В стадии вторичной глаукомы с закрытым УПК последние годы все чаще выполняется хирургическое вмешательство, направленное на создание постоянного дренажа внутриглазной жидкости. С этой целью в субконъюнктивальное пространство имплантируют клапан Ahmad´a.Последние годы ознаменовали собой начало новой «эры» в лечении заболеваний, сопровождающихся развитием внутриглазной неоваскуляриза-цией: возрастной макулодистрофии, диабетической и посттромботической ретинопатиии, ― «эры» применения препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF). Фармакологическое ингибирование VEGF является новым перспективным направлением в лечении этих заболеваний. Одним из первых (утвержден FDA в 2004 г.) препаратов-ингибиторов VEGF, который стали применять в офтальмологии, был Мacugen® (Макуджен, пегаптаниб). Макуджен является так называемым анти-VEGF-аптамером.Другой препарат ― Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) ― представляет собой антигенсвязывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и способна проникать через все слои сетчатки.
В 2006 г. L ucentis был утвержден FDA как препарат для лечения хориоидальнойнеоваскуляризации, связанной с возрастной макулодистрофией. В 2004 г. на фармакологическом рынке появился препарат A vastin (бевацизумаб). A vastin™ (Авастин) представляет собой полноразмерное антитело против всех изоформ VEGF.
Он активно используется в онкологии для лечения рака толстого кишечника и прямой кишки. В 2005 г. американские исследователи P. J. R osenfeld и C. A. P uliafto сообщили о первом опыте применения Авастина у пациентов с экссудативной формой ВМД [27]. Препарат сначала вводили внутривенно, затем была доказана его высокая эффективность и безопасность использования при местном ― интравитреальном способе введения в дозе 1,25 мг [24].
В настоящее время в странах Европы и США в официальном перечне показаний к использованию Авастина офтальмологические заболевания отсутствуют (препарат применяется «off-label»). Тем не менее.
Авастин становится наиболее часто используемым препаратом из группы ингибиторов VEGF. Определенное значение в этом имеет экономический фактор ― низкая стоимость инъекции Авастина по сравнению с препаратами аналогичного механизма действия (Мacugen®, Lucentis®) и фотодинамической терапией. При лечении пациентов с окклюзиями вен сетчатки и посттромботической ретинопатиии.
Авастин используют с целью уменьшения макулярного отека, а также регресса новообразованных сосудов [14, 26]. Мы использовали препарат в комплексном лечении посттромботической неоваскулярной глаукомы. Лечение, включающее в себя однократное интрави-треальное введение 1,25 мг Aвастина (объем 0,1 мл) и транссклеральнуюдиодлазернуюциклокоагуляцию использовалось в далекозашедших стадиях неоваску-лярной глаукомы, сопровождающихся выраженным болевым синдромом.
2.2 Клинический случай.
У 39-летней пациентки, страдающей гипергомоцистеинемией средней степени тяжести (уровень Гц в плазме крови 45 мкмоль/л), внезапно снизилось зрение на левом глазу. При обследовании выявлено: острота зрения правого глаза ― 1,0; левого глаза ― 0,06 н/к. При офтальмоскопии на левом глазу обнаружены изменения, характерные для окклюзии центральной вены сетчатки, протекающей по неишемическому типу: отек и стушеванность контуров диска зрительного нерва (ДЗН), большое количество интраретинальных кровоизлияний по ходу всех ветвей центральной вены сетчатки. По данным оптической когерентной томографии толщина сетчатки в области макулы составляла 567 мкм. Внутриглазное давление ― 20 мм рт. ст. Больной был проведен курс консервативного лечения, включающий субконъюнктивальные инъекции фибринолитиков, кортикостероидов и ретинопротекторов, а также пероральный прием антиагрегантов и ангиовита. Спустя 4 месяца больная вновь поступила в стационар с жалобами на сильные боли в области глаза и левой половине головы, потерю предметного зрения на левом глазу. Объективный осмотр показал наличие снижения зрения до 0,01; повышение внутриглазного давления до 46 мм рт.
