Жировой гепатоз. 
Классификация опухолей. 
Кровотечения

Жировой гепатоз Принципы классификации опухолей. Номенклатура Эпителиальные опухоли Кровотечения Кровоизлияния Первая медицинская помощь при кровотечениях Используемая литература

Жировой гепатоз

Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием).

Причины развития жирового гепатоза:

заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона-Коновалова и другие, генетические заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).

Накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот и их секреция в кровяное русло).

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

Жировой гепатоз является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.

Жир в клетках печени откладывается в результате:

— избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);

— снижения скорости b-окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;

— избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;

— снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;

— функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.

Свободные жирные кислоты поступают в печень из тонкой кишки и из жировой ткани. Они могут также синтезироваться и в самой печени. Свободные жирные кислоты могут окисляться с образованием энергии, эстерифицироваться и включаться в липопротеины. У здоровых лиц они формируют энергетический потенциал гепатоцитов, обеспечивая тем самым функционирование гепатоцитов и печени в целом.

Избыток жира в пищевом рационе также можно рассматривать в качестве риска развития жирового гепатоза. Особенно в сочетании с дефицитом белковой пищи, ведь доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, что ведёт к снижению всех функций печени.

К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.),

нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции),

синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке.

Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации.

В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.

Клиника и диагностика

Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием.

Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы у больных на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении. Пальпаторная болезненность в области печени встречается редко. Возникновение боли связано с быстрым накоплением в печени жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. Печень при жировом гепатозе чаще увеличена. Многое зависит от фоновой патологии. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. При УЗИ определяются очаги в виде участков повышенной эхогенности, при КТ выявляются участки с низким коэффициентом поглощения. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ. Очаги поражения со временем изменяются и даже исчезают, и поэтому, если проводить эти исследования в динамике, особенно на фоне лечения, не исключается их возможное исчезновение, что может иметь диагностическое значение. В связи с этим подтвердить наличие в печени повышенного накопления жира можно только при гистологическом исследовании биоптатов. При окраске срезов печени гематоксиланом и эозином в гепатоцитах выявляют пустые вакуоли, ядро, смещенное к периферии клетки. Если жировой гепатоз возникает на фоне алкогольной интоксикации, то наряду с крупнокапельным ожирением гепатоцитов, имеет место перицеллюлярный фиброз, нейтрофильная инфильтрация междольных, а иногда и внутридольных (вокруг гепатоцитов) отделов печени, набухание (увеличение) гепатоцитов, отложение в них гиалиновых телец Мэллори. Активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы слегка повышена, а уровень билирубина, альбумина и протромбина обычно нормальные. Жировая печень, развившаяся на фоне общего ожирения, является одной из наиболее частых причин повышения активности трансаминаз, а иногда и других проявлений так называемого метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и др.). Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Если не удается установить возможную причину развития жировой дистрофии печени, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.

Лечение и профилактика жирового гепатоза

Терапия должна быть направлена на устранение причин, на купирование синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы. При этом исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем.

Если этиологический фактор устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному рекомендуется оставаться под врачебным наблюдением еще в течение года, а возможно и дольше.

Каждые 2 месяца следует оценивать самочувствие и физикальный статус, 1 раз в 3 месяца повторять исследования сывороточных трансаминаз и 1 раз в 6 месяцев проводить УЗИ.

Лечение пролонгировать на 1 год и более.

Во всех случаях следует проводить неотягощающую больного терапию с использованием диетических факторов и лекарств, нормализующих функцию печени и билиарной системы.

С этой целью показан длительный прием препарата Гепабене (по 1 капсуле 3 раза в день после еды). Это препарат растительного происхождения содержит силимарин, улучшающий функцию печени, и фумарин, стимулирующий желчеобразование и желчеотделение и улучшающий процессы пищеварения и всасывания нужных и недостающих больному веществ.

Принципы классификации опухолей

1. По клиническому течению все опухоли делятся на: Доброкачественные - зрелые, растут экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань. Формируют псевдокапсулу из сдавленной нормальной ткани и коллагена, в них преобладает тканевой атипизм, не метастазируют.

Злокачественные - незрелые, растут инфильтративно, преобладает клеточный атипизм, метастазируют.

2. Гистогенетический — основан на определении принадлежности опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соответствии с этим принципом различают опухоли:

—эпителиальной ткани;

—соединительной ткани;

—мышечной ткани;

—сосудов;

—меланинобразующей ткани;

—нервной системы и оболочек мозга;

—системы крови;

—тератомы.

3. Гистологический по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ) — в основу классификации положен принцип выраженности атипии. Зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма, а незрелые — клеточного.

4. По распространенности процесса — международная система TNM, где Т (tumor) — характеристика опухоли, N (nodus) — наличие метастазов в лимфатические узлы, М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов.

