Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние индивидуальных особенностей поведения на эффективность терапии алкогольной зависимости

Диссертация: Влияние индивидуальных особенностей поведения на эффективность терапии алкогольной зависимости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оценить действие неропротектора семакс в разных дозах на признаки алкогольной абстиненции и уровень пофебления этанола у хронически алкоголизированных крыс Оценить влияние исходного уровня потребления, а 1акже исходных индивидуальных особенностей поведения на выраженное ib ан шалкогольного действия семакса 2 Оцени ib влияние психофизиологических параметров больных алкоголизмом в день поиупления… Читать ещё >

Влияние индивидуальных особенностей поведения на эффективность терапии алкогольной зависимости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Алкоголизм как заболевание
    • 1. 2. Клеточные механизмы действия этанола
    • 1. 3. Действие этанола на центральную нервную систему
    • 1. 4. Типологии алкоголизма у людей
    • 1. 5. Моделирование алкоголизма
    • 1. 6. Типы экспериментального алкоголизма у животных
    • 1. 7. Проблемы терапии алкоголизма. Существующие основные методы, их недостатки
      • 1. 7. 1. Пептидные нейропротекторы
      • 1. 7. 2. Антиоксиданты в лечении алкоголизма
  • 3. МЕТОДИКА
    • 3. 1. Эксперименты на животных
      • 3. 1. 1. Серия 1: Введение препарата семакс в разных режимах
      • 3. 1. 2. Серия 2: Введения препарата семакс в течение 5 дней в дозе 50 мкг/кг
      • 3. 1. 3. Серия 3: Введение пептида PGP в дозе 15 мкг/кг
      • 3. 1. 4. Серия 4: Введение пептида PGP в дозе 50 мкг/кг
      • 3. 1. 5. Серия 5: Исследование однократного влияния введения СФ в разных дозах на фоне острой алкогольной интоксикации
      • 3. 1. 6. Серия 6: Исследование влияния разных доз и режимов введения SkQl на фоне острой алкогольной интоксикации
      • 3. 1. 7. Серия 7: Введение антиоксиданта SkQl хронически алкоголизированным крысам
      • 3. 1. 7. Тесты для оценки поведения животных
    • 3. 2. Клиническое исследование препарата семакс
  • 4. Результаты
    • 4. 1. Введение препарата семакс в разных режимах
    • 4. 2. Введения препарата семакс в течение 5 дней в дозе 50 мкг/кг
    • 4. 3. Влияние введения препарата семакс в дозе 50 мкг/кг на содержание биогенных аминов в тканях стриатума крыс
    • 4. 4. Корреляции между параметрами предварительного поведения и изменением в потреблении этанола после введения семакса
    • 4. 5. Введение пептида PGP в дозах 15 мкг/кг и 50 мк/кг, 5 дней
    • 4. 6. Значения коэффициентов корреляции между параметрами поведения до введения PGP и изменением в потреблении этанола после введения PGP и депривации
    • 4. 7. Введение
  • СФ на фоне острой алкогольной интоксикации
    • 4. 8. Введение SkQl на фоне острой алкогольной интоксикации
    • 4. 9. Введение антиоксиданта SkQl хронически алкоголизированным крысам
    • 4. 10. Влияние введения препарата семакс пациентам с алкогольной зависимостью в клинике
  • 5. Обсуждение результатов
  • ВЫВОДЫ

Алкоголизм — тяжелое хроническое заболевание, возникающее при систематическом потреблении спиртосодержащих продуктов. Алкоголизм характеризуется не только психологическим состоянием тяги к алкоголю, но и комплексом физиологических нарушений, поэтому его лечение требует коррекции как психологического, так и физиологического статуса.

В то же время, данное заболевание характеризуется большой гетерогенностью предикторов, проявлений симптоматики и динамики протекания. В 80-е годы Клонингером было предложено разделение алкоголизма на два типа: «депрессивный» и «агрессивный» (ВоЬтап е1 а1., 1981; С1ошп§ ег е1 а1., 1981). Алкоголизм разных типов характеризуется различным происхождением, причинами вызывающими его, скоростью протекания, выраженностью агрессивности, механизмами формирования. На этом основании была высказана необходимость разработки различных подходов и методов лечения для алкоголизма различного типа.

