Особенности строения нервной системы

Нервная система регулирует деятельность всех органов и систем, обусловливая их функциональное единство, и обеспечивает связь организма как целого с внешней средой.

Структурной единицей нервной системы является нервная клетка с отростками — нейрон. Вся нервная система представляет собой совокупность нейронов, которые контактируют друг с другом при помощи специальных аппаратов — синапсов. По структуре и функции различают три типа нейронов:

• · рецепторные, или чувствительные;
• · вставочные, замыкательные (кондукторные);
• · эффекторные, двигательные нейроны, от которых импульс направляется к рабочим органам (мышцам, железам).

Нервная система условно подразделяется на два больших отдела — соматическую, или анимальную, нервную систему и вегетативную, или автономную, нервную систему. Соматическая нервная система осуществляет преимущественно функции связи организма с внешней средой, обеспечивая чувствительность и движение вызывая сокращение скелетной мускулатуры. Так как функции движения и чувствования свойственны животным и отличают их от растений, эта часть нервной системы получила название анимальной (животной).

Вегетативная нервная система оказывает влияние на процессы так называемой растительной жизни, общие для животных и растений (обмен веществ, дыхание, выделение и др.), отчего и происходит ее название (вегетативная — растительная). Обе системы тесно связаны между собой, однако вегетативная нервная система обладает некоторой долей самостоятельности и не зависит от нашей воли, вследствие чего ее также называют автономной нервной системой. Ее делят на две части симпатическую и парасимпатичесакую.

В нервной системе выделяют центральную часть — головной и спинной мозг — центральная нервная система и переферическую, представленную отходящими от головного и спинного мозга нервами, — переферическая нервная система. На разрезе мозга видно, что он состоит из серого и белого вещества.

Серое вещество образуется скоплениями нервных клеток (с начальными отделами отходящих от их тел отростков). Отдельные ограниченные скопления серого вещества носят названия ядер.

Белое вещество образуют нервные волокна, покрытые миелиновой оболочкой (отростки нервных клеток, образующих серое вещество). Нервные волокна в головном и спинном мозге образуют проводящие пути.

Переферические нервы в зависимости от того, из каких волокон (чувствительных либо двигательных) они состоят, подразделяются на чувствительные, двигательные и смешанные. Тела нейронов, отростки которых состовляют чувствительные нервы, лежат в нервных узлах вне мозга. Тела двигательных нейронов лежат в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах головного мозга.

И.П. Павлов показал, что центральная нервная система может оказывать три рода воздействий на органы:

• · пусковое, вызывающее либо прекращающее функцию органа (сокращение мышцы, секрецию железы);
• · сосудодвигательное, изменяющее ширину просвета сосудов и тем самым регулирующее приток к органу крови;
• · трофическое, повышающее или понижающее обмен веществ и, следовательно потребление питательных веществ и кислорода. Благодаря этому постоянно согласуется функциональное состояние органа и его потребность в питательных веществах и кислороде. Когда к работающей скелетной мышце по двигательным волокнам направляются импульсы, вызывающие ее сокращение, то одновременно по вегетативным нервным волокнам поступают импульсы, расширяющие сосуды и усиливающие обмен веществ. Тем самым обеспечивается энергетическая возможность выполнения мышечной работы.

Центральная нервная система воспринимает афферентную (чувствительную) информацию, возникающую при раздражении специфических рецепторов и в ответ на это формирует соответствующие эфферентные импульсы, вызывающие изменения в деятельности определенных органов и систем организма.

Спинной мозг лежит в позвоночном канале и представляет собой тяж длиной 41−45см (у взрослого), несколько сплющенный спереди назад.

Вверху он непосредственно переходит в головной мозг, а внизу заканчивается заострением — мозговым конусом — на уровне II поясничного позвонка. От мозгового конуса вниз отходит терминальная нить, представляющая собой атрофированную нижнюю часть спинного мозга. Вначале, на II месяце внутриутробной жизни, спинной мозг занимает весь позвоночный канал, а затем вследствие более быстрого роста позвоночника отстает в росте и перемещается вверх.

