Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур при болезни Марека

Диссертация: Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур при болезни Марека
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

I. При изучении биохимических аспектов онкогенеза и иммуногенеза болезни Марека определены объективные критерии протективного действия специфических вакцин, использование которых в предварительных экспериментах помогло отобрать для практического применения наиболее перспективный биопрепарат отечественного производства! Выявленные критерии рекомендуется использовать в широких лабораторных… Читать ещё >

Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур при болезни Марека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. ВВЕДЕНИЕ. 42. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Механизмы герпесвирусных цитопатий
    • 2. 2. Биохимические аспекты патогенеза опухолевого роста
      • 2. 2. 1. Некоторые структурно-функциональные особенности обмена нуклеиновых кислот и белка в опухолевой ткани
      • 2. 2. 2. Метаболизм нуклеиновых кислот и белка в лимфо-идных органах опухолевого организма
    • 2. 3. Иммунологические основы онкогенеза болезни Марека
  • 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Материал и методики
    • 3. 2. Результаты исследований
      • 3. 2. 1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, зараженных вирусом болезни Марека
      • 3. 2. 2. Обмен белков и нуклеиновых кислот в органах и тканях кур, пораженных лимфомой Марека
        • 3. 2. 2. 1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, пораженных злокачественным ростом
        • 3. 2. 2. 2. Содержание свободных аминокислот в плазме крови цыплят-опухоленосителей
        • 3. 2. 2. 3. Аминокислотный и электрофоретический анализ различных фракций сывороточных белков цыплят-опухоленосителей
      • 3. 2. 3. Исследование обмена белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных против болезни Марека
        • 3. 2. 3. 1. Интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных разными вакцинами против болезни Марека
        • 3. 2. 3. 2. Интенсивность синтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах вакцинированных цыплят при заражении их вирусом болезни
  • Марека
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Биохимические аспекты патогенеза болезни Марека
    • 4. 2. Биохимические основы злокачественного роста при болезни Марека
    • 4. 3. Биохимические особенности иммунизаторного процесса у вакцинированных цыплят
    • 4. 4. Биохимическая характеристика инфекционного процесса в организме вакцинированных цыплят
  • 5. ВЫВОДЫ
  • 6. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

Актуальность проблемы. В. решении онкологических проблем большое значение придаётся выяснению молекулярных механизмов и объективных количественных закономерностей развития неоплазм /1−4/* Для подобного рода исследований наиболее приемлемы системы естественного онкогенеза, к категории которых относится и болезнь Марека — злокачественный лимфоматоз кур. Важно также, что производственные потери от болезни Марека наносят значительный экономический ущерб промышленному птицеводству /5,6/. Основным методом борьбы с этим заболеванием является специфическая вакцинопрофилактика птиц /7/. Несмотря на успехи последних лет, достигнутые в решении практических задач, болезнь Марека все ещё представляет серьёзную проблему в птицеводстве /7,8/. Кроме того, результаты углубленных исследований лимфомогенеза Марека приобретают всё большее значение в теоретической онковирусологии. Полагают, что комплексный анализ процессов реализации онкогенного потенциала вируса болезни Марека приблизит науку к пониманию сущности вирусного онкогенеза /5/. По мнению ряда авторов /9,10/, болезнь Марека является адекватной моделью для изучения основных этапов лимфомогенеза Бёркита человека. С другой стороны, системы природного онкогенеза используются для скрининга противоопухолевых препаратов. В этом аспекте перспективность разработки модели лимфомогенеза Марека связана ещё и с тем, что в организме восприимчивых цыплят инфекционный процесс и вирогенная трансформация клеток разграничены во времени /II/.

Таким образом, представляется возможным в условиях целостного организма, находящегося на разных стадиях злокачественного лимфомогенеза, дифференцированно оценить эффективность противовирусных и противоопухолевых воздействий. По данным литературы объективным критерием, позволяющим сопоставить основные этапы онкогенеза с характером действия герпесвирусов, может быть уровень биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в клетках-мишенях /12−17/. Однако такие исследования применительно к лимфомогенезу Марека не проводились. Отсутствуют сведения об обмене белков и нуклеиновых кислот в лимфомах Марека и организме—опухоленосителе. Важно также изучить биосинтез указанных макромолекул в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных разными вакцинами против болезни Марека, и при заражении вакцинированных птиц онкогенными штаммами вируса. Вполне понятно, что биохимический анализ лимфомогенеза Марека в свете изложенных задач будет способствовать дальнейшему прогрессу в решении теоретических и практических проблем онкологии и ветеринарии.

Цель и задачи исследования

Целью нашей работы явилось изучение биохимических аспектов онкогенеза и иммуногенеза болезни Марека у кур.

В задачи исследования входило:

— изучить интенсивность синтеза ДНК, РНК и белков в лимфоидных органах цыплят, зараженных вирусом болезни Марека;

— исследовать некоторые показатели обмена белков и нуклеиновых кислот в лимфоыах Марека и организме-опухоленосителе;

— определить интенсивность биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, иммунизированных разными вакцинами против болезни Марека;

— изучить интенсивность синтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах вакцинированных цыплят при заражении их вирусом болезни Марека.

Научная новизна работы. Впервые определены закономерности биосинтеза ДНК, РНК и белка в лимфоидных органах и злокачественных опухолях на разных стадиях лимфомогенеза Марека у кур. Сведения о биосинтезе иммуноглобулинов М и G в динамике онкогенеза, результаты аминокислотного анализа белков лимфом и белковых фракций сыворотки крови, данные о содержании в плазме крови опухоленосителей свободных аминокислот и электрофореграм-мы белков рибосом из клеток опухоли также приводятся впервые. Оригинальные закономерности биосинтеза органных белков, нуклеиновых кислот и сывороточных иммуноглобулинов выявлены нами при изучении поствакционального иммуногенеза и при заражении вирусом болезни Марека вакцинированных цыплят.

Практическая ценность работы. Уровни биосинтеза белка и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах цыплят, инфицированных вирусом болезни Марека, можно использовать в качестве объективных количественных критериев при скрининге противовирусных препаратов, специфических вакцин и сывороток. Характерные изменения биосинтеза ДНК, РНК и белка в лимфомах Марека или лимфоидных органах цыплят на стадии лимфопролиферации вполне пригодны для оценки эффективности противоопухолевых соединений. На основании указанных биохимических критериев представляется возможным дифференцированно оценивать in vivo эффективность противовирусных и противоопухолевых препаратов (или их сочетаний) применительно к конкретной фазе злокачественного лимфомогенеза. Результаты биохимических исследований поствакционального периода можно взять за основу при усовершенствовании методов и схем вакцинации выяснении механизма протективного действия вакцин и изыскании способов стимуляции иммунизаторного процесса. Данные аминокислотного и электрофоретического анализа иммуноМ иммуноG р и альбумин-трансфериновой сывороточных фракций позволили разработать простой вариант дополнительной очистки иммуноглобулинов и целенаправленно применять меченые аминокислоты для радиоизотопного изучения обмена различных классов сывороточных белков У кур.

Биохимический подход к исследованию онкогенеза и иммуногенеза болезни Марека имеет и теоретическое значение. Обнаруженные нами закономерности в обмене белков и нуклеиновых кислот можно использовать при разработке теоретических представлений о механизмах малигнизации тканей организма в процессе вирусного онкогенеза. В настоящее время выводы и заключения, основанные на результатах наших экспериментов, вошли в лекционный материал учебного процесса на курсах повышения квалификации ветеринарных и медицинских врачей.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-производственной конференции по диагностике, терапии и профилактике болезней птиц и задачам ветеринарной науки в условиях интенсивного птицеводства (Ленинград, 1974) — на УШ конференции молодых ученых Всесоюзного научно-исследовательского технологического института антибиотиков и ферментов медицинского назначения (Ленинград, 1976) — на заседании Ленинградского отделения Всероссийского научного общества микробиологов и эпидемиологов и Ленинградского отделения Всесоюзного общества инфекционистов (Ленинград, 1979) — на отчетной научной конференции сотрудников Всесоюзного научно-исследовательского технологического института антибиотиков и ферментов медицинского назначения (Ленинград, 1980) — на заседании методического совета отдела биохимии Всесоюзного научно-исследовательского ветеринарного института птицеводства (Ленинград, 1983) — на заседании кафедры биохимии Ленинградского ветеринарного института (Ленинград, 1984).

