Химические ожоги. 
Виды и лечение ожогов

Химические ожоги возникают от действия химических веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию или некроз тканей (кислоты, щелочи и др.).

Химические ожоги кожи лица (губ, подбородка и др.) и слизистой оболочки полости рта наблюдаются главным образом у детей младшего возраста (до 3-х лет) при попадании в полость рта ребенка употребляемых в быту агрессивных химических веществ. При проглатывании этих химических веществ дополнительно возникают химические ожоги слизистой оболочки глотки и пищевода.

Тяжесть клинической картины химических ожогов кожи и слизистой оценивается, так же как и при термических ожогах, т. е. с учетом общих и местных (глубины и площади поражения) симптомов. В зависимости от вида и концентрации химического вещества, также времени его воздействия на ткани, химические ожоги (как и термические) подразделяют на 4 степени. Однако степень глубины химических ожогов очень тяжело определить в первые часы и даже дни после травмы.

Воздействие на ткани крепких кислот и солей тяжелых металлов приводит к коагуляции белков, т. е. к коагуляционному некрозу тканей с образованием плотного струпа. Он препятствует действию кислоты на глубоко лежащие ткани. Щелочи вызывают колликвационный, а значит и более глубокий некроз тканей. При этом следует учитывать, что некоторые химические вещества, из-за резорбтивного действия их, могут дополнительно вызывать общее отравление организма. Оценивая общее состояние больного можно отметить, что болевой синдром при химических ожогах проявляется с запозданием и не так сильно выражен как при термических ожогах.

Местная клиническая картина химического ожога во многом зависит от вида химического вещества, вызвавшего ожог. Так, при ожогах слизистой оболочки полости рта щелочами, поверхностные слои слизистой как бы растворяются и ослизняются. В рвотных массах могут быть обрывки слизистой оболочки, а сами рвотные массы имеют слизистый или масляный характер.

При ожогах слизистой полости рта парами концентрированных кислот или других агрессивных веществ (аммиак) велика вероятность химического ожога слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Общее удовлетворительное состояние таких больных в первые часы после травмы обманчиво, так как очень скоро появляются тяжелые, угрожающие жизни симптомы — отек гортани, асфиксия и др., что требует оказания больным неотложной помощи. У этих больных, как правило, имеются также ожоги слизистой оболочки глаз, что требует соответствующей специализированной помощи.

Лечение химических ожогов кожи лица и слизистой оболочки полости рта начинается с обильного (струей) промывание кожи лица и полости рта холодной водой. При выяснении природы повреждающего фактора производят его химическую нейтрализацию. Так, при ожогах кислотами для этого используют 1−2% раствор питьевой соды. При ожогах щелочами используют слабые (1−2%) растворы лимонной или уксусной кислот. Далее, для уменьшения боли полость рта обрабатывают (прополаскивают) 1% раствором новокаина или другого местного анестетика. Если у больного имеются признаки ожога пищевода, его следует направить в специализированное отделение. Внутрь можно дать немного сливочного или растительного масла.

Дальнейшее местное лечение химического ожога кожи лица и слизистой полости рта в стационаре в принципе ничем не отличается от лечения термических ожогов. Для обработки слизистой оболочки полости рта применяют местные анестетики, слабые антисептики, кератопластики и др. Лечение химических ожогов слизистой полости рта требует высококалорийной, жидкой диеты.

При глубоких химических ожогах некротизированные участки слизистой отторгаются достаточно быстро с формированием грубых и плотных рубцов, нередко вызывающих функциональные изменения, что требует хирургического лечения. После заживления глубоких химических ожогов кожи лица также образуются грубые малоподвижные рубцы, требующие длительного лечения по функциональным и эстетическим показаниям. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-stomatologii-irurgicheskoj/ozhogi-lica.html.

Ожог (combustio). Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры (термические ожоги) или действием химических веществ (химические ожоги).

Термические ожоги. Термические ожоги могут быть вызваны пламенем, раскаленными твердыми предметами, горячей жидкостью, паром, горячими газообразными веществами, а также солнечными лучами. Степень повреждения тканей при ожоге зависит от высоты температуры, длительности воздействия, а также размеров обожженной площади. Большое значение имеют также физические свойства агента, вызвавшего ожог (пламя, кипяток, горячий пар и т. д.), индивидуальные особенности больного (возраст, общее состояние организма), особенности строения и состояния тканей, подвергшихся ожогу (толстая или тонкая кожа, наличие омозолелостей и т. п.), условия и обстановка, при которых произошел ожог.