Спинной мозг имеет два утолщения: шейное и поясничное, соответствующие местам выхода из него нервов, идущих к верхней и нижней конечностям. Передней срединной щелью и задней срединной бороздкой спинной мозг делится на две симметричные половины, каждая в свою очередь имеет по две слабовыраженные продольные борозды, из которых выходят передние и задние корешки — спинномозговые нервы. Эти борозды разделяют каждую половину на три продольных тяжа — канатика: передний, боковой и задний. В поясничном отделе корешки идут параллельно концевой нити и образуют пучок, носящий название конского хвоста.

Внутреннее строение спинного мозга. Спинной мозг состоит из серого и белого вещества. Серое вещество заложено внутри и со всех сторон окружено белым. В каждой из половин спинного мозга оно образует два неправильной формы вертикальных тяжа с передними и задними выступами — столбами, соединенных перемычкой — центральным промежуточным веществом, в середине которого заложен центральный канал, проходящий вдоль спинного мозга и содержащий спинномозговую жидкость. В грудном и верхнем поясничном отделах имеются также боковые выступы серого вещества.

Таким образом, в спинном мозге различают три парных столба серого вещества: передний, боковой и задний, которые на поперечном разрезе спинного мозга носят название переднего, бокового и заднего рогов. Передний рог имеет округлую или четырехугольную форму и содержит клетки, дающие начало передним (двигательным) корешкам спинного мозга. Задний рог уже и длиннее и включает клетки, к которым подходят чувствительные волокна задних корешков. Боковой рог образует небольшой треугольной формы выступ, состоящий из клеток, относящихся к вегетативной части нервной системы.

Белое вещество спинного мозга составляет передний, боковой и задний канатики и образовано преимущественно продольно идущими нервными волокнами, объединенными в пучки — проводящие пути. Среди них выделяют три основных вида:

• · волокна, соединяющие участки спинного мозга на различных уровнях;
• · двигательные (нисходящие) волокна, идущие из головного мозга в спинной на соединение с клетками, дающими начало передним двигательным корешкам;
• · чувствительные (восходящие) волокна, которые частично являются продолжением волокон задних корешков, частично отростками клеток спинного мозга и восходят кверху к головному мозгу.

От спинного мозга, образуясь из передних и задних корешков, отходит 31 пара смешанных спинномозговых нервов: 8 пар шейных, 12 пар грудных, 5 пар поясничных, 5 пар крестцовых и 1 пара копчиковых. Участок спинного мозга, соответствующий отхождению пары спинномозговых нерввов, называют сегментом спинного мозга. В спинном мозге выделяют 31 сегмент.

Липиды центральной и периферической нервной системы.

Фосфолипиды, фосфатиды, сложные липиды, отличительным признаком которых является присутствие в молекулах остатка фосфорной кислоты. В состав Ф. входят также глицерин (или аминоспирт сфингозин), жирные кислоты, альдегиды и азотистые соединения (холин, этаноламин, серин). Важнейшие представители Ф. — глицерофосфатиды [фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилэтаноламин (устаревшее название — кефалин), фосфатидилсерин, фосфатидилинозит, кардиолипин] и фосфосфинголипиды — сфингомиелины. Каждый класс Ф. объединяет множество однотипных молекул, содержащих различные жирные кислоты или альдегиды. При этом ненасыщенные жирные кислоты преимущественно находятся при 2_м углеродном атоме молекулы глицерина (формулы см. в ст. Липиды).

