Патогенез. 
Осуществление сестринского ухода при ВИЧСПИД

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением с прогрессирующим снижением иммунитета, приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний и онкозаболеваний. До настоящего времени считается, что в подавляющем большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет один единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Однако общая теория инфекционного процесса допускает существование как менее заразных или дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных.

Патогенез СПИД разработан преимущественно на уровне гипотез. Ведущим звеном патогенеза является поражение лимфоцитов — Т-хелперов (Т4). ВИЧ проникает в клетки через рецепторы на их внешней мембране. С помощью обратной транскриптазы РНК генома ВИЧ входит в геном клетки-мишени, где представляет собой провирус. Таким образом, возникает латентная инфекция.

Латентная инфекция способна превращаться в активную, что влечет болезнь. ВИЧ поражает также макрофаги и другие клетки, имеющие рецепторы, общие с Т4. В макрофагах вирус может сохраняться длительное время. С макрофагами, преодолевают гематоэнцефалический барьер, ВИЧ попадает в спинной и головной мозг, вызывая их поражение.

Вследствие разрушения Т4 изменяется соотношение хелперы / супрессоры — коэффициент Т4/Т8 значительно уменьшается и не превышает 0,6−0,5 (по норме 1,8−2). Поражение Т4 сопровождается повышением активности Т8, что характерно для иммунодефицита. Одновременно это вызывает активацию В-лимфоцитов, увеличение количества иммунных комплексов и другие глубокие изменения почти всей системы иммунологического гомеостаза с преимущественным нарушением его клеточного звена. Глубокое поражение системы иммунитета приводит к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой. Они отягощают течение СПИД и часто вызывают гибель больных.

Характерные для СПИД злокачественные новообразования возникают вследствие онкогенного действия вируса, которое вызывает превращение латентных раковых генов нормальных клеток (проонкогены) в онкогены. Развитие злокачественных новообразований обусловлено также глубоким нарушением иммунологического гомеостаза. Именно с этим связано частое при СПИД возникновения саркомы Капоши. Существуют гипотезы, объясняющие высокую восприимчивость мужчин-гомосексуалистов к ВИЧ. Согласно одной из них аллоиммунизации гомосексуалистов спермой способствует продукции против сперматозоонов антител, которые перекрестно реагируют с Т-лимфоцитами, отрицательно влияют на их функциональную активность. Таким образом, считается, что повышенная восприимчивость к ВИЧ обусловлена и аутоиммунными процессами. Кроме того, сперма может способствовать развитию иммуносупрессии за счет активности трансглютаминазы и действия полиаминов (спермин, спермазин). На чувствительность к ВИЧ могут влиять наркотики и лекарственные средства, подавляющие иммунитет.

В последние годы выдвинута гипотеза, согласно которой чувствительность к ВИЧ генетически предопределена. Это предположение сделано на основании того, что у больных СПИДом выявлено своеобразный растворимый иммуносупрессивным фактор, продуцируемый мононуклеарами периферической крови. Считают, что под влиянием ВИЧ продукция этого фактора усиливается и это способствует развитию болезни. Изучение патогенеза СПИД продолжается.

У лиц, умерших от СПИДа, обнаруживают множественные воспалительные очаги почти во всех внутренних органах. Характерно, что у больных СПИДом утрачивается способность к локализации инфекционного процесса и к образованию гранулем. Наблюдается атипичность многих клеток, увеличение количества незрелых лимфоретикулоцитов. Возникают другие разнообразные изменения, что обусловлено особенностями вторичных инфекций или характером злокачественных новообразований.

Рисунок 1. Искусственный (артифициальный) механизм передачи возбудителя.

Рисунок 2. Пути реализации искусственного (артифициального) механизма передачи ВИЧ.