Степень тяжести ожога определяется глубиной и размерами поврежденной поверхности кожи: чем глубже повреждение тканей при ожоге, чем больше обожженная поверхность кожи, тем тяжелее ожог. Для установления тяжести ожога пользуются определением степени его, согласно принятым классификациям, и размеров поверхности повреждения.

Существует много схем для определения размеров поверхности ожога, из которых большое распространение получила схема Беркоу. В СССР принята схема, предложенная Б. Н. Постниковым. Эта схема проверена на большом количестве наблюдений и гораздо точнее исчисляет размеры ожога, чем схема Беркоу.

Классификация по Крейбиху различает пять степеней ожога, но практически чаще их делят на три степени.

При определении тяжести ожога, кроме определения степени его, учитывается состояние пострадавшего, его возраст, состояние нервно-сосудистого аппарата и паренхиматозных органов, наличие сопутствующих повреждений (нервно-психических и соматических), а также присоединение гноеродной и специфической (столбняк) инфекции.

Ожог первой степени (combustio erythematosa) клинически характеризуется появлением острой, жгучей боли, покраснением обожженного места, отечностью. В основе этих клинических явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспалительная экссудация и отек поврежденной ткани. Ожог второй степени (combustio bullosa) характеризуется более резко выраженными явлениями, свойственными ожогу первой степени, и образованием на поврежденном участке кожи между роговым и мальпигиевым слоем пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутноватой жидкостью. Это явление объясняется обильной воспалительной экссудацией, приводящей к отслойке более или менее значительных участков рогового слоя эпителия.

Пузыри образуются или непосредственно после ожога, или спустя сутки и более, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора и реакции (обилие нервных окончаний сосудов, их реактивность).

Ожог третьей степени (combustio escharotica) характеризуется некрозом ткани и образованием струпа. При очень длительном воздействии теплового агента и высокой температуре его наблюдается высшая степень ожога — так называемое обугливание, что бывает при непосредственном воздействии пламени или при электрокоагуляции.

Фактически приходится чаще наблюдать сочетание различных степеней ожога в связи с неровностью поверхности кожи и неодинаковой силой и продолжительностью действия повреждающего фактора на различных ее участках.

Патологоанатомические изменения в области местного очага при ожогах первой и второй степени представляют картину асептического серозного воспаления, а при ожогах третьей степени — явления коагуляционного некроза. Под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, а затем присоединяется выпот в толщу кожи (первая степень). Если выпот достигает больших размеров, то он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи; роговой слой омертвевает, сохраняя, однако, связь с окружающими тканями (вторая степень). При ожогах второй степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные мелкие кровоизлияния в его толще. При ожогах третьей степени происходит коагуляция белков кровяной плазмы и выпадение коллоида, что характеризуется явлениями сухой гангрены. Так как при этой степени ожога происходит значительное повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, то процесс может распространиться на значительное пространство и глубину.

При тяжелых ожогах, особенно сопровождающихся ожоговым шоком, на аутопсии часто наблюдаются значительные изменения, главным образом, со стороны сосудов в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. У погибших от ожогов обнаруживается гиперемия мозговых оболочек, отек мозга, кровоизлияния в нервные узлы, кровоизлияние в перикард, переполнение полости сердца кровью, гиперемия и дегенеративные изменения печени, селезенки, почек, в которых развивается острый гломерулонефрит; надпочечники увеличены в 3—5 раз, в мозговой ткани их встречаются кровоизлияния с разрушением ткани надпочечника. Эти изменения особенно выражены у детей. Патологические изменения в организме выражены тем резче, чем сильнее был ожог и чем быстрее наступила смерть пострадавшего.

При ожогах огнем или пламенем обожженная поверхность имеет темный, почти черный цвет, она суха, плотна; при ожогах паром под большим давлением она напоминает воск. Вследствие разрушения нервных окончаний чувствительность в области ожога нарушается. Вследствие тромбоза сосудов и свертывания крови кровотечений не бывает. Рубцы, образующиеся при глубоких ожогах, не имеют потовых и сальных желез, грубы, мало эластичны и не всегда закрывают полностью гранулирующую поверхность. Рубцы при ожогах первой-второй степени обычно мало заметны. При нагноениях ожоговой поверхности возможно образование более заметных рубцов.

