Смерть от задушения (асфиксии)

К числу различных форм острого кислородного голодания (гипоксии), связанных с воздействием факторов внешней среды, относится так называемая асфиксия. Слово асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmos — пульс) означает отсутствие пульса. Однако уже давно в медицинской литературе термин «асфиксия» применяется в значении «удушье», «задушение», «отсутствие дыхания». В настоящее время под асфиксией (или задушением в широком смысле слова) понимают угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный остро возникающим недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением в организме углекислого газа, а затем характеризующийся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом — центральной нервной системы, дыхания и кровообращения. Такое состояние в большинстве случаев очень быстро, в течение нескольких минут, заканчивается смертью. Асфиксия, вызванная воздействием на организм внешнего механического фактора, в судебной медицине издавна получила название механической асфиксии. В ее основе лежит респираторный тип гипоксии.

В зависимости от характера внешнего механического фактора различают несколько видов механической асфиксии: асфиксию от сдавления (повешение, удавление петлей и руками, сдавление груди и живота); асфиксию от закрытия (закрытие дыхательных отверстий и путей); асфиксию в ограниченном пространстве. В зависимости от места приложения механического воздействия на теле выделяют странгуляционную (сдавление шеи), обтурационную (закрытие дыхательных отверстий и путей) и компрессионную асфиксию (сдавление груди и живота). Утопление является особым видом механической асфиксии и выделяется в отдельную группу.

Процесс развития асфиксии при различных ее видах протекает достаточно однотипно и характеризуется определенной последовательностью нарушения функций жизненно важных систем организма. С учетом изменений дыхания в развитии асфиксии выделяют несколько стадий, или фаз: инспираторной одышки, экспираторной одышки, кратковременной остановки дыхания, терминального дыхания (каждая из них длительностью 1 — 1,5 мин) и окончательной остановки дыхания.

Накопление в организме углекислого газа сопровождается усилением деятельности дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, что сопровождается учащением и углублением дыхательных движений, особенно вдоха. Так начинается I стадия асфиксии — стадия инспираторной одышки. Наступающее увеличение объема грудной клетки затрудняет отток крови из легких к сердцу, происходит переполнение кровью малого круга кровообращения, правой половины сердца, венозной системы (особенно системы верхней полой вены), развивается цианоз лица и шеи. Артериальное давление снижается, венозное повышается. Недостаток кислорода приводит к расстройству деятельности центральной нервной системы, что может проявиться в нарушении сознания по типу оглушения. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры полушарий головного мозга. Фаза инспираторной одышки характеризуется удлинением и усилением вдоха вследствие раздражения дыхательного центра накапливающейся в крови углекислотой.

II стадия — стадия экспираторной одышки — сопровождается урежением дыхания с преобладанием выдоха. Избыточное содержание углекислоты вызывает сильное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Организм как бы пытается освободиться от накопившихся в крови шлаков и производит усиленные выдохи, т. е. в этой фазе выдох преобладает над вдохом. В результате уменьшения объема грудной клетки улучшается отток крови в левую половину сердца, что ведет к некоторому повышению артериального давления. Однако вследствие замедления сердцебиений (вагус-пульс) оно начинает вновь снижаться. Цианоз лица и шеи усиливается. Наступает полная потеря сознания. На ЭЭГ определяется угнетение основного ритма, начинают преобладать медленные а- и d-волны. Выраженная гипоксия приводит к нарушению химизма в мышечной ткани, появляются приступы судорог, иногда переходящих в опистотонус. Нередко происходит непроизвольное выделение кала, мочи, а также спермы (у мужчин) и кристеллеровской слизистой пробки (у женщин).

Дальнейшее развитие асфиксии приводит к прекращению ритмической активности дыхательного центра, наступает кратковременная остановка дыхания (претерминальная пауза).

III стадия — стадия кратковременной остановки дыхания. Артериальное давление еще более снижается, сердцебиение урежается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, зрачки расширяются. Уже в этой стадии может исчезать биоэлектрическая активность головного мозга, что выявляется на ЭЭГ.

IV стадия — стадия терминальных (или агональных) дыхательных движений — характеризуется редкими, разной глубины судорожными «вздохами», часто с широким открыванием рта (гаспинг-дыхание). Артериальное давление снижается до критического уровня.

После окончательной остановки дыхания сердечные сокращения продолжаются еще в течение нескольких минут. Биоэлектрическая активность сердца может сохраняться значительно дольше (десятки минут).

Интенсивность выраженности и продолжительность отдельных стадий асфиксии в определенной степени зависят от ряда факторов: вида механической асфиксии, возраста, состояния здоровья и др. Так, при закрытии просвета дыхательных путей инородным телом, при повешении с передним положением петли полная остановка дыхания наступает не позже чем через 5−6 мин. В то же время при постепенно развивающейся асфиксии (например, в ограниченном замкнутом пространстве) она может продолжаться значительно дольше. Если у взрослого человека при внезапном прекращении легочной вентиляции необратимые изменения в коре головного мозга наступают через 3−6 мин, то новорожденный переносит асфиксию до 10−15 мин. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы течение асфиксии может быть прервано остановкой сердца на любой стадии. Иногда сердечная деятельность прекращается в результате рефлекторных воздействий при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей или синокаротидной зоны. Это также может произойти на любой стадии асфиксии, в том числе и в самом ее начале. В таких случаях общеасфиктические признаки могут отсутствовать или быть слабовыраженными.

При различных видах механической асфиксии практически всегда наблюдается ряд общих морфологических изменений, получивших название общих асфиксических, или признаков быстро наступившей смерти. Их проявление обусловлено сущностью функциональных нарушений, лежащих в основе асфиксии.

К таким признакам относятся:

• 1) мелкие кровоизлияния в соединительнотканные оболочки глаз, кожу лица, шеи, слизистую оболочку рта, носа;
• 2) полнокровие и цианоз лица и шеи;
• 3) следы выделения кала, мочи, спермы (у мужчин);
• 4) жидкое состояние крови;
• 5) темный оттенок крови;
• 6) венозное полнокровие внутренних органов;
• 7) переполнение кровью правой половины сердца;
• 8) мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом (пятна Тардье);
• 9) интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями.