Строение и метаболизм тканей зуба. 
Строение кристаллов эмали. 
Формирование органической основы эмали. 
Дентин. 
Цемент. 
Пульпа

Известно, что в построении зуба принимает участие три вида плотных тканей: эмаль, дентин и цемент. Эти ткани в зубе имеют различную локализацию. Кроме того, имеется зубная пульпа, похожая на костный мозг. Эти составные части отличаются друг от друга своим химическим составом (см. таблицы № 2.1, 2.2, 3.1) и гистологическим строением. Существует значительная разница между молочными и постоянными зубами.

Химический состав эмали и дентина (в процентах от сухой массы).

Эмаль составляет до 20—25% зубной ткани и расположена только в области ко ронки зуба. Эмаль представляет собой самую плотную субстанцию и образует кристалл лическую плотную структуру. По сравнению с другими тканями зуба эмаль содержит ничтожное количество воды и органического вещества. В качестве минеральной составной части зуба служат кристаллы гидроксилапатита размером 400−1600 А, которые располагаются тонкими пучками и проходят параллельно или под острым углом к общей оси. Такие пучки, похожие на призму, образуют своеобразные микрокристаллы. Органическое основное вещество эмали содержит особые белки — амелогенин и энамелин. В эмали находят также цитрат (0,1%). Эмаль образуется специфическими клетками адамантобластами (амелобластами), которые встречаются в органической матрице в виде перышек. Состав эмали различен. Эмаль коренных зубов отличается большой плотностью и содержит соответственно меньше азота, чем эмаль резцов. Эмаль молочных зубов содержит много азота и не отличается другими особенностями. Отложение минеральных веществ начинается вдоль амелодентинального соединения. Повышение содержания минералов сопровождается снижением количества воды и белка.

Структура минеральных компонентов эмали.

«Биологическими» минералами тканей зуба, как и кости являются апатиты Са10(РО4)6Х2, где Х представлен анионами ОН- (гидроксиапатит — ГАП) или F- (фторапатит-ФАП). ФАП — чрезвычайно распространенный в природе материал, однако в минеральной фазе твёрдых тканей встречается в малом количестве (<0,7%), ГАП — весьма редко встречаемый в неживой природе, в биологических объектах является главным компонентом минеральной фазы твёрдых тканей (? 75%).

Идеальный, или модельный ГАП образует кристаллы в виде гексагональных призм, значительно различающихся между собой по размерам (в 200 раз) в эмали и дентине.

Каждый кристалл ГАП покрыт водной оболочкой (гидратный слой) толщиной ~ 1 нм. Сами кристаллы отделены друг от друга пространством? в 2,5 нм.

Строгого соответствия между гексагональными призмами разных кристаллов нет, из-за включения в апатиты других ионов: фторида, хлорида, карбоната, магния и др. Они нарушают жесткое соответствие пространственных размеров, определяемое ионными радиусами между ионами ГАП и вышеуказанными ионами, встраивающимися в ионную решетку в ходе реакций обмена.

Обмен ионов в ионной решетке ГАП.

Так как замещающие ионы никогда не совпадают по всем параметрам с замещаемыми принято говорить о несовершенном изоморфизме или «изоморфном замещении».

Наиболее часто встречаются следующие варианты обмена ионов:

• 1. Са2+ замещается катионами Sг2+, Ва2+, Мо2+, реже Мg2+, РЬ2+ Катионы Са2+ поверхностного слоя кристаллов, могут на короткое время замещаться катионами К+, Nа+.
• 2. (Р043-) обменивается с (НРО42-), (СО32-). В поверхностный слой кристалла вместо фосфат-аниона может войти цитрат.
• 3. (ОН-) замещается анионами галогенов (Сl-, F-, I-, Вг-).

Реакции внутрикристаллического обмена ионов протекают очень медленно и условно подразделены на 3 стадии:

На I стадии — осуществляется обмен ионов между окружающей биологической жидкостью и гидратной оболочкой кристаллов. Некоторые ионы (К+, Сl-) только заходят в гидратный слой и легко его покидают, чаще всего не проникая в кристаллы. Другие ионы (Na+, F-) также легко проходят в гидратную оболочку и, не задерживаясь, проникают в поверхностные слои кристалла. Продолжительность первой стадии — несколько минут, механизм — простая диффузия.

