Влияние тактики

По формуле:

нейтрофилы/лимфоциты. Коридор нормальных значений составляет от 2 до 3. Анализ развившихся осложнений и структура летальности у пострадавших в исследуемых группах. Данные показатели вычислялись на 1,2,3,4,6,8,9,11,12,15-е сутки от момента травмы. Статистическая обработка проводилась с использованием критерия Стьюдента, корреляционного анализа. Глава 3. Исследование влияния тактики «damage control» на особенности развития инфекционных осложнений при сочетанных абдоминальных повреждениях.

По нашим данным, послеоперационный перитонит — наиболее частое осложнение, которое требует выполнения РЛ при различных повреждениях живота. Он развился у 71,0% пострадавших. У 69% из них перитонит был следствием устраненных первичного перитонита. При РЛ несостоятельность швов обнаружена у 6 пациентов. У4 перитонит развился вследствие незамеченного повреждения полых органов. Нарушение герметичности между выведенной кишкой и париетальной брюшиной возникло в 2 раненых, некроз стенки полостного органа — у1. некроз печени в области наложения швов на рану у двух раненых и некроз части большого сальника у третьего стали причиной перитонита и последующей РЛ. При послеоперационном перитоните наиболее часто выполняли ликвидацию источника, санацию, дренирование брюшной полости и интубации тонкой кишки. В 10 случаях основным видом оперативного лечения было ушивание дефектов полых органов или их анастомозов. У6 раненых выполнена резекция тонкой или толстой кишки. На фоне интенсивной терапии послеоперационный перитонит прогрессировал скрытно. Симптомы раздражения брюшины обнаружены только у 47,8% пациентов, а напряжение мышц передней брюшной стенки -у 43,5%.Из 17 изученных клинических и лабораторных признаков послеоперационного перитонита наиболее информативными оказались девять: тахикардия более 100 ударов в 1 мин.-у 96,3%, повышение температуры тела — у 95,5%, сухой обложенный язык, сухость во рту -у 92,6%, тошнота -у 86,7%, боль в животе -у 86,7%.Часто встречались симптомы, обусловленные парезом кишечника. Так, перистальтика кишечника не выслушивалась у 84,5% пострадавших. Из других показателей более информативные: увеличение ЛИИ — в 92,6%, СОЭ — в 90,4%, увеличение числа лейкоцитов — в 76,5% пострадавших. Для обоснования девяти признаков в клинической практике применен математический метод решения проблемы многокритериальности (В. Сажин и соавт., 1982; В. К. Гостищев и соавт., 1985; И. Лещенко, Ю. И. Лещенко, 1986, 1991), что объективно отражает их диагностическую ценность. Метод позволяет объединить в один интегральный показатель количественные и качественные диагностические признаки послеоперационного перитонита. Сущность его в том, что значение каждого показателя (табл. 3) приобретает соответствующее количествобаллов. Таблица 4Диагностические признаки послеоперационного перитонитаи их балльная оценка.

ДиагностическийпризнакP 1,%m 0 = Р 1 -Р 0t = Баллы.

Тахикардия более 100 в 1 мин96,32,4791,129,19 100.

Температура тела выше 37,1 0 С95,52,5890,328,2196.

Сухой обложенный язык, сухость во рту92,62,9487,424,9785.

Лейкоцитарный индекс интоксикации более 1,592, 62,9487,424,9785.

Увеличение СОЭ больше15 мм / ч у мужчин иболее 19 мм / ч у женщин90,43,1885,222,9678.

Тошнота86,73,5781,520,1769.

Боль в животе86,73,5781,520,1769.

Отсутствие перистальтики кишечника84,53,7779, 318,7964.

Нейтрофильный лейкоцитоз более 9,5×109 л76,54,4371,314,7950.

Примечание: Р0- условная средняя вероятность релапаротомии для всей группы — 5,2%;m0- средняя ошибка для всей группы в целом:= =; m0=1,9.Тахикардия более 100 в 1 минуту оценена нами в 100 баллов. Далее с использованием критерия Стьюдента вычисляли другие показатели. Сумма баллов всех показателей определяла диагностический индекс (ДИ).Апробацию этого математического подхода проведенау пострадавших с положительным результатом. По данным ДИ 32 раненым РЛ не была показана. Таким образом, в клинике появилась возможность выделить три группы пострадавших с повреждениями живота: не требующих РЛ (ДИ меньше 470 баллов), требующих динамического наблюдения (ДИ до 696 баллов), нуждающихся РЛ (ДИ 696 и более баллов).Учитывая то, что обычные клинические тесты меняются вследствие самой травмы и операции, нами изучены изменения центральной гемодинамики с помощью метода интегральной реографии тела у 72,8% раненых. В зависимости от источника разлитого послеоперационного перитонита раненные разделены на 2 группы: первая — раненные, у которых развитие перитонита было острым («прорывной перитонит») — несостоятельность швов кишки, анастомоза, некроз полостных органов;

вторая — раненные, у которых перитонит прогрессировал — 23 чел., из них в токсической фазе — 21 чел., в терминальной фазе — 2 чел. Для первой группы оказались характерными: тахикардия (93,14,0 уд. / Мин.);умеренное повышение системного артериального давления (128,81,1 и 80,01,7 мм рт. ст.)централизация кровообращения (КИТ — 79,40,4 ед.)снижение центрального венозного давления в нижних границ (61,03,8 мм вод. ст.)уменьшение объема циркулирующей крови за счет плазмопотери (65,40,9 мл / кг);значительное повышение работы сердца (увеличение ударного объема сердца — 101,64,8 мл, ударного индекса — 60,62,7 мл / м2) и интенсивности кровообращения (повышение минутного объема сердца — 9,00,45 л / мин и сердечного индекса — 6,10,7л / мин / м2, значительное увеличение коэффициента резерва — 1,860,1ед.).Суммарная оценка перечисленных изменений позволяет охарактеризовать состояние центральной гемодинамики как гиперкинетическое. Во второй группе наиболее характерными были: тахикардия (104,52,6 — 111,34,2 уд / мин);гиповолемия вследствие снижения как плазменного, так и глобулярного объема (29,10,37 и 24,60,4 мл / кг);низкое центральное венозное давление (13,32,3 — 4,71,4 мм вод.

ст.)снижение системного артериального давления (123,63,8 — 92,24,1 мм рт. ст. и 73,42,5 — 49,02,4 мм рт. ст.)централизация кровообращения (.