Номенклатура опухолей

Название доброкачественной опухоли в большинстве случаев образуется путем сложения латинского или греческого наименования ткани с окончаниемoma. Например, фиброма, папиллома, лейомиома, аденома. Название злокачественных опухолей из эпителиальной ткани формируется путем прибавления к латинскому или греческому названию ткани слова карцинома (канцер, или рак). Например, аденокарцинома, плоскоклеточный рак. Для злокачественных неэпителиальных опухолей вторым словообразующим элементом служит термин саркома или бластома. Например, липосаркома, ганглионейробластома.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Отличительной особенностью доброкачественных опухолей является их ограниченное местное значение, зависящее от особенностей их роста. При своем росте доброкачественная опухоль не врастает, не инфильтрирует окружающих тканей, а раздвигает их; обычно она бывает окружена капсулой. При доброкачественных опухолях обычно не наблюдается изъязвлений, изменений кожных покровов, увеличения лимфатических узлов; общее состояние организма, обмен веществ, состав крови обычно не нарушены. Некоторые доброкачественные опухоли существуют в течение всей жизни больного, не причиняя ему никакого вреда. За редким исключением, доброкачественные опухоли остаются всегда операбельными, а некоторые из них без вреда для больного можно даже не удалять.

Эпителиальные опухоли могут развиваться из покровного и железистого эпителия.

Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называется папиллома. Зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденома.

Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия) опухоли называют карцинома или рак.

ПАПИЛЛОМА

Папиллома (от лат. papilla — сосочек) имеет вид узла с сосочковой поверхностью, напоминающей цветную капусту либо кораллы, поросшие морскими водорослями. Консистенция узла может быть плотной или мягкой. В плотных папилломах хорошо выражена строма, представленная плотной волокнистой соединительной тканью. Плотность папилломе может придавать характер строения паренхимы, например, папилломы, в которых паренхима имеет строение плоскоклеточного ороговевающего эпителия, всегда по консистенции плотные. В мягких папилломах преобладает по объему паренхима, строма образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, с множеством тонкостенных сосудов. Размеры опухоли, возвышающейся над поверхностью кожи или слизистой, варьируют от нескольких миллиметров до сантиметров.

Микроскопически опухоль состоит из множества сосочков, что служит проявлением тканевого атипизма.

Периферия сосочка представляет собой паренхиму, сформированную из разрастающегося покровного эпителия, чаще всего с увеличенным числом слоев. В эпителии сохраняется полярность клеток, стратификация, целостность собственной мембраны. Таким образом, клеточный атипизм выражен слабо. Строма опухоли расположена в центре. Тканевой атипизм проявляется неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием атипичных мелких кровеносных сосудов.

Локализация папиллом: на коже, слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь). Наибольшее клиническое значение имеют папилломы гортани и мочевого пузыря.

1) Папиллома гортани. По гистологическому строению чаще всего это плоскоклеточная папиллома. Эти новообразования встречаются у детей, особенно первых лет жизни, и у взрослых, чаще всего у лиц мужского пола.

На основании клинических и морфологических особенностей различают папилломы детского возраста и папилломы взрослых.

Папилломы детей и подростков, или ювенильные папилломы, чаще всего бывают множественными (папилломатоз гортани). Наиболее частая локализация — передняя треть голосовых связок. Нередко они могут локализоваться на вестибулярных складках и слизистой гортанных желудочков.

Макроскопически имеют вид бородавчатых образований розовато-красного цвета с мелкозернистой поверхностью на тонкой ножке. Чаще всего — это мягкие папилломы.

Микроскопически паренхима этих новообразований образует сосочковые разрастания многослойного плоского неороговевающего, реже с явлениями ороговения эпителия. Иногда паренхима может быть представлена респираторным эпителием и тогда сосочки покрыты кубическим, призматическим и даже мерцательным эпителием. Строма сосочков представлена рыхлой нежно-волокнистой соединительной тканью, хорошо васкуляризирована. Они легко травмируются, кровоточат.

Клинически папилломы гортани проявляются осиплостью, охриплостью голоса, вплоть до афонии (полной потери голоса). Папилломы на длинной ножке, при попадании в просвет голосовой щели, могут вызвать внезапную смерть ребенка от асфиксии.

Лечение — удаление опухоли хирургическим путем. После удаления папилломы гортани у детей очень часто рецидивируют, склонны к распространению по всей слизистой гортани. Однако озлокачествление папиллом у детей наблюдается исключительно редко. В период полового созревания папилломы иногда подвергаются спонтанной регрессии.

Папилломы, возникающие у взрослых, как правило, бывают одиночными. Макроскопически и микроскопически они чаще всего имеют характер плотных папиллом. Паренхима их представляет собой разрастания многослойного плоского ороговевающего эпителия. Строма представлена плотной волокнистой соединительной тканью с небольшим количеством сосудов.

Локализация папиллом гортани у взрослых та же, что и у детей. Отличительная особенность папиллом гортани у взрослых в том, что они растут медленно, рецидивы возникают реже и через более длительный срок после удаления. Озлокачествление папиллом у взрослых наблюдается чаще. Чаще всего подвергаются малигнизации папилломы с выраженным погружным ростом, явлениями гиперкератоза и дисплазией эпителия третьей степени.

2)Папиллома мочевого пузыря.

В большинстве стран встречаются переходноклеточные папилломы мочевого пузыря. В некоторых странах Азии и Африки, в которых широко распространен мочеполовой шистосомоз (воспалительное заболевание, вызываемое простейшими, различными видами шистосом), могут доминировать плоскоклеточные папилломы (также как и плоскоклеточные раки).