II стадия — обмен между ионами гидратного слоя и поверхностью кристаллов ГАП. Ионы гидратного слоя способствуют изменению заряда, приводя поверхность кристаллов в уравновешенное состояние. В поверхность кристаллов в течение несколько часов проникают ионы Са2+, Р043-, СО32-, Sг2+, F— и др. иммуноглобулин глюкоза эмаль дентин На III стадии происходит внедрение ионов с поверхности кристаллов вглубь ионной решетки, продолжительность процесса — от нескольких дней до нескольких месяцев. Во внутреннюю часть кристалла проникают немногие ионы: Са2+, Р04 3-, СОз2-, Sг2+, F—. Решающими факторами скорости и масштаба обмена ионов являются концентрации ионов, ионный радиус и продолжительность взаимодействия ионов.

Обмен ионов, протекающий в живом организме, в ионной решетке ГАП изменяет его свойства, в том числе, прочность, и существенно влияет на рост кристаллов.

Так, замещение Са2+ на Мg2+:

Са10(Р04)6(ОН)2 + Мg2+ > Са9 Мg (Р04)6(ОН)2 + Са2+.

характеризуется уменьшением молярного соотношения Са/Р, снижением резистентности кристаллов к неблагоприятным воздействиям физического и химического характера. Аналогичное изменение молярного коэффициента Са/Р и свойств ГАП возникает при вытеснении Са2+ ионами Sг2+.

Са10(Р04)6(ОН)2 + Sг2+ > Са9 Sr (Р04)6(ОН)2 + Са2+.

В кислой среде ионы Са2+ начинают замещаться катионами H+ по схеме:

Са10(Р04)6(ОН)2 + 2H+ > Са9 2H+(Р04)6(ОН)2 + Са2+.

Так как ионы Н+ во много раз меньше катиона Са2+ замещение настолько несовершенно, что кристалл ГАП разрушается.

Са9 2H+(Р04)6(ОН)2 + 6Н+ > 9Са2+ +6HР042— + 2Н2О.

Видно, что во всех случаях нарушаются прочностные характеристики кристаллов и, соответственно, минерализованных тканей. Так в регионах, где вода и почва, а следовательно пища, богаты Sг наблюдаются патологические переломы костей у людей и животных.

Хрупкость кристаллов возрастает и при замене фосфат-аниона апатитов. Чаще всего они замещаются ионами НСО3 — по схеме:

Са10(Р04)6(ОН)2 + 3 НСО3- > Са10(Р04)4 (СОз)3(ОН)2 + 3Н+ + 2РО43-;

Интенсивность процесса зависит от общего числа бикарбонатов в организме. Анионы НСО3 — образуются за счет взаимодействия СО2, получаемого в реакциях декарбоксилирования, и Н2О. Реакция катализируется карбоангидразой (КА).

С02+Н20 > Н2СО3> Н++ НСО3;

Из рисунка видно, что общее количество НСО3-, и, следовательно, вероятность формирования карбонатапатитов зависит от пищевого рациона и интенсивности стрессовых перегрузок. С возрастом количество карбонатапатитов увеличивается.

Карбонатапатиты эмали имеют двойственное происхождение. В непосредственной близости от эмалеводентинной границы они образуются за счет общего пула НСО3- и за счет продукции НСО3 — одонтобластами, в которых, благодаря архитектоники дентина, достаточно О2 для активных аэробных процессов, основных поставщиков СО2.

В поверхностных слоях эмали карбонатапатиты образуются за счет деятельности микрофлоры зубного камня, которая создает большие количества НСО3-. В результате в этих участках [НСО3-] настолько превышает, [PO43-], что возможен процесс замещения.

Накопление карбонатапатита свыше 3−4% от общей массы ГАП снижает кариесрезистентность эмали.