Публикация результатов. По материалам диссертации опубликовано 7 работ, в которых изложено основное её содержание.

Объём и структура диссертации. Диссертационная работа представлена в виде рукописи на 219 страницах машинописного текста, включает 44 таблицы, 9 рисунков и состоит из введения, обзора литературы, методической части, результатов исследования, их обсуждения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы, который содержит 131 и 122 наименований работ отечественных и иностранных авторов.

5. ВЫВОДЫ.

1. На 2 и 4 дни инфекционного процесса, индуцированного вирусом болезни Марека (ВБМ), в центральных органах иммунной системы зараженных птиц происходит угнетение биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Эффект ингибирования в большей степени отражается на биосинтезе РНК, белков рибосом и пострибосом-ного супернатанта.

2. К 20 и 23 дням эксперимента (начальные сроки фазы лимфопролиферации) у зараженных ВБМ цыплят выявлена стимуляция биосинтеза белка, РНК и ДНК в селезёнке, тимусе и фабрициевой сумке, а в сыворотке крови обнаружено повышение удельной радиоактивности белков иммуноглобулиновых фракций. При этом активация биосинтеза белков рибосом и пострибосомного супернатанта лимфоидных органов носит наиболее выраженный характер.

3. Подавление биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в центральных органах иммунной системы инфицированных цыплят совпадает во времени с образованием видимых лимфом. Трансплан-табельный лимфомогенез по мере роста опухоли усиливает инги-бирующее воздействие на биосинтез исследуемых макромолекул тимуса и фабрициевой сумки.

В процессе роста лимфомы Марека установлены сдвиги уровней свободных аминокислот плазмы крови, которые выражены в большей степени у истощенных цыплят с скими узлами трансплантабельных лимфом. крупными некротиче.

5. Вирогенные и трансплантабельные лимфомы характеризуются различными уровнями биосинтеза белка, РНК и ДНК. В большем объеме меченые предшественники включаются в макромолекулы вирогенных лимфом. На уровне субклеточных фракций максимальная удельная радиоактивность обнаружена при исследовании биосинтеза белков ядер и рибосом вирогенных лимфом.

6. Аминокислотный состав тотальных белков лимфом печени, селезёнки и яичника соответствует аминокислотному составу белков интактных органов. Различия, имеющие в основном количественный характер, выявлены при сравнении электрофо-реграмм белковых спектров рибосом из нормальных и опухолевых клеток.

7. Осаждение белков из иммуноглобулиновых фракций сульфатом аммония в конечных концентрациях 1,6 и 1,2 М соответственно для Ig К и Ig G позволяет повысить чистоту исследуемых образцов, а также установить специфические количественные закономерности в их аминокислотном составе.

8. Вакцинация цыплят против болезни Марека (в дозе 1000 ФОЕ/ на цыпленка) на 15−20 сутки иммуногенеза активирует биосинтез белка, РНК и ДНК в лимфоидных органах и повышает удельную радиоактивность иммуноглобулинов сыворотки крови. Десятикратная иммунизирующая доза вакцинного вируса вызывает усиление биосинтеза органных макромолекул на 3−6 сутки поствакцинального периода.

9. При заражении вирусом болезни Марека вакцинированных цыплят на ранних этапах инфекционного процесса показано отсутствие ингибирующего эффекта ВБМ на биосинтез белка и нуклеиновых кислот в центральных органах иммунной системы. В более поздние сроки (20 и 25 дни) у вакцинированных цыплят под действием патогенного вируса не происходит выраженной стимуляции включения меченых предшественников в органные белки, РНК, ДНК и сывороточные иммуноглобулины.

6. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ.

I. При изучении биохимических аспектов онкогенеза и иммуногенеза болезни Марека определены объективные критерии протективного действия специфических вакцин, использование которых в предварительных экспериментах помогло отобрать для практического применения наиболее перспективный биопрепарат отечественного производства! Выявленные критерии рекомендуется использовать в широких лабораторных испытаниях при скрининге противовирусных препаратов и антисывороток. Уровни биосинтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфомах Марека или лимфоидных органах цыплят на стадии лимфопролиферации предлагаются в качестве тестов при оценке эффективности противоопухолевых соединений.

2. Аминокислотный и электрофоретический анализ отдельных фракций сыворотки крови, полученных методом гель-хроматографии на сефадексе G -200, позволил разработать простой вариант дополнительной очистки иммуноглобулинов и целенаправленно применять меченые аминокислоты пру изотопных исследований обмена различных ных белков у кур. проведении радиоклассов сывороточ.

3. Основные положения диссертационной работы, касающиеся расшифровки механизмов онкогенеза и иммуногенеза болезни Марека, вошли в лекционный материал учебного процесса для студентов и слушателей факультета повышения квалификации в Ленинградском ветеринарном институте, во Всесоюзном научно-исследовательском ветеринарном институте птицеводства и в Ленинградском государственном ордена Ленина институте усовершенствования врачей им. С.М.Кирова] i9o ;