КИТ — 80,40,5 и 82,20,7 ед.)выраженная сердечная недостаточность (ударный объем сердца — 45,31,7 и 32,21,5 мл, ударный индекс — 25,90,4 и 27,91,4 мл / м2, КДИ — 2,390,15 и 3,520,30 ед.) и близка к выраженной недостаточности кровообращения (минутный объем сердца — 4,60,1 и 3,60,2 л / мин, сердечный индекс — 2,70,1 и 1,990,1 л / мин / м2).Такое снижение показателей центральной гемодинамики характеризует ее гипокинетическое состояние. С целью изучения роли МСМ в генезисе эндотоксикоза в этих же группах раненых нами было обследованы и здоровые доноры. Наиболее четко влияние основного патологического процесса на уровень МСМ проявился в первой группе: в тех случаях, когда причиной развития послеоперационного перитонита стало осложнения, что развилось внезапно (несостоятельность швов), концентрация МСМ в сыворотке крови была наименьшей (538,696,9 мкг / мл, N — 29 130,3мкг / мл).У раненых с прогрессирующим перитонитом соответственно (1230,1167,7 и 1773,239,0 мкг / мл).Эти показатели превышают норму более чем в 5 раз. Высокому уровню МСМ во второй группе раненых отвечали тяжелые клинические проявления эндотоксикоза, не зависят от причины источника перитонита. У 25 раненых из этих групп до начала проведения лечебных мероприятий МСМ исследовались на биологическую активность. Нам удалось установить, что по мере развития патологического процесса токсичность МСМ увеличивается: первая группа — 14,80,7 мин;вторая группа 3,00,2 мин;контроль — 20,41,2 мин. Нами также было установлено, что по мере развития послеоперационного перитонита происходит повышение содержания продуктов ПОЛ. Так, при остром («прорывном») перитоните — резкого повышения содержания его продуктов в сыворотке крови отмечено не было (ДК — 2,340,18 Е233/ мл, контроль 1,420,06 Е233/ мл МДА — 6,990,05 мкмоль / мл, контроль 3,350,10 мкмоль / мл ШО — 7,820,21 усл. ед. / мг, контроль 7,100,09 ум. ед. / мг). Во второй группе раненых повышение содержания продуктов ПОЛ происходило не в зависимости от причины разлитого воспаления брюшины (ДК — 4,760,52 и 4,580,89 Е233/ мл МДА — 10,090,89 и 15,030,33 мкмоль / мл ШО — 9,770,51 и 16,700,56 усл.

ед. / мг).Очевидно, что в этой группе раненых причинами накопления в сыворотке крови продуктов ПОЛ были тяжелые обменные нарушения, свойственные синдрома эндогенной интоксикации, в особенности — малонового диальдегида и шиффових основ — конечных звеньев процесса. Таким образом, приведенные выше качественные и количественно клинические признаки есть недостаточно информативными, хотя очень важными. Их развитие или регресс нивелируется ранением, первой операцией, антибиотикотерапией, обезболиванием, интенсивной инфузионной терапией. Ориентация только на эти признаки приводит к релапаротомии, которая выполняется с опозданием. Специальные признаки: интегральная реография тела, уровень молекул средней массы и активность биологических тестов в сыворотке крови и лимфе, уровень продуктов перекисного окисления липидов, которые предложены и апробированы нами, являются: а) высокоинформативными;

б) объективными;

в) ранними. Их определение способствовало своевременному выполнению РЛ. В связи с различными хирургическими ошибками при послеоперационном перитоните РЛ выполнена 86% пациентам. Установлено, что наиболее частыми были лечебно-тактические ошибки — 54,4%.Лечебно-технические привели к 21,3% РЛ, а диагностические — к 10,3%.В 14% клинических наблюдений обнаружено организационные просчеты: позднее обращение, доставка и госпитализация раненых. Наиболее часто приводят к РЛ, а в дальнейшем к смерти пострадавших лечебно-тактические ошибки — 52,5%.Лечебно-технические ошибки допущены в 33,9% пациентов, а диагностические ошибки — в 13,6%.На снижение врачебных ошибок и летальных исходов повлияло повышение квалификации хирургов, улучшения организации работы хирургического стационара, тщательный анализ и клинический разбор всех ошибок, допущенных врачами в лечении каждого потерпевшего;

введение

комплекса мероприятий: улучшение ранней диагностики послеоперационного перитонита, сокращение сроков выполнения РЛ, профилактика хирургических ошибок. Последняя включала постоянный анализ предыдущих врачебных ошибок, знания патогенеза развития раневой болезни при ранениях живота, психологическую готовность к РЛ и выполнения ее наиболее опытными хирургами, проведения тщательной ревизии брюшной полости и забрюшинного пространства, адекватный туалет и промывание брюшной полости во время и после РЛ, патогенетически обоснованную интенсивную терапию в послеоперационном периоде. Острая механическая непроходимость кишечника развилась у 19,7%потерпевших.Она одинаково часто наблюдалась как в первые десять дней послеоперационного периода, так и в следующую декаду. Однако, с 6 по пятнадцатый день острая механическая непроходимость кишечника развилась у 78,4% пострадавших. Основной ее причиной было образование спаек — 90,1% клинических наблюдений. В 7,8% пострадавших наряду с образованием спаек состоялся заворот тонкой кишки. У одного раненого произошло защемление петли тонкой кишки в «окне» ее брыжейки. В зависимости от причины непроходимости кишечника выполнены следующие оперативные вмешательства: рассечение спаек, санация и дренирование брюшной полости, интубация тонкой кишки назогастроентеральним зондом;

рассечение спаек, санация и дренирование брюшной полости;

рассечение спаек, устранение заворота и защемление кишки;

рассечение спаек, резекция тонкой кишки .У 6 пострадавших непроходимость кишечника возникла вследствие врачебных ошибок лечебно-тактические привели к РЛ в трех клинических наблюдениях — результат неполноценного санации и дренирования брюшной полости. Две РЛ выполнено в связи с лечебно-техническими ошибками и одну — с диагностической. Из 51 пострадавших с острой механической непроходимости кишечника, которым проведена РЛ, умерли 9,8%.Основной причиной смерти был послеоперационный перитонит (4 клинических наблюдения), в одном случае — двусторонняя абсцедирующая пневмония. Установлено, что ранними диагностическими признаками острой механической непроходимости кишечника, которые служат показаниями к РЛ, являются тошнота, рвота, вздутие живота, задержка стула и газов (96,0%).96,0% человек отмечали схваткообразные боли в животе при пальпации. Напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдалось лишь у 34,1% пострадавших, симптом раздражения брюшины — у 47,0%.Тахикардию более 100 ударов в 1 минуту, сухой обложенный язык, сухость во рту отмечена 92,2% пациентов, а стойкое повышение температуры тела только у 67,7%.В анализе крови у пострадавших: увеличение количества лейкоцитов было 67,7%, смещение лекоцитарнои формулы крови влево — в 47 (92,2%), увеличение СОЭ — в 92,2%у 84,3% человек при обзорной рентгенографии органов брюшной полости обнаружен пневматоз кишечника. Нами изучены изменения центральной гемодинамики с помощью метода интегральной реографии тела в 42 (82,5%) раненых с ГМНК. Полученные данные свидетельствуют о том, что при ОМНК развивалось гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики, что проявлялось в значительном увеличении ударного и сердечного индексов (63,72,8 мл / м2и 6,150,65 л / мин / м2) коэффициента резерва (1,920,11 ед.)увеличением частоты сердечных сокращений (94,13,8 уд / мин);коэффициента интегральной тоничности (79,60,38 ед. при норме 73−77 ед.).С целью изучения роли МСМ в генезисе эндотоксикоза в этой же группе раненых было обследовано 37 здоровых доноров. Содержание МСМ в сыворотке крови раненых с ОМНК был значительно выше (702,2140,7 мкг / мл), чем в контрольной группе (291,430,3 мкг / мл), что указывало на развитие осложнения. При исследовании биологических свойств МСМ в этой группе, гибель простых (тетрахимены) происходила на 14,60,8 мин., В контрольной группе — на 20,41,2 мин. Динамика накопления продуктов ПОЛ в сыворотке крови раненых показала, что происходит их постепенное повышение — в наименьшей степени ОМНК развивалось гиперкинетическое состояние центральной гемодинамикгатов (1,980,16 Е233/ мл, контроль 1,420,66 Е233/ мл), что представляют начальный этап перекисного окисления и наименее устойчивых, в большей — малонового диальдегида (5,160,25 мкмоль / мл, контроль — 3,350,10мкмоль / мл) и шиффонових оснований (7,820, 21 ум. од / мг, контроль — 7,100,09 у.е. / мг) — конечных звеньев процесса, свидетельствующие о его глубину и выраженность. Вот почему резкого повышения содержания продуктов ПОЛ в сыворотке крови раненых с ОМНК отмечено не было. Послеоперационная кровотечение возникла у 24 (9,3%): внутрибрюшное — в 19, в просвет пищеварительного тракта — в 5. В более половины раненых (14) оно диагностировано позднее двух суток после операции. Причиной послеоперационного кровотечения были врачебные ошибки: технические (в результате неполноценного гемостаза) — 19 и диагностические — 4. У одного раненого источник кровотечения не обнаружен. Во время РЛ выполнено: перевязку сосудов — 20 спленэктомию — 1, нефрэктомию — 2, санацию и дренирование брюшной полости у пострадавшего с неустановленным источником кровотечения. Наиболее информативные диагностические признаки, определяющие показания к РЛ при послеоперационной кровотечения: снижение уровня гемоглобина (84,93,8 г / л), гематокрита (0,270,13 л / л) и количества эритроцитов (2,730,1×1012/ л).Высокоинформативными (95,8%) оказались показатели гемодинамики — частота пульса (1152,8 в 1 мин) и величина систолического артериального давления (93,74,5 мм рт. Ст.).К вероятным симптомам (75,0−91,6%) можно отнести: сухой обложенный язык, сухость во рту, бледность кожи и слизистых оболочек, увеличение СОЭ, лейкоцитарный сдвиг формулы крови влево. Менее информативны — симптомы раздражения брюшины (33,3%), напряжение мышц передней брюшной стенки (33,3%), вздутие живота (25,0%).Учитывая то, что метод интегральной реографии тела позволяет объективно оценить состояние центральной гемодинамики, проведено исследование у раненых с послеоперационной кровотечением. В связи с тем, что клиническая картина кровотечения в брюшную полость определяется темпом кровопотери, мы разделили раненых на две группы: раненные с остым (профузным) послеоперационным кровотечением — 9 чел .;раненые с легкой (скрытой) послеоперационной кровотечением — 6 чел. Объем и последовательности диагностических мероприятий определялись после оценки тяжести состояния пострадавших по шкале ВПХ-СП (табл. 5).Таблица 5Анализ оценки тяжести состояния пациентов основной клинической группы.

Градации тяжести состояния.

ВПХ-СП (балл)Наблюденийтрадиционнаяколичественные пределы (балл)М ± m%Легкая13−2016,6 ± 0,423,5Тяжелая21−3126,9 ± 0,544,4Крайне тяжелая32−4539,3 ± 1,114,8Критическая> 4555,9 ± 1,717,3Всего—100,0У подавляющего большинства пострадавших при госпитализации (76,5%) состояние оценивалось как тяжелое, крайне тяжелое и критическое. Именно тяжесть состояния определяла место, последовательность и объем диагностических мероприятий (рис 1).Пострадавшим в состоянии средней степени тяжести (23,5%) проводилось полное клиническое обследование. Первостепенное значение в диагностике ППС отводилось УСГ, при которой ПО была визуализирована только в 26,3% случаев, из них у 10,5% обнаружили признаки травматического панкреатита (ТП) и у 15,8% признаки тяжких ППС. В большинстве случаев (73,7%) ПО не визуализировалась через пневматоз кишечника. При этом, у 42,1% проявляли гидроперитонеум или травмы других органов, в других случаях с дифференциальной целью проводилась обзорная рентгеноскопия живота. У 31,6% пациентов этой подгруппы обнаружили рентгенологический феномен Гобье, появление которого мы связываем с ушибом или сдавливанием гематомой нервных элементов брыжейки поперечной ободочной кишки.

Как гидроперитонеум, так и положительный симптом Гобье считали показанием к лапароцентезу. Для диагностики экстраабдоминальных повреждений в 15,8% случаях проводилась компьютерная томография головного мозга, в 79,0% - рентгенография грудной клетки, в 26,3% - пункции плевральной полости, в 15,8% - рентгенография костей конечностей, в 5, 3% - рентгенография позвоночника и еще в 5,3% случаях рентгенография таза. Пациентам в тяжелом и крайне тяжелом состоянии (59,3%) объем диагностических процедур определялся индивидуально с учетом эффективности реанимационно-анестезиологической помощи и динамики поздравительных показателей. Для диагностики экстраабдоминальных повреждений проводили рентгенографию костей черепа — 85,4% случаев, в 91,7% - рентгенографию грудной клетки, в 75,0% - пункции плевральной полости, в 58,3% - рентгенография костей конечностей, в 40,0% - рентгенография костей таза и еще у 12,5% случаях рентгенографию позвоночника. Выполнение компьютерной томографии головного мозга отодвигало на период выполнения полостных оперативных вмешательств. Пациенты в критическом состоянии (17,3%) доставлялись сразу в операционную. Интенсивная противошоковая терапия и реанимационные мероприятия им проводились на операционном столе, а объем диагностических мероприятий был минимальным; всем (100%) проводилось выполнения лапароцентеза и пункции плевральной полости. Проведение других диагностических мероприятий откладывалось на период выполнения полостных оперативных вмешательств. Экспертный анализ шкал оценки тяжести травмы позволил определить наиболее информативные (р <0,01) методики: шкалы Цыбин-Гальцев (± Т), ВПХ-П (МТ) и ВПХ-СП.

Шкала ВПХ-П (МТ) использована для анатомо-морфологической оценки тяжести повреждений в процессе классификации и создание банка данных при сопоставлении эффективности различных вариантов лечебной тактики. Шкалы ВПХ-СП и ± Т использованы для разработки методики прогнозирования течения острого периода. Путем проведенного регрессионного анализа фактического материала, нами получена лианеризована формула, выражающая коэффициент риска для пострадавших из ППС через значения шкал ВПХ-СП и ± Т: К = 1,49 294−0,3 251 X + 0,1 587 Yгде: К — коэффициент риска, Х — балл показателя ± Т, Y — балл шкалы ВПХ-СП.В дальнейшем было вычислено значение коэффициента риска для каждого пострадавшего контрольной группы и средний показатель коэффициента риска для каждой подгруппы, и соответствующая им летальность. Микроморфологического изменения в ПО при сочетанной травме не зависели от наличия травматического шока. При тяжелой (ВПХ-П (МТ) 1−12 баллов) и крайне тяжелой (ВПХ-П (МТ)> 12 баллов) травме, морфологические изменения в ПО были подобными и неспецифическими. Основным фактором, влияющим на их характер, был лишь время от момента травмы до смерти (таб. 6).Таблица 6Частота развития травматического панкреатита у пострадавших контрольной группы в зависимости от масштаба травмы поджелудочной железы.

Распространенность повреждения в поджелудочной железе.

НаблюденийТравматический панкреатитабс.%абс.%Два и более анатомические отделы2225,61 315,1Один анатомический отдел6474,41 618,6Всего861 002 933,7Гистологические исследования показали, что при неблагоприятном течении травматической болезни в ПО развиваются патоморфологические изменения характерны для ТП, но к развитию его клинических и морфологических признаков приводит только наличие «критической массы» погибших панкреоцитив. Чем масштабнее ППС, и, соответственно, больше погибшим панкреоцитив, тем чаще наблюдался ТП. Статистически достоверно ТП наблюдался среди пациентов контрольной группы (15,1%), в которых были повреждены два и более анатомические отделы ПО. Можно сделать вывод, что «критическая масса» погибших панкреоцитов возникает при поражении двух и более анатомических отделов ПО независимо от класса тяжести ППС. Сопоставление патологических изменений в интактной ПО при закрытой сочетанной травме, позволяет считать его достоверно прогностическим морфологическим критерием распространение повреждения на два и более анатомические отделы ПО. Причиной «уклонения в кровь» панкреатических ферментов при тяжелой сочетанной травме, в первую очередь, выступает ишемический некробиоз панкреатоцитов. Исполнение реконструктивных операций нецелесообразно, а оперативный прием должен носить профилактический характер по отношению к вероятному развитию ТП. Инфекционные, реологические и токсичные осложнения одинаково часто встречались в обеих опытных группах. Статистически достоверные различия были только в группе специфических осложнений (табл. 7) Таблица 7Анализ характера и частоты развития специфических осложнений повреждений поджелудочной железы при закрытой сочетанной травме.

Характер осложнений.

Группы наблюденийосновная контрольная %%Травматический панкреатит16,033,7Панкреонекроз6,24,7Панкреатические свищи3,74,7Ложная киста поджелудочной железы1,31,2 В основной клинической группе ТП диагностирован почти в два раза реже (16,0%), чем в контрольной клинической группе (33,7%). Основными факторами, определяющими эффективность хирургического лечения — есть показатели летальности, сроков стационарного лечения и пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (табл. 8).Таблица 8Анализ эффективности хирургического лечения повреждений поджелудочной железы при закрытой сочетанной травме.

Реанимационный период (л / с) Стационарный период (л / с) Летальностьвыздоровелиумерливыздоровелиумерли%Основная2,8 ± 0,22,2 ± 0,223,3 ± 1,54,1 ± 1,054,4Контрольная4,2 ± 0,22,7 ± 0,228,2 ± 1,82,7 ± 0,266,3Полученные данные свидетельствуют о том, что у раненых с острым (профузным) кровотечением развилось гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики, что проявилось в значительном увеличении тахикардии (1152,8 уд. / Мин), ударного и минутного объема (102,63,9 мл и 9,40,5 л / мин, контроль — 80−100 мл и 6−8 л / мин.);ударного и сердечного индексов (64,54,2 мл / м2и 5,30,4 л / мин / м2, контроль — 479 мл / м2и 3,10,7 л / мин / м2);коэффициента резерва (1,820,1 ед., контроль — 1,10,1 ед.)коэффициента интегральной тоничности (79,10,4 ед., контроль — 73−77 ед.).В группе с легким (скрытым) послеоперационным кровотечением определялась четкая тенденция к гипокинетическому состоянию центральной гемодинамики: снижались ударный и минутный объем сердца (68,72,2 мл и 5,10,2 мл) ударный и сердечный индексы (35,02,8 мл / м2и 4,30,1 л / мин / м2);коэффициент резерва (1,190,04 ед.)значительно увеличился коэффициент интегральной тоничности (81,20,6 ед.).После принятия решения о РЛ по поводу послеоперационного прогрессирующего перитонита и ОМНК, необходимо проведение интенсивной предоперационной подготовки, направленной на снижение клинической манифестации эффективных механизмов эндотоксикоза с обязательным включением начальной антибактериальной терапии. Разнообразие причин, вызывающих перитонит, определяет конкретную тактику и способ интраоперационного воздействия. По нашему мнению, тактика хирурга должна основываться на следующих принципиальных положениях:

1.Послеоперационный перитонит должен лечиться только хирургическим методом.

2.Основная задача оперативной помощи — устранить источник осложнения.

3.Цель операции — спасти жизнь раненого, а объем операции должен быть подчинен этой цели. При выполнении РЛ, независимо от интраоперационных находок, мы придерживались определенной концепции. Она представляла собой комплекс патогенетически направленных интраоперационных воздействий и включала широкий операционный доступ, ликвидацию источника перитонита, декомпрессионную интубацию кишечника, санацию брюшной полости, адекватное дренирование и зашивание лапаротомной раны с учетом гнойного процесса. Следует подчеркнуть, что выполнение каждого из отмеченных элементов операции имеет свои особенности, трудности и нерешенные проблемы, однако неполноценность их исполнение не может быть компенсирована никакими усилиями в послеоперационном периоде. У всех раненых применен интубационный наркоз. РЛ выполнена через срединный доступ. Санация брюшной полости осуществлялась нами путем многократного промывания брюшной полости теплым раствором Рингер-Локка или физиологическим раствором натрия хлорида в объеме 8−12 л. Дренирование тонкой кишки следует считать составной частью в комплексе патогенетической терапии. С ее помощью решались следующие задачи: декомпрессия и освобождение перерастянутой петли кишки от жидкого содержимого и газов;

профилактика пареза кишечника после РЛ;проведениевнутрикишечной детоксикационной терапии, череззондовой коррекции интестинальной среды и слизистой оболочки кишечника и энтерального питания. У 65,8%раненых интубация тонкой кишки осуществлялась с декомпрессионно-детоксикационной целью. Чаще интубация осуществлялась назоинтестинальном способом У 81,8. У 18,1% случаях применена комбинированная методика с раздельным дренированием верхних и нижних отделов тонкой кишки. В 12 случаях ретроградная интубация за И. Д. Житнюка сочеталась с дренированием верхних отделов тонкой кишки с Ю. М. Дедерер.В 10 случаях выполнялась цекоентеростомия и назоинтеральное дренирование. Продолжительность пребывания зонда составляла 4−7 суток. Операция заканчивалась наложением фракционной перитонеальной перфузии по И. И. Дерябину и М. И. Лизанцу.Критерием для прекращения перитонеальной перфузии служили отсутствие в перфузионном растворе крови, фибрина, гноя, улучшение общего состояния раненого, уменьшение частоты пульса, исчезновение симптомов раздражения брюшины, восстановление функции пищеварительного тракта. При острой механической непроходимости кишечника придерживались той же концепции, что и при перитоните. Однако, в связи с особенностями операций, выполненных в пострадавших с травмами живота, нам кажется важным указать следующее:

