Гиперметаболическое состояние при острой церебральной недостаточности

В последние десятилетия появление данных о прогрессировании явлений метаболической дисфункции в критических состояниях привело к многочисленным исследованиям по изучению проблемы белковоэнергетического дефицита у больных в реанимационных отделениях различными патологиями в том числе больные с церебральными инсультами которая также сопровождается явлениями гиперкатаболизмагиперметаболизма.

Целью работы явилось изучение уровня белково-энергетического состояние при острой тяжелой церебральной недостаточности.

Материалы и методы. Проведено исследование истории болезни у 65 больных в отделении реанимации и интенсивной терапии Областной клинической больницы г. Шымкент за период 2006;2008 г. с острым церебральным поражением. Тяжесть инсульта определялась клинически и подтверждена данными КТ и МРТ. Возраст больных колебался от 27 до 65 лет. Уровень сознания по шкале ком Глазго — от 12 до 8 баллов. Из обеих групп были исключены больные с глубоким нарушением сознания типа комы и больные погибшие в течение первых трех суток с момента развития инсульта. Все пациенты получали комплексную интенсивную терапию по улучшению мозгового метаболизма.

Для определения влияния расстройств белкового статуса на выживаемость были выделены группы: выживших и умерших в течение острого периода нарушения мозгового кровообращения и в динамике 1-е, 3-е, 7-е сутки. Определяли сывороточный уровень общего белка, альбумина и экскреции азота с мочой.

Результаты и их обсуждение. По данным результатов анализов по сывороточным уровням общего белка в обеих группах достоверных различий в острый период цере-брального поражения выявлено не было. Однако угнетение сознание ниже 9 баллов по шкале ком Глазго сопровождалось выраженной белковой недостаточностью с первых суток заболевания (табл. 1, 2).

Таблица 1. Динамика уровня общего белка сыворотки крови в 1-е, 3-и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале комы Глазго меньше и больше 9 баллов.

Данное наблюдение дает повод предположить о возможном участии гипопротеи-немии в генезе более грубой церебральной недостаточности еще до развития признаков нутритивной недостаточности, связанной с острым тяжелым церебральным поражением. При анализе содержания альбумина сыворотки крови у больных с острым наруше-нием мозгового кровообращения выявлено, что на первые и третьи сутки уровень альбумина был достоверно ниже в группе больных с низким уровнем сознания (табл. 2) .

Динамика уровня альбумина (г л) сыворотки крови в 1-е, 3- и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале ком Глазго меньше и больше 9 баллов.

Таблица 2.

При исследовании показателя экскреции азота в первые сутки их уровень в группах выживших и умерших больных не претерпевала изменении и были схожими. Значитель-ное и достоверное увеличение азотурии зарегистрировано на третьи сутки в группе умерших больных. На седьмой день острого нарушения мозгового кровообращения проявления гиперкатаболизма сохранялись в группе умерших и постепенно нарастали с развитием увеличения белковых расходов в группе выживших (таб. 1).

Подобная динамика азотистого баланса, вероятнее всего отражает разные процессы, протекающие при остром нарушении мозгового кровообращения. Несмотря на относительно равные цифры экскреции азота на седьмые сутки в группе выживших и умерших пациентов, по нашему мнению, высокий уровень азотурии у выживших связан с возобновляющейся двигательной активностью, более высоким уровнем бодрствования. Напротив, в группе умерших, вероятнее всего, увеличение белковых расходов было связано с прогрессированием гиперкатаболизма на фоне прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

Таблица 3 Динамика суточной экскреции азота с мочой в 1 — е, 3 — и, 7 — е сутки у выживших и умерших больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

инсульт гиперкатаболизм белковая недостаточность Следовательно, по результатам данной работы гиперкатаболизм развивается практически у всех пациентов от 27 лет и старше с острой первичной церебральной патологией, у которых имеется острое нарушение мозгового кровообращения тяжелой степени, требующее пребывания в отделении реанимации и интенсивной терпииТяжесть белковой недостаточности в первые семь суток церебрального поражения варьировала от легкой до тяжелой степени, на что указывают цифры содержания общего белка, альбумина сыворотки крови, уровня суточной экскреции азота с мочой.

Также была выявленная взаимосвязь между угнетением сознания и белковой недостаточностью с первых суток заболевания позволила сделать предположение о прогностическом значении гипопротеинемии в развитии более глубокого угнетения сознания при остром церебральном поражении сосудистого генеза. Прогрессирующее снижение общего белка сыворотки крови у пациентов в коме первичной церебральной этиологии дало повод к размышлению о важной роли белковой недостаточности в генезе острого церебрального повреждения.

Выводы

Таким образом, течение острого периода тяжелого инсульта в большинстве случаев сопровождается развитием выраженного синдрома гиперкатаболизма, тяжесть которого, является одним из ключевых моментов определяющий исход.

Уровень гиперметаболическихгиперкатаболических изменений, показывают целесообразность проведения метаболического мониторинга для лучшего понимания клинической динамики церебрального поражения и целенаправленного проведения интенсивной терапии в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения.

• 1. Виленский Б. С. Инсульт.СПб.: Медицинское информационное агентство; 1995.
• 2. Алмазов В. А., Благосклонная Е. В., Шляхто Е. М., Красильникова Е. М. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб: Издательство СПбГМУ; 1999.
• 3. Gariballa S .E., Parker S .G., Taub N. and Castleden C. M., Selly Oak Hospital, Birmingham, United Kingdom., C A Dyer bham. ac.uk.
• 4. Ворлоу Ч. П., Денис М. С., Ван Гейн Ж., Ханкий Г. Ж.и др. Инсульт.Пер. с англ. СанктПетербург:1998;400-;419.