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов. М.: Наука, 1977. — 416 с.
  2. Н.М. Физико-химические исследования в онкологии.-- Эксперим. онкология, 1982, т.4, № 6, с.63−65.
  3. А.И. Молекулярная биология и иммунология вирусного канцерогенеза. М.: Медицина, 1974.- 328 с.
  4. А.И. Механизмы вирусного онкогенеза. М.: Медицина, 1978. 384 с.
  5. Современные данные о болезни Марека (нейролимфоматозе птиц) и перспективы ее изучения: Лекция одиннадцатая / Р. Н. Коровин, В. А. Лох, Ф. С. Кудрявцев, В. Н. Сюрин. М.:
  6. Из-во Московской ветеринарной академии, 1972. 61 с. I
  7. А.В. Патоморфология и иммунодиагностика болезни Марека и лимфолейкоза кур.- Ветеринария, 1978, № 6, с.52−56,
  8. Р.Н. Результаты исследований по профилактике болезни Марека в СССР. В кн.: IX Международный симпозиум поIсравнительному изучению лейкоза и родственных заболеваний: Тез.докл. Сухуми (Пицунда), 1979, с.221−222.
  9. И.И., Федотов А. В. Биологические аспекты лимфо-идных опухолей птиц. В кн.: Патоморфология патогенез иIдиагностика с.-х.животных. М., 1980, с.205−207.I
  10. Gallatin W.M., Longenecker В.М. Expression of genetic resistance to an oncogenic herpesvirus at the target cell level. Nature, 1979, v. 280, N 5723, P- 587−589.
  11. Witter R.L. Natural mechanisms of controlling lymphotropic herpesvirus infection (Marek's disease) in the chicken. -Cancer Res., 1976, v. 36, N 2, p. 681−687.
  12. Payne L.N., Rennie M. Sequential changes in the numbers of
  13. В and Т lymphocytes and other leukocytes in the blood in Marek’s disease. Int. J. Cancer, 1976, v. 18, N 4, p. 5Ю-520. ji
  14. Общая вирусология: Руководство. T. X / Под ред.В. М. Жданова, С. Я. Гайдомович, АМН СССР. М.: Медицина, 1982. Гл. 8. ВиIрусная инфекция клеток и клеточных популяций / А.Д.Алып-тейн, с.260−291. j
  15. Общая вирусология: Пер. с англ. / с!.Лурия, Дж. Дарнелл, Д. Балтимор, Э. Кэмпбелл- Перевод Л.Б.Меклера- Под ред. ис предисл. Ю. З. Гендона. М.: Мир, 1981. — 680 с. j
  16. Miller G., Robinson J., Heston L. Immortalizing and nonimmortalizing laboratory strains of Epstein-Barr virus. In: I
  17. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 39. Pt. 2. Cold
  18. Spring Harbor, N. Y., 1975, p. 773т781. I
  19. Rapp F., Li J.-L.H. Demonstration of the oncogenic potential of herpes simplex viruses andjhuman cytomegalovirus. -In: Cold Spring Harbor Symp. Quanti Biol. V. 39. Pt. 2. Cold Spring Harbor, N. Y., 1975, pi 747−763.
  20. Lu Y.-S., Lapen R.F. Splenic cell mitogenic response ini
  21. Marek’s disease: comparison between noninfected tumorIbearing and nontumor-bearing infected chickens. Am. J. Vet. Res., 1974, v. 35, N 7, p. 977−980.
  22. А.И., Гордиенко С. П., Саканделидзе О. Г. Иммунитет и терапия экспериментальных опухолей. Кишинев: Штиинца, 1982. — 312 с.
  23. Биология вирусов животных: Пер. с англ. /Ф.Феннер, Б. Мак-Ослен, С. Миме и др.- Под ред.В. И. Агола. М.: Мир, 1977.
  24. T.I. Гл. 5. Размножение ДНК-содержащих вирусов, с.262−271.
  25. Synthesis and transport of RNA in iierpesvirus-infected mammalian cells / B. Roizman, S. Bachenheimer, E.K. Wagner,
  26. T. Savage. In: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 35. Cold Spring Harbor, L. I., N. Y., 1971, p. 753−771.
  27. Kyriakidis S., Stevely W.S. The effect of herpesvirus infection on ribosomal RNA synthesis and on nucleolar size and number in HeLa cells. Arch. Virol., 1982, v. 71, N 1, p. 79−83. i
  28. В.В., Бикбулатов P.M., Ванаг К.А, Химические изменения некоторых лизосомальных ферментов и гибель клеток при герпетической инфекции. Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1971, т.71, № 4, с.43−46.
  29. Ю.А., Терехина Н. А. Энзимология клеток, инфицированных вирусом простого герпеса. Вопр. вирусологии, 1977, № 6, с.643−649,
  30. The effect of malonate on succinic dehydrogenase (SDH) activity during the multiplication of influenza and herpes viruses in the embryonate hen egg / E. Prahoveanu, M. Gruia, R. Lupu, N. Cajal Rev. roum. virol., 1974, v. 25, N 3, p. 247−253.
  31. Shlomai J., Asher Y., Becker J. In vitro synthesis of herpes simplex virus DNA in nuclei isolated from infected BSC I cells. J. Gen. Virol., 1977, v. 34, pt. 2, p. 223 234.
  32. Radsak K., Freise A.A. Mitochondrial DNA synthesis in Raji cells infected by herpes simplex virus or Epstein-Barr virus. Med. Microbiol, and Immunol., 1973, v. 159, N 1, p. 45−51.
  33. Tucker Т., Steiner M.R., Steiner S. Inhibition of cardioli-pin synthesis following infection with herpes simplex virus. Intervirology, 1974, v. 4, N 4, p. 249−256.
  34. Gentry G.A., Evans S., Campbell D.E. Herpesvirus-induced availability of host DNA to exogenous endonuclease. Acta virol., 1975, v. 19, N 5, p. 401−405.
  35. Sparadi S. Properties of DNA ligase from uninfected and virus-infected HeLa cells. Nucl. Acid. Res., 1976, v. 3,1. N 8, p. 2155−2167.
  36. H.H. Состояние перспективы развития онкологии. -Вестн. АМН СССР, 1982, № 12, с.17−22.
  37. Н.П. Что дала онкологии вирусная теория происхождения опухолей. Вопр. онкологии, 1982, т.28, № 5, с.7−12.
  38. Ю.Н. Современные экспериментальные подходы к изучению этиологии и патогенеза опухолей. Вестн. АМН СССР, 1982, № 12, с.22−26.
  39. Nonoyama М., Tanaka A. Plasmid DNA as a possible state of
  40. Epstein-Barr virus genomes in nonproductive cells. In: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 39. Pt. 2. Cold Spring Harbor, N. Y., 1975, p. 807−810.
  41. Pagano J.S. The Epstein-Barr virus and malignancy: molecular evidence. In: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 39. Pt. 2. Cold Spring Harbor, N. Y., 1975, p. 797−805.
  42. Thiry L. Herpes simplex virus and carcinoma of the cervix. Europ. J. Cancer, 1976, v. 12, N 11, p. 851−858.
  43. Klein G. Studies on the Epstein-Barr virus genome and the EBV-determined nuclear antigen in human malignant disease.1.: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 39. Pt. 2. Cold Spring Harbor, N. Y., 1975, p. 783−790.
  44. Hayward S.D., Kieff E.D. Epstein-Barr virus-specific RNA:
  45. Analysis of viral RNA in cellular extracts and in the polyribosomal fraction of permissive and nonpermissive lymphoblastoid cell lines. J. Virol., 1976, v. 18, N 2, p. 518−525.
  46. Intracellular forms of Epstein-Barr virus DNA in human tumour cells in vivo / C. Kaschka-Dierich, A. Adams, T. Lin-dahl et al. Nature, 1976, v. 260, N 5549, p. 302−306.
  47. Oreliana Т., Kieff E. Epstein-Barr virus-specific UNA:
  48. Analysis.Jof polyadenylated viral RNA in restringent, abortive, and productive infections. J. Virol., 1977, v. 22, N 2, p. 321−330.
  49. Biochemical transformation of mouse cells by purified fragment of marmoset herpesvirus DNA / S. Kit, H. Otsuka,
