Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гендерные особенности микроциркуляторных нарушений и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией

Диссертация: Гендерные особенности микроциркуляторных нарушений и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы требования к антигипертензивной терапии включают не только адекватное снижение артериального давления (АД), но и обязательное наличие протективного действия применяемых лекарственных средств в отношении органов мишеней. Одним из существенных компонентов органопротекции можно считать обеспечение адекватной перфузии органов и тканей на уровне нутритивных сосудов, что привлекает… Читать ещё >

Гендерные особенности микроциркуляторных нарушений и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Введение

2. Глава 1. Артериальная гипертензия как клиническое проявление 10 нарушений регуляции. Значение системы микроциркуляции и вариабельности сердечного ритма в реализации адаптивных реакций при артериальной гипертензии. (Обзор литературы)

3

Глава 2. Материалы и методы

4

Глава 3. Клинико-инструментальная характристика 41 обследованных больных

3.1 .Общеклиническая характеристика обследованных больных

3.2. Оценка лабораторных показателей у больных артериальной 46 гипертензией

3.3. Тендерные особенности изменения показателей центральной 47 гемодинамики у больных артериальной гипертензией

3.4. Тендерные особенности микроциркуляции у больных 50 артериальной гипертензией

3.5. Тендерные особенности вариабельность ритма сердца у 61 больных артериальной гипертензией

5. Глава 4. Некоторые особенности ответа на медикаментозную 70 терапию эналаприлом, индапамидом и их сочетанием у больных артериальной гипертензией

4.1. Влияние эналаприла и индапамида на артериальное 70 давление, общеклинические, лабораторные и морфометрические показатели левого желудочка у больных артериальной гипертензией

4.2. Особенности микроциркуляторных изменений на фоне 80 антигипертензивной терапии эналаприлом, индапамидом и их комбинацией

4.3. Влияние длительной терапии эналаприлом, индапамидом и 92 их сочетанным применением на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертензией

Актуальность разработки обоснованных подходов к лечению артериальной гипертензии (АГ) определяется ее высокой популяционной частотой (распространенность АГ среди молодых составляет 15−25%, а для лиц старше 65 лет — свыше 50%), влиянием на состояние здоровья, работоспособность и продолжительность жизни населения [198- 147]. Наличие повышенного артериального давления связано с повышением риска развития ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений, во многом определяющих судьбу больного АГ, являющихся важнейшей причиной стойкой утраты трудоспособности и летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний [141- 166- 241-]. Поэтому совершенствование тактики лечения АГ остается важной проблемой современной кардиологии [142- 216- 224]. Антигипертензивная терапия считается обязательным компонентом лечения АГ и вторичной профилактики сердечно-сосудистой смертности [58- 101- 224].

В последние годы требования к антигипертензивной терапии включают не только адекватное снижение артериального давления (АД), но и обязательное наличие протективного действия применяемых лекарственных средств в отношении органов мишеней. Одним из существенных компонентов органопротекции можно считать обеспечение адекватной перфузии органов и тканей на уровне нутритивных сосудов, что привлекает особое внимание к изучению особенностей функционирования системы микроциркуляции как в процессе формирования АГ, так и на фоне антигипертензивной терапии [40- 79- 178- 253]. В настоящее время установлено, что изменения в системе микроциркуляции у больных АГ отражают сложные процессы взаимодействия многокомпонентных нейрогуморальных влияний и множества биологически активных субстанций, продуцируемых эндотелием и, в известной степени, определяющих темпы развития органных повреждений и эффективность медикаментозной терапии [161- 180].

Важнейшим является также вопрос о влиянии антигипертензивных средств на микроциркуляторное русло как триггерное звено, обеспечивающее взаимодействие и взаимовлияние метаболических, нейрогуморальных, структурных, эндотелийзависимых, физических и других факторов, влияющих на реактивную способность сосудистой стенки и функцию эндотелия [40- 41- 42- 52- 59- 104- 113- 177- 246]. Однако анализ прижизненных микрососудистых изменений у пациентов с АГ проводится либо только у мужчин, либо независимо от пола [52- 62- 190]. Вместе с тем, хорошо известны антропометрические, морфофункциональные и нейрогуморальные половые различия, что может влиять на индивидуальные параметры функционирования и особенности лечения АГ. Практически не изучались гендерные особенности функционирования системы микроциркуляции и особенности периферических эффектов антигипертензивных препаратов в условиях нормального веса и ожирения [3]. Окончательно не решен вопрос об адекватности коррекции микроциркуляторных изменений при достижении целевых значений АД на фоне антигипертензивной терапии. Не проводилось сравнительных исследований по коррелятивным взаимосвязям между нарушениями на уровне микроциркуляции и параметрами, отражающими проявления общерегуляторных реакций, в частности вариабельностью сердечного ритма.