Клиника. Местные явления: жгучая боль, локализующаяся в месте повреждения и усиливающаяся при прикосновении. Она зависит, как и при воспалении, от сдавления нервных окончаний воспалительным экссудатом и раздражения их образующимися токсинами при распаде белков, а также от непосредственного воздействия на нервные окончания температурного фактора. В зависимости от степени ожога и его распространения все явления могут быстро ликвидироваться, не оставив никаких следов (первая, иногда вторая степень). Иногда на месте ожога может остаться пигментация, особенно после ожогов солнечными лучами или последовательного применения грелок с лечебной целью. Если при ожогах второй степени не развивается нагноения, то процесс также скоро ликвидируется; экссудат постепенно исчезает, происходит эпителизация и через 10—15 дней наступает полное выздоровление. При нагноении выздоровление больного затягивается, так как регенерация идет путем образования грануляций. При ожогах третьей степени омертвевший участок не дает болезненных ощущений, но окружающие кожные покровы, где имеются явления ожога первой и второй степени, резко болезненны. В дальнейшем омертвевший участок отторгается, однако болезненные грануляции остаются сравнительно долго, эпителизация происходит крайне медленно; иногда остаются долго не заживающие язвы, так как в окружности омертвевшего участка повреждаются кровеносные сосуды и нервы, нарушается кровообращение и трофика, в связи с чем замедляется процесс регенерации.

После ожогов третьей степени, вследствие гибели всех элементов кожи, а иногда и более глубоких разрушений, образуется рубцовая ткань, покрытая тонким эпителием. Такие рубцы нередко ведут к кожным контрактурам и ограничению движений пальцев, шеи и пр. При обширных рубцах эпителий часто изъязвляется, особенно на местах, подверженных внешним раздражениям (трение одежды и пр.). На гранулирующей поверхности ожога может развиться колоид, а также (очень редко) раковая опухоль.

Общие явления. К общим явлениям относятся шок, токсемия, патологические сдвиги со стороны нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой системы, морфологические и биохимические изменения со стороны крови.

Ожоговый шок и его особенности. Особенности травмы при ожогах отражаются и на проявлении ожогового шока. В настоящее время, благодаря ценным изысканиям советских патофизиологов физиологов и клиницистов, проблема ожогового шока подверглась комплексному изучению. Открытие в ряде институтов и крупных больницах так называемых ожоговых отделений способствовало концентрации этих больных, разработке научно обоснованной комплексной терапии их и учету ближайших и отдаленных результатов.

Новые данные об ожоговом шоке и борьбе с ним представлены в монографии Б. Н. Постникова и Г. Л. Френкеля (1950), где приводятся экспериментальные и клинические данные о сходстве и различии между ожоговым и травматическим шоком и широко используются наблюдения других советских ученых. Ожоговый шок, по этим данным, является одним из вариантов травматического шока. Физиологическая реакция организма при всех вида шока объясняет сходство между ними.

Разница зависит от особенностей ожоговой травмы, при которой большое значение имеет величина площади поражения: при ожогах с большой площадью поражения подвергается раздражению большое количество кожных рецепторов.

Так, при ожогах площадью до 10% общей поверхности тела авторы не наблюдали мкжа даже при наличии резких болевых ощущений и не имели смертельных исходов; при ожогах площадью более 70% общей поверхности ни один больной не выздоровел. Кроме площади ожога, имеющей исключительно большое значение, надо учитывать и глубину повреждения (Ю.Ю. Джанелидзе).

Второй особенностью ожогового шока является объем плазморреи, которая гораздо сильнее выражена и проявляется рано. Некоторая разница имеется и в составе выпотевающей жидкости: в ней больше хлоридов, чем при травматическом шоке, и меньше сахара; отечность внутренних органов во время ожогового шока определяется постоянно, тогда как отек в области ожога в этот момент — нечасто (Б.Н. Постников и Г. Л. Френкель). При ожоговом шоке более выражена эректильная стадия, часто не регистрируемая при травматическом шоке вследствие ее кратковременности.

Таким образом, приведенные данные лишь иллюстрируют особенности ожогового шока как варианта травматического, но не говорят о нем как о другом виде шока, что подтверждается и применяемой терапией шока при ожогах.

Принципы терапии шока — борьба с болью, плазморреей и интоксикацией — сохраняют свое значение и при ожоговом шоке.

Терапия сном как метод лечения шока применяется при всех видах шока, в том числе и ожогового, так же как и применение морфина, гексенала и других средств противошоковой терапии. Однако в использовании других мер борьбы есть некоторые особенности. Например, при травматическом шоке, часто сопровождающемся кровопотерей, переливание крови является основным методом лечения; при ожоговом шоке вследствие резко выраженного сгущения крови с успехом применяется вливание сухой плазмы или сыворотки.

Применительно к характеру травмы имеет некоторые особенности и согревание больного (1), местное лечение и др.

