Синтетическая теория эволюции

Поворот от конфронтации между дарвинизмом и генетикой к их союзу знаменует работа С. С. Четверикова «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики» (1926), в которой была показана прямая связь между мутационным процессом и эволюцией плодовой мушки дрозофилы — излюбленного объекта генетиков. Вслед за тем выходят одна за другой фундаментальные работы Р. Фишера, Дж. Б. С. Холдейна, Н. П. Дубинина и Д. Д. Ромашова, С. Райта, в которых с использованием генетических законов и математических методов была поставлена задача объяснения микроэволюции, т. е. элементарных процессов, приводящих к возникновению нового вида, и получены первые результаты ее решения. Обобщение этих результатов и увязка их с достигнутыми успехами в понимании макроэволюции (эволюции, рассматриваемой в более крупном масштабе, чем изменение отдельного вида), выполненные Ф. Добжанским, Н. В. Тимофеевым-Ресовским, Джулианом Хаксли, Э. Майром и И. И. Шмальгаузеном позволили, обогатив дарвиновское учение новыми идеями, создать синтетическую теорию эволюции (СТЭ). Основные положения классической СТЭ таковы.

1. Каждый биологический вид имеет сложную иерархическую структуру. Основная структурная единица вида — популяция.

^> Попудяиия — совокупность особей одного вида, свободно скрещивающихся, населяющих определенное пространство с относительно однородными условиями обитания, отделенная от подоб-, ных групп той или иной формой изоляиии.

• 2. Замкнутость и целостность вида поддерживаются его репродуктивной изоляцией: особи одного вида могут скрещиваться и давать потомство, особи разных видов — как правило, нет. При скрещивании происходит комбинирование генов родительских особей, благодаря чему внутри вида поддерживается общий поток генов. Новый ген, возникнув у отдельной особи, вливается в этот поток и может распространиться по всем популяциям и подвидам данного вида.
• 3. Генофонд вида постоянно пополняется новыми генами, возникающими в результате мутаций. Отдельный ген весьма устойчив к мутациям. Так, мутация, делающая кишечную палочку устойчивой к стрептомицину, возникает менее чем у одной бактерии из миллиарда¹. Однако поскольку число генов у особи достаточно велико (десятки тысяч для не слишком примитивных организмов), вероятность того, что взятая наугад особь несет какую-нибудь мутацию, довольно высока. Например, вновь возникшие в данном поколении мутации у дрозофилы несут 25% половых клеток, у львиного зева — 15%, у мышей и крыс — около 10%.
• 4. Помимо мутаций, генофонд популяции может изменяться также благодаря колебаниям численности особей, приводящим к генетическому дрейфу. В период резкого спада численности популяции те редкие мутации, которые случайно сохранились в генотипах выживших особей, становятся менее редкими, поскольку «растворены» теперь в значительно меньшей популяции. Когда же численность популяции начинает расти, пропорционально увеличивается и число носителей редких аллелей (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Распространение в популяиии редкого аллеля В как результат генетического дрейфа

Тимофеев-Ресовский Н. В., Воронцов Н. Н., Яблоков Л. В. Краткий очерк теории эволюции. М.: Наука, 1977. С. 60.

5. Изменение генофонда вида благодаря мутациям и колебаниям численности — чисто случайный, ненаправленный процесс. Единственный направляющий фактор эволюции — естественный отбор.

Рис. 4.2. Действие различных форм отбора на распределение значений некоторого признака в популяиии: а — стабилизируюший отбор; б — движущий; в — дестабилизирующий; г— разрывающий (дизруптивный). Штриховкой выделены диапазоны значений признака, благоприятных для выживания особи.

6. Существуют различные формы отбора. В роли творческой силы эволюции выступают движущий отбор, вследствие изменения внешних условий поощряющий отклонения от нормы в определенном направлении, и разрывающий (дизруптивный) отбор, возникающий, когда отклонения от нормы как в одну, так и в другую сторону оказываются лучше приспособленными, чем особи со средними характеристиками. При этом возникают две или более отчетливо различающиеся формы внутри вида. Условием их превращения в разные виды служит та или иная форма* изоляции, препятствующая скрещиванию между ними.

Если же условия жизни неизменны, то стабилизирующий отбор, наоборот, отсевает отклонения от найденной в ходе эволюции оптимальной формы. Предельной формой стабилизирующего отбора является абсолютная нежизнеспособность носителей особенно нежелательных мутаций. По некоторым медицинским данным, у человека до двух третей зародышей гибнут до рождения (более половины начавших развиваться эмбрионов не доживают до двухнедельного возраста). При этом большинство выкидышей вызвано наличием у плода мутаций в числе и форме хромосом¹. В наименее тяжком варианте такой мутации ребенок может появиться на свет живым, но будет страдать неизлечимым заболеванием — синдромом Дауна. Именно благодаря такой форме стабилизирующего отбора, как внутриутробная смертность, рождаются в основном генетически здоровые дети^[1][2].

• 7. Наименьшая структурная единица живого, которая может эволюционировать, — популяция. Это одно из наиболее существенных отличий СТЭ от классических эволюционных концепций: в качестве элементарного эволюционного процесса рассматривается не изменение анатомии и физиологии живого организма, а изменение генного состава популяции. Изучением этого процесса занимается популяционная генетика.
• 8. Эволюция носит дивергентный характер (в перев. с лат. дивергенция — расхождение, расходимость). Другими словами, в отличие от большинства организмов каждый вид происходит от единственного предкового вида. Сам же он может стать предком нескольких разных видов.
• 9. Макроэволюция, т. е. возникновение родов, отрядов и классов, идет лишь путем микроэволюции — путем возникновения новых видов. Возникновение сразу новых родов, отрядов и классов запрещено.
• 10. Эволюция непредсказуема и не имеет какой-либо конечной цели (п. 4.3.4).

• [1] Ичас М. О природе живого. Механизмы и смысл. М.: Мир, 1994. С. 212.
• [2] Представление о масштабах мутационного давления на генофонд человечества дастследующая цитата: «Реальная российская статистика рождения детей с врожденными пороками развития и наследственными болезнями, которую Николай Кулешовпрофессионально отслеживает уже 30 лет, не демонстрирует никаких „катастрофических всплесков“. Из гола в год с дефектами появляются на свет 5−6% российскихдетей. В числе 150 млн ныне живущих россиян — 2,8 млн с инвалидпзирующимпврожденными и наследственными болезнями. Такое соотношение соответствует общемировым показателям и прослеживается как в развитых государствах, так и встранах третьего мира» (Львов Ю. Искусство врачевания новой эпохи [О Н. Кулешове, руководителе отдела цитогенетики и молекулярной биологии Медико-генетического научного центра РАМН, лауреате Государственной премии России 1998 г.) //Новые известия. 1998. 18 авг. С. 4).