  50. H. Oavi et al. Intervirology, 1980, v. 13, N 2, p. 110 121.
  51. Docherty J.J., Subak-Sharpe J.H., Preston C.M. Identification of a virus-specific polypeptide associated with a transforming fragment (Bg I II-N) of herpes simplex virus type 2 DNA. J. Virol., 1981, v. 40, N 1, p. 126−132.
  52. Galloway D.A., McDougall J.K. Transformation of rodent cells by a cloned DNA fragment of herpes simplex virus type 2. J. Virol., 1981, v. 38, N 2, p. 749−760.
  53. Moore D.F., Kingsbury D.T. Integration and transcription of virus DNA in herpes simplex virus transformed cell lines. J. Gen. Virol., 1980, v. 48, pt. 1, p. 123−133.
  54. Новый антиген, индуцированный вирусом простого герпеса, в опухолях человека / Т. А. Посевая, Н. П. Косякова, И. Ф. Баринский и др. Вопр. вирусологии, 1981, № 5, с.597−601.
  55. Изучение механизма трансформации клеток новорожденного хомячка, инокулированных вирусом простого герпеса типа 2 / В. Я. Кицак, Е. Е. Бардина, Т. А. Посевая и др. Вопр. вирусологии, 1983, № 4, с.79−84.
  56. Galloway D.A., Goldstein L.C., Lewis J.Б. Identification of proteins encoded by a fragment of herpes simplex virus type 2 DNA that has transforming activity. J. Virol., 1982, v. 42, N 2, p. 530−537.
  57. The detection of virus DNA sequences in s herpes type 2 transformed hamster cell line (333−8-9) / A.C. Minson, M.E. Tholess, R.P. Eglin et al. Int. J. Cancer, 1976, v. 17, N 4, p. 493−500.
  58. Nazerian K., Kaschka-Dierich C. Molecular aspects of Marek’s disease virus and transformed lymphoid cells. In: Viruses Natur. Occuring Cancer. Book A. Cold Spring Harbor, N. Y., 1980, p. 171−183.
  59. Deoxyribonucleic acid of Marek’s disease virus in virus-induced tumors / K. Nazerian, T. Lindahl, G. Klein, L.P. Lee. J. Virol., 1973, v. 12, N 4, p. 841−846.
  60. Latency of herpesvirus of turkey and Marek’s disease virus genomes in a chicken T-lymphoblastoid cell line / K. Hirai, K. Ikuta, N. Kitamoto, S. Kato. J. Gen. Virol., 1981, v. 53, pt. 1, p. 133−143.
  61. Kaschka-Dierich C., Nazerian K., Thomssen R. Intracellular state of Marek’s disease virus DNA in two tumour-derived chicken cell lines. J. Gen. Virol., 1979, v. 44, pt. 2, p. 271−280.
  62. DNA of a chicken herpesvirus is associated with at least two chromosomes in a chicken lymphoblastoid cell line
  63. S.H. Hughes, E. Stubblefield, K. Nazerian, H.E. Varmus. -Virology, 1980, v. 105, N 1, p. 234−240.
  64. Dunn K., Nazerian K. Induction of Marek’s disease virus antigens by IdUrd in a chicken lymphoblastoid cell line. -J. Gen. Virol., 1977, v. 34, pt. 3, p. 413−419.
  65. Characteristics of JMV Marek’s disease tumor: a nonproduc-tively infected transplantable cell lacking in rescuable virus / E.A. Stephens, R.L. Witter, L.F. Lee et al. J. Natl. Cancer Inst., 1976, v. 57, N 4, p. 865−874.
  66. Persistence and expression of Marek’s disease virus DNA in tumour cells and peripheral nerves studied by in situ hybridization / N.L.J. Ross, W. De Lorbe, H.E. Varmus et al. -J. Gen. Virol., 1981, v. 57, pt. 2, p. 285−296.
  67. Cohelical arrangement of the DNA strand in the core of Marek’s disease virus particles / K. Okada, Y. Fujimoto, Y.H. Nakanishi et al. Arch. Virol., 1980, v. 64, N 1, p. 81−85.
  68. Inverted repeat nucleotide sequences in the genomes of Marek’s disease virus and the herpes-virus of the turkey
  69. J. Cebrian, C. Kaschka-Dierieh, N. Berthelot, P. Sheld-rick. Proc. Nat. Acad. Sci. USA Biol. Sci., 1982, v. 79, N 2, p. 555−558.
  70. Hirai K., Ikuta K., Kato S. Comparative studies on Marek’s disease virus and herpesvirus of turkey DNAs. J. Gen.
  71. Virol., 1979, v. 45, pt. 1, p. 119−131.
  72. Imraunoprecipitation of Marek’s disease virus-specific polypeptides with chicken antibodies purified by affinity chromatography / K. Ikuta, Y. Nishi, S. Kato, K. Hirai. Virology, 1981, v. 114, N 1, p. 277−281.
  73. Thymidine kinase isozymes of normal and virus-infected cells / S. Kit, W.-C. Leung, G.N. Jorgensen et al. In: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. V. 39. Pt. 2. Cold Spring Harbor, N. Y., 1975, p. 703−715.
  74. Nazerian K., Lee L.F. Selective inhibition by phosphonoace-tic acid of MDV DNA replication in a lymphoblastoid cell line. Virology, 1976, v. 74, N 1, p. 188−193.
  75. Т.И. Биохимия вирусных частиц. М.: Медицина, 1977. — 368 с.
  76. Л.Б. Механизмы индукции опухолей в свете общей теории онкогенез. Успехи соврем.биол., 1978, т.85, вып.1, с.134−151.
  77. Д.Б., Шлянкевич М. А. Современные аспекты вирусной теории происхождения злокачественных новообразований. Л.: Медицина, 1972. — 190 с.
  78. Г. М. О возможном механизме нарушения внутритканевого регулирования пролиферации в клетках опухолевой ткани. Изв. АН СССР. Сер.биол., 1982, № 2, с.152−156.
  79. А.И., Коган И. Я. Синтез клеточной ДНК и митотическая активность фиброблаетов эмбрионов крысы, зараженных онкоген-ным аденовирусом 12-го типа. Вопр. онкологии, 1973, т.19,2, с.38−41.
  80. А.И., Коган Й. Я. Синтез клеточной ДНК и митотическая активность культуры НЕр 2, инфицированной аденовирусами человека 6-го и 12-го типов. — Вопр. онкологии, 1974, т.20,6, с.80−84.
  81. Poly (adenosine diphosphate ribose) synthesis during herpes simplex virus infection / E.G. Muller, D. Falke, R.K. Zahn, J. Arendes. Intervirology, 1979, v. 11, N 3, P" 182−187.
  82. А.И., Коган И. Я. Пролиферация культур фи/бробластов эмбрионов хомяка, зараженных вирусом простого герпеса. -Бопр.онкологии, 1979, т.25, № 2, с.39−42.
  83. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста. М.: Медицина, 1975. — 304 с.
  84. Г. Ф. Биохимическая характеристика патогенеза лейкозов крупного рогатого скота. Автореф.дис.. д-ра биол.наук. — М., 1975. — 40 с.
  85. Молекулярно-биологические и цитологические аспекты лимфолей-коза / Н. В. Николаева, Ю. М. Азизов, А. В. Алещенко, Л. П. Семенова. М.: Наука, 1981. — 200 с.
  86. Молекулярно-биологические аспекты изучения лимфолейкоза крупного рогатого скота / В. П. Шишков, Б. З. Иткин, Н. В. Николаева и др. Бюл. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии, 1977, вып.30, с.42−45.
  87. Нуклеотидный состав и содержание 5-метилцитозина в ДНК лимфоцитов крови у коров в норме и при хроническом лимфолейкозе / Г. Ф. Коромыслов, А.К.ГазДаров, И. Э. Казанджан, Б. Ф. Ванюшин -Бюл. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии, 1979, вып.36,с.44−46.
  88. Н.А. Роль ферментативного метилирования ДНК в диффе-ренцировке и трансформации клеток. Эксперим. онкология, 1982, т.4, № 3, с. З-И.
  89. М.Я., Эйснер Г. И., Куприянова Н. С. Сравнительное исследование повторяющихся нуклеотидных последовательностей в ДНК дифференцированных тканей и при малигнизации. Молекуляр. биология, 1975, т.9, № 2, с.126−133.
