aging of murine mesenchymal stem cells // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. Vol. 1067. P. 235−242.
  61. Forrester J.S., White A.J., Matsushita S., Chakravarty T., Makkar R.R. New paradigms of myocardial regeneration postinfarction: Tissue preservation, cell environment, and pluripotent cell sources // JACC Cardiovasc. Interv. 2009. Vol. 2, No 1. P. 1−8.
  62. George C.H., Higgs G.V., Lai F.A. Ryanodine receptor mutations associated with stress-induced ventricular tachycardia mediate increased calcium release in stimulated cardiomyocytes// Circ. Res. 2003. Vol. 93, No 6. P. 531−540.
  63. Giangreco A., Qin M., Pintar J.E., Watt F.M. Epidermal stem cells are retained in vivo throughout skin aging // Aging Cell. 2008. Vol. 7, No 2. P. 250−259.
  64. Godwin J.W., Brockes J.P. Regeneration, tissue injury and the immune response // J. Anat. 2006. Vol. 209. P. 423 432.
  65. Gomez J.P., Potreau D., Branka J.E., Raymond G. Developmental changes in Ca currents from newborn rat cardiomyocytes in primary culture // Pflugers Arch. 1994. Vol. 428. P. 241−249.
  66. Gopinath S.D., Rando T.A. Stem cell review series: aging of the skeletal muscle stem cell niche // Aging Cell. 2008. Vol. 7, No 4. P. 590−598.
  67. Gorman R.C., Jackson B.M., Burdick J.A., Gorman J.H. Infarct restraint to limit adverse ventricular remodeling // J. Cardiovasc. Transl. Res. 2011.Vol. 4, No l.P. 73−81.
  68. Grynkiewicz G., Poenie M., Tsien R.Y. A new generation of Ca indicators with greatly improved fluorescence properties // J. Biol. Chem. 1985. Vol. 260. P. 3440−3450.
  69. Guinamard R., Chatelier A., Demion M., Potreau D., Patri S., Rahmati M., Bois P. Functional characterization of a Ca -activated non-selective cation channel in human atrial cardiomyocytes // J. Physiol. 2004. Vol. 558 (Ptl). P. 75−83.
  70. Guinamard R., Rahmati M., Lenfant J., Bois P. Characterization of a1. Ca activated nonselective cation channel during dedifferentiation of cultured rat ventricular cardiomyocytes // J. Membr. Biol. 2002. Vol. 188, No 2. P. 127 135.
  71. Harding S.E., Ali N.N., Brito-Martins M., Gorelik J. The human embryonic stem cell-derived cardiomyocyte as a pharmacological model // Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 113, No 2. P. 341−353.
  72. Harel-Adar T., Ben Mordechai T., Amsalem Y., Feinberg M.S., Leor J., Cohen S. Modulation of cardiac macrophages by phosphatidylserine-presenting liposomes improves infarct repair // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2011. Vol. 108, No 5. P. 1827−1832.
  73. Harvey R. P. Patterning the vertebrate heart // Nat. Rev. Genet. 2002. Vol. 3. P. 544−556.
  74. Hassink R., Pasumarthi K., Nakajima H., Rubart M., Soonpaa M., de la Rivi e re A., Doevendans P., Field L. Cardiomyocyte cell cycle activation improves cardiac function after myocardial infarction // Cardiovasc. Res. 2008. Vol. 78. P. 18−25.
  75. Heusch G., Schulz R. The biology of myocardial hibernation // Trends Cardiovasc. Med. 2000. Vol. 10. P. 108 114.
  76. Hofgaard J.P., Sigurdardottir K.S., Treiman M. Protection by 6-aminonicotinamide against oxidative stress in cardiac cells // Pharmacol. Res. 2006. Vol. 54, No 4. P. 303−310.
  77. Hristov M., Erl W., Linder S., Weber P.C. Apoptotic bodies from endothelial cells enhance the number and initiate the differentiation of human endothelial progenitor cells in vitro II Blood. 2004. Vol. 104, No 9. P. 27 612 766.
