Патогенез. 
Диагностика и лечение чумы плотоядных

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 5−11 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2−3 месяцев.

Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов. Выделяют две основные стадии течения болезни:

Первая стадия — лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия — нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.

Лихорадочная стадия. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (начинает репродуцироваться).

Далее вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток крови и лимфы он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Этот процесс развивается на 3−6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, поэтому эту стадию болезни и называют лихорадочной.

Нервная стадия. Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. 15−20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга.

В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальная ткань. Этот барьер обеспечивает проникновение только веществ для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови (лейкоцитов) в спинномозговую жидкость.

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой «медиаторов воспаления» -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы «антиген-антитело» (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10−15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые «периваскулярные воспалительные муфты» вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах, причем в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью «одевания» нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов. Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов, вызывая тем самым реакции, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

В результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома «отека-набухания» мозга.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение в этом смысле имеет Bordetella bronchiseptica, считавшаяся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность.

Течение и клинические проявления болезни. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумы определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки.

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, т.к. вирус чумы плотоядных является пантропным вирусом, т. е. поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30−100%.При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40−41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2−3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2−4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3−5 дней и заканчивается выздоровлением.

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7−41 °С). Через 1−2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге, иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб, пропадает резвость. Собаки неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, отказываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза. Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1−2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.

Также отмечается острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают неприятный запах.

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруднения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких. На длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком.

Кишечная форма чумы проявляется обмороками, полной потерей аппетита, жаждой и сильным поносом. Кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. В каловых массах иногда можно заметить прожилки или сгустки крови. В испражнениях часто встречаются слизь с примесью крови, а также непереваренных частиц корма. Слизистая оболочка языка покрыта белым налетом. Если собака заболела в период смены зубов, у нее на эмали зубов возникают коричневые пятна или бородавки, а также углубления на внешней поверхности зубов. Эти чумные изменения на зубах не устраняются, а остаются на всю жизнь. Отмечают также слизистую рвоту с примесью желчи. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Кишечная форма болезни встречается редко.

Кожная форма чумы считается признаком легкого течения болезни. Выражается развитием «чумной экзантемы», характеризующаяся появлением мелких красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным или гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У некоторых собак, больных чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение наружных слоев кожи (гиперкератоз). Так как при этой форме редко наблюдается повышение температуры и нарушение общего состояния собаки, болезнь часто проходит незамеченной.

Нередко чума протекает в нервной форме. Нервная форма чумы чаще всего развивается к концу болезни, примерно в начале 4-й недели. Нередко первые симптомы появляются лишь после кажущегося выздоровления собаки. Тем не менее, всегда можно установить, что этому предшествовало повышение температуры, при котором улучшался аппетит. Нервная форма чумы может сопровождаться разными симптомами: раздражением, иногда склонностью кусаться. Это симптомы, напоминающие бешенство, появляются из-за раздражения вирусом центральной нервной системы. Типичным проявлением нервной формы бывают судорожные сокращения мускулов, эпилептические припадки или параличи отдельных частей тела (чаще всего конечностей). Судорожные сокращения мускулов наблюдаются среди других подергиваний (например, жевательных мышц), либо у собаки сводит набок голову и шею — так называемый порез шеи. Нередко эти явления исчезают лишь спустя многие недели или месяцы, а иногда в ослабленном виде остаются навсегда. Между приступами судорожных сокращений мускулов, чередующихся через равные промежутки времени, собака может быть резвой и иметь хороший аппетит. Паралич задних конечностей проявляется сначала хромотой, а затем животное не в состоянии удержаться на задних лапах, падает. Постепенно прогрессируя, паралич, в особо неблагоприятных условиях, может поразить и дыхательные мышцы, приводя к смерти. С появлением эпилептических припадков прогноз неблагоприятный: болезнь, как правило, заканчивается гибелью животного.

Смешанная форма чумы проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Особую форму чумы, ранее считавшуюся самостоятельным заболеванием, представляет собой отвердение подушечек пальцев. При этом не наблюдается повышение температуры, зато очень рано (уже на второй недели болезни) появляются нервные и легочные явления, но над ними доминируют нарушения в желудочно-кишечном тракте. Дополнительно наблюдаются такие изменения, как обширное ороговение поверхности носа и подушек пальцев. При бегании больной собаки по твердому покрытию слышны характерные ударяющие звуки, словно стопы животного подбиты гвоздями.

Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.

Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2−3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5−6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1−40.4°С. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.

У молодых щенков в возрасте 1−1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.

У 1.5−2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5−7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный.