  90. К.А., Жижина Г. П., Пархоменко И. И. Состояние вторичной структуры и метилирование ДНК у перевиваемых опухолей и культур эмбриональных клеток, трансформированных онкогенными вирусами. Биохимия, 1979, т.44, вып.8, с.1436−1440.
  91. Дестабилизация вторичной структуры ДНК экспериментальных опухолей / Г. П. Жижина, С. И. Бобович, К. А. Абакян, О. Е. Петров. Докл. АН СССР, 1977, т.235, № 3, с.703−706.
  92. Модификации ДНК гепатомы Зайдела дибромэтилацетатом / М. В. Личина, А. В. Шугалий, Ю. И. Митрохин и др. Эксперим. онкология, 1982, т.№ 2, с.30−34.
  93. Структура специфических дефектов ДНК гепатомы Зайдела и их локализация в последовательностях разной кинетической сложности / А. В. Шугалий, А. Б. Фонарев, М. В. Личина и др. Эксперим. онкология, 1983, т.5, N° I, с.31−35.
  94. Г. Г., Садаускас П. Б. Негистоновые белки хроматина при норме и лейкозах. В кн.: Тез. УН Всесоюз.симпоз.по структуре и функциям клеточного ядра. Харьков, 1980, с. 122.
  95. Легкоэкстрагируемые негистоновые белки хроматина лейкоцитов в норме и при разных формах острого лейкоза / Е.В.Поддуб-ная, Л. И. Яворский, И. А. Блумберга, Л. В. Дронь. Эксперим. онкология, 1982, т.4, № I, с.32−35.
  96. Cancer Res., 1975, v. 35, N 1, p. 93−98.
  97. Д.М., Пирцхалайшвили Д. С. К вопросу об особенностях термомеханических параметров надмолекулярных ДНП-си-стем из злокачественных клеток. Биофизика, 1973, т.18,2, с.374−376.
  98. Сравнительное исследование хроматина и рибонуклеиновых комплексов клеток нормальной печени, печени животного-опухоле-носителя и гепатом / А. В. Лихтенштейн, Р. П. Алехина, М.М.За-бойкин и др. Вестн. АМН СССР, 1980, № 6, с.50−53.
  99. Особенности белкового состава ядерного матрикса в некоторых опухолях и культурах эмбриональных фибробластов китайского хомячка / С. Н. Кузьмина, Т. В. Бульдяева, С. И. Поликарпова, И. Б. Збарский. Биохимия, 1983, т.48, вып.5, с.844−850.
  100. И.Б. Общие черты организации ядер опухолевых клеток. Вестн. АМН СССР, 1982, № 3, с.3−10.
  101. B.C., Миронов Н. М. О молекулярно-генетических основах неопластического превращения клетки. Патолог. физиологияи эксперим.терапия, 1982, вып.6, с.10−23.
  102. Ф.Л. Онкогены ретровирусов и опухоли человека. -Эксперим.онкология, 1983, т.5, № 6, с.3-Ю.
  103. Лейкозы и злокачественные опухоли животных / Под ред.В. П. Шишкова, Л. Г. Бурбы. М.: Колос, 1977.
  104. Гл. 8. Патогенез / Г. Ф. Коромыслов, с.97−115.
  105. Изменение соотношения двух путей синтеза предшественников РНК в тканях животных с быстрорастущими гепатомами / Г. И. Ворновицкая, И. Г. Дубинина, Е. С. Герштейн и др.- Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1979, т.87, № 3, с.267−270.
  106. Метаболизм тимидина в гепатомах и лимфоидных тканях организма с онухолыо / Г. И. Ворновицкая, И. А. Корбух, Е.С.Герш-тейн и др. Эксперим. онкология, 1982, т.№ I, с. 2528.
  107. Н.К., Лялюшко Н. М. Белоксинтезирующий аппарат клеток печени крыс с опухолями. Эксперим. онкология, 1982, т.4, Ш 2, с.34−38.
  108. Lee L.F. Induction of deoxyribonucleic acid synthesis andthe oncogenicity of Marek’s disease virus. J. Virol., 1972, v. 10, N 2, p. 167−170.
  109. А. И. Домкус B.C., Садаускас П. Б. Радиографическое изучение клеток крупного рогатого скота при лейкозе: 2. ДНК-синтезирующие клетки в периферической крови.- Тр. Акад. наук ЛитССР. Сер. В, 1974, т.1 (65), с.215−222.
  110. Радиографическое изучение клеток крупного рогатого скота при лейкозе: 3. Трансформация хронического лейкоза /B.C. Домкус, А. И. Маркявичюс, В. Ю. Гирюнас и др. Тр.Акад. наук ЛитССР. Сер. В, 1974, т.2 (66), с.197−205.
  111. ПО. Герштейн Е. С., Ворновицкая Г. И., Шапот B.C. Кинетика превращений t^cl тимидина в гепатомах и тканях нормального и опухолевого организма. Биохимия, 1978, т.43, вып.7, C. I303-I3II.
  112. Г. И., Герштейн Е. С., Шапот B.C. Активность ти-мидинкиназы, внутриклеточное содержание ТТР и синтез ДНКв перевиваемых гепатомах и лимфоидных тканях организма-хозяина. Биохимия, 1980, т.45, вып.6, C. III3-II23.
  113. Springate C.F., Loeb L.A. Mutagenic DNA polymerase in human leukemic cells. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1973, v. 70,1. N 1, p. 245−249.
  114. ИЗ. Засухина Г. Д. Репаративные механизмы клеток и проблемы окружающей среды. М.: Наука, 1979. — 183 с.
  115. М.М. Роль нарушения репарации ДНК в нестабильности хромосом, снижении жизнеспособности и опухолевой трансформации клеток при наследственных заболеваниях человекам Успехи соврем.биол., 1979, т.87, вып.1, с.34−38.
  116. Н.Г., Зоткина Н. Л., Винтер В. Г. Дезоксирибонук-леаза белков хроматина нормальных и опухолевых клеток. -Эксперим.онкология, 1982, т.4, № 6, с.30−33.
  117. Г. Д., Сухова Т. И. Рибонуклеазная активность рибосом и ядрышек в экспериментальных гепатомах и клетках печени здоровых и опухолевых животных. Вестн. АМН СССР, 1980, № 6, с.64−67.
  118. И.П., Кречетова Г. Д., Шапот B.C. Соотношение мембраносвязанных и свободных рибосом в печени здоровых крыс, крыс с асцитной гепатомой Зайдела и в самих асцитных клетках. Биохимия, 1976, т.41, вып. II, с.1940−1944.
  119. Daoust R., Lamirande G. Ribonucleases and neoplasia.
  120. Subcellular Biochem., 1975, v. 4, N 3, p. 185−213.
  121. В.А., Негрей Г. З. Комплексообразование рибонук-леаз как фактор, модифицирующий их содержание в клетках и биологических жидкостях организма при злокачественном росте. Эксперим. онкология, 1983, т.5, № 5, с.21−23.
  122. А.А., Мардашев С. Г. Обнаружение активности поли-нуклеотидфосфорилазы в рибосомной фракции печени крысы. -Биохимия, 1975, т.40, вып.4, с.824−832.
  123. Пути регуляции активности полинуклеотидфосфорилазы в тканях животных / С. С. Дебов, Э. Б. Хорошутина, Л. Е. Андрианова, В. П. Федотов. Вестн. АМН СССР, 1982, № 9, с.9−15.
  124. В.Ф., Егорова В. Д. Изучение свойств тканевых антигенов из лейкозоизмененных клеток методом электрофореза в полиакриламидном геле. Бюл.Всесоюз.ин-та эксперим. вете-ринарии, 1974, вып.17, с.41−42.
  125. B.C. Белки и опухолевый рост. Вестн. АМН СССР, 1982, № 3, с.22−29,
  126. Экспрессия уникальных транскриптов в перевиваемых гепато-мах и регенерирующей печени крыс / К. Т. Гарретт, Ф.Д.Гон-залес, М. Каине и др. Вестн. АМН СССР, 1980, № 6, с.40−45.
  127. Д.Е., Вебб Т. Е. Использование бесклеточной системы для исследования экспрессии генов в нормальных и опухолевых клетках. Вестн. АМН СССР, 1980, № б, с.45−50.
  128. Сравнительное изучение гетерогенных ядерных РНК лейкоцитов человека в норме и при лейкозах / М. Н. Блинов, Е. О. Морозова, И. С. Луганова, А. Д. Владимирова. Вестн. АМН СССР, 1980, № 6, с.39−40.