  78. Husse B., Wussling M. Developmental changes of calcium transients and contractility during the cultivation of rat neonatal cardiomyocytes // Mol. Cell Biochem. 1996. Vol. 163−164. P. 13−21.
  79. Jopling C., Sleep E., Raya M., Marti M., Raya A., Belmonte J.C. Zebrafish heart regeneration occurs by cardiomyocyte dedifferentiation and proliferation //Nature. 2010. Vol. 464, No 7288. P. 606−609.
  80. Kajstura J., Leri A., Finato N., Di Loretto C., Beltrami C., Anversa P. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 1998. Vol. 95. P. 8801−8805.
  81. Kajstura J., Pertoldi B., Leri A., Beltrami C., Deptala A., Darzynkiewicz Z., Anversa P. Telomere shortening is an in vivo marker of myocyte replication and aging // Am. J. Pathol. 2000. Vol, No 3. 156. P. 813−819.
  82. Kaneco M., Suzuki H., Masuda H. Effect of oxygen free radicals on Ca2+ binding to cardiac troponin // Jap.Circ. J. 1992. Vol. 56(Suppl.5). P. 12 881 290.
  83. Kelly R. G., Buckingham M. E. The anterior-heart forming field: voyage to the arterial pole of the heart // Trends Genet. 2002. Vol. 18. P. 210−216.
  84. Lam M.L., Bartoli M., Claycomb W.C. The 21-day postnatal rat ventricular cardiac muscle cell in culture as an experimental model to study adult cardiomyocyte gene expression // Mol. Cell. Biochem. 2002. Vol. 229, No 12. P. 51−62.
  85. Laube F., Heister M., Scholz C., Borchardt T., Braun T. Re-programming of newt cardiomyocytes is induced by tissue regeneration // J. Cell Sci. 2006. Vol. 119. P. 4719−4729.
  86. Laugwitz K., Moretti A., Caron L., Nakano A., Chien K. Isletl cardiovascular progenitors: a single source for heart lineages? // Development. 2008. Vol. 135. P. 193 205.
  87. Laugwitz K-L., Moretti A., Lam J., Gruber P., Chen Y., Woodard S., Lin L., Cai C., Lu M. Postnatal isll+ cardioblasts enter fully differentiated cardiomyocyte lineages //Nature. 2005. Vol. 433. P. 647−653.
  88. Lepilina A., Coon A., Kikuchi K., Holdway J., Roberts R., Burns C., Poss K. A dynamic epicardial injury response supports progenitor cell activity during Zebrafish heart regeneration // Cell. 2006. Vol. 127. P. 607 619.
  89. Leri A., Kajstura J., Anversa P. Cardiac Stem Cells and Mechanisms of Myocardial Regeneration // Physiol. Rev. 2005. Vol. 85. P. 1373−1416.
  90. Li E., Wang X., Capasso J., Gerdes A. Rapid transition of cardiac myocytes from hyperplasia to hypertrophy during postnatal development // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. Vol. 28, No 8. P. 1737−1746.133
  91. Lowe EL, Baeger I., Blastic I.E., Haseloff R.F. Oxygen radicals attenuate the contractility of skinned muscle fibers from the pig myocardium // Pharmazie. 1994. Vol. 49. P. 845−849.
  92. Lukyanenko V., Viatchenko-Karpinski S., Smirnov A., Wiesner T.F.,
  93. Gyorke S. Dynamic regulation of sarcoplasmic reticulum Ca2+ content and • 2+ •release by luminal Ca -sensitive leak in rat ventricular myocytes // Biophys. J. 2001. Vol. 81. P. 785−798.
  94. MacLellan W.R., Schneider M.D. Genetic dissection of cardiac growth control pathways //Annu. Rev. Physiol. 2000. Vol. 62. P. 289−319.
  95. Malliaras K., Marban E. Cardiac cell therapy: where we’ve been, where we are, and where we should be headed // Br. Med. Bull. 2011. Vol. 98, No 1. P. 161−185.
  96. Marques S.R., Lee Y., Poss K.D., Yelon D. Reiterative roles for FGF signalling in the establishment of size and proportion of the Zebrafish II Dev. Biol. Vol. 2008. 321. P. 397- 406.
