Проводящая система сердца. 
Автоматия сердца, водители ритма (атипические кардиомиоциты). Градиент автоматии. 
Механизм возникновения возбуждения в клетках водителя ритма

Эти клетки называют латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбуждённых участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. На рисунке 5, где приведены потенциалы действия истинного и латентного пейсмекеров, показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем, что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже. Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией, и их потенциалы действия, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного потенциала покоя (рис. 5, нижняя кривая).

2.

2.5. Эктопические водители ритма

Способностью к спонтанному возбуждению обладают более примитивные клетки, а не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью обладают все клетки закладки сердца. В процессе дифференцировки клеток предсердий и желудочков автоматизм у них исчезает и появляется высокий потенциал покоя [6]. Однако при некоторых патологических состояниях, связанных с частичной деполяризацией мембран (катэлектрон, растяжение, гипокалиемия, действие ионов Ва2+), стабильность потенциала покоя у этих клеток утрачивается, и в результате в них может появляться диастолическая деполяризация, характерная для водителей ритма. При определённых условиях их разряды могут влиять на ритм сердца. Вместе с тем деполяризация, вызванная повышением уровня К+, не приводит к повышению автоматизма, так как одновременно увеличивается проводимость для К+, что подавляет спонтанную активность. Центр автоматизма, не относящийся к проводящей системе, называется эктопическим очагом или фокусом.

3. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение)

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (рис. 5, А). Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

Это свойство миокарда — неспособность к состоянию тетануса — имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путём суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращения которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путём включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «всё или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путём изменения процессов возбуждения либо за счёт прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

3.

1. Механизм электромеханического сопряжения в миокарде

У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 6, внизу) [7].

Рисунок 6.

А. Сопоставление во времени потенциала действия и сокращения скелетной и сердечной мышц Б. Схема соотношения между возбуждением, движением Ca2+ и активацией сократительного аппарата Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система), особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Ca2+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют впользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Ca2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку кальция во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода: перемещение кальция из наружной среды в клетку создаёт условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс кальция из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са2+ извне. Кроме того, входящий в клетку Са2+ пополняет запасы Са2+, обеспечивая последующие сокращения.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость, по меньшей мере, двумя путями. Он играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путём высвобождения Са2+ (преимущественно из внутриклеточных депо) и обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

Заключение

Таким образом, миокард представляет собой уникальную ткань, клетки которой, разделяясь на два типа: типические (рабочие кардиомиоциты) и атипические (пейсмекеры) в своём непрерывном взаимодействии обеспечивают непрерывную работу сердечного насоса.

Сердечная мышца представляет собой функциональный синцитий, возбуждение в котором происходит по закону «всё или ничего».

Ткань миокарда, обладая свойством автоматизма, сама генерирует импульсы для своего сокращения. Длительный рефрактерный период предохраняет кардиомиоциты от слишком быстрого повторного возбуждения, а также обеспечивает регулярную смену сокращения расслаблением.

В норме возбуждение в сердце, возникнув в клетках синоатриального узла распространяется по миокарду предсердий к атриовентрикулярному узлу, откуда поступает в систему Гиса-Пуркинье.

Тем не менее даже в такой слаженной системе возможны сбои, которые проявляются разнообразными нарушениями ритма, проводимости, сопряжения возбуждения и сокращения, что зачастую предполагает неблагоприятный прогноз.

Литература

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Основы общей патофизиологии. Т.

1. Учебник. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006 г. — 516 с.

Крутецкая З.И., Лебедев О. Е., Курилова Л. С. Механизмы внутриклеточной сигнализации. — СПб, Издательство Санкт-Петербургского государственного университета, 2003 г. — 383 с.

Покровский В.М., Коротько Г. Ф. Физиология человека: Учебник. Т. 1. — М.: Медицина, 1997; Т1- 448 с.

Судаков К. В. Физиология: основы и функциональные системы. Курс лекций. — М.: Медицина, 2000 г. — 421 с.

Ткаченко Б. И. Нормальная физиология человека: Учебник. — М.: Медицина, 2005 г. — 928 с.

Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1. Пер. с англ. -

3-е изд. — М.: Мир, 2005. — 323 с.

B erne R.M., Sperelakis S.R. (ed.) Handbook of Physiology. S ection 2. The Cardiovascular system.

V ol. I. T he heart. B ethesda.

A mer. P hysiol.

Soc., 1979

Carmeliet E., Vereecke J. Electrogenesis of the action potential and automacity. In. Berne et al. 1981