Минералы и микроэлементы в организме человека. 
Проблемы возникающие при избытке, недостатке минералов

5. Повышенной секрецией АДГ при патологическом или травматическом повреждении структур мозга в области гипоталамуса или действии лекарственных препаратов (наркотические препараты, циклофосфамид, хлорпропамид). Гипернатриемия сопровождается увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве из-за повышения осмолярности плазмы. Избыток натрия, как правило, сопровождается задержкой и повышением концентрации хлора (например, при в / венном введении раствора NaCl), поэтому в клинической симптоматике могут быть признаки как внутри-, так и внеклеточной дегидратации: • полиурия; • полидипсия; • альбуминурия; • «солевая лихорадка» (озноб, гипертермия, покраснение кожи); • судороги; • параличи конечностей; • делирий, кома. При ряде соматических заболеваний рекомендуется ограничение в рационе поваренной соли, например при сердечной недостаточности, артериальный гипертензии, почечной недостаточности, некоторых аллергических состояниях [1,3,11]. 1.

5.Сера.

В организме человека сера — обязательная составная часть: клеток и тканей, ферментов, гормонов, например инсулина; ее много в нервной, соединительной, костной тканях. Она обеспечивает пространственную организацию молекул белков, защищает клетки, ткани и пути биохимического синтеза от окисления, а весь организм — от токсического действия чужеродных веществ. Атомы серы являются составной частью следующих молекул: незаменимых аминокислот — цистина, цистеина, метионина; гормонов — инсулина, кальцитонина; витаминов — биотина, тиамина, а также — глутатиона, таурина. Сера является компонентом структурного белка коллагена. Хондроитин-сульфат присутствует в коже, хрящах, ногтях, связках и клапанах миокарда. Серу содержат гемоглобин, гепарин, цитохромы, эстрогены, фибриноген и сульфолипиды. Серусодержащие соединения играют важную роль в выработке энергии, процессах свертывания крови, в синтезе коллагена, в работе многих ферментов. Обмен серы контролируется гормонами гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Дефицит серы.

Дефицит серы встречается при хронической интоксикации, при недостаточном и однообразном питании. Пониженное содержание серы приводит к системному дисбалансу макрои микроэлементов в организме. Имеются ли метастазы в региональных лимфоузлах у больных раком желудка, определялось у 32 больных с помощью эндоскопического введения в стенку желудка 148 МБк (2 мл) меченого технеция в сочетании с коллоидным раствором серы. Успешный • астения — утомляемость, пониженное настроение, общая слабость, головокружение, другие нервные заболевания; • депрессия; • сахарный диабет (сера входит в состав инсулина). У детей при дефиците серы отмечается повышенная склонность к невротическим реакциям и судорожным явлениям, к развитию хронической интоксикации. Группа риска для формирования дефицита серы — люди, питающиеся недостаточно и однообразно, при увеличении потребления фосфатов — лимонады, консервы, колбасы и др. Избыток серы.

Избыток серы в организме образуется при преимущественно мясном питании; при интоксикации серой и ее солями, особенно SH2, CS2. Имеют клиническое значение интоксикации, вызванные сероуглеродом (CS2). Это вещество относится ко второй группе опасности, обладает кумулятивными свойствами. CS2 — растворитель резины, жиров, воска, целлюлозы, фосфора. ПДК для CS2 в воздухе до 10 мг / м3 (Россия). CS2 блокирует Cu-содержащие ферменты — моноаминооксидазу и церулоплазмин; вызывает дефицит витамина В6, РР; нарушает обмен серото-нина и триптамина, что приводит к формированию нервных и психопатологических расстройств.

диагностический результат отмечен в 97% (Zulfikaroglu B. etal., 2005). При дефиците серы могут отмечаться следующие патологические состояния: • снижение обезвреживающей функции печени; • гиповитаминоз В1; • ухудшение состояния волос и ногтевых пластин (тонкие ломкие волосы, ногти), задержка роста волос и ногтей, диффузная алопеция; • аллергозы [1,11]. 2. Микроэлементы2.

1.Железо.

Дефицит железа.