Существующие в настоящее время методы лечения не учитывают типологию алкоголизма. Унифицированный подход при терапии, также как и бессистемное назначение препаратов на основании индивидуальных симптомо. в, часто малоэффективны и велика вероятность возвращения пациентов к потреблению алкоголя после курса лечения, а также могут сопровождаться побочными эффектами, связанными с неоправданно высокими дозами препаратов. Исследование поведенческих предикторов предрасположенности к развитию разных типов алкоголизма позволит разработать новые схемы терапии, в которых применение препаратов будет основано на особенностях алкоголизма, что в перспективе может позволить увеличить эффективность лечения, а также внести вклад в раскрытие механизмов формирования алкогольной предрасположенности.

Поскольку при алкоголизме происходят процессы нейродегенерации, нейропротекторы показаны к применению при терепии алкогольной зависимости. Однако, нейропротекторы как обширная группа препаратов, могут обладать разными механизмами действия, и в связи с этим, может 5 наблюдаться неоднородноеib их дейсизия. Нам представляется важным оценить различия в действии нейропротекторных препаратов разных классов, а также влияние индивидуальных поведенческих факторов на эффективность их действия.

Цель рабо! ьг Оценить влияние поведенческого профиля хронически алкоголизированных крыс, а также пациентов, больных алкоголизмом, на выраженноеiь ап шалкогольного эффект нейропро1Скгорных препаратов. г.

В связи с целью рабош были поствлепы следующие задачи.

1. Оценить действие неропротектора семакс в разных дозах на признаки алкогольной абстиненции и уровень пофебления этанола у хронически алкоголизированных крыс Оценить влияние исходного уровня потребления, а 1акже исходных индивидуальных особенностей поведения на выраженное ib ан шалкогольного действия семакса 2 Оцени ib влияние психофизиологических параметров больных алкоголизмом в день поиупления в клинику па выраженность 1ерапевтического дейс! вия семакса и дли1ельнос1ь алкогольной ремиссии после выписки.

3. Оценить действие трипептида PGP в разных дозах на признаки алкогольной абешпенции и уровень пофебления этнола у хронически алкоголизированных крыс Оцепить влияние индивидуальных особенное! ей поведения па выраженное ib действия PGP.

4. Оценить действие митохондриального антиоксиданта SKQ1 на признаки алкогольной абстиненции и уровень потребления этанола у хронически алкоголизированных самцов крыс стока Wistar Оценить влияние индивидуальных особенностей поведения крыс на выраженнос1ь эффекюв SkQl.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

выводы.

1. Пятидневное ежедневное интраназальное введение семакса на фоне алкогольной депривации в дозе 50 мкг/кг уменьшало выраженность изменений в поведении на фоне алкогольной депривации, а также снижало уровень потребления этанола хронически алкоголизированными крысами. При увеличении дозы семакса до 200 мкг/кг в течение 10 дней, наблюдалась моторная гиперактивность, потребление 15% этанола увеличивалось.

2. Пятидневное ежедневное интраназальное введение трипептида Рго-С1у-Рго увеличивало потребление этанола у хронически алкоголизированных крыс: в дозе 15 мкг/кг эффект был отставленным (рост потребления начинался с 10-х суток предоставления этанола) — в дозе 50 мкг/кг пептид повышал потребление этанола только в течение первых 5-ти суток.

3. Анализ индивидуальных параметров поведения показал, что антиалкогольный эффект семакса и РвР наблюдался у животных, характеризующихся более высокой двигательной активностью.

4. Применение семакса в составе комплексной терапии алкоголизма в клинике оказалось эффективным у пациентов, с низким уровнем раздражительности, эмоциональной лабильности и повышенным артериальным давлением.

5.

Введение

антиоксиданта 8к (31 в дозе 250 нмоль/кг п/о, на фоне отмены этанола, в течение 20 дней через день, ослабляло поведенческие признаки отмены этанола и снижало потребление 15%) этанола при свободном выборе. Связи между антиалкогольным эффектом 8кСН и исходными индивидуальными особенностями поведения крыс не выявлено.