Сердечно-сосудистая система находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом. Пульс у крупных пород собак составляет 40−60 дых./мин, а у мелких — 60−80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100−130 уд./мин, а у мелких — 130−170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия.

Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздоровлением в течение 1 недели, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2−3-й неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в течение долгого времени, иногда всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50%, возрастая при нервной форме до 85% и более.

Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. Особенностью клинического проявления чумы у норок можно считать опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность достигает 90%.

Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни — хроническая, которая может длиться месяцами. Животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма чумы собак нередко встречается у вакцинированных собак молодого возраста до 1 года и у взрослых собак, не прошедших повторную вакцинацию против чумы. Обычно на клиническую картину накладывается отрицательный эффект от действия неудачно подобранного лекарственного препарата или лечебного приема. Чаще всего в качестве приемов неудачного лечения выступают: капельные внутривенные вливания больших количеств питательных растворов; лечение кортикостероидными препаратами в течение 10−20 дней и резкая отмена их приема без постепенного уменьшения дозы; а также пункции суставов с введением в их полость лекарственных препаратов. Эти процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.

Хроническая форма чумы, в случае заражения естественным путем, у молодых животных начинается с редкой сыпи в области живота и паха. Сыпь представляет собой розовато-коричневые пятна, диаметром 3−5 мм с небольшим выступом в центре в виде пузырька, наполненного экссудатом. Количество пятен колеблется от 2−3-х до 5−8-ми и более, исчезая в одном месте, они появляются на новом. Такой процесс может продолжаться в течение 2−3-х месяцев и даже, когда появляются другие клинические признаки чумы собак, везикулярная экзантема не исчезает полностью, появляясь на новых местах. После проявления симптомов заболевания чумой, появление новых пустулезных пузырьков характерно для рецидива болезни и появления качественно новых признаков, например, появления хромоты, а потом тиков группы мышц. Температура тела животного может быть при этом незначительно повышена, оставаться на верхних границах нормы или быть абсолютно нормальной. При отсутствии лекарственного воздействия подобное состояние может продолжаться очень долго, до нескольких месяцев, без рецидивов и вообще каких-либо признаков патологии. У собак некоторых пород, таких как бультерьер, стаффордширский терьер, питбультерьер, эрдельтерьер, доберман, фокстерьер, ирландский сеттер, ирландский терьер, мастиф, бульмастиф и некоторые другие бойцовые породы собак из вывезенных из-за границы, проявление чумы собак может ограничиться только везикулярной экзантемой без какоголибо лечения, если только в этот период не будет сделана вакцинация. Тогда в течение нескольких суток развивается клиническая картина острой инфекции с характерной симптоматикой поражения нервной системы в виде общих судорожных припадков, тиков, параличей, парезов.

У собак других пород болезнь рано или поздно проявится симптомами острого расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, поноса, уменьшения или отсутствия аппетита. Температура в момент рецидива повышается от 39.1 до 40.5°С или удерживается в верхних границах нормы. При хронической форме чумы, когда болезнь начинается с появления везикулярной экзантемы, субфебрилитет является наиболее постоянно встречаемым признаком. Температура может снижаться до нормы, но редко падает ниже нормы, даже при тяжелейших проявлениях общей интоксикации организма, когда для животных характерно снижение всех жизненных функций, и функции регуляции теплообмена в том числе, температура у щенков с признаками сыпи остается повышенной.

Дальнейшее течение болезни зависит от поставленного диагноза и проведенного лечения. Если будет установлена чума плотоядных и назначено соответствующее лечение, то признаки поражения желудочно-кишечного тракта исчезают, болезнь приобретает форму вяло текущей инфекции, при которой необходимо поддерживающее лечение в течение продолжительного срока. Если лечение прерывается, начинается новый рецидив болезни с проявление симптомов общей интоксикации: рвоты, поноса, анорексии, астении, угнетения. При возобновлении лечения симптомы рецидива исчезают гораздо медленнее и тяжелее, чем в первый раз. Если не довести лечение до конца и на этот раз, то в следующий рецидив болезни могут появиться признаки поражения нервной системы. Сначала в виде тиков группы мышц конечностей, нижней челюсти или половины тела, позднее появляются клонические судороги в виде конвульсивных припадков. На этом этапе болезни прогноз течения болезни крайне неблагоприятный, а лечение проблематично. Иногда вместе с появлением конвульсивных припадков или незадолго до них в моче наблюдаются примеси крови в виде сгустков.