ст. Биомикроскопическое и гониоскопическое исследования показали наличие отека роговицы, рубеоз радужки и большое количество новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза (ил. 1, а, см. 2-ю стр. обложки). Офтальмоскопическая картина: диск зрительного нерва бледный, с четкими контурами, вокруг него сеть новообразованных сосудов, над ДЗН имеется полуфиксированное кровоизлияние в стекловидное тело.
Артериолы 3-го порядка и венулы 3-го порядка облитерированы, между верхней и нижней височными сосудистыми аркадами ― множество шунтов. Сетчатка в области желтого пятна отечна, грязно-серого цвета, что свидетельствует о выраженной ишемии (ил. 1, б). Толщина сетчатки в макулярной зоне ― 980 мкм. Состояние было расценено как посттромботическая неоваску-лярная глаукома, посттромботическая ретинопатия с неоваскуляризацией сетчатки, кровоизлиянием в стекловидное тело. Пациентке выполнено интравитреальное введение препарата Авастин (1,25 mg/0,05 ml). Инъекция выполнялась после эпибульбарной анестезии, с помощью инсулинового шприца. Зона прокола склеры соответствовала области проекции плоской части ци-лиарного тела.
Через сутки по стандартной методике [11] на этом глазу была выполнена транссклеральнаядиодлазернаяциклокоагуляция. Использовался диодный лазер Алод-01 «Алмаз» («Алком медика») с длиной волны 0,81 мкм, мощность излучения 0,8−1,0Вт, экспозицией 3 секунды. За сеанс было нанесено 24 коагулята. Уже на первые сутки после операции отмечалось купирование болевого синдрома. Через 10 дней произошло запустевание новообразованных сосудов радужки (ил. 2, а) и сетчатки (ил. 2, б), внутриглазное давление снизилось до 17 мм рт. ст.
Длительное динамическое наблюдение (более 6 месяцев) показало стойкий гипотензивный эффект от проведенного комбинированного лечения, а также отсутствие рецидивов неоваскуляризации на глазном дне, что подтверждено данными флюоресцентной ангиографии. Зрительные функции левого глаза удалось сохранить, хотя острота зрения оставалась низкой ― 0,03 эксцентрично.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Неоваскулярная глаукома (НВГ) представляет собой одну из тяжелых форм рефрактерной глаукомы. Чаще всего она резистентна к медикаментозной гипотензивной терапии и сравнительно быстро может перейти в терминальную стадию, сопровождающуюся болевым синдромом. Традиционные фистулизирующие операции и их модификации, как правило, сопровождаются большим числом геморрагических осложнений (гифема примерно в половине случаев) и в 50″ 60% случаев не дают желаемого результата из-за блокады созданной фистулы новообразованными сосудами и фиброваскулярной мембраной, что ведет к быстрому ее рубцеванию.
Известно, что применение комбинированных (например, криомикрохирургических) вмешательств позволяет существенно повысить эффективность хирургического лечения НВГ. В связи с этим, представляется целесообразным дальнейшая разработка лекарственных средств, в том числе и биоперпаратами, в основе которых лежит комбинированный механизм действия. ВЫВОДЫПосттромботическая неоваскулярная глаукома― заболевание, трудно поддающееся лечению и в большинстве случаев приводящее к стойкой утрате зрительных функций, а также развитию болевогосиндрома. Особенности структурных изменений в области дренажной системы глаза делают невозможным применение стандартных фистулизирующих хирургических операций. Применение традиционных методов лечения ― ПРЛКС и ДЛТКЦ ― являются достаточно эффективными вмешательствами, но гипотензивный эффект в большинстве случаев про-является лишь спустя 4−8 недель, а регресс ново-образованных сосудов происходит не всегда. Использование анти-VEGF-препаратов представляется перспективным направлением в лечении заболеваний глаза, связанных с неоваскуляризацией.
Однако применение их в качестве монотерапии при лечении неоваскулярной глаукомы не оправдано. Препараты данной группы лишь временно (на период от 4 до 8 недель после интравитреального введения) оказывают антиангиогенный эффект, приводя к запустеванию новообразованных сосудов, и не обладают гипотензивными свойствами. В связи с этим наиболее удачно, на наш взгляд, сочетать анти-VEGF-терапию с ДЛТКЦ и ПРЛКС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
MichauT.M. Equine Glaucoma // Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 2017, V. 33, № 3,P. 519−540.Рябец Е. А., Седова Д. Ю., Басова Г. Г. Обследование пациентов с подозрением на глаукому. В сборнике: Проблемы медицины и биологии Научные литературные обзоры. 2017.