Поверхностное замещение Р043- на ионы АsО3- или НАlO32- также приводят к дестабилизации ГАП (например при использовании препаратов Аs и А1, алюминиевой посуды, экологических аномалиях).

Следовательно реакции замещения Са2+ или Р043- другими ионами, как естественными для живой природы, так и чуждыми ей, неблагоприятно влияют на ГАП как путем дестабилизации его структуры, так и в последующем, путем нарушения направленного роста кристаллов (эпитаксии) ГАП в минерализованных тканях. Реакции изоморфного замещения значительно интенсифицируются при состоянии дефицита в организме Са2+ и Р043—, который возникает при недостаточном поступлении этих соединений с пищей или из-за нарушения их всасывания в тонком кишечнике. Наоборот, под влиянием рационов, обогащенных солями кальция, повышается выведение из организма антагонистов Са2+, в частности, Sг2+. Следует подчеркнуть, что возможность вытеснения изоморфного иона в кристаллической решетке ГАП кальцием или занятие последним вакантных мест за счет повышения концентрации Са2+ в окружающей среде используется для разработки и проведения реминерализующей терапии эмали.

Реминерализация предусматривает занятие вакантных мест в ионной решетке ГАП или вытеснение из нее изоморфных ионов повышенными концентрациями Са2+ содержащими в реминерализующих растворах. Процесс реминерализации протекает длительно и многостадийно, что объясняется особенностями динамики внутрикристаллического обмена ионов.

Еще одна разновидность реакций замещения: НОна Fи образование гидроксифторапатитов или фторапатитов .

Са10(Р04)6(ОН)2 + 2 F- > Са10(Р04)4 (СОз)3(F-)2 + 2 ОН ;

Реакции замещения повышают резистентность ГАП к растворению в кислой среде. Подчеркивается, что при замещении Fдаже одной НОгруппы, из 50 теоретически возможных, происходит резкое снижение растворимости ГАП эмали кислотами. Указанная особенность гидроксифторапатита и фторапатита рассматривается как ведущий фактор в лактическом действии Fв отношении кариеса. Таким образом, изоморфного замещения НОв ионной решетке ГАП фтором, т. е фторирование, оказывает защитный эффект, способствуя формированию кристаллов ГАП, за счет усиления преципитации и увеличения их размеров. Важно, что положительное действие оказывают только низкие концентрации фтора. При действии высоких концентраций F— на ГАП, реакция протекает иначе, и формируется малорастворимый фторид кальция (флюорид), который быстро исчезает с поверхности зубов (эмали) при значении рН среды > 7. Заболевание зубов и костей, развивающееся при избыточной концентрации F воде и почве и сопровождающееся разрушением ГАП называется флюороз.

Макрои микроэлементы в твердых тканях зуба.

Преобладающим минеральным компонентом твердых тканей зхуба являются кристаллы гидроксиапатита (? 75%). Содержание остальных апатитов колеблется от долей %, до нескольких процентов (табл. 3.2) и зависит от многих факторов.

Наиболее выраженные особенности минерального состава твердых тканей, выявленные методом рентгенодифракционного анализа, заключаются в следующем:

• а) молярное соотношение Са/Р в минерализованных тканях вариабельно и колеблется в диапазоне между 1,5 и 1,7; в наибольшей степени — в эмали;
• б) некоторая часть Са2+ Р043- и СОз2- находится в аморфном состоянии в виде: восьмикальциевого фосфата пентагидрата — Са8Н2 (РО4)6 * 5Н2О, кальция гидрофосфата дигидрата (брушита) — СаНР04 * 2Н2О; кальция гидрокарбоната Са (НСОз)2.

Внутри ионной решетки апатитов могут кратковременно возникать вакантные места. В результате нарушаются соотношения зарядов «+» и «-» в кристалле.

Образование вакансий приводит практически к моментальной абсорбции на кристалле соответствующих ионов. Так как разнообразие ионов в живых организмах велико, то в минерализованных тканях в поверхностном слое апатитов встречаются ионы, отсутствующие в модельных ГАП: СОз2-, Mg2+, К+, Сl-, Fи ионы микроэлементов.

