Для дифференцивальной диагностики желтух проводят качественную реакцию на определение форм билирубина по реакции с деазореактивом (реактив Эрлиха). При развитии окраски непосредственно после добавления реактива — реакция прямая (реакция Ван ден Берга).
Прямой билирубин образуется путем конъюгации его с глюкуроновой кислотой в клетках печени.
Непрямой билирубин адсорбирован на белках плазмы крови и дает цветную реакцию только после предварительной обработки (осаждение белка, например спиртом).
У здорового человека на долю непрямого билирубина приходится 75%, на долю прямого 25% от общего билирубина. При паренхиматозной желтухе нарушается билирубиновыделительная функция печени, а также превращение непрямого билирубина в прямой. В крови повышено содержание обеих форм, особенно непрямого.
При механической желтухе наблюдается повышенное содержание прямого билирубина. После поражения паренхимы повышается и непрямой. При гемолитической желтухе повышено содержание непрямого билирубина, в незначительной степени и прямого билирубина, что свидетельствует о нарушении билирубиновыделительной функции печени.
Также содержание непрямого билирубина повышается при: физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра, болезни Жильбера, токсических гепербилирубинэмиях (отравление хлороформом, тетрахлоридом углерода), вирусном гепатите.
В норме стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена; при паренхиматозной желтухе в моче появляется ПБ и уробилин; при гемолитической желтухе повышается количество стеркобилиногена; при механической желтухе определяется ПБ.
Уробилинурия (Уробилиноген) наблюдается при: паренхиматозной желтухе, гемолитических желтухах, отравлении свинцом.
Билирубинурия наблюдается при: обтурационной желтухе, паренхиматозной желтухе (прямой). При нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина: аминолевулиновая кислота (норма 2−3мг/сут), порфобилиноген (до 2мг/сут), уропорфирины (около 6мг/сут), копропорфирины (около 70мкг/сут), протопорфирины (около 12мг/сут). Повышение окраски мочи может быть при потере жидкости (отеки, понос, рвота). Красноватый цвет (мясных помоев) при гематурии, гемоглобинурии. Темно-желтый цвет с зеленоватым оттенком — желчные пигменты при желтухах. При механической — зеленовато-желтая, при паренхиматозной — зеленовато-бурая. Зеленовато-желтый цвет — содержание гноя в моче (пиурия). Грязно-коричневый — пиурия при щелочной реакции.
Темный — гемоглобинурия при гемолитической желтухе. Беловатый — большое количество фосфатов и липидов.
Экскреция креатина и креатинина.
При болезнях мышц, особенно сопровождающихся их атрофией, увеличивается концентрация креатина в крови и выделения его с мочой. Концентрация креатина в крови определяется балансом скоростей его синтеза, выведения с мочой (в норме 0,1 до 150 мг в сутки) и превращения в креатинин, который тоже выводится с мочой (1−2 г в сутки).
При болезнях мышц выделение креатина увеличивается, а креатинина уменьшается. Вероятно, это связано со снижением скорости фосфорилирования креатина в мышцах.
Методика исследования креатинина. Суточное выделение креатинина в норме — величина постоянная для каждого человека, прямо пропорциональная массе мышц. Концентрация креатинина в крови в норме 1−2 мг/дл. Креатинин не реабсорбируется из первичной мочи в канальцах нефронов, поэтому количество выделяемого креатинина отражает величину клубочковой фильтрации: по выделению креатинина можно рассчитать объем фильтрации и объем реабсорбции в почках. При болезнях почек с нарушением фильтрации выделение креатинина уменьшается, а его концентрация в крови увеличивается: креатинин в крови и моче определяют с целью диагностики.
Итак, креатинин — важный компонент остаточного азота (на его долю приходится 2,5−7,5% всего остаточного азота). Синтез креатинина осуществляется в мышечной ткани, в процессе мышечного сокращения, путем распада креатинфосфата с выделением утилизируемой сократительными волокнами порции энергии, а также остатка неорганического фосфора и молекулы воды.
Креатинин, будучи беспороговым веществом (фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции (обратному всасыванию или секреции в канальцах), выделяется с мочой.
Уровень содержания креатинина в крови и моче определяется, в основном, мышечной массой и выделительной способностью почек. Концентрация креатинина в плазме крови практически здоровых взрослых людей относительно постоянна, у мужчин она несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Следует иметь в виду, что в организме помимо эндогенного креатинина, как правило, присутствует и экзогенный креатин, поступающий в основном с мясными продуктами.
