Лидирующее место занимают гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунные заболевания, инфекционно-воспалительные заболевания, эндемический и узловой зоб, рак и др. Заболевания, связанные с пониженной функцией щитовидной железы (гипотиреоз)Гипотиреоз
Гипотиреоз — состояние организма, сопровождающееся длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы или снижением их воздействия на тканевом уровне. Причиной развития является снижение функции щитовидной железы в результате происходящих в ней патологических процессов (первичный гипотиреоз), редко — нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы (вторичный и третичный гипотиреоз), а также нарушение транспорта гормонов к тканям и невосприимчивости последних к гормонам (периферический гипотиреоз).Аутоиммунные заболевания
Воздействуя на клеточном уровне, аутоантитела (лимфоциты) вызывают воспаление железы — аутоиммунный тиреоидит, который сопровождается поражением фолликулярных клеток органа. Гораздо реже ауто-антитела вырабатываются против рецепторов тиреотропных гормонов, находящихся на поверхности фолликулярных клеток, связываясь с которыми, препятствуют стимуляции щитовидной железы гормонами. Результатом является постепенная гибель фолликулярных клеток и замещение их соединительной тканью. Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) — наиболее известное заболевание данной природы. Йоддефицитные заболевания
Появление зоба является своеобразной компенсаторной реакцией щитовидной железы на недостаточное содержание йода в организме: железа увеличивается в размерах, пытаясь вырабатывать необходимое количество гормонов в неблагоприятных условиях. Эндемический зоб может провоцировать развитие более серьезных заболеваний щитовидной железы — узловых образований и рака. Заболевания, связанные с повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикоз) Тиреотоксикозразвивается при различных заболеваниях и патологических состояниях железы — диффузном токсическом зобе, узловом или многоузловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме (болезни Пламмера), подостром тиреоидите, аутосомно-доминантном тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и др. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса — Базедова, — аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Многоузловой токсический зоб (МТЗ) Увеличение щитовидной железы происходит не равномерно, а на отдельных участках — образуются закапсулированные уплотнения (узлы).Другие заболевания щитовидной железы Более редкие заболевания щитовидной железы — спорадический, или простой нетоксический зоб; узловой нетоксический зоб; токсическая аденома, различные виды тиреоидита, рак щитовидной железы. Изредка встречается такое заболевание, как аплазия щитовидной железы (порок развития, обусловленный нарушением превращения эмбриональных клеток в тиреоидную ткань щитовидной железы). Также к порокам развития щитовидной железы относится врожденная гипоплазия (недоразвитие ткани или органа). 3.
3. Сопутствующие заболевания
По современным представлениям, нарушение обмена кальция может приводить к развитию широкого спектра заболеваний. Срединих: остеопороз, артериальная гипертония, артериосклероз, недостаточность кровообращения и др. Этизаболевания, которые являются наиболее частыми формами патологии у лиц пожилого и старческого возраста, предложеноопределять как «кальций-дефицитные» болезни человека. Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением массы кости в единицеобъема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящем к увеличению хрупкости костей и высокому риску ихпереломов. Остеопороз рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы костиделает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме. Говоря о проблеме профилактики или лечения того или иного заболевания у лиц пожилого возраста, необходимо помнить о том, что уних часто наблюдается сочетанная патология нескольких органов и систем. В связи с этим, обсуждая проблему профилактики илечения остеопороза, ее нельзя рассматривать оторванно от патологии сердечно-сосудистой системы, частота и выраженность которойповышается по мере увеличения возраста. Заключение
Дисбаланс тиреоидных гормонов оказывает влияние на состояние фосфорно-кальциевого обмена и костный метаболизм, особенно выраженное притиреотоксикозе. Тиреотоксикоз сопровождается усилением резорбции костной ткани с развитием отрицательногокальциевого баланса. На фоне снижения функции щитовидной железы определяется снижение уровня маркеровкостной резорбции и костеобразования, в то же времяуровни кальция и фосфора в крови и моче остаются безсущественных изменений. Различные патологии щитовидной и паращитовидной железы ведут к серьезным заболеваниям, которые связаны не только с нарушением обмена кальция и фосфора, так как влияние гормонов щитовидной железы на организм велико разнообразно. Основными путями снижения заболеваний являются профилактические мероприятия, направленные на восполнение недостатка йода в эндемичных районах, скрининговые исследования с целью возможно более ранней диагностики нарушений, особенно у детей. Литература
Антонова О. А. Возрастная анатомия и физиология. — М.: Высшее образование, 2006. -
192 с. Гальперина Г. А. Лечение болезней щитовидной железы.
— М., Рипол Классик, 2005. — 192 с. Долидзе Д. Д. Актуальность проблемы заболеваний щитовидной железы.
— Интернет источник:
http://www.thyromed.com/urgency.phpКэттайл В.М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. — СПб. — М.: «Невский диалект» — «Издательство «Бином», 2001. -
336 с. Маличенко С. Б. Роль кальция и витамина D в развитии патологии сердечно-сосудистой и костной системы у пожилых (лекция). — Интернет-источник:
http://www.lvrach.ru/2000/05−06/4 526 028
Масалова, Н. Н. Состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма в норме и при нарушении функции щитовидной железы / Н. Н. Масалова, Р. В. Захаренко // Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. — № 2 — С.
122−125.Николаев А. Я. Биологическая химия. — М., 2004. — 566 с. Нормальная физиология: учебник / под ред. К. В. Судлакова.
— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 880 с. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 3.
Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.
— 3-е изд. — М.: Мир, 2005.
— 228 с.