Анемии вследствие недостатка железа в организме: Железодефицитная анемия. Это клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком в организме железа и, как следствие этого, нарушением синтеза гемоглобина с развитием анемии и сидеропении. Этиология. Патогенез. В основе развития железодефицитной анемии лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие: • нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»); повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.); • алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.); • хронические кровопотери различной локализации (желудочнокишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний. Особое значение заболевание имеет для женщин детородного возраста, что обусловлено следующими факторами: • запасы железа в организме женщин в три раза меньше, чем у мужчин; • потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах, например США, составляют 55—60% от должного; • железодефицитная анемия составляет 75—95% всех анемий беременных; • в России около 12% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией; • латентный дефицит железа в некоторых районах России достигает 50%.Избыток железа.

В печени при избытке поступления в организм ионов железа страдают гепатоциты, купферовские клетки, печеночные звездообразные клетки, органеллы (митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум). Причем это происходит в случаях как первичного, наследственного, так и вторичного гемохроматоза. Конечным этапом поражения печени может быть цирроз, печеночная недостаточность и даже гепатома. Известно, что избыток железа провоцирует прогрессирование алкогольной болезни печени и стеатоза, вирусного гепатита и порфирии. Существует мнение, что с точки зрения окислительно-восстановительного баланса риск канцерогенеза возрастает в тех участках организма, где отмечается переизбыток железа, поскольку ион железа стимулирует образование гидроксильных радикалов, подавляя клеточный иммунитет, а также поддерживает деление раковых клеток. Несколько проведенных эпидемиологических исследований показали взаимосвязь развития атеросклероза и его проявлений с содержанием ионов железа в организме.

Несомненен факт, что железо катализирует образование активных форм кислорода, способствует высвобождению активных радикалов, а также ускоряет развитие атеросклеротической бляшки в сосуде. Этот процесс активизируется при избытке элемента в организме. Повышенный риск развития артериосклероза и ишемической болезни сердца при избытке железа в организме был подтвержден Summers K.(2001), причем автор обратил внимание на важное значение сопутствующей инфекционной патологии. В настоящее время не вызывает сомнения, что развитие рака печени у лиц с первичным (генетическим) гемохроматозом обусловлено избытком именно ионов железа в организме, и этот элемент способствует интенсивному росту раковых клеток [3,11]. 2.

2.Медь.

Дефицит меди.

Дефицит меди приводит к нарушению формирования сердечно-сосудистой системы, скелета, коллагена и эластина. При нормальном питании он бывает редко и возникает лишь у людей с белковой недостаточностью при голодании или при энтеритах с синдромом мальабсорбции. При низком содержании меди в пищевых рационах, нарушении ее абсорбции и утилизации нарушается печеночный синтез фермента — церулоплазмина, который катализирует окисление двухвалентного железа в трехвалентное. При генерализованном белковом дефиците, например квашиоркоре, маразме и т. п,. также нарушается синтез церулоплазмина, что ведет к нарушению усвоения меди.

При потере белка с мочой медь выводится в комплексе с церулоплазмином. Нарушение метаболизма при недостаточности меди приводит к различным патологическим синдромам, нередко имеющим генетическую природу (синдром Марфана, СЭД и др.). Низкое содержание меди распространено среди пожилых лиц, особенно женщин, подверженных переломам костей ног. При дефиците меди развивается широкий диапазон аномалий — мальабсорбция, диарея, нарушения пигментации (медь контролирует синтез меланина), гипотония, астенизация, психомоторная заторможенность. Недостаток меди может быть спровоцирован злоупотреблением алкоголем, избыточным количеством яичного желтка, поскольку в кишечнике он может связывать медь, а также приемом большого количества фруктозы. Для дефицита меди считается характерным развитие дисплазии соединительной ткани, сопровождающейся повышенной растяжимостью кожи, гиперэластозом; атрофия подкожной жировой клетчатки; формирование дивертикулов желудка и кишечника. Возможно появление псевдоопухолей колен и локтей, аневризм аорты и крупных артерий со спонтанными кровоизлияниями, инфарктами миокарда и др. Нередко развивается нейродегенерация с поражением мозжечка и атаксией, судорогами, деменцией, вегето-сосудистой дистонией. Характерны и следующие симптомы недостаточности меди: • бледность кожи, витилиго, высыпания, • расширение вен, • непереносимость сахара, • высокий уровень холестерина в крови, • повышенная утомляемость, депрессия, • частые инфекции, • диспепсические и кишечные расстройства, потеря массы тела, • дегенерация половых желез,• депигментация волос, ранняя седина, очаговое выпадение волос, • остеопороз.