  97. Matsui Y., Morimoto J., Uede T. Role of matricellular proteins in cardiac tissue remodeling after myocardial infarction // World J. Biol. Chem. 2010. Vol. 1, No 5. P. 69−80.
  98. Maximow A. Der Lymphozyt als gemeinsame Stammzelle der verschiedenen Blutelemente in der embryonalen Entwicklung und im postfetalen Leben der Saugetiere // Folia Haematologica. 1909. Vol. 8. P. 125−134.
  99. McGill C. J., Brooks G. Cell cycle control mechanisms and their role in cardiac growth // Cardiovasc. Res. 1995. Vol. 30. P. 557−569.
  100. Meissner G. Ryanodine activation and inhibition of the Ca2+ release channel of sarcoplasmic reticulum // J. Biol. Chem. 1986. Vol. 261, No 14. P. 63 006 306.
  101. Meissner G. Ryanodine receptor/Ca release channels and their regulation by endogenous effectors // Annu. Rev. Physiol. 1994. Vol. 56. P. 485−508.
  102. Moretti A., Caron L., Nakano A., Lam J., Bernshausen A., Chen Y., Qyang Y., Bu L. Multipotent embryonic isll+ progenitor cells lead to cardiac, smooth muscle, and endothelial cell diversifi cation // Cell. 2006. Vol. 127. P. 1151 1165.
  103. Morrison S. J, Spradling A.C. Stem cells and niches: mechanisms that promote stem cell maintenance throughout life // Cell. 2008. Vol. 132. P. 598 611.
  104. Nakai J., Imagawa T., Hakamata Y., Shigekawa M., Takeshima H., Numa S. Primary structure and functional expression from cDNA of the cardiac ryanodine receptor/calcium release channel // FEBS Lett. 1990. Vol. 271. P. 169−177.
  105. Nechiporuk A., Keating M.T. A proliferation gradient between proximal and msxb-expressing distal blastema directs Zebrafish fin regeneration // Development. 2002. Vol. 129, No 11. P. 2607−2617.
  106. Nilius B., Hess P., Lansman J.B., Tsien R.W. A novel type of cardiac calcium channel in ventricular cells //Nature. 1985. Vol. 316. P. 443−446.
  107. Oberpriller J.O., Oberpriller J.C. Response of the adult newt ventricle to injury//J. Exp. Zool. 1974. Vol. 187. P. 249−253.
  108. Oh H., Bradfute S., Gallardo T., Nakamura T., Gaussinf V., Mishina Y., Pocius J., Michael L. Cardiac progenitor cells from adult myocardium: Homing, differentiation, and fusion after infarction // PNAS. 2003. Vol. 100, No 21. P. 12 313−12 318.
  109. O’Neill S. C., Eisner D. A. A mechanism for the effects of caffeine on Ca release during diastole and systole in isolated rat ventricular myocytes //J. Physiol. 1990. Vol. 430. P. 519−536.
  110. Orlov S.N., Li J.-M., Tremblay J., Hamet P. Genes of intracellular calcium metabolism and blood pressure control in primary hypertension // Seminars in Nephrology. 1995. Vol. 15, No 6. P. 569−592.
  111. Otsu K., Willard H., Khanna V., Zorzato F., Green N., MacLennan D. Molecular cloning of cDNA encoding the Ca release channel (ryanodine receptor) of rabbit cardiac muscle sarcoplasmic reticulum // J. Biol. Chem. 1990. Vol. 265. P. 13 472−13 483.
  112. Page E., Buecker J.L. Development of dyadic junctional complexes between sarcoplasmic reticulum and plasmalemma in rabbit left ventricular myocardial cells. Morphometric analysis // Circ. Res. 1981. Vol. 48. P. 519−522.
  113. Parmacek M.S., Epstein J.A. Pursuing cardiac progenitors: regeneration redux // Cell. 2005. Vol. 3, No 120. P. 295−298.
  114. Passier R., Mummery C. Origin and use of embryonic and adult stem cells in differentiation and tissue repair // Cardiovasc. Res. 2003. Vol. 58. P. 324 335.