перед поиском причины непроходимости необходимо ввести в брыжейку кишки раствор новокаина и осуществить, если возможно, полную декомпрессию пищеварительного тракта к месту препятствия с помощью назоинтестинального зонда;

стараться не эвентрировать кишечник во время операции и избегать излишней травмы органов брюшной полости;

использовать резекцию кишки в крайних случаях только при распространенном разрушении ее стенки и отсутствия разлитого перитонита;

при наличии огнестрельного перитонита и достаточной длине приводящего отдела (более 1,5 м) безопаснее закончить операцию выводом конечной стомы на переднюю стенку живота, все десерозированные поверхности кишки надо тщательно перитонизировать;

в случае значительной рубцовой деформации лучше наложить обходной анастомоз между приводящей и отводящий отделами;

при повреждении кишки и инфицирования брюшной полости немедленно надо вшить отверстие в стенке кишки, выполнить лаваж брюшной полости (10−12 л) и ее дренирования, а также декомпрессию пищеварительного тракта, как при перитоните;

в случаях сомнений в жизнеспособности кишки и при отсутствии возможности объективно оценить адекватность кровообращения целесообразно выполнить повторную РЛ через 24 часа («second look»).РЛ образует высокий риск нагноения операционной раны и эвентрации кишечника. Поэтому их, особенно в условиях перитонита, целесообразно заканчивать наложением жидких швов на кожу, а еще безопаснее — наложением системы проточного промывочного дренирования. Вероятность повторного вскрытия брюшной полости предусматривает возможность использования лапаростомы в виде «молнии».Исходя из представленных выше принципов, для РЛ при послеоперационном кровотечении считали важным следующий подход: операция должна быть минимальной по объему и щадящей по характеру. Необходимо стремиться к тому, чтобы в момент операции артериальное давление было достаточно высоким — не менее 90−100 мм рт.ст., так как это облегчает поиски источника кровотечения и гарантирует ее надежную остановку. После окончания операции раненные переводились в отделение интенсивной терапии. Для улучшения оттока по дренажу и увеличение дыхательной экскурсии диафрагмы раненым придавалось положение Фовлера. Энтеростомическая трубка подсоединялась к системе Монро заполнялась водой или диализной жидкостью. Особое место в лечении энтеральной недостаточности отводилось устранению пареза кишечника. У 16,9%раненого восстановление двигательной функции тонкой кишки достигнуто в первые сутки, у 23,9% - на вторые, у 14,1% - на третьи. Причиной отсутствию положительного эффекта у 45,1% раненых было прогрессирование перитонита. Интестинальная детоксикационная терапия носила фракционный характер, при комбинированном дренировании тонкой кишки промывания ее осуществлялось проточным методом. В качестве диализа жидкости использовалась вода или изотонический раствор натрия хлорида. В 12 случаях к физиологическому раствору добавлялся Энтеродез из расчета 10 г на 300 мл воды. Повторные промывания кишки проводили через 3−4 часа, доводя их количество до 5−7 раз в сутки. Разовый объем диализа жидкости не превышал 1,5 л и составлял в среднем 800 мл. По нашим данным, кишечной диализ не должен превышать двух суток, чтобы предотвратить расстройства водно-электролитного баланса и белкового обмена. В дальнейшем более эффективна энтеросорбция. В качестве энтеросорбентов нами использовались 10% раствор Энтеродез, суспензия энтеросорбента СКН и детоксикационные растворы для парентерального применения (гемодез, полидез, реополиглюкин).Взвешенные по 10 и 15 г энтеросорбенты разводили в 100 мл воды или физиологического раствора натрия хлорида и в объеме 200−250 мл вводили в просвет кишки. Зонд перетягивала на 50−60 минут, а затем открывали на свободный отток. Процедуру повторяли до 5 раз в сутки. Такой же схемы придерживались при проведении энтеросорбции детоксикационными растворами. Интестинальная терапия позволила улучшить функциональное состояние печени и почек. Уровень мочевины после первых суток энтеросорбции снижался в 1,5 раза, а к концу второго — приближался к нормальным показателям. Уровень креатинина в первые сутки снижался на 20−25%, на вторые сутки — на 15%, на третью — у половины раненых становился нормальным. Продолжительность энтеросорбции обычно не превышала 5−6 суток, что соответствует длительности пребывания зонда в просвете кишки. При резко выраженных морфофункциональных и гемоциркуляторних нарушениях в стенке паретическая измененной кишки при хронических или острых гнойно-воспалительных заболеваниях со стороны дыхательной системы и мочевыводящих путей, гнойных осложнениях со стороны брюшной полости и операционной раны наиболее эффективной оказалась схема антибактериальной терапии клиндамицин-гентамицин и гентамицин-метронидазол .Клиндамицин применяли в дозе 1,8 г, разделенной на 2−3 внутривенных введения. Гентамицин вводили внутривенно или эндолимфатического в суточной дозе 320 мг. Метронидазола гемисукцинат применяли в суточной дозе до 1,5 г. Комбинация клиндамицинполимиксин В и метронидазол-полимиксин В оказалась более показанной при бактериемии, выраженных признаках интоксикации и ендотоксинового шоке, прогрессирующем перитоните. Полимиксин В вводился внутривенно по 1 г три раза в сутки. Параллельно проводили антиферментные (трасилол, контрикал, гордокс) по 100 тыс. Ед. ежесуточно и контролируемую антикоагулянтную терапию (гепарин по 5000 ЕД 6 раз в сутки).С первых суток раненым назначали анаболические гормоны (неробол, ретаболил по 2 мл через 5−6 дней), комплекс витаминов. Имунокорректирующую терапию проводили с помощью Тималина по 20 мг в сутки в течение 5−7 дней или лаферона по 1000 мг в сутки — 4−5 дней. Разработанная нами комплексная интенсивная терапия послеоперационного периода у раненых с послеоперационным перитонитом и ОМНК включает:

1) коррекцию волемических и электролитных нарушений переливанием коллоидной и кристалоидних растворов;

2) детоксикационную терапию;

3) лечение посттравматической анемии4) коррекцию гипои диспротеинемий и энергетических потерь введением белков, аминокислот смесей и растворов глюкозы с витаминами и электролитами;

5) антибактериальное лечение путем введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через катетер в брюшную аорту;

6) коррекцию метаболического ацидоза7) контролюемуя антикоагулянтная терапия и устранение гиперферментемии;

8) угнетение метаболических реакций и стимуляцию репаративных процессов;

9) опережение и лечения динамической непроходимости кишечника и выполнения перитонеального перфузии (по показаниям);10) профилактику и лечение функциональных нарушений дыхания и сердечно деятельности;

11) борьбу с гипоксией сложного генеза с помощью инсуфляций кислорода через носовые катетеры или ГБО-терапией12) уход за ранеными, плотное наблюдение (в том числе «сторожевое») за их состоянием с целью ранней диагностики и своевременного лечения осложнений, что снова появились после релапаротомии. Наружное дренирование грудного протока было выполнено у6 раненых. У 3 раненых была токсическая фаза перитонита, у 2 — терминальная.