Причины возникновения вакантных мест:

• · Промежуточный этап формирования кристаллов.
• · Вымывание ионов из сформированных кристаллов (Н+ > Са2+).

* - микроэлементы, концентрация которых в твердых тканях < 100 мг/г: Аg, А1,.

Аs, Au, Cd, Мn, Sе, Тi, V, W.

** - в гликозаминогликанах.

Апатиты минерализованных тканей обладают огромной суммарной поверхностью, что позволяет им сорбировать не только заряженные частицы, но и электронейтральные молекулы.

В эмали, по сравнению с другими твердыми тканями, отмечается наиболее высокая концентрация Са2+ и Р043—. Количество почти всех минеральных элементов в этой ткани уменьшается в направлении от поверхности к эмалеводентинной границе. Поверхностный слой эмали, таким образом, является гиперминерализованной зоной с максимальной концентрацией F, достигающей 5 г/кг. Количество фтора жестко коррелирует с его содержанием в питьевой воде. Высокую концентрацию F в поверхностном слое эмали рассматривают как фактор, обеспечивающий ее резистентность к кариесу.

В более глубоких слоях эмали концентрация F снижается, но возрастает соотношение Са/Р, поскольку ближе к эмалеводентинной границе возрастает количество карбонатапатитов.

Содержание в эмали Mg2+, Na+ и Сlнесколько меньше, чем в дентине, и увеличивается во внутренних слоях эмали. Так, концентрация Mg2+ на границе с дентином почти втрое выше, чем в поверхностном слое.

Минеральный компонент эмали отличается от других твердых тканей не только составом элементов, но и размерами и формой кристаллов апатитов. В эмали кристаллы ГАП мельче, имеют игольчатую форму и плотнее упакованы.

Органические компоненты эмали

Органические вещества распределены в эмали топографически неравномерно. В полностью минерализованном зубе больше всего их содержится в области эмалево-дентинного соединения, в эмалевых веретенах, пучках и полосах Гунтера-Шрегера. Полагают, что межпризменные пространства в сформированной эмали содержат органические вещества, преимущественно белки.

После мягкой деминерализации межпризменные пространства остаются в виде сеточки с пустотами на местах деминерализованных призм. Эмалевые призмы на поперечном срезе имеют разную форму: аркадную, овальную, реже гексагональную. Как известно, уникальные свойства любых белков, в том числе инициирующих минерализацию, определяются главным образом количеством и последовательностью определенных аминокислот в полипептидной цепи.

Установлены химическая природа и множественность белков эмали. Раньше считали, что белок эмали представлен коллагеном либо кератином, так как он содержит гидроксипролин и имеет bскладчатую структуру. Однако сейчас установлено, что в эмали зуба содержатся специфические белки, преимущественно амелогенин и энамелин Амелогенины и энамелины являются гликофосфопротеинами. Первые содержат 0,6−0,9%сиаловых кислот, 0,2−0,4% галактозамина, 0,12−0,14% глюкозамина, вторые — 2,8−4,7% сиаловых кислот, 1,1% галактозамина, 2,6−3,2% глюкозамина. Фракция амелогенина из матрикса эмали плода содержит около 75% всего органического фосфата, а фракция энамелина — 25%. Эти белки негомогенны. При дальнейшем фракционировании методом электрофореза амелогенин разделяется на 5 фракций с молекулярной массой (округленно) 25, 15, 9,5, 7,5, 6 кДа. Для энамелина установлено, что, очевидно, высокомолекулярные фракции (56, 42, 21 кДа) являются полимерами низкомолекулярных (8 и 13 кДа) фракций. По мере созревания эмали изменяется соотношение между высокомолекулярными и низкомолекулярными фракциями энамелина в результате деградации крупных молекул до более мелких.