Для иллюстрации частоты ожогового шока и результатов лечения его приводим данные Ленинградского института скорой помощи за 1946—1949 гг. Из 1444 больных с ожоговой травмой шок наблюдался у 6,9% (102 больных). Из 102 больных погибло от шока 23,5% и от других осложнений — 27,5%.

Благодаря принятым организационным мероприятиям — доставка всех тяжелых больных с ожогом автотранспортом «Скорой помощи», наличию шоковых палат, проведению комплексного, научно обоснованного лечения, подготовке и инструктажу медицинского персонала — в Ленинградском институте скорой помощи ни один больной с размерами поражения до 30% поверхности тела не умер. Смертность снижается по мере улучшения организации и методов лечения ожогов и шока при них: процент смертности в 1946—1947 гг. был равен 37,1, а за 1948 г. — 16,4.

При более точном анализе причин смерти только от ожогового шока (за критерий взяты только случаи с ожогами от 11 до 70% поверхности тела) смертность составляла в 1946—1947 гг. 18,6% и в 1948—1949 гг.— 8,2%. Несомненно, в дальнейшем этот процент будет снижен.

При ожогах второй степени наблюдается нередко эректильная форма шока: больные возбуждены, кричат от боли, мечутся. При более тяжелых ожогах, наоборот, наблюдается апатия, иногда бред, судороги, рвота, олигурия, резкая бледность, холодный пот, падение температуры ниже нормы, малый, иногда нитевидный пульс. Кровяное давление при ожогах падает рефлекторно, а также вследствие обезвоживания, потери плазмы крови и токсинемии. При тяжелых ожогах наблюдаются значительные изменения со стороны паренхиматозных органов, недостаточность печени и почек (белок, цилиндры, кровь, сахар в моче), застойные явления в легких, иногда кровотечения в желудочно-кишечном тракте.

Кровь сгущается вследствие повышения проницаемости сосудов и выхода большого количества жидкости (плазмы): количество эритроцитов повышается до 6 000 000—10 000 000 и выше, гемоглобина до 120—150%, лейкоцитов до 30 000 и более. Имеются значительные сдвиги в обмене веществ: ацидоз, обезвоживание, гипохлоремия с исчезновением хлора из мочи, увеличением его количества в тканях в области ожога, а также нарушение окислительных процессов в клетках и тканях.

Описаны случаи развития язв в кишечнике (например, двенадцатиперстной кишке), иногда с перфорацией, тяжелыми кровотечениями и смертельными исходами.

Прогноз при ожогах зависит от сочетания указанных выше условий, определяющих их тяжесть: степени ожога, площади повреждения, локализации ожога, повреждающего фактора, возраста пострадавшего, состояния организма и сопровождающих травму обстоятельств. Ожоги первой степени считаются опасными, если повреждена половина поверхности тела, ожоги второй степени опасны при повреждении 1/3 поверхности тела, ожоги третьей степени — при повреждении 1/3 поверхности тела. Особенно опасны ожоги у детей, которые нередко погибают, если захватывается лишь ¼—1/8 поверхности тела. Большое значение для прогноза имеет общее состояние организма больного, ослабление его после перенесенных болезней, наличие патологических изменений во внутренних органах (сердце, сосуды, почки и пр.), а также локализация ожога: в области головы, груди, живота ожоги опаснее, чем на конечностях, так как могут возникнуть осложнения менингит, плеврит, перитонит.

Летальность в среднем при ожогах, захватывающих обширную поверхность, достигает 10% и выше. По данным Ю. Ю. Джанелидзе, обширные ожоги, занимающие 1/3 поверхности тела и больше, почти всегда смертельны. Даже ожоги, занимающие ¼ поверхности тела, протекают исключительно тяжело; при ожогах, занимающих менее 10% поверхности тела, летальность не превышает 0,5%. Летальность среди детей значительно выше и колеблется в пределах от 12 до 37%, а среди людей в возрасте старше 50 лет доходит до 75%.

Введение

более рациональных методов местного и общего лечения ожогов снизило летальность почти вдвое — до 10%.

При ожогах основной причиной смерти является шок. Предложенные теории (рефлекторный, токсический шок, задержка в организме продуктов распада тканей, нарушения гемодинамики и сгущение крови) представляют лишь варианты основной причины смерти при ожоговом шоке, в зависимости от его стадии, тяжести и др.

Смерть больного может наступить в различные стадии развития шока; поэтому, едва ли возможно строить теории смерти от шока, основываясь лишь на одном из звеньев в сложной картине шока.

Другой причиной смерти могут быть осложнения инфекцией — абсцесс, флегмона, сепсис, эмболия и др.

Наконец, смерть может последовать от нарастающей анемизации, истощения и ухудшения функции сердца, печени, почек и др.