Молибден увеличивает потерю меди с мочой. Цинк в ионной форме может конкурировать с медью за транспорт по ионным каналам клеток; этого не происходит, если минеральные вещества принимаются внутрь в виде комплексных соединений. Показанием к применению меди может быть грипп, другие острые респираторные заболевания, болезни суставов, снижение защитной реакции организма (иммунитета). Суточная потребность.

РСД — британская: дети до 3 месяцев — 0,2 мг, от 4 до 12 мес. — 0,3 мг, от 1 до 3 лет — 0,4 мг, 4—6 лет — 0,6 мг, 7—10 лет — 0,7 мг, 11—14 лет — 0,8 мг, от 15 до 18—1,0 мг, старше 19— 1,2 мг; взрослые — 1,2 мг; женщины во время кормления грудью — 1,5 мг. РНП — согласно Национальному исследовательскому совету для взрос-лых — 1—2 мг.

Суточная потребность в меди по Gillman (1996) у детей со-ставляет 0,7—2 мкг; для взрослых мужчин и женщин (включая беременных и кормящих грудью) составляет 1,5—3 мг. Дефицит меди и нарушение обмена этого микроэлемента в международной классификации болезней МКБ-10 представлены следующим образом. Е 61.0 Недостаточность меди. Е 83.0 Нарушение обмена меди. Избыток меди в организме.

При избытке меди в организме происходит ингибирование тиоловых групп; извращение всех видов метаболизма. Развивается избыточная реакция перекисного окисления с некрозами и прогрессирующим фибропластическим процессом. Усиливается распад белков как адаптивная реакция гиперпроизводства аминокислот с попыткой выведения меди из тканей, преимущественно печени, почек и подкорковых узлов мозга, где дефектный церулоплазмин задерживается в избыточном количестве. Нарушаются и другие многочисленные функции пораженных органов. При незначительно повышенном (не токсичном) уровне меди существенно увеличивается вероятность развития ишемической болезни сердца, тревожно-депрессивных синдромов и поражения печени. Громова с соавторами (2001) выявила существенно превышающий норму уровень меди на фоне дефицита цинка и селена в крови у детей с тяжелыми формами детского церебрального паралича. Предположительно это связано с дефектами системы нейтрализации токсичных свободных ионов меди [8]. 2.

3.Йод.

Дефицит йода в организме.

Более 30 миллионов людей в мире, согласно данным ВОЗ (2000), страдают поражениями мозга, вследствие эндемической недостаточности йода. Механизм нейрохимической активности йода связан с его эссенциальной ролью в биосинтезе тиреоидных гормонов. Тиреопатии, эндемическая патология щитовидной железы, и связанная с ними интеллектуальная отсталость (йодный кретинизм) является чрезвычайно актуальной и недостаточно разработанной проблемой для России и стран третьего мира: Индия, Бангладеш и другие [1]. Дефицит йода наиболее характерен для высокогорья или стран, расположенных в большой удаленности от океана. Эндемична по йоду и значительная часть территории России.

Это Забайкалье, Алтай, Тува, Северный Кавказ, Башкортостан, Ивановская, Ярославская области и т. д. Декомпенсация и утяжеление йоддефицитных заболеваний обусловлены не только прекращением йодной профилактики, но и изменением структуры питания населения России, в т. ч. детей. В последние годы продолжается снижение потребления наиболее ценных в биологическом отношении пищевых продуктов, содержащих йод, — морской рыбы и морепродуктов, мяса и мясопродуктов, молока и молочных продуктов, яиц, фруктов и овощей. При дефиците йода возникает эндемический зоб с гипотиреозом, проявляющийся замедлением обмена веществ, развитием своеобразного заблевания — микседемы. Помимо этого, для недостатка йода в организме характерны артериальная гипертензия, отставание в росте и умственном развитии у детей; тератогенный эффект у плода, глухонемота, спастические параличи; бесплодие. Возможно формирование болезни Хашимото, аутоиммунноголимфоматозноготиреоидита с резкой болезненностью области щитовидной железы и иррадиацией боли в ухо.