  115. Perez C.G., Copello J.A., Li Y., Karko K.L., Gomez L., Ramos-Franco J., Fill M., Escobar A.L., Mejia-Alvarez R. Ryanodine receptor function in newborn rat heart // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2005. Vol. 288. P. H2527-H2540.
  116. Pfister O., Mouquet F., Jain M., Summer R., Helmes M., Fine A., Colucci W.S., Liao R. Cd31- but not cd31+ cardiac side population cells exhibit functional cardiomyogenic differentiation // Circ. Res. 2005. Vol. 97, No 1. P. 52−61.
  117. Poolman R.A., Gilchrist R., Brooks G. Cell cycle profiles and expressions of p21CIPl AND P27KIP1 during myocyte development // Int. J. Cardiol. 1998. Vol. 67, No 2. P. 133−142.
  118. Porrello E.R., Mahmoud A.I., Simpson E., Hill J.A., Richardson J.A., Olson E.N., Sadek H.A. Transient regenerative potential of the neonatal mouse heart // Science. 2011. Vol. 331, No 6020. P. 1078−1080.
  119. Poss K., Keating M., Nechiporuk A. Tales of regeneration in Zebrafish II Dev. Dyn. 2003. Vol. 226, No 2. P. 202−210.
  120. Poss K., Wilson L., Keating M. Heart regeneration in Zebrafish II Science. 2002. Vol. 298, No 5601. P. 2188−2190.
  121. Poss K. Getting to the heart of regeneration in Zebrafish II Semin. Cell Dev. Biol. 2007. Vol. 18. P. 36−45.
  122. Powers F.M., Solaro R.J. Caffeine alters cardiac myofilament activity and regulation independently of Ca binding to troponin C // Am. J.Physiol. 1995. Vol. 268, No 6 (Pt 1). P. C1348-C1353.
  123. Protasi F., Sun X., Franzini-Armstrong C. Formation and maturation of the calcium release aParatus in developing and adult avian myocardium // Dev. Biol. 1996. Vol. 173. P. 265−278.
  124. Quaini F., Urbanek K., Beltrami A.P., Finato N., Beltrami C.A., Nadal-Ginard B., Kajstura J., Leri A., Anversa P. Chimerism of the transplanted heart//N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347, No 1. P. 5−15.
  125. Raff M. Adult stem cell plasticity: fact or artifact? // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2003. Vol. 19. P. 1−22.
  126. Rando T. A. Stem cells, ageing and the quest for immortality // Nature. 2006. Vol. 441, No 7097. P. 1080−1086.
  127. Raya A., Koth C.M., Buscher D., Kawakami Y., Itoh T., Raya R.M., Sternik G., Tsai H.J., Rodriguez-Esteban C., Izpisua-Belmonte J.C.
  128. Activation of Notch signaling pathway precedes heart regeneration in Zebrafish II Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2003. Vol. 100(Suppl 1). P. 11 889−11 895.
  129. Reinecke H., Minami E., Zhu W.Z., Laflamme M.A. Cardiogenic differentiation and transdifferentiation of progenitor cells // Circ. Res. 2008. Vol. 103, No 10. P. 1058−1071.
  130. Richard V.J., Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Oxigen derived free radicals and postischemic myocardial reperfusion: therapeutic implication//Fundam. Clin. Pharmacol. 1990. Vol. 4. P. 85−103.
  131. Rumyantsev P. P. Interrelations of the proliferation and differentiation processes during cardiac myogenesis and regeneration // Int. Rev. Cytol. 1977. Vol. 51. P. 187−273.
  132. Satin J., Kehat I., Caspi O., Huber I., Arbel G., Itzhaki I., Magyar J., Schroder E.A., Perlman I., Gepstein L. Mechanism of spontaneous excitability in human embryonic stem cell derived cardiomyocytes // J. Physiol. 2004. Vol. 559(Pt2). P. 479−496.
  133. Sedarat F., Xu L., Moore E.D.W., Tibbits G.F. Colocalization of dihydropyridine and ryanodine receptors in neonatale rabbit heart using confocal microscopy // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 279. P. H202-H209.