Показания к назначению анализа на содерхание креатинина:
Диагностика функции почек Заболевания скелетных мышц Методика исследования креатинина.
Подготовка к исследованию: забор крови производится строго натощак (спустя 6−8 часов после последнего приема пищи).
Материал для исследования: сыворотка крови.
Сроки исполнения: 1 день Единицы измерения: — мкмоль/л Референсные значения (таблица2):
Таблица 2
Возраст Уровень креатинина, мкмоль/л
Дети до 1 года
18 — 35
Дети 1 — 14 лет
27 — 62
Женщины старше 14 лет
55 — 115
Мужчины старше 14 лет
62 — 124
Интерпретация результатов:
Гиперкреатинемия (увеличение уровня креатинина в сыворотке крови):
Усиленный синтез креатинина Кишечная непроходимость Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы Механические, операционные, массивные поражения мышц Синдром длительного раздавливания Акромегалия и гигантизм Гипертиреоз Преобладание мясной пищи в рационе Усиленная мышечная работа Нарушение выделительной функц Острая и хроническая почечная недостаточность Обтурация мочевых путей Прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола) Гипокреатининемия (снижение уровня креатинина в сыворотке крови):
Голодание, снижение мышечной массы Прием кортикостероидов Беременность (особенно 1 и 2 семестр) Вегетарианская диета Миодистрофии Выводы:
Кровь, лимфа, тканевая, спинномозговая, плевральная, суставная и другие жидкости образуют внутреннюю среду организма. Внутренняя среда отличается относительным постоянством своего состава и физико-химических свойств, и это создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности клеток организма.
В 1929 г. Уолтер Кэннон ввел термин гомеостаз. В настоящее время под гомеостазом понимают динамическое постоянство внутренней среды организма, а также регулирующие механизмы, которые обеспечивают это состояние. Главная роль в поддержании гомеостаза принадлежит крови.
1. Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. Биологическая химия, М., 1998;
2. А. Я. Николаев. Биологическая химия, М., 2001 г.- 469 с.;
3. Е. А. Строев. Биологическая химия, М., 1986;
4. А. Ленинджер. Основы биохимии (в трех томах), М.," Мир", 1985;
5. Д. Мецлер. Биохимия (в трех томах), М.," Мир", 1980;
6. А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит и др, Основы биохимии (в трех томах),
М.," Мир", 1981;
7. Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэл. Биохимия, М.," Мир", 1993.
8. В. Эллиот, Д.Эллиот. Биохимия и молекулярная биология, — М, 2000. -365с.
9. И. П. Ашмарии. Молекулярная бнология. Л., 1977.
10. А. А. Болдырев. Биологические мембраны и транспорт ионов. М., 1985.
11. Г. Я. Видершайн. Биохимические основы гликозидозов. М., 1980.
12. Вилкинсон. Принципы и методы диагностической энзимологни. М., 1981
Образование антител / Под ред. Глинна Л., Стьюарда М. М., 1983.
13. М. Ичас. Биологический код. М., 1971.
14. А. Н. Климов. Липопротеиды, дислипопротендемии и атеросклероз. Л., 1984.
15. Ю. М. Лопухин. Холестериноз. М., 1983.
16. Э. Ньюсхолм, Старт К. Регуляция метаболизма. М., 1977.
17. Б. Ф. Поглазов, Д. И. Левицкий. Миозин и биологическая подвижность. М., 1982.
18. Е. Л. Розенфельд. Гликогеновая болезнь. М., 1979.
19. А. С. Спирин Молекулярная биология. Структура рибосомы н биосннтез белка. М., 1986.
20. Л. Страйер. Биохимия. М., 1984 (в трех томах).
21. Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Ташева Т. М., 1980.
22. В. А. Ткачук.
Введение
в молекулярную эндокринологию. М., 1983.
23. А. Уайт и др. Основы биохимии. М., 1981.
24. Р. Хашен. Очерки по патологической биохимии. М., 1982.
25. А. Хорст. Молекулярные основы патогенеза болезней. М., 1997.
А.Я. Николаев. Биологическая химия. Медицинское информационное агентство. — М., 2001 г. — 440 с.
1 Е. А. Строев Биологическая химия, М., 1986 г. 12с.
1 В. Эллиот, Д.Эллиот. Биохимия и молекулярная биология, — М, 2000 г. -189с.
1 Т. Т. Березов, Б. Ф Коровкин, Биологическая химия, М., 1998 164с.