При хронической форме чумы собак может наблюдаться системное поражение суставов, но иногда этот признак может отсутствовать. Тогда болезнь проявляется периодическими нервными припадками, которые могут продолжаться довольно длительное время, до 3−4 лет. Припадки могут появиться после переболевания «классической» чумой, после вакцинации или переболеванием чумой со стертой, абортивной симптоматикой, выраженной периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта в виде поносов и редкой рвоты.

Хроническое течение чумы у собак может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных животных.

В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50−70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболевания или при наличии неспецифических признаков, таких как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животных неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5−10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.

Самая главная характеристика атипичной формы чумы — это отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом — перемежающаяся хромота, но и он достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда проявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке такие суставы выглядят нормальными.

В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных.

Атипичная форма чумы собак всегда протекает хронически и отличается отсутствием в течении длительного времени какой-либо характерной симптоматики болезни. Иногда сложно заподозрить не только чуму собак, но и вообще какую либо патологию. Недостаточную активность щенка, капризный, переменчивый аппетит объясняют флегматичностью темперамента и избалованностью. Эти же явления у взрослых собак объясняют взрослением животного, изменениями потребностей, половыми проблемами и т. д. Возникновение хромоты, сначала на одну конечность, как правило, мотивируют прошлыми травмами, даже когда нет никаких изменений в суставах при рентгенографическом исследовании. В последние годы все чаще наблюдаются признаки артралгии не только у собак крупных пород, но и мелких, таких как спаниели, пудели, таксы, французские бульдоги, а также средних по размерам пород: бультерьеры, английские бульдоги, чаучау, лайки и др. Если раньше появление перемежающей хромоты объясняли излишним весом и ростом крупных щенков или взрослых животных.

Ключом к объяснению этого явления может служить подробный анамнез, следует выяснить, не было ли случаев заболевания чумой собак где-нибудь в близлежайшем районе или летальных исходов в результате этой болезни. Обязательно нужно знать все подробности вакцинации: время, вид вакцины, реакцию на вакцинацию, потому что чаще всего атипичная форма чумы возникает, как реакция на вакцинацию. В настоящее время меняется относительная частота локализации проявления патологического процесса, если раньше это происходило в виде катаральных явлений в дыхательных путях, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте, то сейчас на первый план выступают поражения опорно-двигательного аппарата.

Клиническое проявление болезни у собак начинается с появления хромоты на одну конечность, реже сразу на две. Чаще поражение начиналось с передних конечностей, а затем перемещалось на задние. Животные с трудом встают, а когда ложатся — поскуливают. При вставании, при любой перемене места конечностей, т. е. при подворачивании, спрыгивании больные собаки повизгивают. Когда заболевание начинается так остро, то лечение назначается своевременно и прогноз при этом более благоприятный, чем при вяло текущей суставной форме. Хромота иногда может на какое-то время самопроизвольно исчезнуть, а потом появиться вновь, но уже на других конечностях. Редко процесс локализуется в одном месте, но может иметь место и подобный процесс. Собаки может захромать на две конечности одной стороны, на пояс грудных или тазовых конечностей. Создается впечатление, что патология как бы «гуляет» по организму.

В большинстве случаев поражение суставов проявляется без каких-либо предшествующих признаков. Как правило выясняется, что за месяц-полтора до появления хромоты у щенка были признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, которые быстро проходили после соответствующего лечения. Хромота возникает неожиданно, сначала на передние конечности, а затем и на задние. Сами суставы визуально, чаще всего, не изменены, но болезненны. При пальпации и отведении их, собака беспокоится и скулит.

Иногда за месяц или две недели до появления хромоты у щенков возникает острый конъюнктивит с выделением катарально-гнойного экссудата, встречается клиника острого ринита с проявлением насморка, чихания и кашля. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильная.

Боль в суставах бывает настолько сильной, что собака не может нормально оправиться, испытывая болезненность при приседании. Лечение нестероидными противовоспалительными средствами ощутимо уменьшает боль, но не всегда останавливает прогрессивные болезни. При суставной форме чумы тяжелые изменения развиваются не только в суставах, но и в сердце.

Исход болезни зависит от сроков начала лечения, от состояния организма больной собаки и степени изменений в сердце и суставах. Иногда хромота исчезает, но спустя недели или месяцы возобновляется с необходимостью повторной терапии.

Бывают случаи, когда щенок легко переносит кишечное расстройство при чуме, затем, где-то через месяц, появляется небольшая хромота, которая проходит после лечения, а то и самопроизвольно. Спустя полгода или даже больше у уже взрослой собаки проявляются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, затем отека мозга и собака погибает. При вскрытии выявляются патогномоничные для чумы патологоанатомические изменения.

Таким образом, в современных условиях проявление чумы многолико и неспецифично, часто сопровождается полиартритом.