Ф. широко распространены в природе. В качестве основных структурных компонентов они входят в состав клеточных мембран животных, растений и микроорганизмов, определяя их строение и проницаемость, а также активность ряда локализованных в мембранах ферментов. С белками Ф. образуют липопротеиновые комплексы. Различным биологическим мембранам присущ определённый состав Ф. Так, кардиолипин — специфический митохондриальный Ф.; сфингомиелин присутствует в основном в плазматических мембранах. В мембранах микроорганизмов всегда содержится фосфатидилглицерин и редко лецитин (в отличие от клеток животных).

Состав Ф. некоторых органов изменяется при старении и ряде патологических состояний организма (атеросклероз, злокачественные новообразования).

Для разделения и установления строения Ф. используют различные виды хроматографии, химический и ферментативный (с помощью фосфолипаз) гидролиз, физические методы исследования (масс-спектрометрия, ИК-спектрометрия, ядерный магнитный резонанс и др.).

Помимо Ф., известны также фосфонолипиды, в которых атом фосфора связан с азотистым основанием (холином и этаноламином) ковалентной Р-С-связью. Эти соединения обнаружены у ряда моллюсков и бактерий.

Миелин и его роль в нервной системе Миелин — сложная смесь белков и фосфолипидов, образующая внутреннюю часть оболочки некоторых типов нервных волокон.

Рисунок 1.

А-Д — последовательные стадии миэлинирования периферических нервных волокон или аксонов нейрилемной или Шванновской клеткой. Аксон сначала образует вмятину на клетка (А), а затем Шванновская клетка начинает окружать аксон, в то время как мезаксон (место инвагинации) удлинняется (Б). Затем Шванновская клетка начинает обвивать аксон (В-Г). Цитоплазма между слоями клеточных мембран постепенно конденсируется, Сохраняется цитоплазма вне слдоев миэлина и аксона (Д). Е-З — последовательные стадии миэлинирования нервных волокон в центральной нервной системе с помощью олигодендроцитов. Отросток нейроглиальной клетки обвивается вокруг аксона (Е), а добавляющиеся слои цитоплазмы движутся по направлению к телу клетки (Ж и З) 1 — аксон, 2 — нейрилемная (Шванновская клетка), 3 — мезаксон, 4 — олигодендроцит Нуклеиновые кислоты — репликация ДНК в нейронах отсутствует, работает система репарации ДНК, в мозге экспрессируется несколько десятков тысяч уникальных генов, из которых не менее половины экспрессируется только в головном мозге — это говорит о высокой скорости транскрипции РНК, широко распространен альтернативный сплайсинг и интенсивное образование белка. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов не происходит, т.к. нет карбамоилфосфатсинтетазы, для синтеза пуринов все есть. Содержание циклических нуклеотидов очень высокое, т.к. они участвуют в синаптической передаче нервного импульса.

Углеводы и их обмен в нервной системе Спецификой углеводного обмена нервной системы является исключительная роль глюкозы для мозга. Глюкоза является основным источником энергии, так как клетки мозга не содержат ферментов для метаболизма липидов и других источников энергии.

Некоторая часть нейроглии способна запасать небольшое количество гликогена. Нейроны этой способностью не обладают.

Важной особенностью является повышенная доля обмена дии трикарбоновых кислот между матриксом митохондрий и цитозолем. Трикарбоновые кислоты с этом случае включаются в синтез нейромедиаторов.

Особая роль аэробных превращений глюкозы в энергетике мозга. Доля и роль гликолиза. Дополнительные источники энергии мозга. Основные системы, потребляющие энергию в мозгу (поддержание потенциала клеточных мембран, синтез белков, в особенности тубулярных, и др.).

Особенности обмена в нервной ткани:

• 1) много липидов, мало углеводов, нет их резерва
• 2) высокий обмен дикарбоновых кислот
• 3) глюкоза — основной источник энергии
• 4) мало гликогена, поэтому мозг зависит от поступления глюкозы с кровью
• 5) интенсивный дыхательный обмен
• 6) кислород используется постоянно и уровень не меняется
• 7) обменные процессы носят обособленный характер благодаря гематоэнцефалическому барьеру, высокая чувствительность к гипоксии и гипогликемии.

