Патогенез и факторы риска развития гипертонической болезни

По общепринятым в нашей стране (Г. Ф. Ланг и др.) и широко распространённым за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие ГБ, является острое или длительное эмоциональное перенапряжение. В пользу этого представления свидетельствует большая распространённость ГБ среди лиц занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов, с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей. Пока неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию ГБ, а в других к иным формам патологии.

Предполагают, что имеют значение определённые врождённые и приобретённые особенности организма (в т. ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию ГБ. Хотя ГБ нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к её возникновению существует. Отмечено, например, что среди родственников больных или страдающих ГБ, частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом. В 70 — 80^х г. установлено также, что проницаемость клеточных мембран для электролитов у больных ГБ изменена, причём это носит наследственный характер. Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение ГБ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при впервые возникшей ГБ у женщин в климактерический период. Не исключено, что увеличение частоты ГБ с возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению АД в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны. Считать ГБ болезнью старения нельзя, т. к. даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено.

В целом представления об этиологии ГБ носят характер гипотез, поэтому мнение экспертов комитета ВОЗ о принадлежности ГБ к заболеваниям неустановленной этиологии остаётся обоснованным.

В патогенезе ГБ ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

В начальном периоде ГБ формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П. К. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях ГБ утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

Влияние ЦНС на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему и реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.

У ряда больных ГБ усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракции а₂-глобулинов крови и превращает её в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием. Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведёт к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостеронагормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т. ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе ГБ. При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазокон;

стрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперво-лемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при ГБ зависят и от состояния депрессорных систем, в т. ч. кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангио-тензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе ГБ в период стабилизации артериальной гипертензий.

Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование ан-гиотензина, секреция альдостерона, ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензий, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензий может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

Устойчивое повышение АД создаёт нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для ГБ церебральных гипертонических кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину ГБ.

Патологическая анатомия.

Принято выделять три периода в развитии морфологических изменений при ГБ: период функциональных нарушений, период патологических изменений в сосудах и период органных поражений.

В первом периоде единственным анатомическим признаком ГБ является умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Выявляемая иногда неравномерность калибра артериол в этом периоде не имеет специфических черт.

Гипертрофия левого желудочка сердца остаётся наиболее ярким анатомическим признаком ГБ и в последующие периоды. Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания — 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении. Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон. Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Характерными признаками второго периода ГБ являются распространённый артериолосклероз и изменения стенок артериол, определяемые как свежие, которые вместе со старыми изменениями отражают смену ремиссий и обострений болезни. Свежие изменения характеризуются отёком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, её фибриноид-ным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета. Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки. Поражение крупных и средних артерий представлено в основном их атеросклерозом.

Третий период характеризуется морфологическими изменениями в органах, обусловленными нарушениями их кровоснабжения в связи с распространенным артериолосклерозом и функциональными ангиодистониями, в т. ч. ангиос-пазмом, формирующими гипертонические кризы. Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в т. ч. к инфаркту миокарда (ИМ). С наибольшим постоянством поражаются при ГБ почки, мозг и сетчатка глаз. Поражение артериол почек приводит к развитию артериолонефросклерозагиалинозу и атрофии клубочков, разрастанию соединительной ткани на месте запустевающих нефронов. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая (первично-сморщенные, или артериолосклеротические почки). Артериолонефросклероз лежит в основе, развивающейся при ГБ почечной недостаточности. Поражение головного мозга при ГБ включает хронические ги-поксические изменения нервной ткани и острые расстройства мозгового кровообращения, причём геморрагические инсульты при ГБ наблюдаются чаще, чем у лиц с нормальным АД. Они нередко обнаруживаются в области серых бугров и внутренней капсулы, где сосудистые изменения наиболее выражены. В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста. Практически всегда в третьем периоде ГБ выявляются изменения сетчатки глаз и её сосудов, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия.