Клинический диагноз и его обоснование

артериальный почка гипертензия сердце На основании жалоб больной (на повышение АД до 160/100мм.рт.ст.), на головные боли в затылочно-теменной области, тяжесть в затылке, выраженное головокружение, шум в голове, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке, перебои в работе сердца, одышка, слабость, утомляемость, анамнеза заболевания (болеет с 18 лет), когда стало повышаться АД и беспокоить головные боли в затылочно-теменной области. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно. Постоянно принимает гипотензивные препараты (лизиноприл), анамнеза жизни (наследственность отягощенамать (49 лет) — гипертоник), частые нервно-психические перенапряжения, данных общего осмотра (акцент 2 тона на аорте, во втором межреберье справа), можно поставить диагноз: Артериальная гипертензия II, риск 2. Криз 2 вида, Н0.

Этиология и патогенез заболевания у данного больного

Этиология Предполагающими факторами развития заболевания у данной пациентки могут быть: наследственность, малоподвижный образ жизни, психо-эмоциональное перенапряжение, частые переутомления.

Патогенез Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой системы. Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. Он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной). Первые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце, а также в активации почечного эндокринного контура, включающеюго ренин-ангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значимость снижения продукции половых гормонов и их защитного действия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердечной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функции миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Лечение и его обоснование у данного больного Режим палатный.

Диета М.

Немедикаментозное лечение: — ограничение употребления поваренной соли;- ограничение углеводов и жиров; - индивидуальные дозированные физические нагрузки; - отказ от употребления алкоголя; - организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна;- физиотерапевтические методы (электросон); - водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный); - фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).