6. На модели хронической алкоголизации крыс, а также на основании анализа клинических данных было показано, что эффективность антиалкогольного действия препаратов может быть связана с индивидуальными особенностями поведения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Арефьева. Изучение действия аналога АКТГ и тафтсина на клетки нервной системы млекопитающих // автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. 1992. М. С. 1−25.
  2. И.П. Алкогольдегодногеназа млекопитающих объект молекулярной медицины // Успехи биологической химии. 2003. Т. 43. С. 3−18.
  3. И.П., Багликова К. Е., Эдеева С. Е., Золотарев Ю. А., Козик В.С и др. Сравнительный анализ распределения глипролинов при разных способах введения // Биоорг. Хим. 2008. Т. 34. № 4. С. 464−470.
  4. И.В., Лапин И.Г1. Алкогольный абстинентный синдром. Л.: Медицина, 1976. 119 с.
  5. В. И. Павлова О.Г. Инактивация а-кетоглутаратдегидрогеназы в ходе ферментативной реакции // Биохимия. 1997. Т. 62. № 9. С. 1137−1147.
  6. Буров 10.В. Ведерникова H.H. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. М.: Медицина. 1985. 240 с.
  7. В.М., Медведев В. И., Гречко А. Т., Бахарев В. Д., Пономарева-Степная М.А. Влияние на поведенческую активность крыс нейропептидов фрагментов АКТГ и вазопрессина // Физиол. Журн. СССР. 1980. Т. 66. С. 419−425.
  8. И.А., Долотов О. В., Гольдина 10.И. Факторы пептидной природы в процессах пролиферации, дифференцировки и поддержания жизнедеятельности клеток нервной системы млекопитающих // Молекулярная биология. 1999. Т. 23. № 1.С. 120−126.
  9. П.Иванова Д. М., Левицкая Н. Г., Андреева Л. А., Каменский A.A., Мясоедов Н. Ф. Сравнительное исследование анальгетической активности фрагмента АКТГ 4−10 и его аналога семакса // БЭБМ. 2007. Т. 143(1). С. 5−8.
  10. М. С. Влияние специфических ингибиторов 2-оксоглу гаратдегидрогеназы на глутамат-зависимую сигнализацию и гиперстимуляцию нейронов, ред. В. И. Буник. М.: Формула права, 2007. — 78 с.
  11. И. В. Ноотропы: обоснование и результаты клинического использования // Ж. Международный медицинский. 1998. № 1. С. 59−63.
  12. В. Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия // Международный медицинский журнал. 2002. Т. 8. № 1. С. 75−78.
  13. С., Моррисон Р., Беллак А. Психологические факторы гипертензии // Кардиология. 1986. Т. 26. № 1. С. 92−100.
  14. В.К., Батищева Е. Ю., Кост Н. В., Соколов О. Ю., Труфанова A.B., Самонина Г. Е. Влияние трипептида Pro-Gly-Pro на дофаминовую систему // БЭБиМ. 2011. Т. 151. № 4. С. 429−431.
  15. Пономарева-Степная М.А., Незавибатько В. Н., Антонова Л. В., Андреева Л. А., Алфеева Л.10. Потаман В. Н., Каменский A.A., Ашмарин И. П. Аналог АКТГ 4−10 -стимулятор обучения пролонгированного действия // Хим.-фарм. Ж. 1984. Т. 7. С. 790−795.
  16. Пономарева-Степная М.А., Порункевич Е. А., Скуиныш A.A., Незавибатько В. Н., Ашмарин И. П. Гормональная активность аналога АКТГ 4−10 стимулятора пролонгированного действия // БЭБиМ. 1985. Т. 3. С. 267−268.
  17. P.M. Выявление типологической неоднородности экспериментальных моделей алкогольной мотивации с помощью факторного анализа // Наркология. 2003. Т. 2.№З.С. 43−48.
  18. Э.Р., Шрам С. И., Золотарев Ю. А. Влияние противоинсультного пептида семакс на выживание культивируемых клеток феохромацитомы крысы при окислительном стессе//БЭБиМ. 2003. Т. 135. № 3. С. 309−313.
  19. . А., Копылова Г. Н., Лелекова Т. В., Бакаева 3. В., Гончарова Е. Л., Самой и па Г. Е. Пептидная коррекция нарушений микроциркуляции брыжейки крыс при воспалении.// Бюлл.экспер.биол.и медиц. 2007. Т. 144(1). С. 29−32.