Папилломы мочевого пузыря чаще всего встречаются у мужчин пожилого возраста. Это связано с тем, что у мужчин этого возраста чаще, чем у женщин, развивается застой мочи, обусловленный особенностью строения мужской уретры, сдавлением ее увеличенной предстательной железой (гормональная гиперплазия).

Локализуются папилломы чаще всего в области треугольника Льето, который ограничен устьями мочеточников и мочеиспускательным каналом. Однако, независимо от локализации, эти опухоли имеют однотипное строение.

Макроскопически — это обычно одиночная экзофитная опухоль на ножке или широком основании с сосочковой, бархатистой поверхностью, мягкой консистенции, розовато-беловатого цвета. Редко бывает диффузный папилломатоз. Иногда встречаются множественные папилломы, располагающиеся в различных отделах мочевыводящих путей.

Микроскопически папиллома мочевого пузыря состоит из множества тонких сосочковых ветвящихся выростов. Стромы очень мало, она представлена нежноволокнистой соединительной тканью с обилием тонкостенных капиллярного типа сосудов. Строма покрыта несколькими слоями переходного эпителия. Клеточный атипизм выражен слабо. Лишь один слой базальных клеток отличается гиперхромией ядер и наличием единичных митозов. В остальных слоях ядра светлые с мелкодисперсным хроматином, без митозов. Базальная мембрана цела на всем протяжении.

Лечение — удаление опухоли хирургическим путем. Папилломы часто рецидивируют вследствие обширности опухолевого поля и ограниченных возможностей удаления опухоли при помощи цистоскопа. По мере увеличения числа рецидивов, возрастает риск озлокачествления папиллом мочевого пузыря.

Осложнения. Длинные сосочки в связи с турбулентным движением мочи могут изгибаться, перекручиваться. Перекрут сосочка может сопровождаться острым нарушением кровообращения и его инфарктом. При отрыве сосочка, в зависимости от площади некротизированной опухолевой ткани, наблюдается микролибо макрогематурия. Разрастаясь, папиллома нередко сама становится причиной нарушения оттока мочи. Все это способствует проникновению инфекции и развитию таких осложнений как цистит, восходящий уретеро-пиелонефрит. Оторвавшиеся сосочки могут служить причиной закупорки мочеиспускательного канала и развития ложной анурии (моча вырабатывается почками, но не выводится через мочеиспускательный канал). При разрастании опухоли в области устья мочеточника возможно его сдавление и развитие гидронефроза. Двусторонний гидронефроз может осложниться почечной недостаточностью.

Вероятность малигнизации папиллом мочевого пузыря велика, особенно у курильщиков. Наличие папилломы мочевого пузыря является прямым противопоказанием для работы в промышленности, где используются ароматические амины, которые являются прокарциногенами. Ароматические амины типа бензидина и нафтиламина проникают в организм через кожу, легкие и кишечник и их карциногенный эффект проявляется, в основном, в мочевом пузыре.

АДЕНОМА

Аденома (от греч. aden — железа) — зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия. Растет экспансивно, макроскопически имеет вид хорошо отграниченного узла мягко-эластичной консистенции, розовато-белого цвета. Иногда в опухоли обнаруживаются кисты.

Величина аденом различная — от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров.

Локализация аденом. Аденомы встречаются во всех железистых органах, а также в слизистых оболочках (например, в желудочно-кишечном тракте, в матке), где они выступают над поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными (железистыми) полипами. Аденомы желез внутренней секреции (например, гипофиза, надпочечников, яичников) могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани и продуцировать в избыточном количестве соответствующие гормоны. Эти гормональноактивные аденомы дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Наибольшее значение в клинике имеют аденомы молочной железы и яичника.

Аденома имеет органоидное строение, паренхима состоит чаще всего из клеток призматического или кубического эпителия. Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на собственной мембране и формирует железистые структуры. Железистые структуры окружены волокнистой соединительной тканью, в которой расположены сосуды.

В зависимости от гистологического строения эпителиального компонента различают следующие варианты аденом:

1) альвеолярная (ацинарная), копирующая концевые отделы желез;

2) тубулярная, сохраняющая протоковый характер эпителиальных структур;

3) трабекулярная, имеющую балочное строение;

4) солидная, у которой отсутствует просвет железистых структур;

5) кистозная с резко выраженной эктазией (расширением) просвета желез и образованием полостей (цистоаденома).

По соотношению паренхимы и стромы аденомы делят на:

1) простая аденома (паренхима преобладает над стромой);

2) фиброаденома (примерно равное соотношение паренхимы и стромы);

3) аденофиброма (выраженное преобладание стромы, напоминает по строению фиброму, но содержит единичные железы).

1) Аденома молочной железы

Простые, тубулярные аденомы в молочной железе встречаются редко. Самой частой опухолью молочных желез является фиброаденома.