Известно, что гипоксические, нейродегенеративные и возрастные нарушения в мозге характеризуются одними и теми же особенностями, в частности, накоплением активных форм кислорода (АФК). Выяснены тонкие молекулярные механизмы окислительного стресса в мозге и показана защитная функция природных антиоксидантов против апоптоза нейрональных клеток. Обнаружено, что Na/K_АТФаза нейрональных мембран является мишенью для окислительного стресса. Установлен молекулярный механизм повреждения Na_насоса, заключающийся в окислении сульфгидрильных групп и нарушении межсубъединичных взаимодействий в олигомерном комплексе фермента. Прослежена взаимосвязь между экзайтотоксическим действием глутамата и его агонистов на нейроны коры головного мозга и изменением активности Na/K_АТФазы.

Систематические исследования антиоксидантной активности природного нейропептида карнозина показали его высокую эффективность по защите нейронов как в условиях in vitro (индивидуальные реакции повреждения макромолекул, суспензии изолированных нейронов или срезов мозга в условиях свободнорадикальной атаки), так и in vivo — на различных моделях экспериментальной ишемии мозга и сердца, гипобарической гипоксии, и т. д.

Установлено, что карнозин является важным природным фактором системы антиоксидантной защиты мозга в условиях окислительного стресса. Профессору А. А. Болдыреву и его ученикам принадлежит приоритет на практическое использование природного дипептида карнозина в качестве профилактического и терапевтического средства (имеются авторские свидетельства и патенты).

S₁₀₀ является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций. Свое название белок получил благодаря свойству оставаться в растворенном состоянии в насыщенном растворе сульфата аммония. Семейство белков S₁₀₀ состоит из 17 тканеспецифичных мономеров, два из которых: б и в образуют гомои гетеродимеры, присутствующие в высокой концентрации в клетках нервной системы. S₁₀₀ (вв) присутствует в высоких концентрациях в глиальных и шванновских клетках, гетеродимер S₁₀₀ (бв) находится в глиальных клетках, гомодимер S₁₀₀ (бб) — в поперечнополосатых мышцах, печени и почках. Белок метаболизируется почками, его время полураспада составляет 2 часа. Астроглиальные клетки — это наиболее многочисленные клетки в мозговой ткани. Они образуют трехмерную сеть, которая является опорным каркасом для нейронов. Увеличение концентрации S₁₀₀ (бв) и S₁₀₀ (вв) в СМЖ и плазме является маркером повреждения головного мозга. При раннем определении содержания S₁₀₀ у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозга. Исследования S₁₀₀ полезны как для мониторинга, так и для определения прогноза течения заболевания.

Субарахноидальное кровоизлияние ведет к значительному увеличению уровня S₁₀₀ в СМЖ. Следует отметить, что при этом концентрация белка в плазме остается низкой. Концентрация S₁₀₀ значительно повышается в плазме у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Пик концентрации приходится на окончание экстракорпоральной циркуляции и затем уменьшается в неосложненных случаях. Замедление снижения концентрации S₁₀₀ у пациента в послеоперационный период говорит о наличии осложнений, о повреждении клеток мозга. Раннее определение и контроль уровня S₁₀₀, а также одновременные исследования S₁₀₀ и NSE позволяют выявить и подтвердить наличие повреждений мозга на ранней стадии, когда возможно успешное лечение. Тест S₁₀₀ также можно использовать для прогноза неврологических осложнений при обследовании пациентов с остановкой сердца.

Повышение белка S₁₀₀ в сыворотке крови и СМЖ при нарушениях мозгового кровообращения обусловлено активацией микроглии. Было показано, что в ранней фазе церебрального инфаркта микроглиальные клетки в периинфарктной зоне экспрессируют белки семейства S₁₀₀ и активно пролиферируют, причем белки экспрессируются не более трех дней после инфаркта. Это говорит о том, что активация постоянной популяции микроглии является ранним ответом мозговой ткани на ишемию и может быть использована как ранний маркер повреждения.