  129. Фагоцитарная способность клеток крови кур при злокачествен' ных опухолях печени / А. А. Тамошюнас, П. Б. Садаускас, В.А.Ка' луйна, Т. Ю. Пупините. Тр. АН ЛитССР. Сер. В, 1983, т.1 (81), с.45−50.
  130. А.С., Войтенков Б. О. Роль иммунодепрессивных факторов опухолей в трех стадиях иммунного взаимодействия опухоли и организма. Успехи соврем.биол., 1983, т.95, вып.2, с.255−271.
  131. В.Ю., Садаускас П. Б., Дрингялене А. А. Изменениеколичества Т-лимфоцитов в периферической крови здоровых и больных хроническим лимфолейкозом коров после инкубации. -Тр.АН ЛитССР. Сер. В, 1983, т.2 (82), с.123−126,
  132. Г. И., Герштейн Е. С., Дубинина И. Г. Ферменты «запасного» пути синтеза пиримидиновнх предшественников РНК и ДНК в гепатомах и тканях нормального и опухолевого организма. Вестн. АМН СССР, 1980, № 6, с.70−72.
  133. Нарушения метаболизма пуриновых нуклеотидов в лимфоидных и кроветворных клетках опухолевого организма / Г. И. Ворновицкая, С. Н. Храмцов, Т. В. Нужная, В. С. Шапот. Вестн.
  134. АМН СССР, 1982, № 3, с.29−35.
  135. Морфология и функция ядрышек лимфоцитов коров при лимфо-лейкозе: 7. Синтез РНК в клетках лимфоузлов и тимуса
  136. В.И.Ефимов, В. С. Домкус, В. Ю. Гирюнас, П. Б. Садаускас. Тр. АН ЛитССР. Сер. В, 1981, т. З (75), с.129−136.
  137. Ю.А., Уманский В. Ю., Никольский И. С. Активность аденозиндезаминазы в лимфоцитах периферической крови больных раком молочной железы и ее повышение под влиянием ти-мостимулина. Эксперим. онкология, 1982, т.4, N9 4, с.37−39.
  138. Морфологические и биохимические изменения в лимфоидной и кроветворной ткани у крыс с гепатомой Зайдела / Н.И.Бе-лянчикова, Г. И. Ворновицкая, С. Н. Храмцова, В. С. Шапот. -Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1981, т.92, № 10,с.476−478.
  139. Дж. Биохимия нуклеиновых кислот: Пер. с англ. / Перевод В. В. Борисова, Под ред. и с предисл. А.А.Бае-ва. М.: Мир, 1976. — 415 с.
  140. Н.М., Яременко И. И. Сывороточные белки при экспериментальном гемоцитоблаетозе линейных мышей. Бюл. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии, 1974, вып.17, с.129−130.
  141. Р.Е. Опухоль и организм. Киев: Госмедиздат1. УССР, 1962. 298 с.
  142. Shapot V.S. Blood glucose levels and gluconeogenesis animals with transplantable tumors. Cancer Res., 1974, v. 34, N 8, p. 1827−1832.
  143. B.C., Шелепов В. П., Ушаков В. А. Глюконеогенез и растройства гомеостаза в опухолевом организме. Вестн. АМН СССР, 1982, № 9, с.29−34.
  144. И.Ф., Василюк А. Н. Функциональная активность ви-лочковой железы и гипофизарно-надпочечниковой системы у больных злокачественной меланомой кожи. Эксперим. онкология, 1984, т.6, № I, с.63−65.
  145. О.В., Орехович В. Н., Катепсины Д из нормальных органов и некоторых опухолей человека. Биохимия, 1979, т.44, вып.10, с.1762−1767.
  146. В.Г., Англиуллина Д. Г., Андреева И. А. Специфичность действия РНК, выделяемой опухолевыми клетками, на прививаемость и рост гомологичной опухоли. Вопр. онкологии, 1978, т.24, № Ю, с.38−41.
  147. Н.М., Коромыслов Г. Ф. Нуклеиновые кислоты крови мышей при экспериментальном лейкозе. Бюл.Всесоюз.ин-та эксперим. ветеринарии, 1974, вып.17, с.131−132.
  148. Н.К., Белохвостов А. С., Сейц И. Ф. Высокомолекулярные формы ДНК в сыворотке крови крыс с гепатомой Зай-дела. Вопр. онкологии, 1983, т.29, № 4, с.70−73.
  149. В.Д., Поляков В. Ф. Сравнительное изучение различных антигенов в РА с латексом при лейкозе крупного рогатого скота. Бюл. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии, 1974, вып.17, с.43-И.
  150. Г. Е., Поляков В. Ф. К вопросу об антигенной структуре субклеточных фракций лимфоузлов при лейкозе крупного рогатого скота. Бюл.Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии, 1974, вып.17, с. 49.
  151. Е.И., Чернавский Д. С. Дестабилизация плазматической мембраны как механизм защиты опухолевых клеток от действия иммунитета. Успехи соврем.биол., 1981, т.91, вып. З, с.419−432.
  152. А.С., Зеленкова Н. К. Неспецифическое подавляющее действие асцитной жидкости опухоли Эрлиха на трансплантационный иммунитет. Бюл.эксперим.биологии и медицины, 1978, т.86, № 10, с.474−476.
  153. Murthy К.К., Calnek B.W. Pathogenesis of Marek’s disease: effect of immunization with inactivated viral and tumor-associated antigens. Infect. Immun., 1979, v. 26, N 2, p. 533−547.
  154. Confer A.W., Adldinger H.K., Buening G.M. Cell-mediated immunity in Marek’s disease: correlation of disease-related variables with immune responses in age-resistant chickens.- Am. J. Vet. Res., 1980, v. 41, N 3, p. 313−318.
  155. Immunization trials with virus-free antigens against Marek’s disease / P. Lesnik, D. Chudy, O.J. Vrtiak et al. -Сотр. Immunol., Microbiol, and Infect. Diseases, 1980, v. 3, N 4, p. 491−500.
  156. Munch D., Sevoian M. Growth and characterization of, and immunological response of chickens to, a cell line established from JMV lymphoblastoid leukemia. Avian Dis., 1980, v. 24, N 1, p. 23−36.
  157. Payne L.N., Rennie M. Pathogenesis of Marek’s disease in chicks with and without maternal antibody. J. Natl. Cancer Inst., 1973, v. 51, N 5, p. 1559−1573.
  158. Melchior P.W., Predrickson T.N., Luginbuhl R.E. Neutralization studies with Marek’s disease virus and turkey herpesvirus. Appl. Microbiol., 1973, v. 26, N 6, p. 925−933.
  159. Spencer J.L., Robertson A. Influence of vaccination with avirulent herpesvirus on subsequent infection of chickens with virulent Marek’s disease herpesvirus. Am. J. Vet. Res., 1975, v. 36, N 8, p. 1235−1239.
  160. Steck P., Haberstich H.U. Marek’s disease in chickens: development of viral antigen in feather follicles and of circulating antibodies. Infect. Immun., 1976, v. 13, N 4, p. 1037−1045.
  161. Haffer K., Sevoian M., Wilder M. The role of the macrophage in Marek’s disease: in vitro and in vivo studies. Int.
  162. J. Cancer, 1979, v. 23, N 5, p. 648−656.
  163. Л.С., Мазуренко Н. П. К механизму поствакцинального иммунитета при болезни Марека. Вопр. вирусологии, 1977, № 3, с.331−335.
  164. Вирусный ко-канцерогенез и другие аспекты взаимодействия вирусов / Н. П. Мазуренко, З. И. Мерекалова, Л. С. Яковлеваи др. Вестн. АМН СССР, 1978, № 5, с.65−73.
  165. Calnek B.W. Influence of age at exposure on the pathogenesis of Marek’s disease. Natl. Cancer Inst., 1973, v. 51, N 3, p. 929−939.
  166. Kermani-Arab V., Moll Т., Davis W.C. Synthesis of immunoglobulin and Marek’s disease virus antibody in susceptible and relatively resistant chickens. J. Natl. Cancer Inst., 1976, v. 56, N 1, p. 149−152.
  167. Cell-mediated immunity in Marek’s disease virus-infected chickens genetically selected for high and low concentrations of plasma corticosterone / D.L. Thompson, K.D. El-gert, W.B. Gross, P.B. Siegel. Am. J. Vet. Res., 1980, v. 41, N 1, p. 91−96.