  20. . А., Самонина Г. Е., Копылова Г. Н., Абушинова Н. Н., Бадмаева С. Е. Влияние глипролинов на стрессогенные нарушения поведения крыс. // Российский физиологический журнал. 2005. Т. 5. С.543−550
  21. П.Д., Калишевич С. Ю. Биология алкоголизма. СПб.: Лань, 2003. 272 с.
  22. Э.П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. 2003. Т. 11. № 5. С. 291−296.
  23. Adan R.A. Oosterom J., Ludvigsdottir G., Brakkee J.H., Burbach J.P., Gispen W.H. Identificaiion of antagonists for melanocortin МСЗ, MC4 and MC5 receptors // Eur. J. Pharmacol. 1994. V. 269(3). P. 331−337.
  24. Adan R.A. Gispen W.H. Melanocortins and the brain: from effects via receptors to drug targets. // Eur. J. Pharmacol. 2000. V. 405(1−3). P. 13−24.
  25. Agabio R. Cortis G., Fadda F., Gessa G.L., Lobina С., Reali R., Colombo G. Circadian drinking pattern of Sardinian alcohol-preferring rats // Alcohol Alcohol. 1996. V. 31(4). P. 385−388.
  26. АШапо E. Free radical mechanisms in immune reactions associated with alcoholic liver disease. // Free Radie Biol Med. 2002. V. 32(2). P. 110−114.
  27. Ashmarin I.P., Nezabivatko V.N., Levitskaya N.G., Koshelev V.B., Kamensky A.A. Desing and investigation of ACTH (4−10) analog deprived of d-aminoacids and hydrophobic radicals//Neurosci. Res. Commun. 1995. V. 16. P. 105−112.
  28. Bianchi G.P. Fiorella P.L., Bargossi A.M., Grossi G., Marchesini G. Reduced ubiquinone plasma levels in patients with liver cirrhosis and in chronic alcoholics. // Liver. 1994. V. 14(3). P. 138−140.
  29. Bohman M. Sigrardson S., Cloninger C.R. Maternal inheritance of alcohol abuse. Cross-fostering analysis of adopted women //Arch. Gen. Psychiatry. 1981. V. 38(9). P. 965−969.
  30. Bolton .1.1. Trush M.A., Penning T.M., Dryhurst G., Monks T.J. Role of quinones in toxicology. // Chem. Res. Toxicol. 2000. V. 13(3). P. 135−160.
  31. Burns R.J. Smith R.A.J., Murphy M.P. Synthesis and characterization of thiobuiyltriphenylphosphonium bromide, a novel thiol reagent targeted to the mitochondrial matrix. // Arch. Biochem. Biophys. 1995. V. 322. P. 60−68.
  32. Chermat R. Thierry B., Mico J.A., Steru L., Simon P. Adaptation of the tail suspension test to the rat // J. Pharmacol. 1986. V. 17(3). P. 348−350.
  33. Cloninger C.R., Bohman M., Sigrardson S. Inheritance of alcohol abuse. Cross-fostering analysis of adopted men //Arch. Gen. Psychiatry. 1981. V. 38(8). P. 861−868.
  34. Cloninger C.R. The psychobiological regulation of social cooperation //Nat. Med. 1995. V. 1(7). P. 623−625.
  35. Colombo G. Agabio R., Diaz G., Fa M., Lobina C., Reali R., Gessa G.L. Sardinian alcohol-preferring rats prefer chocolate and sucrose over ethanol // Alcohol. 1997. V. 14. P. 611−615.
  36. Cornelius J.R., Bukstein O.G., Birmaher B., Salloum I.M., Lynch K., Pollock N.K., Gershon S. Clark D. Fluoxetine in adolescents with major depression and an alcohol use disorder: an open-label trial // Addict. Behav. 2001. V. 26(5). P. 735−739.
  37. Cunningham C.C., Bailey S.M. Ethanol consumption and liver mitochondria function // Biol Signals Recept. 2001. V.10(3−4). P. 271−282.
  38. Doughan A.K., Dikalov S.I. Mitochondrial redox cycling of mitoquinone leads to superoxide production and cellular apoptosis. // Antioxid. Redox Signal. 2007. V. 9(11). P.1825−1836.
  39. Duman R.S.Malberg J., Nakagawa S., D’Sa C. Neuronal plasticity and survival in mood disorders // Biol. Psychiatry. 2000. V. 48(8). P. 732−739.
  40. Duncan J. Johnson S., Ou X.M. Monoamine oxidases in major depressive disorder and alcoholism // Drug Discov Ther. 2012. V. 6(3). P. 112−122.
  41. Enoch M.-A., Goldman D. Molecular and cellular genetics of alcohol addiction // Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. 2000. V. 99. P. 14 131 425.