Биохимическая картина болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, шизофрении, аллергического энцефаломиелита и рассеянного склероза При патологических процессах, наблюдающихся в ЦНС (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, гипоксии, окислительном стрессе), при алкоголизме и наркомании наблюдается существенное изменение в функционировании холинергической системы. Холинотропные препараты достаточно успешно используются для симптоматического лечения патологий. Однако, несмотря на широкий спектр подходов к фармакологической коррекции подобных нервных заболеваний, на настоящее время нет достаточно эффективных способов лечения. Это объясняется комплексным характером заболеваний, целостный механизм которых до конца не изучен. Выяснение молекулярных механизмов, лежащих в основе возникновения и развития патологий позволит производить направленное лечение этих заболеваний.

Среди широкого спектра различных нейродегенеративных заболеваний особое место по своему негативному значению для общества играет болезнь Альцгеймера. Характерной ее особенностью является постепенное неуклонное прогрессирование расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до полного распада интеллекта и психической деятельности. Есть все основания полагать, что в основе этих нарушений лежит дегенерация большого числа подкорковых нейронов, холинергические терминали которых широко распространены в мозге, а также дегенеративные процессы в холинергических системах коры и гиппокампа, сопровождаемые снижением уровня холинацетилтрансферазы и ацетилхолина. Эта холинергическая гипотеза патогенеза болезни Альцгеймера опирается, в основном, на следующие экспериментальные наблюдения: наличие существенного дефицита маркеров холинергических нейронов в соответствующих отделах головного мозга больных; значительный когнитивно-стимулирующий эффект у многих холиномиметических препаратов и ингибиторов АХЭ; частичная компенсация гипофункции холинергической системы и улучшение когнитивных функций при интрацеребральной трансплантации фетальных холинергических клеток; разработка экспериментальных способов получения патоморфологических изменений, характерных для болезни Альцгеймера введением холинотоксинов этилхолина и азаридиния и в-амилоидного пептида, а также ухудшение состояния больных при введении холиноблокаторов.

На основании полученных к настоящему времени данных можно предположить, что снижение уровня АХ в мозге приводит к снижению уровней многих регуляторных пептидов, участвующих в процессах хранения информации, таких, как энкефалины, в-эндорфин, аргинин-вазопрессин, кортиколиберин, соматостатин и др. Это предположение подтверждается экспериментальными данными о том, что препарат церебролизин, представляющий собой комплекс эндогенных аминокислот и пептидов, выделяемый из мозга животных, оказывает когнитивно-стимулирующие и нейропротекторные свойства у больных с болезнью Альцгеймера. Однако, ограничения, связанные с трудностью введения регуляторных пептидов в мозг, снижают возможности их использования и дальнейшего изучения возможностей их применения при различного рода нарушениях в функционировании холинергической системы. Знание путей образования и инактивации регуляторных пептидов, участвующих в функционировании холинреактивной системы, позволит, избирательно воздействуя на ферменты их метаболизма, регулировать уровень нейропептидов.

Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы, что сопровождается снижением содержания дофамина в стриатуме и в черной субстанции. Ведущую роль при болезни Паркинсона играет возникающий дисбаланс между дофаминергической и холинергической системами. При недостатке дофамина преобладают стимулирующие холинергические влияния. Активность АХЭ в базальных ганглиях значительно снижена. На фоне доминирующих холинергических влияний возникают акинезия, тремор, ригидность и брадифрения. Для устранения гиперфункции холинергической системы и коррекции возникающий нарушений успешно применяют холиноблокаторы. Существенное снижение содержания мет-энкефалина и холецистокинина в черном веществе и стриатуме может лежать в основе поведенческих нарушений при болезни Паркинсона.