Кроме амелогенина и энамелина, методом электрофореза в ПААГ выделены из белка эмали плода коровы еще фосфопротеин Е3, состоящий??? из 46 аминокислот и фосфопротеин Е4, состоящий из 43 аминокислот. У обоих белков молекулярная масса около 5−6 кДа. Аминокислотный спектр этих фосфопротеинов почти не различался. Оба белка содержат по три остатка фосфосерина. Гидроксипролин и гидроксилизин отсутствуют.

Неколлагеновые белки эмали участвуют в первичной нуклеации кристаллов гироксиапатита в двух направлениях: во-первых, инициируя минерализацию и, вовторых, регулируя ее, в частности путем ингибирования инициации минерализации.

Механизм кристаллизации эмали заключается в следующем. Сначала происходит первичное связывание ортофосфата гидроксильной группой остатка серина белка эмали. Остатки фосфосерина, образующиеся при этом, обнаружены в амелогенине, энамелине, фосфопротеинах Е3 и Е4. Гидроксил серина фосфорилируется ферментом протеинкиназой за счет gфосфата АТФ с образованием фосфосерила и АДФ. Затем происходит связывание кальция фосфатом фосфосерина либо карбоксильной группой дикарбоновой аминокислоты. Возможно дальнейшее последовательное присоединение ортофосфата и кальция с образованием первичной молекулы гидроксиапатита и с последующим ростом кристаллов гидроксиапатита по типу эпитаксии без непосредственного взаимодействия с белком.

Кристаллы гидроксиапатита ориентированы вдоль полипептидных цепей эмали. Такую ориентировку наблюдают в ультраструктурных исследованиях. Вероятно определенная ориентировка кристаллов ГАП по отношению к оси цепи белка вызывается связью кристалла с эмалью несколькими кальциевыми мостиками.

Особенностью белка эмали является его способность образовывать комплексы с липидами. P. Prout и соавт. (1976) нашли в эмали 570 мг липидов на 100 г ткани, из которых 1/3 была связана с органической матрицей. Особенностью эмали является связь липидов именно с белковой матрицей, так как значительная часть жиров может быть экстрагирована лишь после предварительной деминерализации эмали. Эмаль — это единственная минерализованная ткань, минерализация которой сопровождается увеличением количества липидов. Липиды в эмали, возможно, находятся в прочной химической связи с ее органическими и минеральными компонентами, выполняя роль «мостиков» между ними.

Помимо инициации минерализации белки эмали играют и регулирующую роль, например амелогенин 27 кДа ингибирует осаждение кристаллов ГАП.

Для пониманимания молекулярной организации эмали используют классификацию белков, предложенную в работах К. С. Десятниченко в 1974;1977 годах. С помощью электрофореза в полиакриламидном геле, белки эмали разделили на 3 группы:

• 1. белки, нерастворимые в этилен-диаминтетрауксусной кислоте (ЭДТА) и соляной кислоте (HCl),
• 2. кальцийсвющие белки эмали (КСБЭ),
• 3. водорастворимые белки эмали.

На основании исследования химического состава и свойств компонентов эмали предложена молекулярно-функциональная модель ее структуры, по которой основой для формирования эмали является белковая матрица. Субъединицы этой структуры представлены Са2±связывающим белком эмали (КСБЭ) с молекулярной массой 20 000, способным в нейтральной среде образовывать нерастворимый комплекс с Са2+. Причем мономеры белка образуют агрегаты типа ди-, трии тетрамеров с молекулярной массой 40 000 — 80 000. Один моль КСБЭ способен связать 8−10 ионов Са2+. В кислой среде комплекс распадается, в результате чего освобождается мономерный белок (КСБЭ).

Установлено, что в образовании агрегатов КСБЭ важное значение имеют фосфолипиды, но их роль отличается от роли Са2+. Предполагается, что фосфолипиды играют роль мостика между агрегатом КСБЭ и минеральной фазой, а также принимают участие в образовании комплекса КСБЭ.

Исходные водорастворимые субъединицы КСБЭ путем присоединения Са2+ и мультиплицированием связи белок-Са2±белок образуют нерастворимую в воде белковую матрицу эмали. Таким образом, строится трехмерная сетка эмали, состоящая из субъединиц, соединенных между собой Са2±мостиками.