Фиброаденома встречается в любом возрасте, но чаще от 20 до 50 лет. Макроскопически имеет вид узла с четкими границами, то есть растет экспансивно. Консистенция плотная. По гистологическому строению это тубулярная фиброаденома. В фиброаденоме выражен тканевой атипизм: железы не строят долек, они разного диаметра и формы. Строма представлена плотной волокнистой соединительной тканью с небольшим количеством щелевидных сосудов (в нормальной молочной железе строма представлена нежноволокнистой, рыхлой соединительной тканью, ее мало, обилие жировой клетчатки).

В зависимости от диаметра образующих опухоль протоков, обусловленного взаимоотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов, различают: периканаликулярную и интраканаликулярную фиброаденому.

Периканаликулярная фиброаденома характеризуется концентрическим разрастанием соединительной ткани вокруг базальной мембраны протоков. Просвет протоков сужен, но сохранен.

Интраканаликулярная фиброаденома характеризуется удлинением железистых протоков, впячиванием в их просвет пучков коллагеновых волокон, которые расположены перпендикулярно базальной мембране протока, вследствие чего просвет протока становится щелевидным.

Часто встречается смешанный тип тубулярной фиброаденомы с преобладанием в различных участках какого-либо из вариантов.

Иногда в грудной железе может развиваться листовидная фиброаденома.

Листовидная фиброаденома (интраканаликулярная фиброаденома с клеточной стромой) встречается чаще у женщин в возрате 40−50 лет, отдельные наблюдения развития этой опухоли описаны у мужчин. Опухоль может достигать больших размеров (до 20 см и более). Растет быстро. Макроскопически узел дольчатого строения с характерным сетевидным рисунком, напоминающим структуру листа (отсюда и название). Видны щелевидные и кистозные полости, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически имеет вид интраканаликулярной или смешанной фиброаденомы нередко с кистозно-расширенными протоками, в просвет которых обращены полиповидные соединительнотканные выросты, покрытые одним или несколькими слоями кубического эпителия. Строма многоклеточная с выраженным полиморфизмом клеток, встречаются фигуры митоза, очаги кровоизлияний и некроза.

Предсказать биологическое поведение листовидной фиброаденомы на основании гистологического строения трудно. Обычно она протекает доброкачественно. Однако, возможно озлокачествление, чаще всего соединительнотканного компонента. При озлокачествлении стромального компонента отмечается резко выраженный полиморфизм клеток, наличие большого числа патологических фигур митоза, обширные зоны склероза. Возникающие опухоли могут иметь строение саркомы.

Все фиброаденомы подлежат хирургическому удалению с обязательным срочным гистологическим исследованием удаленного материала. Окончательный гистологический диагноз поможет врачу определить объем хирургического вмешательства и дальнейшую тактику лечения.

2) Цистоаденома яичника

Среди доброкачественных эпителиальных опухолей яичника цистоаденомы являются наиболее частыми. Они встречаются в любом возрасте, однако чаще они выявляются в возрасте от 30 до 60 лет. Макроскопически они имеют вид кисты. Размеры опухоли колеблятся от нескольких мм до нескольких десятков см. Капсула опухоли представлена плотной волокнистой соединительной тканью. Выстилающий внутреннюю стенку эпителий чаще всего однорядный кубический или уплощенный, реже — цилиндрический. Различают кисты:

— однокамерные (однополостные);

— многокамерные (многополостные).

В зависимости от состояния внутренней выстилки кисты бывают:

— гладкостенные;

— сосочковые, или папиллярные (сосочковые выпячивания эпителиальной выстилки внутрь полости).

Различают истинные сосочки и ложные.

Истинные сосочки — это эпителиальные выпячивания, имеющие строму.

Ложные — представлены пролиферирующим эпителием. Сосочкообразование — это показатель интенсивности пролиферативных процессов в эпителии цистоаденомы. Это морфологически неблагоприятный признак, который свидетельствует о возможности малигнизации опухоли.

По характеру содержимого кисты делят на:

— серозные;

— муцинозные, которые вырабатывают слизь (муцин).

Эпителиальный покров в некоторых папиллярных цистоаденомах отличается большим сходством с эпителием слизистой матки (эндометрия) и реагирует аналогичным образом на гормональные изменения, происходящие в организме. Содержимое в таких кистах желеобразное, коричневатого цвета. Такие цистоаденомы называют «шоколадные» кисты.

Значение цистоаденом яичника. В клинике возможен ряд осложнений. Наиболее опасным является перекрут кисты с развитием некроза стенки, разрывом ее и выходом содержимого в брюшную полость. Эти изменения могут сопровождаться развитием болевого шока, иногда со смертельным исходом. При относительно благоприятном течении возможно развитие межпетельных кишечных спаек, что может осложниться развитием спаечной болезни. Разрыв кисты может сопровождаться кровотечением. Возможно нагноение кист. Серьезным, но редким, осложнением муцинозных опухолей является псевдомиксоматоз брюшины. Он возникает при разрыве кисты, когда желеобразное содержимое вместе с фрагментами опухоли имплантируется на брюшине.

Лечение цистоаденом яичника состоит в их хирургическом удалении.

РАК, или КАРЦИНОМА

Рак — это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия.

Различают следующие раки из покровного эпителия:

— плоскоклеточный ороговевающий рак;

— плоскоклеточный неороговевающий рак;

— базальноклеточный рак;

— недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.)

— переходноклеточный рак.

Также встречаются и смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки.