С. 52−60.Авдеев Р. В., Александров А. С., Арапиев М. У., Бакунина Н. А. и др. Подозрение и начальная стадия глаукомы: дифференциально-диагностические критерии // Российский офтальмологический журнал. 2017.
Т. 10. № 4. С. 5−15.Raghavendra U., Fujita H., Bhandary S.V., Gudigar A., Acharya R.U. Deep convolution neural network for accurate diagnosis of glaucoma using digital fundus images // Information Sciences, 2018, V. 441, P.
41−49.Baltaziak M, Chew H.F., Podbielski D.W., Ahmed I.I.K.Glaucoma after corneal replacement // Survey of Ophthalmology, 2018, V. 63, № 2, P. 135−148.Регулярныепроверкизренияпомогутвовремядиагностироватьглаукому // Современнаяоптометрия. 2013. №.
3 (63). С. 4−5.Лагодская И. Я., Викторович Н. Е. анализ морфологических изменений глазного яблока при глаукомах // NewsofScienceandEducation. 2017. Т. 2.
№ - 8. С. 023−025.Бабушкин А. Э., Оренбуркина О. И. Оптимизация хирургического лечения первичной открытоугольной и вторичной глауком // Вестник Оренбургского государственного университета. 2014. № 12 (173). С. 24−29.Thakur N., Juneja M. Survey on segmentation and classification approaches of optic cup and optic disc for diagnosis of glaucoma // Biomedical Signal Processing and Control, 2018, V.
42,P. 162−189.LeeK.M., SeeryC., KhouriA.S.Traumatic glaucoma due to paintball injuries: A case series // Journal of Current Ophthalmology, 2017, V. 29, № 4, P. 318−320.Зохан.
А.А., Никифорова.
Е.Б., Карлова.
Е.В., Полунина.
М.А. Организация специализированной офтальмологической помощи и скрининга на глаукому в отдаленных районах Самарской области // Медицинский альманах. 2016. № 1 (41). С. 85−88.Сарбаева Г. Т. Скрининг на глаукому // Медицинский журнал Западного Казахстана.
2013. № 1−2 (38). С. 9−11.Петров С. Ю., Вострухин С. В., Асламазова А. Э., Шерстнева Л. В. Современная микроинвазивная хирургия глауком // Вестник офтальмологии. 2016.
Т. 132. № 3. С. 96−102. Маркелова Е. В., Хохлова А. С., Кириенко А. В., Филина Н. В., Серебрянная Н.Б. особенности иммунопатогенеза и дополнительные дифференциальные маркеры первичной открытоугольной и первичной закрытоугольной глауком // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке.
2016. Т. 18. № 2. С.
613−621.Петров С. Ю., Ловпаче Д. Н., Лоскутов И. А., Сафонова Д. М. Влияние местной гипотензивной терапии на состояние тканей переднего отрезка глаза и исход фистулизирующей хирургии глауком // Офтальмологические ведомости. 2017. Т. 10. № 4.
С. 41−47.Рябец Е. А., Басова Г. Г., Седова Д. Ю. Передняя биомикроскопия у пациентов с подозрением на глаукому. В сборнике: Офтальмология Урала и Сибири: мосты из прошлого в будущее Материалы межрегиональной научно-практической конференции: сборник. 2017. С. 265−267.Рябец Е. А., Басова Г. Г., Седова Д. Ю. Измерение внутриглазного давления у пациентов с подозрением на глаукому.
В сборнике: Офтальмология Урала и Сибири: мосты из прошлого в будущее Материалы межрегиональной научно-практической конференции: сборник. 2017. С. 116−118. Зумбулидзе Н. Г., Астахов С. Ю. Основные этапы развития непроникающей хирургии глауком (обзор литературы) // Современные технологии в офтальмологии. 2017. № 7 (20).