Связь минерального и белкового компонентов через Са2+ может осуществиться за счет карбоксильных групп остатков аспарагиновой и глутаминовой кислот в белках, что не исключает возможности присоединения Са2+ к фосфату фосфосерила или фосфолипидов.

Длина субъединиц КСБЭ, состоящих из 160−180 аминокислотных остатков, около 25 нм. Это примерно соответствует длине основного кристалла эмали — гидроксиапатита. Соизмеримость кристаллов гидроксиапатита и субъединиц КСБЭ создает возможность их широкого связывания. Поскольку молекула КСБЭ эмали может связывать 8−10 ионов Са2+, очевидно, одна часть групп используется на создание белковой трехмерной матричной сетки через Са2±мостики, а другая — на взаимодействие этой сетки с минеральной фазой — гидроксиапатитом эмали (рис. 3.3).

Вероятно, связанные с матрицей ионы Са2+ служат точками нуклеации, а в дальнейшем — зонами роста кристаллов гидроксиапатита. которые ориентируются в соответствии с формирующейся белковой сетью — матрицей эмали. Это обеспечивает их строго упорядоченное расположение, регулярность строения, прочность и другие свойства эмали.

Расчеты показывают, что КСБЭ может связывать не более 2,5−5% минеральных веществ эмали. Остальная часть минеральных веществ непосредственно не связана с белками, но ее формирование, ориентация и расположение в эмали уже запрограммированы белковой матрицей и связанными с ней кристаллами гидроксиапатита.

Важное значение придают и белку, не растворимому в ЭДТА и НСl. Это очень устойчивый белок, не растворимый даже в 1н НС1. Высокая устойчивость, роднящая его с коллагеном и эластином, позволяет предположить, что он выполняет роль остова, «скелета», придающего устойчивость всей структуре эмали в целом. В связи с этим в молекулярно-функциональной модели эмали нерастворимому белку отведена роль высокомолекулярного, нерастворимого остова — каркаса, с которым связана трехмерная сетка КСБЭ. соединенная с гидроксиапатитом.

Как видно из рис., нерастворимая трехмерная сетка, образованная путем агрегации субъединиц КСБЭ с помощью Са2+ прикреплена, вероятно, также через Са2+ к мягкому остову — белку, нерастворимому в ЭДТА и HCl. Белковая матрица непосредственно связана с гидроксиапатитом, кристаллизацию которого она инициирует. Этим достигается упорядоченность и равномерность структуры эмали.

Таким образом, белковая матрица выполняет следующие функции:

• 1. Белок, нерастворимый в ЭДТА и HСl, образует остов — каркас, на котором крепятся КСБЭ.
• 2. КСБЭ образует трехмерную, нерастворимую в нейтральной среде матрицу для минерализации путем взаимодействия мономеров белка с ионами Са2+ с превращением их в нерастворимую сетку.
• 3. Функциональные группы КСБЭ (вероятно, фосфат фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил аспартата и глутамата, белковосвязанного цитрата, гидрофобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры (ядра) нуклеации и кристаллизации.
• 4. КСБЭ и частично белок, не растворимый в ЭДТА и HCl, ориентируют ход кристаллизации, обеспечивая упорядоченность, регулярность и прочность новообразуемой структуры эмали.

Значение белков в эмали до настоящего времени изучено недостаточно. Большинство исследователей отводят им пассивную роль. Однако существует и другое мнение. C. Robinson и соавт. (1981), считают, что, в частности, кариесрезистентность эмали зависит от содержания в ней не только неорганических веществ, но и белка. По их мнению, «белковая сеть», окружающая апатиты, предотвращает контакт кислоты с апатитом и смягчает ее влияние. Так, в ранней стадии развития кариозного процесса (в стадии белого и пигментированного пятна) содержание белка на участке поражения увеличивается в 3−4 раза. Как следует из клинических наблюдений, пигментированное пятно в течение нескольких лет может не превращаться в кариозную полость, хотя здесь отмечается значительное уменьшение содержания кальция и фосфора (при белом пятне эти изменения менее выражены). Это является важным, хотя и косвенным, доказательством роли белка в стабилизации очаговой деминерализации (кариозного процесса).