  134. Seki S., Nagashima M., Yamada Y., Tsutsuura M., Kobayashi T., Namiki
  135. A., Tohse N. Fetal and postnatal development of Ca2+ transients and Ca2+ sparks in rat cardiomyocytes // Cardiovasc. Res. 2003. Vol. 58. P. 535−548.
  136. Schofield R. The relationship between the spleen colony-forming cell and the haemopoietic stem cell // Blood, cell. 1978. Vol. 4, No 1−2. P. 7−25.
  137. Sham J., Cleeman L., Morad M. Functional coupling of Ca2+ channels and ryanodine receptors in cardiac myocytes// Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.1995. Vol. 92. P. 121−125.
  138. Simon M., Keith B. The role of oxygen availability in embryonic development and stem cell function // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2008. Vol. 9. P. 285−296.
  139. Sohn R.L., Jain M., Liao R. Adult stem cells and heart regeneration // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2007. Vol. 5, No 3. P. 507−517.
  140. Souza E.M., Henriques-Pons A., Bailly C., Lansiaux A., Araujo-Jorge T.C., Soeiro Mde N. In vitro measurement of enzymatic markers as a tool to detect mouse cardiomyocytes injury // Mem. Inst. Oswaldo. Cruz. 2004. Vol. 99, No 7. P. 697−701.
  141. Sun Y., Liang X., Najafi N., Cass M., Lin L., Cai Ch., Chen Ju., Evans S. Islet 1 is Expressed in Distinct Cardiovascular Lineages, Including Pacemaker and Coronary Vascular Cells // Dev. Biol. 2007. Vol. 304, No 1. P. 286−296.
  142. Thomson J.A., Itskovitz-Eldor J., Shapiro S.S., Waknitz M.A., Swiergiel J.J., Marshall V.S., Jones J.M. Embryonic stem cell lines derived from human blastocysts // Science. 1998. Vol. 282, No 5391. P. 1145−1147.
  143. Tsonis P.A. Limb regeneration. Cambridge: Cambridge University Press, 1996. p. 232.
  144. Urbanek K., Quaini F., Tasca G., Torella D., Castaldo C., Nadal-Ginard
  145. B., Leri A., Kajstura J., Quaini E., Anversa P. Intense myocyte formation from cardiac stem cells in human cardiac hypertrophy // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2003. Vol. 100. P. 10 440−10 445.
  146. Urbanek K., Cesselli D., Rota M., Nascimbene A., Angelis A., Hosoda T., Bearzi C., Boni A., Bolli R., Kajstura J., Anversa P., Leri A. Stem cell niches in the adult mouse heart // PNAS. 2006. Vol. 103, No 24. P. 92 269 231.
  147. Wagers A.J., Weissman I.L. Plasticity of adult stem cells // Cell. 2004. Vol. 116, No 5. P. 639−648.
  148. Walsh S., Ponten A., Fleischmann B., Jovinge S. Cardiomyocyte cell cycle control and growth estimation in vivo an analysis based on cardiomyocyte nuclei // Cardiovasc. Res. 2010. Vol. 86, No 3. P. 365−373.
  149. Wasawa T., Matsuoka A., Tajima G. Hydrogen peroxide plays a key role in the oxidation reaction of myoglobin by molecular oxygen: A computer simulation//Biophys. J. 1992. Vol. 63. P. 544−550.
  150. Wilson E.B. The cell in development and inheritance // New York: Macmillan, 1896. p. 330.
  151. Wynn T.A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis // J. Pathol. 2008. Vol.214. P. 199−210.
  152. Xu L., Tripathy A., Pasek D.A., Meissner G. Potential for pharmacology of ryanodine receptor/calcium release channels // Ann. NY. Acad. Sci. 1998. Vol. 853. P. 130−148.
  153. Zaglia T., Dedja A., Candiotto C., Cozzi E., Schiaffino S., Ausoni A. Cardiac interstitial cells express GATA4 and control dedifferentiation and cell cycle re-entry of adult cardiomyocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. 2009. Vol. 46, No 5. P. 653−662.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!