Постоянный недостаток йода приводит, в первую очередь, к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы Т4, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию ТТГ (тиреотропный гормон) гипофизом. Под его влиянием усиливается поглощение йодида щитовидной железой из циркулирующей крови, стимулируется синтез тиреоидных гормонов, причем синтезируется относительно большее количество Т3, для которого требуется меньше йода, чем для Т4, ускоряется обмен йода в щитовидной железе. Все это — адаптационные механизмы экономии йода. Вместе с тем, под влиянием ТТГ происходят пролиферация тиреоцитов и накопление коллоида в фолликулах.

Так образуется зоб. В настоящее время к йоддефицитным заболеваниям относят снижение фертильности, мертворождения, врожденные аномалии развития, повышенную перинатальную смертность, кретинизм, зоб эутиреоидный или многоузловой токсический, гипотиреоз, задержку психического и физического развития у детей и подростков, снижение интеллектуальных способностей у взрослых. Все эти последствия йодного дефицита связывают с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов и компенсаторными реакциями, направленными на преодоление этой недостаточности. Избыток йода.

Избыток йода в организме с симптомами интоксикации может возникнуть при передозировке медикаментозных препаратов йода или при их кумуляции. Так, ранее применявшееся активное лечение диффузного токсического зоба йодом иногда приводило к серьезному обострению заболевания с характерными признаками тиреотоксикоза: струма, экзофтальм, тахикардия, двигательное беспокойство с легким тремором, повышенная психическая возбудимость с аффективностью и ускоренной речью, истощение, поносы, чувство голода, несмотря на полноценное питание, субфебрилитет, гипергидроз, миопатия и ощущение усталости. Известны некоторые генетически обусловленные заболевания, сопровождающиеся избытком йода в организме. К ним относятся: синдром Пендреда, болезнь Пламмера.

Заключение

.

Изучено важнейшая тема в физиологии питания: минеральные вещества, микро и макроэлементы их роль в организме человека, проблемы избытка и недостатка. В работе показано, что важнейшим источником микроэлементов и прочих макроэлементов (всех кроме С, N, O, H) являются минеральные вещества, которые могут поступать в организма непосредственно растворённые в воде или в «сухом» виде, так и с продуктами питания, в которых находятся в виде ионов или так же в виде простого вещества в запасных тканях. Кроме минералов источниками микро и макроэлементов являются и органические вещества (соли органических кислот, металлпротеины и пр.).В работе рассмотрено значение, проблема недостатка и избытка таких макроэлементов как: калий (К), кальций (Са), магний (Mg)? Натрий (Na), сера (S), микроэлементов: Железо (Fe), медь (Cu), йод (I).Все эти химические элементы имеют важнейшее метаболическое значение для человека. А их не достаток или избыток может вызвать серьёзные последствия для организма. В связи с этим даётся важные рекомендации по оптимизации питания направленные в частности для удовлетворения потребности в элементах и не допущения не только их не достатка, но и чрезмерного переизбытка, особенно если эти элементы поступают напрямую через химически синтезированный минерал. Список цитируемой литературыDurkin et al. micro and macroeconomics, 2000. Miller et al.

P hysiological measurements and age estimates made on four species of leptocephali from the eastern Gulf of Mexico were used to model the energetics of these species, 2000Summers K. Minerals 2001, Tomsig et al., Biochemical characterization of copine: a ubiquitous Ca2±dependent, phospholipid-binding protein. Biochemistry 39: 16 163−16 175.

2000Zemel et al., The role of supplementary calcium in submaximal exercise and endurance performance 2012.

Ашмарин, Нейрохимия, М.: Изд-во Инст.

Биомед химии РАМН, 1996. — 470 с. Громова О. А Его величие магний Учеб-метод. Пособие — М.: 2000, — 53.Изд.

Мери Ден. Витамины и минеральные вещества: Полный медицинский справочник. — 2-изд. СПб.: Комплект, 1996. — 506 сНаточин В.

Ю., Общетерапевтические принципы ведения больных с диализозависимой острой почечной недостаточностью, 1998, Панаитеску и др., Современная медикаментозная патология, Издание: Медицина 1976.

Ребров В.Г., Громова О. А. Витамины, макрои микроэлементы. 2008. — 960 с.