  42. Enoch M.-A., Hodgkinson C.A., Yuan Q., Albaugh B., Virkkunen M., Goldman D. GABRG1 and GABRA2 as independent predictors for alcoholism in two populations // Neuropsychopharmacology. 2009 V. 34(5). P. 1245−1254.
  43. Ericson M. Molander A., Lof E., Engel J.A., Soderpalm B. Ethanol elevates accumbal dopamine levels via indirect activation of ventral tegmental nicotinic acetylcholine receptors // Eur. J. Pharmacol. 2003. V. 467(1−3). P. 85−93.
  44. Ericson M. Lof E., Stomberg R., Chau P., Soderpalm B. Nicotinic acetylcholine receptors in the anterior, but not posterior, VTA mediate ethanol induced elevation of accumbal dopamine levels // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008. V. 326(1). P. 76−82.
  45. Eriksson K. Ethyl alcohol consumption: valid measurement in albino rats // Science. 1968. V. 161(3836). P. 76−77.
  46. File S.E. Wardill A.G. The reliability of the hole-board apparatus // Psychopharmacologia. 1975. V. 44(1). P. 47−51.
  47. Frajria R. Angeli A. Lancet. 1977. V. 1(8020). P. 1050−1051
  48. Fromenty B. Pessayre D. Inhibition of mitochondrial beta-oxidation as a mechanism of hepatoioxicity. // Pharmacol Ther. 1995. V. 67(1). P. 101−154.
  49. Gatto G.J. McBride W.J., Murphy J.M., Lumeng L., Li T.K. Ethanol self-infusion into the ventral tegmental area by alcohol preferring P rats // Alcohol. 1994. V. 11(6). P. 557 564.
  50. Gianoulakis C. Implication of endogenous opioids and dopamin in alcoholism: human and basic science studies // Alcohol. Alcohol. Suppl. 1996. V. LP. 33−42.
  51. Goldberg L. Rudberg U. Inhibition of ethanol metabolism in vivo by administration of pyrazole // Biochem. Pharmacol. 1969. V. 18. P. 1749−1762.
  52. Hall J., lhomas K.L., Everitt B.J. Rapid and selective induction of BDNF expression in the hippocampus during contextual learning // Nat. Neurosci. 2000. V. 3(6). P. 533−535.
  53. Halliwell B. Gutteridge J.M. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. // Methods Enzymol. 1990. V. 186. P. 1−85.
  54. Heidbreder C, De Witte P. Ethanol differentially affects extracellular monoamine and GABA in the nucleus accumbens // Pharmacol. Biochem. Behav. 1993. V. 46(2). P. 477 481.
  55. Hoffman P.L. Rabe C.S., Grant K.A., Valverius P., Hudsprith M., Tabakoff B. Ethanol and the NMDA-receptor//Alcohol. 1990. V. 7(3). P.229−231.
  56. Hyytia P. Involvement of mu-opioid receptors in alcohol drinking by alcohol-preferring AA rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1993. V. 45(3). P. 697−701.
  57. Jellynek E.M. Alcoholism, a genus and some of its species // Can. Med. Assoc. J. 1960. V. 83. P. 1341−1345.
  58. Jentzsch A.M., Bachmann H., Furst P., Biesalski H.K. Improved analysis of malondialdehyde in human body fluids. // Free Rad. Biol. Med. 1996. V. 20(2). P. 251 256.
  59. Kaufmann T. Strasser A., Jost P.J. Fas death receptor signalling: roles of Bid and X1AP. //Cell Death Differ. 2012. V. 19. P. 42−50.
  60. Kiessling K.H., Tobe U. Degeneration of liver mitochondria in rats after prolonged alcohol consumption. // Exp Cell Res. 1964. V. 33. P. 350−354.
  61. Kiefer P. Barocka A. Secondary depression in weaned alcoholics: implications of Lesch’s typology of chronic alcoholism // Alcohol. Alcohol. 1999. V. 34(6). P. 916−917.
  62. Kranzler H.R., McKay J.R. Personalized treatment of alcohol dependence. // Curr Psychiatry Rep. 2012. V. 14(5). P. 486−493.
  63. Krishnan S. Nash J.F., Maickel R.P. Free-choice ethanol consumption by rats: effects of ACTH4−10 // Alcohol. 1991. V. 8(5). P. 401 -404.
  64. Kuptsov P.A., Pleskacheva M.G., Anokhin K.V. Spatial memory in bank voles (Clethrionomys glareolus Schreb) assessed in the cue-controlled open field with the place of refuge // Zh. Vyssh. Nerv. Deiat. Im. I. P. Pavlova. 2006. V. 56(3). P. 349−354.
  65. Lankford M.F., Roscoe A.K., Pennington S.N., Myers R.D. Drinking of high concentrations of ethanol versus palatable fluids in alcohol-preferring (P) rats: valid animal model of alcoholism //Alcohol. 1991. V. 8(4). P. 293−299.
  66. Lankford M.F., Myers R.D. Genetics of alcoholism: simultaneous presentation of a chocolatc drink diminishes alcohol preference in high drinking HAD rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1994. V. 49(2). P. 417−425.
  67. Lesh O.M. Kefe J., Lenther S., Mader R., Marx B., Musalek M., Nimmerrichter A., Preinsberger H., Puchinger H., Rustembegovic A. Diagnosis of chronic alcoholism -classificatorv problems // Psychopathology. 1990. V. 23(2). P. 88−96.
  68. Li T.K. Lumeng L., Doolittle D.P. Selective breeding for alcohol preference and associated responses // Behav Genet. 1993. V. 23(2). P. 163−170.
  69. Lieber C.S. Metabolism of Alcohol//Clin. Live. Dis. 2005. V. 9. P. 1 -35.
  70. Lieber C.S. DeCarli L.M. Hepatic microsomal ethanol oxidizing system: in vitro characteristics and adaptive properties in vivo // J. Biol. Chem. 1970. V. 245. P. 2505— 2512.
  71. Liberman. E. A., Topali, V. P., Tsofina, L. M., Jasaitis, A.A., Skulachev, V. P. Mechanism of coupling of oxidative phosphorylation and the membrane potential of mitochondria.//Nature. 1969. V. 222. P. 1076−1078.
  72. Levitsky D.O., Skulachev V.P. Carnitine: the carrier transporting fatty acyls into mitochondria by means of an electrochemical gradient of H +. // Biochim. Biophys. Acta. 1972. V. 275. P. 33−50.
  73. Lof E. Ericson M., Stomberg R., Soderpalm B. Characterization of ethanol-induced dopamine elevation in the rat nucleus accumbens // Eur. J. Pharmacol. 2007. V. 555(2−3). P. 148−155.
  74. Lovinger D.M., Zhou Q. Alcohol effects on the 5-HT3 ligand-gated on channel // Toxicol. Lett. 1998. V. 100−101. P.239−246.
  75. Lovinger D.M. The role of serotonin in alcohol’s effect on the brain // Curr. Separations. 1999. V. 18. P. 23−28.
  76. Mizuno M. Yamada K., Olariu A., Nawa H., Nabeshima T. Involvement of brain-derived neurotrophic factor in spatial memory formation and maintenance in a radial arm maze test in rats //J. Neurosci. 2000. V. 20(18). P. 7116−7121.
  77. Moreels S. Neyrinck A., Desmet W. Intractable hypotension and myocardial ischaemia induced by co-ingestion of ethanol and disulfiram. // Acta Cardiol. 2012. V. 67(4). P. 491 493.
  78. Mu J.S.IJ W.P., Yao Z.B., Zhou X.F. Deprivation of endogenous brain-derived neurotrophic factor results in impairment of spatial learning and memory in adult rats // Brain Res. 1999. V. 835(2). P. 259−265.
  79. Murphy M.P. Smith R.A. Targeting antioxidants to mitochondria by conjugation to lipophilic cations. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2007. V. 47. P. 629−656.
  80. Myers R.D. Robinson D.E. Tetrahydropapaveroline injected in the ventral tegmental area shifts dopamine efflux differentially in the shell and core of nucleus accumbens in high-ethanol-preferring (HEP) rats.//Alcohol. 1999. V. 18(1). P. 83−90.
  81. Mylecharane E.J. Ventral tegmental area 5-HT receptors: mesolimbic dopamine release and behavioural studies // Behav. Brain. Res. 1996.V. 73. P. 1−5.
  82. Noble E.P. Kakihana R., Butte J.C. Corticosterone metabolism in alcohol-adapted mice //Biological aspects of alcohol / Ed. Roach M.R. Austin, 1991. P. 389−417.