Классификация раков из железистого эпителия:

— аденокарцинома;

— солидный рак;

— слизистый (коллоидный) рак (его разновидность — перстневидноклеточный рак).

Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с этим различают:

— медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга;

— простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы;

— скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой.

РАКИ ИЗ ПОКРОВНОГО ЭПИТЕЛИЯ

1) Плоскоклеточный ороговевающий рак — это дифференцированный рак из покровного эпителия, паренхима которого формирует комплексы, напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушают их. Они окружены стромой, которая представлена волокнистой соединительной тканью с неравномерно расположенными в ней сосудами. В эпителиальных комплексах сохраняется тенденция к созреванию клеток и ороговению. По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами. В центре они плоские светлые, содержат в избытке кератогиалин. При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрических образований. Эти скопления называются раковыми жемчужинами. Свое название они получили на основании макроскопической картины. На разрезе они видны в виде мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком. Их наличие позволяет ставить диагноз. Отличается относительно медленным ростом.

Плоскоклеточный ороговевающий рак развивается в коже, в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии и дисплазии эпителия.

2) Плоскоклеточный неороговевающий рак — отличается от плоскоклеточного ороговевающего рака отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем отсутствуют «раковые жемчужины». Для него характерен полиморфизм клеток и ядер, большое количество митозов. При исследовании в клетках можно выявить кератин. Обнаружение десмосом и тонофибрилл при электронно-микроскопическом исследовании этих опухолей подтверждает их принадлежность к плоскоклеточному раку. По сравнению с ороговевающим раком этот вид рака растет быстро, отличается менее благоприятным прогнозом.

3) Базальноклеточный рак — характеризуется образованием полиморфных опухолевых эпителиальных комплексов, состоящих из клеток, которые напоминают клетки базального слоя многослойного плоского эпителия. Клетки мелкие, призматической, либо полигональной формы, с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы. Клетки располагаются в виде частокола перпендикулярно к базальной мембране. При локализации на коже растет медленно, часто изъязвляется с формированием глубокой язвы. Отличается медленным течением, поздно дает метастазы. При локализации во внутренних органах прогноз менее благоприятен.

4) Мелкоклеточный рак — форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием.

5) Полиморфноклеточный рак — отличается наличием крупных полиморфных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы, расположенные среди пучков коллагеновых волокон стромы. Полиморфноклеточный рак рассматривают как высокозлокачественную опухоль, при которой наблюдаются распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы.

6) Переходноклеточный рак — высокодифференцированный рак, по гистологической картине нередко очень трудно отличим от переходноклеточной папилломы. Отличительной чертой является разрушение базальной мембраны и инфильтрация опухолевыми клетками собственного слоя слизистой оболочки.

РАКИ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ

1) Аденокарцинома — незрелая злокачественная опухоль из призматического эпителия, которая формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. Она встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания — это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Также различают ацинарную и тубулярную аденокарциному. Аденокарцинома имеет разную степень дифференцировки, что может определять ее клиническое течение и прогноз.

2) Солидный рак— форма железистого недифференцированного рака. Микроскопически отличается от аденокарциномы тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы, которые заполнены пролиферирующими опухолевыми клетками. Выражен клеточный и тканевой атипизм. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы.

3) Слизистый (коллоидный) рак — характеризуется тем, что, помимо морфологического, резко выражен и функциональный атипизм. Раковые клетки продуцируют большое количество слизи. Эта слизь может накапливаться в строме опухоли. В некоторых случаях возможна продукция слизи, которая скапливается преимущественно в цитоплазме с образованием перстневидных клеток. Часто оба вида секреции сочетаются. Опухоли, состоящие преимущественно из перстневидных клеток, называют перстневидноклеточный рак (4).

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАКА

Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре.

Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе.

ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА

Наиболее частые и ранние метастазы при раке осуществляются лимфогенным путем. Первые метастазы выявляются в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем рак может метастазировать гематогенным путем. Наиболее частые гематогенные метастазы выявляются в печени, легких, изредка — в костном мозге. Некоторые локализации раков могут метастазировать в головной мозг, почки, надпочечники.

Контактные (имплантационные) метастазы наблюдаются в брюшине, плевре, при локализации на губах.

Кровотечение

Кровотечение (haemorrhagia) — выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то это наружное кровотечение, если в полость тела организма — внутреннее кровотечение. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum).

Виды кровотечений:

— артериальные (кровь имеет ярко-красный цвет, бьет сильной струей, выбрасывается толчками соответственно пульсу);

— венозные (кровь тёмно-вишневая, вытекает равномерной струей. При ранении крупных вен может наблюдаться пульсирование струи крови, которое соответствует дыханию);

— артерио-венозные, смешанные (присутствуют признаки артериального и венозного кровотечений);

— капиллярные (кровь выделяется равномерно по всей поверхности раны (как из губки)).

Капиллярные кровотечения из внутренних органов называются паренхиматозными.

В зависимости от направления кровотечения делят на:

— наружные,

— внутренние (в полость тела или в полый орган),

— внутритканевые кровоизлияния: первичные и вторичные.

По происхождению кровотечения бывают:

— травматические, вызванные повреждением сосудов.

— нетравматические, связаны с разрушением сосуда болезненным процессом, или с повышением проницаемости сосудистой стенки при некоторых заболеваниях.

Первичные, или сопутствующие, кровотечения наступают в момент ранения и являются непосредственным результатом травмы.

Вторичные кровотечения возникают по различным причинам через какое-то время после ранения. Они обычно происходят из сосудов, поврежденных при ранении. Раннее последующее кровотечение бывает следствием вымывания тромба из раны сосуда или прорыва гематомы. Причиной поздних последующих кровотечений является гнойное расплавление тромба, закрывающего просвет поврежденного сосуда, или отторжение (секвестрация) его тромбированного конца.

Ранние последующие кровотечения возникают чаще на 3−5-е сутки, поздние — между 10-м и 15-м днем с момента ранения.

Вторичное кровотечение может произойти и из сосуда, не поврежденного при ранении, а пострадавшего в дальнейшем течении раны, например от гнойного расплавления самой сосудистой стенки, или от пролежня сосуда на месте постоянного давления осколками кости, металла или резиновым дренажем, неосмотрительно подведенным к сосудистому пучку.

Кровотечения могут быть однократными и повторными.

Большое значение в механизме самопроизвольной остановки кровотечения имеют нервнорефлекторные влияния: спастическое сокращение раневого сосуда и расширение сосудов в отделении от места повреждения, приводящие к биологически целесообразной гипотензии. Значительная кровопотеря также способствует падению артериального давления, что может привести к остановке кровотечения. При венозном и капиллярном кровотечении самопроизвольная остановка обычно бывает окончательной. При ранении артерии обтурация раны сосуда тромбом очень часто ведет лишь к временной остановке кровотечения. В последующем тромб нередко вымывается током крови и кровотечение возобновляется. Вторичные, особенно поздние, кровотечения, как правило, бывают повторными. Важнейшими признаками повторного кровотечения являются повышение температуры тела, появление гематомы или увеличение ранее существовавшей, кровянистое окрашивание раневого отделяемого, появление в ране сгустков крови, шумов, до того отсутствовавших. При внутреннем (внутриполостном) кровотечении самопроизвольная его остановка происходит медленно, так что нередко возникает весьма значительная кровопотеря. При комбинированных радиационных поражениях к концу скрытого периода и, особенно в период разгара лучевой болезни кровеносные сосуды становятся хрупкими, теряется их эластичность и наряду с этим значительно понижается свертываемость крови; резко увеличивается время кровотечения. Развивается так называемый геморрагический синдром, характеризующийся частыми, трудно останавливаемыми кровотечениями. В это время нередко наблюдаются упорные кровотечения из грануляций, а также не склонные к самопроизвольной остановке вторичные кровотечения из поврежденных сосудов. Иногда повышенная кровоточивость может появиться у пораженного и значительно раньше — в начале скрытого периода при достаточной еще свертываемости крови. В этих случаях кровоточивость связана с нарушением вазомоторной реакции на травму: поврежденные сосуды не сокращаются и их просвет широко зияет. При узком и длинном раневом канале наружное кровотечение даже при ранении крупных сосудов может быть минимальным. В этих случаях нередко образуется гематома по ходу раневого канала. Если ранена артерия, может образоваться пульсирующая гематома. Большая гематома, сдавливая сосуд, способствует остановке кровотечения. Однако если при этом сдавливается магистральный сосуд, то иногда наступает гангрена конечности. Гематомы шеи нередко сдавливают верхние дыхательные пути и вызывают асфиксию. Гематомы, не сообщающиеся с просветом сосуда, могут нагноиться или постепенно рассосаться. При наличии пульсирующей гематомы изредка рана сосуда тромбируется и гематома теряет сообщение с просветом артерии. В ряде случаев пульсирующая гематома постепенно прорывается наружу, по ходу раневого канала, вызывая обильное кровотечение или нагноение. Часто пульсирующая гематома превращается в артериальную или артерио-венозную аневризму. Внутренние кровотечения проявляются менее наглядно, чем наружные. Кровотечения в замкнутые полости тела возникают главным образом в результате повреждения внутренних органов (печени, легкого и других), и кровь при этом не выделяется наружу. Такое кровотечение может быть распознано лишь по изменениям общего состояния, вызванным кровопотерей, и по симптомам скопления жидкости в той или иной полости. Кровотечения в брюшную полость проявляется главным образом признаками острого малокровия — бледностью, слабым частым пульсом, жаждой, сонливостью, потемнением в глазах, обмороком. При кровотечении в грудную полость симптомы малокровия сочетаются с отдышкой (затрудненным и учащенным дыханием), а признаки скопления крови в полости груди обнаруживаются при выслушивании, выстукивании и рентгенологическом обследовании. При кровотечении в полость черепа на первый план выступают симптомы не кровопотери, сдавливании головного мозга, проявляясь нарушением сознания, расстройствами дыхания, параличами и другими неврологическими симптомами. При внутренних кровотечениях в просвет полых органов кровь по мере накопления выделяется наружу через естественные отверстия, но распознать природу такого кровотечения не всегда легко. Выделение крови через рот может быть связано с кровотечением из легких, верхних дыхательных путей, глотки, пищевода и желудка. Кровь в кале появляется при кровотечении из любого отдела желудочно-кишечного тракта. Наличие крови в моче говорит о кровотечении из почек, мочеточников, мочевого пузыря. В этих случаях для установления правильного диагноза большое значение имеет вид и состояние выделяющейся крови. Кровохаркание — выделение пенистой алой крови из дыхательных путей. Причиной кровохаркания разнообразны. Нередко оно обусловлено поражением легких при туберкулезе и абсцессе легкого, бронхоэктазах, инфаркте легкого, пневмонии, эхинококкозе, сифилисе и других заболеваниях, а также застоем крови в легких вследствие порока сердца. Непосредственная причина кровохаркания — нарушение целости либо повышение проницаемости стенок сосудов легких. Иногда возникает так называемое ложное кровохаркание, обусловлено затеканием крови в дыхательные пути при носовых кровотечения или кровоточивости десен. При кровохаркании выделяется либо мокрота с прожилками крови, или «ржавая мокрота», либо «плевки чистой кровью». При выделении крови в больших количествах говорят о легочном кровотечении. Рвота цвета кофейной гущи бывает при кровотечении из желудка и двенадцатиперстной кишки, дегтеобразный вид испражнений указывает на кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Темно-красная кровь, равномерно перемешанная с калом, свидетельствует о кровотечении из тонкой кишки, неизмененная кровь, не смешанная с испражнениями, указывает на кровотечение из самых нижних отделов толстой кишки. Однако далеко не всегда эти признаки позволяют определить источник и причину кровотечения, в связи с чем прибегают к сложным диагностическим исследованиям.

Желудочное кровотечение иногда бывает первым проявлением язвенной болезни, до тех пор протекавшей бессимптомно. Иногда желудочное кровотечение может осложнять течение острого гастрита, опухолей желудка. Частой причиной желудочных кровотечений является цирроз печени, приводящий к расширению и разрыву венозных сосудов пищевода и желудка. Вполне достоверным признаком желудочного кровотечения является рвота «кофейной гущей» (кровь, излившаяся в желудок, под влиянием соляной кислоты желудочного сока приобретает темнокоричневый цвет); при бурном желудочном кровотечении возможна рвота свежей и свернувшейся темно-красной кровью, лишь с небольшой примесью «кофейной гущи». Через некоторое время (1−2 суток) появляется и дегтеобразный стул (за счет примеси переваренной крови).

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние.

Кровоизлияние — это частный вид кровотечения.

Причины кровотечения (кровоизлияния): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца — haemorrhagia per rhexin — возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается, например, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз), при воспалении средней оболочки аорты (мезаортит) при сифилисе. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда — haemorrhagia per diabrosin — или аррозивное кровотечение, возникает при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне. Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) — haemorrhagia per diapedesin — возникает из артериол, капилляров и венул по многим причинам. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях, авитаминозах, при некоторых интоксикациях, передозировке антикоагулянтов и др. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:

— точечные — петехии и экхимозы;

— синяк — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;

— гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;

— геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Исход. Полное рассасывание крови — самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация — замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация — выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение — неблагоприятный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется местом, откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров; локализацией и куда изливается кровь, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма. Разрыв аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев — к смерти от общего острого малокровия. Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, например, при разрыве аневризмы артерии мозга, геморрагический инсульт при гипертонической болезни. Нередко смертельным бывает кровоизлияние в легкие при аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны или в распадающейся опухоли. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах могут не представлять какой-либо опасности для жизни.

Первая медицинская помощь при кровотечениях

Используются различные физические, биологические и медикаментозные средства. Различают временную (предварительную) и постоянную (окончательную) остановку кровотечения. Временная остановка кровотечения предотвращает опасную кровопотерю и позволяет выиграть время до окончательной остановки наружного кровотечения.

К методам временной остановки кровотечения относятся: пальцевое прижатие артерии, наложение давящей повязки, наложение кровоостанавливающего жгута; форсированное сгибание конечности. Прижатие артерии выше раны (ближе к сердцу по кровотоку), самый простой и доступный в любой обстановке способ временной остановки большого артериального кровотечения. Для применения этого способа нужно знать место (точку), где данная артерия наиболее близко лежит к поверхности и ее можно прижать к кости: в этих точках можно почти всегда прощупать пульсацию артерии.

Места прижатия артерий

Прижатие общей сонной артерии производится при сильных кровотечениях из ран верхней и средней части шеи, подчелюстной области и лица.

Сонную артерию нужно прижимать на стороне ранения одноименным и большим или указательным и безымянным пальцами правой или левой руки. Прижатие подключичной артерии производится при сильных кровотечениях из ран в области плечевого сустава, подключичной и подмышечной областей и верхней трети плеча. Прижатие осуществляют большим или указательным и безымянным пальцами в надключичной ямке. Для усиления давления на придавливающий палец можно нажимать большим пальцем другой руки. Давление производится выше ключицы по направлению сверху вниз, при этом придавливается артерия к первому ребру. Прижатие плечевой артерии применяется при кровотечениях из ран средней и нижней трети плеча, предплечья и кисти. Придавливание производится указательным, средним и безымянным пальцами, которые располагаются на внутренней поверхности плеча у внутреннего края двуглавой мышцы. Плечевая артерия придавливается к плечевой кости. Прижатие бедренной артерии предпринимается при сильных кровотечениях из ран нижних конечностей. Его осуществляют большим пальцем руки либо кулаком. В обоих случаях давление производится в паховой области на середине расстояния между лобком и выступом подвздошной кости. При нажатии большим пальцем для усиления давления поверх него осуществляют давление большим пальцем другой руки. Придавливание кулаком производится так, что линия сгибов в межфаланговых суставах оказывается расположенной поперек паховой складки. Для усиления давления можно прибегать к помощи другой руки. Наложение давящей повязки для временной остановки наружного кровотечения применяют преимущественно при небольших кровотечениях таких, как венозные, капиллярные и кровотечения из небольших артерий. Давящая повязка накладывается на рану так: сначала стерильная повязка, поверх нее туго свернутый в комок ваты, а затем туго бинтуют круговыми ходами бинта. Вместо ваты можно использовать не размотанный стерильный бинт. Наложение давящей повязки является единственным методом временной остановки кровотечения из ран, расположенных на туловище, на волосистой части головы.

Наложение кровоостанавливающего жгута — основной способ временной остановки кровотечений при повреждении крупных артериальных сосудов конечностей.

Резиновый жгут состоит из толстой резиновой трубки или ленты длиной в 1−1,5 метра, к одному концу которой прикреплен крючок, а к другому — металлическая цепочка. Резиновый жгут растягивают, в растянутом виде прикладывают к конечности, предварительно наложив подкладку (одежда, бинт и другие предметы), и, не ослабляя натяжения, обертывают вокруг нее несколько раз так, чтобы витки ложились вплотную один к другому и чтобы между ними не попали складки кожи. Концы жгута скрепляют с помощью цепочки и крючка. При отсутствии резинового жгута можно использовать подручные материалы, например поясной ремень, галстук, веревку, бинт, носовой платок. При этом перетягивают конечность, как жгутом, или делают закрутку с помощью палочки. Жгут накладывают выше раны и как можно ближе к ней. Чтобы не повредить кожу, жгут накладывают поверх одежды или место наложения жгута несколько раз обертывают бинтом, полотенцем и тому подобное. При неумелом наложении жгута конечность может быть сдавлена слишком сильно или слишком слабо. Если жгут наложен слабо, артерия оказывается пережатой не полностью и кровотечение продолжается; так как при этом вены пережаты жгутом, то конечность наливается кровью, повышается давление в сосудах и кровотечение может даже усилиться, кожа конечности из-за переполнения вен кровью приобретает синюшную окраску. При слишком сильном сдавливании конечности жгутом повреждаются подлежащие ткани, в том числе нервы, в результате чего может наступить паралич конечности. Жгут нужно затягивать только с такой силой, чтобы остановить кровотечение, но не более. При правильном наложении жгута кровотечение сразу же прекращается, а кожа конечности бледнеет. Степень сдавливания конечности жгутом можно определить по пульсу, на какойлибо артерии ниже наложенного жгута — исчезновение пульса указывает на то, что артерия сдавлена. Наложенный жгут может оставаться не более двух часов, так как при длительном сдавливании может наступить омертвление конечности ниже жгута. К жгуту прикрепляется лист бумаги (картона) с указанием времени наложения жгута. В тех случаях, когда с момента наложения жгута прошло более двух часов, а пострадавший по какой-либо причине еще не доставлен в лечебное учреждение, на короткое время жгут снимают. Делают это вдвоем: один производит пальцевое прижатие артерии выше жгута, другой медленно, чтобы поток крови не вытолкнул образовавшийся в артерии тромб, распускает жгут на 3−5 минут и снова накладывает его, но чуть выше предыдущего места. За раненым, которому наложен жгут, необходимо наблюдать, так как жгут может ослабнуть и кровотечение возобновится. Форсированное сгибание конечности как способ временной остановки кровотечения применимо для верхней и, в меньшей степени, для нижней конечности. При форсированном сгибании конечности кровотечение останавливается за счет перегиба артерии. При кровотечении из ран предплечья и кисти остановка кровотечения достигается сгибанием до отказа в локтевом суставе и фиксацией согнутого предплечья с помощью бинта, притягивающего его к плечу. При кровотечениях из ран верхней части плеча и подключичной области производится форсированное заведение верхней конечности за спину со сгибанием в локтевом суставе; конечность фиксируется с помощью бинта. Другим способом является заведение обеих рук назад с согнутыми локтевыми суставами и притягивание их друг к другу бинтом. В этом случае сдавливаются артерии с обеих сторон. При кровотечениях из артерий нижних конечностей следует до отказа согнуть ногу в коленном суставах и фиксировать ее в этом положении. Все эти способы не всегда приводят к цели и невозможны при наличии перелома. При любом кровотечении, особенно при ранении конечности кровоточащей области надо придать возвышенное положение и обеспечить покой пострадавшей части тела. Окончательная остановка наружных кровотечений осуществляется хирургом, к которому необходимо немедленно доставить раненого.