  168. Nature of genetic resistance to Marek’s disease in chickens / L.F. Lee, P.C. Powell, M. Rennie et al. J. Natl. Cancer Inst., 1981, v. 66, N 4, p. 789−796.
  169. Gallatin W.M., Longenecker B.M. Genetic resistance to her-pesvirus-induced lymphoma at the level of the target cell determined by the thymic microenvironment. Int. J. Cancer, 1981, v. 27, N 3, P. 373−380.
  170. Sharma J.M., Witter R.L., Coulson B.D. Development of cell-mediated immunity to Marek’s disease tumor cells in chickens inoculated with Marek’s disease vaccines. J. Natl. Cancer Inst., 1978, v. 61, N 5, p. 1273−1280.
  171. Higgins D.A., Calnek B.W. Fowl immunoglobulins: quantitation and antibody activity during Marek’s disease in genetically resistant and susceptible birds. Infect. Immun., 1975, v. 11, N 1, p. 33−41.
  172. Jakowski R.M., Fredrickson T.N., Luginbuhl R.E. Immunoglobulin response in experimental infection with cell-free and cell-associated Marek’s disease virus. J. Immunol., 1973, v. 111, N 1, p. 238−248.
  173. Powell P.C. In vitro stimulation of blood lymphocytes by phytohaemagglutinin during the development of Marek’s disease. Avin. Pathol., 1980, v. 9, N 3, p. 471−475.
  174. Zaella A., Poli G. Marek’s disease on immune response to dead and live vaccines in chicken. Clin. Veter., 1981, v. 104, N 10/11, p. 363−371.
  175. С. Дегенеративно-некротические изменения у цыплят приэкспериментальной острой болезни Марека. В кн.: Патоморфология, патогенез и диагностика с.-х.животных. М., 1980, с.174−176.
  176. Frazier J.A. Ultrastructure of lymphoid tissue from chicks infected with Marek’s disease virus. J. Natl. Cancer Inst., 1974, v. 52, N 3, p. 829−837.
  177. Rejection of a transplantable Marek’s disease lymphoma in normal versus immunologically deficient chickens / B.W. Cal-nek, J. Fabricant, K.A. Schat, K.K. Murthy. J. Natl. Cancer Inst., 1978, v. 60, N 3, p. 623−631.
  178. Confer A.W., Adldinger H.K. The in .vivo effect of levami-sole on phytohaemagglutinin stimulation of lymphocytes in normal and Marek’s disease virus inoculated chickens. -Res. Vet. Sci., 1981, v. 30, N 2, p. 243−245.
  179. Sharma J.M. Fractionation of Marek’s disease virus-induced lymphoma by velocity sedimentation and association of infect ivity with cellular fraction with and without tumor antigen expression. Amer. J. Vet. Res., 1981, v. 42, N 3, p. 483−486.
  180. The effect of bursectomy on the adoptive transfer of resistance to Marek’s disease / P.C. Powell, M. Rennie, L.J.N. Ross, B.M. Mustill. Int. J. Cancer, 1980, v. 26, N 5, p. 681−687.
  181. Sharma J.M., Nazerian K., Witter R.L. Reduced incidence of Marek’s disease gross lymphomas in T-cell-depleted chickens. J. Natl. Cancer Inst., 1977, v. 58, N 3, p. 689−692.
  182. Witter R.L., Sharma J.M., Offenbecker L. Turkey herpesvirus infection in chickens: induction of lymphoproliferative lesions and characterization of vaccinal immunity against
  183. Marek’s disease. Avian Dis., 1976, v. 20, N 4, p. 676/ 692.
  184. Schat K.A., Calnek B.W. Demonstration of Marek’s disease tumor-associated surface antigen in chickens infected with nononcogenic Marek’s disease virus and herpesvirus of turkeys. J. Natl. Cancer Inst., 1978, v. 61, N 3, P- 855 857.
  185. Sharma J.M., Coulson B.D. Cell-mediated cytotoxic response to cells bearing Marek’s disease tumor-associated surface antigen in chickens infected with Marek’s disease virus. -J. Natl. Cancer Inst., 1977, v. 58, N 6, p. 1647−1651.
  186. Syngeneic and allogeneic cell-mediated cytotoxicity against Marek’s disease lymphoblastoid tumor cell lines / K.A.Schat, W.R. Shek, B.W. Calnek, H. Abplanalp. Int. J. Cancer, 1982, v. 29, N 2, p. 187−194.
  187. Schat K.A., Murthy K.K. In vitro cytotoxicity against Marek’s disease lymphoblastoid cell lines after enzymatic removal of Marek’s disease tumor-associated surface antigen. J. Virology, 1980, v. 34, N 1, p. 130−135.
  188. Marek’s disease in immunosuppressed chickens: growth of transplantable lymphoma and development of the disease by natural exposure / P.F. Cotter, R.M. Jakowski, T.N. Fred-rickson et al. J. Natl. Cancer Inst., 1975, v. 54, N 4, p. 969−973.
  189. Gupta S.K., Kharole M.U., Kalra D.S. Role of thymus-depen-dent immune system in HVT protection against Marek’s disease. Avian Dis., 1982, v. 26, N 1, p. 7−13.
  190. Payne L.N., Biggs P.M. Studies on Marek’s disease. II Pathogenesis. J. Natl. Cancer Inst., 1967, v. 39, N 2, p. 281−302.
  191. Simu G., Ciobanu H., Ciobanu-Bilc A. Histological aspects of lymphoid organs in chickens with Marekrs disease. Rev. roum. morphol., embryol. et physiol. Ser. morphol. et embryo 1., 1980, v. 26, N 4, p. 345−347.
  192. Э.А., Коровин P.H., Нейдбайлик И. Е. О взаимодействии вирусов болезни Марека и саркомы Рауса при смешанной инфекции у цыплят. Ветеринария, 1978, № 7, с.43−46.
  193. Изучение иммуногенной активности вакцин против болезни Марека / А. С. Персов, Р. Н. Коровин, В. А. Лох и др. Ветеринария, 1978, № 7, с.41−42.
  194. Воспроизведение болезни Марека (нейролимфоматоза) у цыплят / С. П. Борисова, К. И. Найденова, О. Г. Коровина, А.Н.Мочалов-ский. Бюл.Всесоюз.ин-та эксперим. ветеринарии, 1974, вып.17, с.127−129.
  195. Иммунология вирусного канцерогенеза / Под ред.Ю.А.Уманс-кого. Киев: Наукова думка, 1978.
  196. Гл. 2. Гуморальные реакции мышей при развитии у них опухоли, индуцированной вирусом Молони / Ю. А. Уманский, Е. П. Ветрова, Л. П. Каминская, с.24−40.
  197. А.А., Аргаков А. И. Методы разделения и ферментной индентификации субклеточных фракций. В кн.: Современные методы в биохимии / Под ред.В.Н.Ореховича- АМН СССР. -М., 1968, с.5−59.
  198. Н.К. Полирибосомы животных тканей (методы выделения).- Молекулярная биология- АН УССР, 1973, № 9, с.75−79.
  199. ., Уилсон К. Методы практической биохимии: Пер. с англ. / Под ред. и с предисл. С. Е. Северина, А. Д. Виноградова. М.: Мир, 1978, — 272 с.
  200. Davis B.J. Disc electrophoresis II. Method and application to human serum proteins. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1964, v. 121, art. 2, p. 404−427.
  201. Дж. Методы химии белков: Пер. с англ. / Перевод Л. М. Гинодмана, Е.В.Горяченковой- Под ред. и с предисл. А. Е. Браунштейна. М.: Мир, 1965. — 284 с.
  202. Studies on the electron transfer system: 67- Polyacrylamide gel electrophoresis of the mitochondrial electron transfer complexes / K.D. Takajama, H. MacLennan, A. Tragoloff, C.D. Stoner. Arch. Biochem. Biophys., 1966, v. 114, N 1, p. 223−230.
  203. Д.Н., Цфасман И. М., Гельман H.C. Определение молекулярных весов некоторых ферментных и неферментных белков бактериальных мембран методами радиационной инактивации и дискэлектрофореза. Биохимия, 1969, т.34, вып.5,с.993−999.