Сведения о химической структуре, свойствах и количестве белков эмали необходимы для понимания механизмов ее созревания, функционирования и нарушений при кариесе, гипоплазии эмали и других видах патологии, а также для разработки рациональной профилактики и терапии этих заболеваний, в том числе реминерализующей.

ФОРМИРОВАНИЕ ЭМАЛИ

Одна из особенностей развития тканей зуба состоит в том, что эмаль развивается из эктодермы, остальные же ткани имеют мезенхимальную природу. Данный факт позволяет понять, почему существуют отличия эмали, как минерализованной ткани от других минерализованных тканей организма, имеющих мезенхимальную природу.

Развитие эмали начинается вскоре после начала образования дентина. Эмаль образуется путем секреции энамелобластами содержимого гранул в межклеточное пространство. На схеме показано превращение преэнамелобластов в энамелобласты и последующие стадии генеза эмали.

Формирование эмаливых призм происходит вне цитоплазмы энамелобластов. Новообразованная эмаль содержит большое количество белков, главным образом энамелинов и амелогенинов.

По мере созревания эмали содержание белков в ней резко уменьшается за счет ограниченного протеолиза преимущественно с раскручиванием полипептидных цепей и раскрытием центров инициации минерализации. Соотношение амелогенинэнамелин сдвигается с 9:1 на начальных стадиях формирования эмали до 1:1 к завершению ее окончательного созревания. Следовательно, по мере созревания эмали амелогенин исчезает в 10 раз быстрее энамелина.

Накапливающиеся и организующиеся в кристаллы ГАП минеральные компоненты в ходе созревания эмали вызывают отчуждение энамелобластов друг от друга, от крови, от других клеток и выключение их из метаболизма. Энамелобласты дегенерируют, погибают, и зрелая эмаль становится бесклеточной структурой, не содержащей регуляторных белков. В связи с данной особенностью в эмали не протекают процессы регенерации, а, благодаря возможности обмена ионов при контакте со смешанной слюной, осуществляется реминерализация.

Нарушения обмена в период развития, формирования и созревания зубов влияют на состав и структуру зубных тканей, и, соответственно, могут ослабить их резистентность к патологии. Ярким примером, подтверждающим сказанное, служит недостаточное питание беременной женщины и ребенка. Беременным и детям необходимо полноценное питание, особенно белковое и витаминное.

При созревании эмали кардинально меняется ее состав. Большая часть ее белка (более 90%) теряется. У оставшихся белков изменяется аминокислотный состав вследствие увеличения содержания серина, аланина и т. д. Если на начальных этапах развития уровень белка в эмали около 20% и кристаллы гидроксиапатита полностью отсутствуют, то зрелая эмаль прорезавшегося постоянного зуба взрослого человека содержит 0,3−1,3% белка, а минеральная фаза, состоящая преимущественно из кристаллов гидроксиапатита, превышает 95%. Таким образом, при созревании эмали содержание белка в ней уменьшается в десятки раз. Количество белка в дентине на протяжении онтогенеза постоянно- 20−25%.

В процессе созревания эмали изменяется также структура белковой матрицы эмали. У эмбриональной ткани она представляет собой бесструктурный гель, содержащий лишь ограниченное количество регулярных структур, в то время как в зрелой эмали белок имеет высокоупорядоченную структуру. Эти изменения имеют функциональный характер. В начальной стадии амелогенеза белковая матрица накапливает минеральные компоненты и белки эмали предназначены для этой цели. При развитии эмали в соответствии с меняющейся функцией накапливаются белки, инициирующие минерализацию и способствующие возникновению высокорегулярной и упорядоченной структуры эмали.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ДЕНТИНА И ЦЕМЕНТА.

