Миокардиты.
Судебная медицина.
Руководство в 3 т. Том 1
В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда. Клинические проявления острого миокардита могут варьировать от отсутствия симптомов до острой врожденной сердечной недостаточности, молниеносно приводящей к внезапной смерти (J. Wynne and. Для судебно-медицинского… Читать ещё >
Миокардиты. Судебная медицина. Руководство в 3 т. Том 1 (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Клинические проявления острого миокардита могут варьировать от отсутствия симптомов до острой врожденной сердечной недостаточности, молниеносно приводящей к внезапной смерти (J. Wynne and.
Е. Braunwald, 1992).
Для судебно-медицинского эксперта представляют интерес случаи асимптоматичные или такие, когда больной жалуется на незначительное недомогание и вдруг внезапно умирает.
Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции), риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит). Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.
Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера, идиопатический злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжелым прогрессирующим течением с частым летальным исходом (злокачественный миокардит). Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.
Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита, обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Рапопортом. Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита, хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. В пользу инфекционно-аллергического генеза миокардита свидетельствует частое его развитие после вирусной или бактериальной инфекции, введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приема лекарств. Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.
Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространенное поражение миокарда всех отделов сердца. Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны. Выделяют четыре морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита (Я. Л. Рапопорт, 1951):
- • дистрофический (деструктивный);
- • воспалительно-инфильтративный;
- • смешанный;
- • сосудистый.
Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причем реактивные изменения отсутствуют (артериальный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.
Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки. Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.
Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.
Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражений сосудов — васкулитами; кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.
В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.
Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный и др.).
Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде. Они проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов, инфарктами и кровоизлияниями в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.
Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические осложнения, которые могут быть первыми проявлениями миокардита.
Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.