5 раненых этой группы обследованы на содержание МСМ в сыворотке крови и лимфы. В 10 из них источник перитонита было надежно устранено, брюшная полость тщательно санированные при РЛ. Уровень МСМ в лимфе (708,4141,1 мкг / мл) был более чем в два раза ниже, чем в сыворотке (1 708 249,3 мкг / мл).У1 раненого во время РЛ в нужном объеме этого сделать не удалось — источником перитонита был деструктивный посттравматический панкреатит. Концентрация МСМ в лимфе была такой же высокой, как и в сыворотке крови (1200,0114,6 мкг / мл и 1573,2303,7 мкг / мл).Таким образом, нами установлено, что дренирование грудного протока с последующей лимфосорбцией показано:

раненым, у которых во время РЛ не был устранен источник перитонита;

— раненым, у которых по тем или иным причинам интраоперационная санация брюшной полости оказался неполной или неэффективной и воспалительный процесс прогрессирует;

— раненым, у которых из-за тяжести общего состояния релапаротомия не может быть начата без проведения интенсивной, многокомпонентной и длительной предоперационной подготовки. Нами применена методика внешней абдоминальной гипотермии с помощью аппарата для гипотермии «Гипотерм», в сочетании с гипотермическим перитонеальным лаважем. Лаваж проводили прерывистым способом в течение 1,5−2 часов до 6 раз в сутки с температурой растворов + 10 + 12С. Основной принцип построения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при послеоперационном кровотечении заключается в том, что каждая из них учитывает тяжесть кровопотери, а также особенности острого и постгеморрагического периодов травмы. Для периода геморрагического шока предложена программа 1. Основным назначением программы является коррекция острых циркуляторных нарушений, поддержание АД на уровне не ниже 80 мм рт.ст.с помощью быстрой по темпу многокомпонентной заместительной терапии: кристаллоидные растворы, изотонические синтетические коллоиды. При крайне тяжелой кровопотере наряду с внутривенной инфузией применяли внутриаортальную введение инфузионных растворов. Изменения центральной гемодинамики контролировали с помощью интегральной реографии тела (по М.И.Тищенко).

2-й вариант программы ИВС проводится при необходимых операциях до остановки кровотечения. Эта программа включает те же средства, что и первая, но при снижении гемоглобина ниже 100 г / л и гематокрита менее 0,25 л / л переливается еще кровь или эритроцитарная масса. При достижении гемостаза проводится дальнейшая коррекция анемии, метаболических сдвигов и стабилизация онкотического давления плазмы крови для обеспечения необходимого транспорта кислорода к тканям и транскапилярного обмена.

3-й вариант программы ИВС проводится в первые 24 часа после остановки кровотечения и устранения острых гемодинамических сдвигов. Основной задачей этой программы является восстановление адекватной тканевой перфузии, главным образом, с помощью еквилиброваних кристаллоидных растворов, реологически активных сред и препаратов парентерального питания.

4-й вариант программы ИВС предназначается для обеспечения организма энергией, пластическими материалами и стимуляции кроветворения. Такое лечение проводится на 2−3-й день после остановки кровотечения. Наконец, 5-й вариант программы ИВС, который проводится на 4−5-е сутки, предусматривает сокращение объема ИВС и переход на энтеральное питание. Приведенные материалы дают основание считать, что в результате проведенного исследования нам удалось разработать достаточно рациональную стандартизированную программу ИВС у раненых с послеоперационными осложнениями после травм живота, перенесших лапаротомию. Она позволяет пересмотреть тактику применения цельной крови. Во многих случаях хорошего результата можно добиться с помощью кровезаменителей целенаправленного действия, что в настоящее время, в связи с трудностями заготовки крови и растущей опасностью заражения вирусом СПИД, приобретает особенно важное значение.

Заключение

Главными причинами послеоперационных осложнений при проникающих ранений живота являются сложные морфо-функциональные изменения, обусловленные механизмом травмы, лечебно-тактические (55,1%) и лечебно-технические (32,1%) ошибки хирургов, которые не приняли во внимание сложный патогенез их реализации при выполнении первой операции. Четкая организация работы хирургических бригад, постоянное повышение квалификации хирургов и тщательный анализ хирургических ошибок позволили нам в 1,5 раза снизить число врачебных ошибок. Наиболее частыми осложнениями проникающих ранений живота нужно считать послеоперационный перитонит (71,0%), острую механическую непроходимость кишечника (19,7%), послеоперационные кровотечения (9,3%). Основой успеха лечения осложнений является ранняя диагностика. При послеоперационном перитоните и непроходимости кишечника наиболее информативным является контроль показателей, характеризующих уровень и динамику эндотоксикоза (интегральная реография тела, молекулы средней массы, биологические тесты на токсичность сыворотки крови, продукты перекисного окисления липидов), а также интегрального критерия, определяется математической моделью. При послеоперационной кровотечения — показатели интегральной реографии тела, характеризующие состояние центральной гемодинамики. В основу хирургической тактики при релапаротомии, в результате послеоперационного перитонита и непроходимости кишечника надо положить максимальное удаление проявлений эндотоксикоза путем полной ликвидации источника осложнений, санации брюшной полости, декомпрессионной интубации кишечника, дренирование и закрытие лапаротомной раны согласно стадии гнойного процесса.

При послеоперационной кровотечения — надежную ликвидацию источника кровотечения, санацию и дренирование брюшной полости, зашивания раны брюшной стенки. Важными факторами комплексного послеоперационного лечения пострадавших является патогенетически обусловленная интенсивная терапия, содержит индивидуальную инфузионно-трансфузионная, антибактериальная и имунокорректирующая терапия, современные методы детоксикации, лечебная гипотермия и гипербарическая оксигенация. Перитонит является наиболее частой причиной смерти после релапаротомии (97,8%). Значительный уровень летальности (88,5%) при нем обусловлен дефектами первичных операций. Ранняя диагностика, применение тактики «damage control» адекватная хирургическая тактика и патогенетическая послеоперационная терапия способствовали снижению в 2 раза летальности при послеоперационном перитоните. Реабилитация — обязательный компонент единого лечебного процесса. Более половины пострадавших с повреждениями живота после релапаротомии потребует амбулаторного, стационарного и санаторно-курортного лечения, а среди раненых огнестрельным оружием — 95%. Чтобы вернуть максимальное количество к активной трудовой деятельности и военной службе необходимо им проводить комплекс реабилитационных мероприятий согласно четырех основных уровней: органно-анатомического, системно-физиологического, системно-психологического, социально-трудовой. В подготовку врачей специалистов (хирургов, терапевтов, анестезиологов-реаниматологов), которые направляются для медицинского обеспечения боевых действий и в очаги чрезвычайных ситуаций, обязательные должны быть включены следующие вопросы: ранняя диагностика послеоперационных осложнений, патогенетически обусловвленная хирургическая тактика и комплексная послеоперационная терапия. Используемая нами тактика определила четкую тенденцию к уменьшению сроков пребывания в реанимационном отделении и стационарного лечения со снижением общей летальности в основной клинической группе по сравнению с контрольной.