Минеральные элементы дентина и цемента Наиболее важными и постоянно присутствующими элементами минеральной фазы дентина, наряду с Са 2+ и Р04 3-, являются СОз2-, Mg 2+ и F—. Концентрация фтора на границе с пульпарной полостью достигает наибольших значений и в течение жизни возрастает в 3−4 раза Mg2+ в дентине содержится в 2−3 раза больше, чем в эмали и в костной ткани, и максимальное его количество определяется на границе с эмалью. Концентрация Na+ и Сlчетко возрастает во внутренних слоях дентина. Из микроэлементов в дентине, по сравнению с эмалью, преобладают: Si, Fe, Ва; и в 2−3 раза выше концентрация Sr и Zn, но нет отличий в содержании свинца. ПОВЫшенное поступление РЬ в организм связано с экологическими проблемами. Происходит накопление его в костной ткани до 90% от поступающего вещества. Высвобождение РЬ из костей является длительным процессом и вызывает хроническую интоксикацию. Свинец ингибирует активность ферментов биосинтеза порфиринов, с последующим развитием анемии и порфирии. Избыток РЬ выводится со слюной, что приводит к образованию PbS, соединения темного цвета, откладывающеюся в тканях десен, и появляется «свинцовая кайма».

В цементе, как в клеточнофибриллярной структуре, так и в бесклеточнофибриллярной, содержание минеральных элементов одинаково и не меняется с возрастом.

Органические вещества дентина и цемента Клетки, формирующие цемент, называются цементобластами. Цементобласты окружены минерализованным матриксом, подобно остеоцитам. В зрелом зубе отсутствуют сосуды, цементобласты встречаютсяв единичных экземплярах только в нижней части, таким образом, цемент — это метаболически инертная ткань. Состав органического матрикса цемента сходен с составом костной ткани: несколько ниже количество коллагеновыхи неколлагеновых белкови выше доля минеральных компонентов (см таблицы 3.4, 3.1, 2.1), процессы минерализации протекают аналогично.

Дентин формируется одонтобластами. Эта ткань более плотная и твердая, чем цемент и кость, за счет большего, до 70%, содержания минеральных компонентов. Одонтобласты не замуровываются в органическом матриксе в отличие от остеоцитов и цементобластов. Они постоянно находятся на поверхности, разделяющей дентин и пульпу. Новые одонтобласты формируются из паренхиматозных клеток пульпы в течение всей жизни. Таким образом, наиболее старый дентин будет распологаться на границе с эмалью, а на границе с пульпой активно идет морфогенез. Превращение мезенхимальных клеток пульпы в одонтобласты регулирует белок МБК (см белки костной ткани), концентрация которого в дентине выше, чем в костной ткани.

Формирование, минерализация и распад дентина протекает так же, как в костной ткани. В то же время, дентин отличается от последней особенностями белкового состава и скоростью некоторых метаболических процессов. Так, в дентине отсутствует матричный Gla-протеин, но помимо КЛ1 и ОСН, подвергающихся минерализации в соответствии с разобранными выше схемами, присутствует специфический белок, синтезируемый одонтобластами — фосфофорин. На его долю приходится до 1% всех белков дентина, молекулярная масса — 151−1.67 кДа, в первичной структуре преобладает СЕР и АСП: 426 и 447 радикалов на 1000 АМК. Формирование первичных центров минерализации фоcфофорина осуществляется, главным образом, по внутриклеточному типу, под влиянием соответствующих ферментов, согласно схеме:

После образования центров минерализации рост кристаллов ГАП осуществляется эпитаксией.

В отличие от костной ткани, скорость обмена минеральных компонентов в дентине ниже, особенно в участках дентина, удаленных от пульпы. При внутривенном введении 32P оказалось, что количество 32P, участвовавшего в обмене Рi в ГАП костной ткани, близко к 100%, в ГАП дентина «15%, в ГАП эмали — около 0,1%. Следовательно, обновление Рi в дентине осуществляется в 6−7 раз медленнее, чем в костях, но значительно интенсивнее, чем в эмали. Такой замедленный обмен минеральных компонентов дентина и эмали, определяет их устойчивость к деминерализации при беременности, лактации, стрессах или патологических процессах.