  204. Некоторые особенности белкового состава рибосом и обмена рибосомных белков саркомы M-I / И. И. Вотрин, С. С. Шишкин, С. С. Дебов, В. А. Чернов. Биохимия, 1971, т.36, вып.4,с.752−760.
  205. Reisfeld R.A., Lewis U.J., Williams D.E. Disc electrophoresis of basis proteins and peptides on polyacrylamide gels.- Nature, 1962, v. 195, N 4836, p. 85−87.
  206. Т., Гергей Я. Аминокислоты, пептиды и белки: Пер. с англ. / Перевод А.Н.Маца- Под ред. и с предисл.Р.С.Нез-лина. М.: Мир, 1976. — 368 с.
  207. Химия белка: Часть I: Общая химия белка / И. П. Ашмарин, А. А. Мюльберг, Н. В. Садикова, И. А. Сытинский. Л.: Из-во ЛГУ, 1968. — 196 с.
  208. В.В., Бердышев Г. Д. К вопросу о количественном определении нуклеиновых кислот биохимическими методами в тканях различных животных. Биохимия, 1968, т.33, вып.1, с.66−72.
  209. Р.Г., Марков Г. Г. К вопросу о количественном спектрофотометр ическом определении нуклеиновой кислоты. Биохимия, I960, т.25, вып.1, с.151−159.
  210. Г. П. Методы определения, выделения и фракционирования нуклеиновых кислот. В кн.: Химия и биохимия нуклеиновых кислот / Под ред. И. Б. Збарского, С.С.Дебова- АМН * СССР. — М., 1968, с.74−120.
  211. О.Ю. Метод фракционирования меченых клеточных макромолекул с помощью миллипоровых фильтров. В кн.: Современные методы в биохимии / Под ред.В.Н.Ореховича- АМН СССР. — М., 1977, с.338−343.
  212. Д. Физическая биохимия: применение физико-химических методов в биохимии и молекулярной биологии М.: Мир, 1980.
  213. Гл. 5. Введение радиоактивных меток и измерение радиоактивности, с.95−129.
  214. Ю.В. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975, — 295 с.
  215. B.C. Возрастная динамика иммуноглобулинов сыворотки крови цыплят. В сб.: Методы иммунологии птиц. Петрозаводск, Карельский филиал АН СССР, 1976, с.44−49.
  216. Иммунитет сельскохозяйственных животных: Сб.научн.тр. / ВАСХНИЛ М.: Колос, 1973. — 454 с.
  217. А.Е. Биохимические основы паразитохозяинных взаимоотношений при кокцидиозе кур. Автореф.дис.. д-ра биол.наук. — М., 1979. — 32 с.
  218. Rouse B.T., Warner N.L. The role of suppressor cells in avian allogeneic tolerance: implications for the pathogenesis of Marek’s disease. J. -Immunol., 1974″ v. 113, N 3, p. 904−909.
  219. B.C., Бабичев В. А. Ингибиторы биосинтеза антител. -М., Медицина, 1974. 320 с.
  220. .Б., Константинова И. В. Цитохимия иммуногенеза в ординарных и экстремальных условиях. М.- Медицина, 1973. -- 272 с.
  221. Л.А., Ирлин И. С., Киселев Ф. Л. Эволюция вирусо-ге-нетической теории возникновения опухолей. М.: Наука, 1975. — 344 с.
  222. А. Синтез ДНК. M.: Мир, 1977.
  223. Гл. 6. ДНК-полимеразы эукариотической клетки, с.153−155,
  224. Современные данные о болезни Марека (нейролимфоматозв птиц) и перспективы ее изучения: Лекция десятая / Р. Н. Коровин, В. А. Лох, Ф. С. Кудрявцев, В. Н. Сюрин, М.: Из-во Московской ветеринарной академии, 1972. — 27 с.
  225. Theis G.A., McBride R.A., Schierman L.W. Depression of in vitro responsiveness to phytohaemagglutinin in spleen cells cultured from chickens with Marek’s disease. J. Immunol., 1975, v. 115, N 3, p. 848−853.
  226. Calnek B.W., Shek W.R., Schat K.A. Latent infections with Marek’s disease virus and turkey herpesvirus. J. Natl.
  227. Cancer Inst., 1981, v. 66, N 3, p. 585−590.
  228. Ю.А., Никольский И. С. Гуморальные факторы тимуса и перспективы их применения в онкологии. Эксперим. онкология, 1982, т.№ 5, с.10−17.
  229. В.Я. йммунологически активные факторы тимуса. В кн.: Общие вопросы патологии. М., 1981, с.10−50. (Итоги науки и техники / ВИНИТИ, Иммунология, т.9).
  230. В.Г., Квачев В. Г. Характеристика ультраструктурных изменений в лимфоидно-ретикулярных органах мышей в процессе канцерогенеза, индуцированного вирусом саркомы Молони. -В кн.: Иммунология вирусного канцерогенеза Киев, 1978, с.73−106.
  231. B.C., Блинов В. А. Глюконеогенез в животном организме. В сб.: Успехи биологической химии. М., 1975, т.16,с.196−213.
  232. Kumar R.K., Lykke A.W., Penny R. Immunosuppression associated with SJL/J murine lymphoma. I. Characterization of a plasma suppressor factor in tumor-hearing mice. J. Natl. Cancer Inst., 1981, v. 67, N 6, p. 1277−1282.
  233. H.K. Физико-химическая и функциональная характеристика полирибосом злокачественных и нормальных клеток крыс. Биохимия, 1972, т.37, вып.6, с.1237−1244.
  234. Н.Н., Бердинских Н. К. Белковый состав мембран эндоплазматического ретикулума в норме и при гепатоканцерогенезе. Эксперим. онкология, 1983, т.5, № 2, с.8−13.
  235. Plasma amino-acid profiles in cancer patients with weightloss / J.M. Trotter, J.E. Carlyle, T. Habeshaw et al. -Brit. J. Cancer, 1980, v. 42, N 1, p. 199.
  236. В.А. О влиянии гидрокортизона на азотистый обмен при опухолях у животных. Вопр. онкологии, 1969, т.15, № II, с.81−85.
  237. Clarke E.F., Lewis A.M., Waterhouse С. Peripheral amino acid levels in patients with cancer. Cancer, 1978, v. 42, N 6, p. 2909−2913.
  238. Waterhouse C., Mason J. Leucine metabolism in patients with malignant disease. Cancer, 1981, v. 48, N 4, p. 939−944.
  239. Т.Т. Метаболизм аминокислот и злокачественный рост. Вестн. АМН СССР, 1982, № 9, с.19−24.
  240. Е.М. Кора надпочечников и опухолевый процесс. -Киев: Наукова думка, 1973. 204 с.
  241. А.В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Медицина, 1973. — 216 с.
  242. B.C. Патогенез и лечено-профилактические мероприятия при кокцидиозе цыплят.-Дис.. канд.вет.наук.-Л., 1981.-140с
  243. И.П. Влияние антикокцидийных препаратов (химкок-цида, фармкокцида и тиакокцида) на нуклеиновый и белковый обмен в лимфоидных органах цыплят.- Автореф.дис.. канд. биол.наук. Л., 1983. — 22 с.
  244. Л.Г., Равич-Щербо М.й. Обмен иммуноглобулинов.-М.: Медицина, 1974. 224 с.
  245. М.Ф. Молекулярные основы иммунитета и иммунологической толерантности. В сб.: Структура, свойства и биологические функции биополимеров. Киев, 1973, вып.9, с.80−102.
  246. P.M. Некоторые закономерности противоопухолевого иммунитета. М.: Медицина, 1971. — 224 с.
  247. Е.В. Иммунитет и возникновение злокачественных опухолей. Новосибирск: Наука, 1977. — 272 с.
  248. Ю.А. Характеристика мышиного вируса саркомы Молони и вызываемого им опухолевого роста. В кн.: Иммунология вирусного канцерогенеза. Киев, 1978, с.10−23.
  249. Yong S.C., Good R.A. Biosynthesis and secretion of antibody by chicken lymphoid cells. J. Immunol., 1973, v. 110,1. 6, p. 1485−1491.
  250. Sharma J.M., Lee L.P., Witter R.L. Effect of neonatal thymectomy on pathogenesis of herpesvirus of turkeys in chickens. Amer. J. Yet. Res., 1980, v. 41, N 5, P. 761−764.
  251. А.Я. Иммуноглобулины как биологические регуляторы. М.: Медицина, 1975. — 200 с.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!