  83. Nordblom G.D., Coon M.J. Hydrogen peroxide formation and stoichiometry of hydroxylation reactions catalyzed by highly purified liver microsomal cytochrome P-450 // Arch Biochem Biophys. 1977. V. 180(2). P. 343−347.
  84. Palmer J.W., Tandler B., Hoppel C.L. Biochemical properties of subsarcolemmal and interfibrillar mitochondria isolated from rat cardiac muscle. // J. Biol. Chem. 1977. V. 252(23), P. 8731−8739.
  85. Parsian A., Cloninger C.R. Serotonergic pathway genes and subtypes of alcoholism: association studies // Psychiatr. Genet. 2001. V. 11(2). P. 89−94.
  86. Parsian A. Cloninger C.R., Sinha R., Zhang Z.H. Functional variation in promotor region of monoamine oxidase A and subtypes of alcoholism: haplotype analysis // Am. J. Med. Genet. Neuropsychiatr. Genet. 2003. V. l 17(1). P.46−50.
  87. Pellov S. File S.E. Anxiolitic and anxiogenic drug effects on exploratory activity in an elevated plus-maze: a novel test of anxiety in the rat // Pharmacol. Biochem. Behav. 1986. V. 24(3). P. 525−529.
  88. Perry C.J. McNally G.P. Naloxone prevents the rapid reacquisition but not acquisition of alcohol seeking. // Behav Neurosci. 2012. V. 126(4). P. 599−604.
  89. Pombo S. Lesch O.M. The Alcoholic Phenotypes among Multidimensional Typologies: Similarities and Their Classification Procedures // Alcohol. Alcohol. 2009. V. 44(1). P. 4654.
  90. Porsolt R.D., Le Pichon M., Jalfre M. Depression: a new animal model sensitive to antidepressant treatments //Nature. 1977. V. 266. P 730−732.
  91. Potaman V.N. Alfeeva L.Y., Kamensky A.A., Levitzkaya N.G., Nezavibatko V.N. N-terminal degradation of ACTH (4−10) and its synthetic analog semax by the rat blood enzymes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991a. V. 176(2). P. 741−746.
  92. Potaman V.N., Alfeeva L.Y., Kamensky A.A., Levitzkaya N.G., Nezavibatko V.N. N-terminal degradation of ACTH (4−10) and its synthetic analog semax by the rat blood enzymes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. V. 176(2). P. 741−746.
  93. Rawat A.K. Effects of ethanol infusion on the redox state and metabolic levels in rat liver in vivo // Furop. J. Biochem. 1968. V. 6. P. 585−592.
  94. Rhodes J.S., Best K., Belknap J.K., Finn D.A., Crabbe J.C. Evaluation of a simple model of ethanol drinking to intoxication in C57BL/6J mice // Physiol Behav. 2005. V. 84(1). P. 53−63.
  95. Rossetti Z.L. Hmaidan Y., Gessa G.L. Marked inhibition of mesolimbic dopamine release: A common feature of ethanol, morphine cocaine and amphetamine abstinence in rats // Eur. J. Pharmacol. 1992. V. 221(2−3). P. 227−234.
  96. Rouach H. Houze P., Gentil M., Orfanelli M.T., Nordmann R. Changes in some pro- and antioxidants in rat cerebellum after chronic alcohol intake. // Biochem Pharmacol. 1997. V. 53(4). P. 539−545.
  97. Sadleir P.H., Gardner A.I., Hennessy B. Adverse events in the removal of naltrexone implants. // Anaesth Intensive Care. 2011. V. 39(5). P.895−898.
  98. Samson H. F1. Initiation of ethanol reinforcement using a sucrose-substitution procedure in food- and water-sated rats // Alcohol Clin Exp Res. 1986. V. 10(4). P. 436−442.
  99. Saretzki G., Murphy M.P., von Zglinicki T. MitoQ counteracts telomere shortening and elongates lifespan of fibroblasts under mild oxidative stress. // Aging Cell. 2003. V. 2(2). P. 141−143.
  100. Smith, R. A., Porteous, C. M., Coulter, C. V., and Murphy, M. P. Selective targeting of an antioxidant to mitochondria. // Eur. J. Biochem. 1999. V. 263(3). P. 709−716.
  101. Spanagel R. Weiss F. The dopamine hypothesis of reward: past and current status // Trends Neurosci. 1999. V. 22(11). P. 521−527.