Список литературы

Апарцин К.А., Стифуткин A.B., Расулов Р. И. и др. Этапная коррекция хирургической патологии живота («Damage control») в условиях декомпенсированного гиповолемического шока //Вестн. хирургии. — 2002. — Т.

161, № 2. — С. 102−105.Багненко С.

Ф., Шапот Ю. Б., Лапшин В. Н. Принципы и содержание медицинской помощи пострадавшим с тяжелыми механическими травмами // Скорая медицинская помощь. —.

2000. — Т. 1, № 1. — С. 25−33).Бояринцев В. В. Определение лечебной тактики у раненых с тяжелыми сочетанными ранениями и травмами на основе объективной оценки тяжести состояния: автореф. дис. … канд. мед. наук. —.

СПб., 1995. — 20 с. Брюсов П. Г. «Содержание и организация хирургической помощи раненым на войне». Указания по военно-полевой хирургии. М2000; Глава 1: 4—28, 380—395.;Гуманенко Е. К, Бояринцев В. В., Супрун /" Объективная оценка тяжести боевой хирургической травмы". В кн.: Военно-полевая хирургия: национальное руководство. Под ред.

И.Ю. Быкова, Н. А. Ефименко, Е. К. Гуманенко. М: ГЭОТАР-Медиа 2009; Глава 5: 115−135);Гуманенко Е. К. «Материалы к концепции по оказанию неотложной медицинской помощи и лечению политравм в Российской Федерации». Мат. межд. конф. & quot;Новые технологии в военно-полевой хирургии и повреждений мирного времени «. Санкт-Петербург 2006; 4—14.;Гуманенко Е. К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тяжести травм: автореф. дис… д-ра мед. наук. — Л.: ВМед.

А, 1992. — 28 с. Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В, Супрун Т. Ю., Ващенков В. В. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть I. Оценка тяжести механических повреждений) // Вестн. хирургии. — 1997. — Т.

156, № 2. — С. 11−16.Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В., Гаврилин С. В. и др. Тактика «Damage control» при боевых повреждениях живота //Тр. Междунар.

Хирург. Конгресса «Новые технологии в хирургии». — Ростов-на-Дону. — 2005. — С.

16.Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В., Супрун Т. Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть II. Оценка тяжести огнестрельных ранений) // Вестн. хирургии. — 1997. — Т. 156, № 3. ;

С. 13−16.Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В., Супрун Т. Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть III. Оценка тяжести состояния раненых и пострадавших) // Вестн. хирургии. — 1997. — Т.

156, № 4. — С. 10−15.Гуманенко Е. К., Самохвалов И. М., Трусов A.A. Тенденция развития военно-полевой хирургии в вооруженных конфликтах второй половины XX века // Воен.

мед. журн. — 2001. — № 10.— С. 15−22.Дерябин И. И. Травматическая болезнь / И. И.

Дерябин, О. С. Насонкин (ред.). — Л.: Медицина, 1987. — С. 46−67.Ерюхин И.

А., Шляпников С. А. / Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.

СПб.:Эскулап, 1997.-296 с.;Костюк Г. А. Релапаротомия у раненных в живот огнестрельным оружием: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — СПб., 1998.— 31 с. Кощеев А. Г., Завражнов A.A., Алисов П. Г., Семенов A.B. Хирургическая тактика «damage control» при лечении тяжелых боевых ранений и травм // Воен.

мед. журн. — 2001. — № 10. — С.

27−31.Мустафина Ж. Г., Краморенко Ю. С., Кобцева В. Ю./ Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопатологией.

Клиническая лабораторная диагностика. 1999;5:47−48;Николаев Г. Ф., Сурвилло О. Н., Метелица И. И. Проникающие ранения живота. Ранения полых органов // Опыт Сов. медицины в Великой Отечественной войне 1941;1945 гг. —.

М., 1949. — Т. 12.

— С. 142−232.Островский В. К., Кишенина Л.

А., Плаксина Н. С. / Некоторые показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации при злокачественных опухолях. Вопросы онкологии.

2005;51(5):567−570;Писарев В. В., Львов С. Е. / Гематологические показатели интоксикации при оценке тяжести течения и ранней диагностике воспалительных осложнений у больных с переломами длинных костей конечностей / Травматология и ортопедия России.

— 2012.— С. 41−47.Пожариский В. Ф. Оценка тяжести политравм // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1989.

— № 6. — С. 61−64.Полушин Ю. С., Гаврилин С. В.

Анестезиологическая и реаниматологическая помощь// Военно-полевая хирургия Национальное руководства. — М.:ГЭОТАРМедиа, 2009,-с. 151−173.Руденко О. М., Русанов М. Н. Проникающие ранения живота. Сочетанные ранения полых и паренхиматозных органов // Опыт Сов. медицины в.

Великой Отечественной войне 1941— 1945 гг. — М., 1949. — Т. 12.

— С. 303−322.Русаков А. Б., Малаховский Д. Е. Классификация тяжести повреждений и посттравматических состояний // Вестн. хирургии. — 1980.

— Т. 124. № 3. — С.

80−83.Самохвалов И. М., А. В. Щеголев, С. В. Гаврилин, С. В. Недомолкин, Д.

П. Мешаков. Анестезиологическая и реаниматологическая помощь пострадавшим с политравмой /- СПб.: Информ.

Мед, 2013. — С. 48−51.Самохвалов И. М., Гаврилин С. В. Актуальные проблемы реаниматологической помощи пострадавшим с политравмой // Материалы XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов.

— СПб., 2008. — С. 92−96.Самохвалов И. М., Завражанов А. А.

& quot;Ранения и травмы магистральных сосудов конечностей". В кн.: Военнополевая хирургия: национальное руководство. Под ред. И. Ю. Быкова, Н. А. Ефименко, Е. К. Гуманенко. М: ЕЭОТАР-Медиа 2009; Глава 24: 690−710 с.;Селезнев С. А., Багненко С. Ф., Шапот «Травматическая болезнь и ее осложнения». С-Петербург: Политехника 2004; 414.; Цыбуляк Г. К Общая хирургия повреждений.

Санкт-Петербург: Гиппократ 2005; 648с.;Семенов A.B. Показания и методика сокращенной лапаротомии с программированной релапаротомией в лечении огнестрельных ранений живота на этапах медицинской эвакуации: дис. … канд. мед. наук. — Спб., 2003. — 170 с. Семенов А. В. Показания и методика сокращенной лапаротомии с программируемой релапаротомией на этапах медицинской эвакуации: автореф.

дис… .канд.

мед.наук. — Спб, 2003. 23 с.;Соколов В. А. &.

quot;Множественные и сочетанные травмы. М: ГЭОТАР-Медиа 2006; 512 с.;Суворов В. В. Клинико-патогенетическое обоснование методики оценки тяжести состояния у пострадавших с тяжелой травмой в динамике травматической болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук. —.

СПб., 2005. — 24 с. Цибин Ю. Н., Гальцева И. В., Рыбаков И. Р., Фролов Г. М. Балльная оценка шокогенности травм в зависимости от их локализации и характера // Травматический шок. —.

Л., 1977. — С. 60−62.Чистов В. Б., Петрович Ю.

А./Естественная реакция организма, лейкоцитарный индекс интоксикации и щелочная фосфатаза слюны в ранней диагностике воспалительных осложнений переломов нижней челюсти. Стоматология.

1991;2:19−21;Шапошников Ю. Г., Назаренко Г. И., Миронов Н. П. Система оценки тяжести травм (состояние и перспективы проблемы) // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1990. — № 4. —.

С. 1−5.Шафалинов В. А., Н. А. Ефименко, С. Н. Переходов, В. Е.

Розанов «Инфекционные осложнения сочетанной травмы при крупномасштабных катастрофах» //Кафедра хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ, ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Росздрава 28с.;Baker S.P., O’Neill В., Haddon W. L ong W.B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care //J. Trauma. ;

1974. — V ol. 14, N 3. — P. 187 -196.Burch J.M., Ortiz V.B., Richardson R.L. et al.

A bbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients // Ann. S urg. —.

1992. — V ol. 215, N2.-P. 476−484.Champion H.R., Sacco WJ., Camazzo AJ., Copes W., Fouty WJ. T rauma score // Crit. C.

are Med. — 1981. — V ol. 9, N 9. — P.

672−676.Champion H.R., Sacco WJ., Long W. et al. I ndication for early haemodialysis in multiple traumas // Lancet.

— 1974. — V ol. 1, N 7867. — P. 1125−1127.Clemmer T.P., Orme J.F., Thomas F., Brooks K.A. Prospective evaluation of the CRAMS scale for triaging major trauma // J.

T rauma. — 1985. — V ol.

25, N3.-P. 188−191.Cowley R.A., Sacco W.J., Gill W. et al. A prognostic index for severe trauma //J. trauma. —.

1974. — V ol. 14, N12.-P. 1029−1035.Dutton R. D amage control Anesthesia // International Trauma Care. ;

2005. — V ol.10, № 1. -P. 197−201;Feliciano D.V., BurchJ.M., Mattox K.L. etal. B alloon catheter tamponade in cardiovascular wounds // Am. J. S.

urg. — 1990. — V ol.

160, N 3. — P. 583−586.Goldfarb M.A., Ciurej T.F. McAslan T.C. et al. T racking respiratory therapy in the trauma patient // Amer. J. S urg.

— 1975. — V ol. 129, N 3. — P. 255−258.Granchi T.S., Liscum K.R. The logistics of damage control // Surg. C.

lin. N orth Am. — 1997.

— V ol. 77, N4.-P. 921−928.Hirshberg A., Mattox K.L. Planned reoperation for severe trauma // Ann. S urg. —.

1995. — V ol. 222, N 1. — P. 3−9.Hirshberg A., Walden R.

D amage control for abdominal trauma // Surg. C lin. N orth Am. —.

1997. — V ol. 77, N4.-P. 813−820.Hoisted W. T he employment of fine silk in preference to catgut and the advantages of transfixing tissues and vessels in controlling hemorrhage. A lso an account of the introduction of gloves, gutta-percha tissue and silver foil // JAMA.

— 1913. — V ol. 60, N 6. — P. 1119−1123.Keller W.K., Dillihunt R.C., Fenner FI.A. Rating the severity of tissue damage. II. C.

omprehensive injury scale // JAMA. — 1972. — V.

ol. 220, N 5. — P. 717−720.Keller W.K., Dillihunt R.C., Fenner H.A. Rating the severity of tissue damage. I. A bbreviated injury scale //JAMA. ;

1971. — V ol. 215, N 2. — P.

277−280.Kirkpatric J.R., Youmans R.L. Trauma index. A n aide in the evaluation of injury victims //J. trauma. — 1971. — V ol.

11, N 7. — P. 711−714.Knaus W., Draper E., Wagner D. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. C are Med.

— 1985. — V ol. 13, N 10. — P. 818−829.Lindsey D.

T eaching the initial management of major multiple system trauma // J. T rauma. —.

1980. — V ol. 20, N2.-P. 160−162.Lucas C., Ledgerwod A. P rospective evolution of haemostatic techniques for liver injuries // J.Trauma.

— 1976. — V ol. 16, N 2. — P. 442−446.Moore E.E., Burch J.M., Franciose R.J., Offner P.J., Biff I W.L. Staged physiologic restoration and damage control surgery // World J.

S urg. — 1998. — V.

ol. 22, N 12. — P. 1184−1191.Moore Е.Е., Burch J.M., Franciose R.J. et al. & quot;Staged physiologic restoration and damage control surgery". World J Surg 1998; 22: 12:1184—1191;MorrisJ.A., Eddy V.A., RutherfordE.J. The trauma celiotomy: The evolving concepts of damage control // Curr.

P robl. S urg. — 1996.

— V ol. 33, N 3. — P. 611. Oestern H.-J., Sturm J., Lobenhoffer H.P. et al.

M&# 246;glichkeiten zur Klassifizierung von verlatzungen beim polytraumatisierten // Langenbecks Arch. C hir. —.

1983. — P. 93−97.Ogawa M., Sugimoto T. R ating severity of the injuries by ambulance attendants: Field research of trauma index //J. Trauma.

— 1974. — V ol. 14, N 11. — P. 934−937.Pringle J.

N otes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma //Ann.Surg. — 1908. — V ol.

48, N 2. — P. 541−546.Reilly P., Rotondo M., Carpenter J. et al. T emporary vascular continuity during damage control: Intraluminal shunting for proximal superior mesenteric artery injury //J. Trauma. ;

1995. — V ol. 39, N 4. — P.

757−761.Rotondo M.F. Damage control. T he trauma manual. E d. A.B. P eitzman et al.

P hiladelphia: Lippincott-Raven Publishers 1998; 599с.);Rotondo M.F., Zonies D.H. The «Damage Control» sequence and underlying logic // Surg. C lin. N.

orth Am. — 1997. — V.

ol. 77, N 4. — P. 761−777.Shanaton O. G., A sensio J.

A., P etrone P., Managing exsanguination: what we know about damage control / bailout is enough // BUMS Proceeding. ˗ 2003. -№ 16. -P.

294−296.Vincent J.-L., de Mendonca A., Cantraine F. U se of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of multicentric prospective study // Crit. C are Med. — 1998.

— V ol. 26, N 11. — P. 1487−1800.Vincent J.-L., Moreno R., Takala J., Willats S. T he SOFA (sepsis-relate organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure // Intensive Care Med. ;

1996. — V ol. 22, N 7. — P. 707−710.West J.G., Murdock M.A., Baldwin L.C., Whalen E. A method for evaluating field triage criteria // J.

T rauma. — 1986. — V.

ol. 26, N 7. — P. 655−659.Zimmerman J., Knaus W., Wagner D. et al.

A comparison of risk and outcomes for patients with organ system failure: 1982;1990 // Crit. C are Med. — 1996.-N24.-P. 133. Zimmerman J., Wagner D.

P rognostic systems in intensive care: How to interpret an observed mortality that is higher than expected? // C rit. C are Med.

— 2000.-N28.-P. 258.