С. 37−40.Панова И. Е., Ермак Е. М., Шаимова Т. А., Галин А. Ю. Морфометрические и гемодинамические особенности течения возрастной макулярной дистрофии при сочетанной патологии: возрастная макулярная дистрофия и глаукома // Офтальмологические ведомости. 2014. Т. 7. №.
4. С. 35−42. Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б. Дегенеративные изменения центральной нервной системы и первичная открытоугольная глаукома // Современные технологии в офтальмологии. 2014. № 4. С.
9−13. Витовская О. П. Медикаментозно индуцированная глаукома // Офтальмологические ведомости. 2014. Т. 7. № 3.
С. 58−62.Ионова О. Г., Хокканен В. М., Батаев В. М. Вторичная увеальная глаукома у больных туберкулезными увеитами // Медицинский вестник Башкортостана. 2014. Т. 9.
№ 2. С. 55−58.Бржеский В. В., Радхуан М. Глаукома и синдром «сухого глаза» //Т Офтальмологические ведомости. 2014.
Т. 7. № 2.
С. 37−49. Сычев Д. А., Мошетова Л. К. Клинико-фармакологические аспекты сочетанной патологии: сердечно-сосудистые заболевания и глаукома // Национальный журнал глаукома. 2014.
Т. 13. № 2.
С. 99−104.Захарова Е. К., Назаров А. Н., Поскачина Т. Р. Глаукома как одна из причин инвалидности в РС (Я). В сборнике: Экология и здоровье человека на Севере Сборник материалов IV-го конгресса с международным участием. ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный Федеральный университет имени М.К. Аммосова». Якутский Научный Центр комплексных медицинских проблем СО РАН. 2013. С. 277−282.Голычев В. Н., Григорян А. В. Терминальная глаукома // Тверской медицинский журнал.
2014. № 4. С. 93−98.Радевич С. Б. Вторичная глаукома: методы диагностики и лечения // Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2013. Т.
3. № 3. С. 700. Борзунов О. И. Тактические подходы к лечению открытоугольной глаукомы в сочетании с диабетической ретинопатией // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2014. № 1 (47).
С. 16−17. Борзунов О. И. Тактические подходы к лечению открытоугольной глаукомы в сочетании с диабетической ретинопатией // Медицинский вестник Башкортостана. 2014. Т. 9. №.
2. С. 33−36.Черных В. В., Ходжаев Н. С., Трунов А. Н., Шваюк А. П., Горбенко О. М., Ермакова О. В., Братко В. И., Сафронов И. Д. Особенности патогенеза первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением, новые подходы к комплексному лечению // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2014. Т. 34. № 3.
С. 6−12. Макогон С. И., Макогон А. С. Изучение факторов, влияющих на уровень приверженности к лечению у больных глаукомой // Точка зрения. Восток — Запад.
2014. № 1. С. 120−121.Малишевская Т. Н., Долгова И. Г., Шатских С. В., Антипина Н. А., Ниязова Т. П. Дифференциальный подход к лечению пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Национальный журнал глаукома.
2017. Т. 16. № 3. С. 12−17.Калинина Е. И., Кокунева М. В., Косенкова П. И., Лощинина Ю. Е., Филиппова А. А., Ященко Ю.Н.И., Коновалова Н. А. Наличие коморбидной патологии один из факторов нестабильного течения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) // Университетская медицина Урала. 2017.
Т. 3. № 2 (9). С. 60−62. Хамроева Ю. А., Хамраева Л. С. Биомеханические параметры глаза у детей при различных стадиях инфантильной глаукомы // Российский офтальмологический журнал.
2017. Т. 10. № 2. С. 68−70.Клейман А. П., Киселева О. А., Иомдина Е. Н., Бессмертный А. М., Лужнов П. В., Шамаев Д. М. Становление и развитие реографического метода исследования гемодинамики глаза при глаукоме // Российский офтальмологический журнал. 2017.
Т. 10. № 1. С. 98−103.
Иомдина Е.Н., Киселева О. А., Арчаков А. Ю., Моисеева И. Н., Штейн А. А. Влияние аналогов простагландинов на биомеханические показатели корнеосклеральной оболочки глаза при первичной открытоугольной глаукоме // Российский офтальмологический журнал. 2017. Т. 10.
№ 1. С. 15−19.