  102. Starowicz K., Przewlocka B. The role of melanocortins and their receptors in inflammatory processes, nerve regeneration and nociception // Life Sci. 2003. V. 73(7). P. 823−847.
  103. Storvik M., Haukijarvi T., Tupala E., Tiihonen J. Correlation between the SERT binding densities in hypothalamus and amygdala in Cloninger type 1 and 2 alcoholics // Alcohol. Alcohol. 2008a. V. 43(1). P. 25−30.
  104. Storvik M." Haukijarvi T., Tupala E., Tiihonen J. 5-HT 1A Receptors in the Frontal Cortical Brain Areas in Cloninger Type 1 and 2 Alcoholics Measured by Whole-Hemisphere Autoradiography // Alcohol. Alcohol. 2008b. V. 43(1). P. 1−6.
  105. Svensson T.H. Dysfunctional brain dopamine system induced by phychotomimetic NMDA-receptor antagonist and the effects of antipsychotic drugs // Brain. Res. Brain. Res. Rev. 2000. V. 31(2−3). P. 320−329.
  106. Sziimlinski K.K., Diab M.E., Friedman R., Henze L.M., Lominac K.D., Bowers M.S. Accumbens neurochemical adaptations produced by binge-like alcohol consumption // Psycopharmacology (Berl.). 2007. V. 190(4). P. 415−431.
  107. Tretter L. Adam-Vizi V. Generation of reactive oxygen species in the reaction catalyzed by alpha-ketoglutarate dehydrogenase // J Neurosci. 2004. V. 24(36). P. 7771−7778.
  108. Tupala E. Hall H., Halonen P., Tiihonen J. Cortical dopamine D2 receptors in type 1 and 2 alcoholics measured with human whole hemisphere autoradiography // Synapse. 2006. V. 54(3). P. 129−137.
  109. Tupala E. Halonen P., Tiihonen J. Visualization of the cortical dopamine transporter in type 1 and 2 alcoholics with human whole hemisphere autoradiography // Eur/ Neuropsycopharmacol. 2006. V. 16(8). P. 552−560.
  110. Volkow N.D., Wang G.-J., Fowler J.S., Logan J., Hitzemann R., Ding Y.-S., Pappas N., Shea C., Piscani K. Decreases in dopamine receptors but not in dopamine transporters in alcoholics // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1996. V. 20(9). P. 1594−1598.
  111. Volpicelli J.R., Clay K.L., Watson N.T., O’Brien C.P. Naltrexone in the treatment of alcoholism: predicting response to naltrexone // J. Clin. Psychiatry. 1995. V.56. Suppl. 7. P. 39−44.
  112. Freund G, Walker D.W. Impairment of avoidance learning by prolonged ethanol consumption in mice. // J Pharmacol Exp Ther. 1971. V. 179(2). P. 284−292.
  113. Wang X. Ke Z., Chen G" Xu M" Bower K.A., Frank J.A., Zhang Z., Shi X., Luo J. Cdc42-dependent activation of NADPH oxidase is involved in ethanol-induced neuronal oxidative stress. // PLoS One. 2012. V. 7(5). e38075
  114. Weiss F. Lorang M.T., Bloom F.E., Koob G.F. Oral alcohol self-administration stimulates dopamine release in the rat nucleus accumbens: genetic and motivational determinants // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. V. 267(1). P. 250−258.
  115. Wright J.M., Peoples R.W., Weight F.F. Single-channel and whole-cell analysis of ethanol inhibition of NMDA-activated current in cultured mouse cortical and hippocampal neurons // Brain. Res. 1996. V. 738(2). P. 249−256.
  116. Wu J.B. Chen K., Ou X.M., Shih J.C. Retinoic acid activates monoamine oxidase B promoter in human neuronal cells. // J Biol Chem. 2009. V. 284(25). P. 16 723−16 735.
  117. Zhong Y. Dong G, Luo H., Cao J., Wang C., Wu J., Feng Y.Q., Yue J. Induction of brain CYP2E1 by chronic ethanol treatment and related oxidative stress in hippocampus, cerebellum, and brainstem // Toxicology. 2012. Epub ahead of print.
  118. Zweifel L.S., Argilli E., Bonci A., Palmiter R.D. Role of NMDA receptors in dopamine neurons for plasticity and addictive behaviors // Neuron. 2008. V. 59(3). P. 486−496.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!