Дифференциальный диагноз. 
Желчнокаменная болезнь. 
Острый калькулезный катаральный холецистит. 
Водянка желчного пузыря

Дифференциальную диагностику желчнокаменной болезни необходимо провести с острым аппендицитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезией желчных путей, панкреатитом.

1. Острый аппендицит.

При остром аппендиците боль внезапная, постоянная, тупая, чаще возникает в вечерние и ночные часы, умеренной интенсивности, локализуется в начале заболевания в эпигастральной области (симптом Кохера), реже — в околопупочной области (симптом Кюммеля) или по всему животу. В последующем в течение 2 — 12 часов она перемещается в правую подвздошную область (симптом Волковича). Характерно отсутствие иррадиации болей (кроме тазового, ретроцекального и подпеченочного расположения отростка), тошнота волнообразного характера и однореже двухкратная рвота после появления боли, задержка стула, учащение пульса. Положительные симптомы Ровзинга, Раздольского, Ситковского, Воскресенского, Образцова, Крымова. У больного боли непостоянные, режущего характера, локализуются в правом подреберье и иррадиируют п поясницу. Симптомы острого аппендицита отрицательны, что позволяет исключить данную патологию.

2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки носят суточный и ритмичный характер (голодные, ночные боли), во время обострения характерны длительные боли продолжительностью 3−4 недели. Для данного больного характерны боли, связанные с приёмом жирной, «тяжёлой» пищи, носят непродолжительный характер. Болезненность локализуется в правом подреберье. Секреторная функция желудка, как правило, остаётся нормальной, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки обычно наблюдается гиперацидное состояние. Кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют, как правило, характерные проявления: рвота в виде «кофейной гущи», мелена, побледнение кожных покровов, а у этого больного данных проявлений не наблюдается. Рвота и кровотечения отсутствуют. Исходя из вышеперечисленных феноменов, данных инструментальных исследований, диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки исключается.

3. Язвенная болезнь желудка.

При язвенной болезни желудка боли возникают сразу после приёма пищи или через 15−45 минут после еды. Облегчение в этом состоянии может принести эвакуация желудочного содержимого. Для данной больной характерны боли, связанные с приёмом жирной, «тяжёлой» пищи, физическими нагрузками, психо-эмоциональными напряжениями. Локализация болей при язвенной болезни, как правило, между мечевидным отростком и пупком, чаще левее срединной линии, иррадиация в левую половину грудной клетки, в межлопаточную область. У данной больной боль локализуется в правом подреберье. Болезненность располагается в характерной точке — точке проекции желчного пузыря, также положителен симптом Ортнера. Следовательно, у данной больной отсутствуют характерные признаки для язвенной болезни желудка, что подтверждается данными эзофагогастродуоденоскопии.

4. Дискинезии желчных путей.

Дискинезии желчных путей объединяют разнообразные функциональные нарушения желчевыделительной системы, при которых клинически не устанавливаются признаки органических поражений (воспаление или камнеобразование). В основе развития дискинезии лежат нарушения сложной иннервации сфинктеров желчных путей. Клинически дискинезии желчных путей характеризуются периодически возникающими желчными коликами, которые могут быть значительной степени и симулируют желчнокаменную болезнь. Болевые приступы часто возникают в связи с сильными эмоциями и другими нервно-психическими моментами; реже они появляются под влиянием значительных физических нагрузок. При дискинезиях желчных путей более рельефно выделяется связь возникновения болевого синдрома с отрицательными эмоциями, отсутствие напряжения брюшной стенки во время желчной колики, отрицательные результаты дуоденального зондирования и главным образом данные контрастной холецистографии, не выявляющей конкрементов.

5. Панкреатит.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Для панкреатита характерны приступы болей, которым могут предшествовать диспептические явления. Боли могут иметь различную локализацию в зависимости от того, какая часть органа вовлечена в патологический процесс. При поражении головки железы они локализуются в подложечной области или в правом подреберье, при поражении тела железы в эпигастральной области, при диффузном поражении — по всей верхней половине живота. Боли обычно иррадиируют кзади в поясничную область, лопатку. При внешнем осмотре может быть выявлена желтуха. Дифференциальную диагностику облегчает своеобразная локализация болей в левой части эпигастральной области, слева от пупка, с иррадиацией в спину, в левую часть позвоночника, что свойственно заболеваниям поджелудочной железы и обычно не наблюдается при желчнокаменной болезни. Имеет значение и высокое содержание диастазы в моче при остром панкреатите.

Этиология и патогенез.

Желчнокаменную болезнь рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Вопрос о причине камнеобразования в настоящее время до конца не изучен.

К числу главных причин камнеобразования большинство авторов относят следующие:

Нарушение физико-химического состава желчи.

При желчнокаменной болезни происходит изменение нормального состава желчи — холестерина, лецитина, солей желчных кислот. Мицеллярные структуры, состоящие из желчных кислот и лецитина, способствуют растворению холестерина в желчи, которая входит в состав мицелл. В мицеллярных структурах всегда имеется определенный предел растворимости холестерина. Когда количество холестерина желчи превышает границы его растворимости, желчь становится пересыщенной холестерином, при этом холестерин выпадает в осадок. Литогенность желчи характеризуется индексом литогенности, который определятся отношением количества холестерина (ИЛ), находящегося в исследуемой желчи, к количеству холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина, холестерина. Ил, равный единице, показывает нормальную насыщенность желчи, выше единицы — её перенасыщенность, ниже единицы — её ненасыщенность. Желчь становится литогенной при следующих изменениях соотношения:

• — увеличение концентрации холестерина (гиперхолестеринемия);
• — уменьшение концентрации фосфолипидов;
• — уменьшение концентрации желчных кислот.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется желчь, перенасыщенная холестерином. Секреция желчных кислот и фосфолипидов у больных ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их недостаточна для удержания холестерина в растворенном состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и избытку её, количество же желчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является перенасыщение желчью у тучных людей.

Гиперхолестеринемия также наблюдается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, гипертиреозом, подагрой, некоторыми заболеваниями печени (цирроз, стеатоз) и почек, перенесенными инфекционно-паразитарными заболеваниями, болезнью Крона, после перенесенных операций (резекция толстой кишки, гемиколэктомия, стволовая ваготомия) и др. Также повышает вероятность возникновения холелитиаза прием оральных контрацептивов. Описана возможность кристаллизации билирубина в пузырной желчи (в ненасыщенном растворе) при воспалительных изменениях в желчном пузыре (эффект Галкина-Чечулина). В этой связи камни желчного пузыря, образовавшиеся на фоне воспалительных изменений в нём, обычно билирубиновые или билирубиново-кальциевые, конкременты «невоспалительного генеза» — преимущественно холестериновые.

J. Deaver (1930) описал принцип пяти F, по которому можно заподозрить больных, имеющих желчные камни: female (женщина), fat (полная), forty (40 лет и старше), fertile (имевшая беременности), fair (блондинка). Как видно из вышеизложенного, данный принцип не лишен патогенетических основ.

Причины, приводящие к уменьшению поступления желчных кислот в желчь, можно разделить на следующие группы:

• — первичное нарушение (уменьшение) синтеза желчных кислот и нарушение механизмов обратной связи, регулирующих синтез желчных кислот: нарушение функции печени, отравление гепатотропными ядами, приём гормональных противозачаточных средств, хронический гепатит, различные формы цирроза печени, беременность, повышение уровня эстрогенных гормонов;
• — нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (значительные потери желчных кислот происходят при резекции дистального отдела тонкой кишки, заболеваниях тонкой кишки); другой механизм выключения желчных кислот из циркуляции — депонирование их в желчном пузыре — наблюдается при атонии желчного пузыря, продолжительном голодании.

Застой желчи.

Само по себе наличие желчного пузыря («отстойника желчи») в желчевыделительной системе является предрасполагающим фактором к застою желчи. В добавлении к этому при желчнокаменной болезни часто (в 65 — 80%) удается выявить нарушение функции желчного пузыря. Нарушение координированной работы сфинктеров вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и желчного пузыря. При гипертонических формах дискинезии происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди (волокон Вестфаля) вызывает гипертензию в протоках и желчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и желчный пузырь желчи и панкреатического сока, при этом последний может обуславливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При гипотонических (атонических) формах дискинезии происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки (возникает инфицирование протоков). При этом на фоне атонии и плохого опорожнения желчного пузыря в нём развиваются застойные явления, воспалительный процесс. Как при гипертонической, так и при гипотонической форме дискенизий происходит нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря и протоков, что является благоприятным фактором для камнеобразования в желчевыделительной системе.

Инфекции желчных путей.

Инициирующим фактором при образовании желчных камней кроме повышения литогенности желчи является воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря. В результате воспаления в просвет пузыря попадают микрочастицы, которые являются матрицей для отложения на них кристаллов вещества, находящегося в перенасыщенном состоянии. Воспаление желчного пузыря может быть результатом бактериохолии на фоне различных форм дискинезии желчных путей и желчного пузыря, которые обуславливают застой желчи. Желчь не обладает бактерицидными свойствами, что объясняют её щелочной реакцией. Воспаление может носить асептический характер — при различных аллергических, аутоиммунных реакциях, а также при забросе панкреатического сока в желчевыводящие протоки и желчный пузырь.