Варисбельности ритма сердца (ВРС) посвящено много исследований. Установлена прогностическая значимость ограничений вариабельности ритма сердца при ССЗ [4- 74- 157]. Однако, изучения тендерных аспектов и взаимодействия с МЦ не проводилось, а также не исследованы некоторые особенности динамики ВРС в процессе антигипертензивной терапии.

Учитывая вышеизложенное, в настоящее время актуальным является изучение тендерных особенностей функционирования микрососудистого русла и ВРС у больных АГ в отсутствие систематической антигипертензивной терапии и под влиянием постоянной длительной терапии антигипертензивными препаратами разных фармакологических групп.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Цель: разработать рациональные подходы к коррекции артериальной гипертензии эналаприлом и индапамидом с учетом тендерных особенностей системы микроциркуляции и вариабельности ритма сердца.

Задачи.

1. Изучить тендерные особенности клинических, морфометрических показателей левого желудочка и микроциркуляторных нарушений у больных артериальной гипертензией II стадии при наличии и отсутствии ожирения.

2. Изучить тендерные особенности вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертензией II стадии в зависимости от наличия ожирения и варианта нарушения микроциркуляции.

3. Определить тендерные особенности влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на микроциркуляторное русло, морфометрические параметры сердца и вариабельность ритма сердца в зависимости от значений индекса массы тела.

4. Определить тендерные особенности влияния тиазидоподобного диуретика индапамида на микроциркуляторное русло, морфометрические параметры сердца и вариабельности ритма сердца в зависимости от значений индекса массы тела.

5. Разработать алгоритм лечения артериальной гипертензии с использованием эналаприла, индапамида и их комбинации с учетом их влияния на микроциркуляторное русло и вариабельность ритма сердца в зависимости от пола и наличия ожирения.

Научная новизна.

Определены тендерные отличия микроциркуляторных изменений у больных артериальной гипертензией II стадии при нормальной массе тела и ожирении, которые сохраняются при возмущающих воздействиях.

Установлено, что при одинаковом клиническом статусе артериальной гипертензии II стадии 1−2 степени повышения артериального давления больные неоднородны по состоянию вегетативной регуляции и активности регуляторно-адаптивных систем на различных уровнях, что может влиять на эффекты медикаментозных препаратов.

Уточнены некоторые механизмы влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и тиазидоподобного диуретика индапамида на систему микроциркуляции и вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертензией II стадии.

Практическая значимость.

Установлено наличие тендерных особенностей в развитии нарушений на уровне системы микроциркуляции у больных артериальной гипертензией II стадии с более выраженными спастическими явлениями у мужчин при нормоциркуляторном и спастическом типах и у женщин при стазическом типе.

Показано, что наряду с оценкой антигипертензивного эффекта ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и тиазидоподобного диуретика индапамида рационально учитывать особенности их влияния на показатели вегетативной регуляции с оценкой вариабельности ритма сердца.

Выявлено значительное улучшение функционирования системы микроциркуляции и вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертензией II стадии под влиянием монотерапии эналаприлом у пациентов с симпатикотоническим, а индапамидом при парасимпатикотоническом вариантах вегетативного статуса.

Предложены доступные в широкой клинической практике критерии для назначения и контроля за эффективностью ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и тиазидоподобного диуретика индапамида в динамическом наблюдении больных артериальной гипертензией II стадии.

Положения выносимые на защиту.

1. У больных артериальной гипертензией II стадии имеются тендерные отличия в состоянии и регуляции периферического звена кровообращения, проявляющиеся при нормальной массе тела и ожирении.

2. Вариабельность ритма сердца наиболее независимый от тендерных влияний метод выбора и динамического контроля адекватности антигипертензивной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента — эналаприлом и тиазидоподобным диуретиком индапамидом.

3. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента эналаприл имеет преимущества для назначения у пациентов с симпатикотоническим вариантом вегетативного статуса, определяемого по показателям вариабельности сердечного ритма, тогда как тиазидоподобный диуретик индапамид — при парасимпатикотоническом варианте.

4. При длительной моноили комбинированной терапии эналаприлом и индапамидом необходимо динамическое наблюдение за направленностью общерегуляторных изменений, что рационально проводить с исследованием вариабельности ритма сердца.

Сведения о внедрении результатов в практику и рекомендации по их дальнейшему использованию.

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, включая 3 в рецензируемых журналах, рекомендуемых ВАКоформлены акты внедрения в клиническую практику Краснодарской городской поликлиники № 27, кардиологическое отделение НУЗ отделенческая клиническая больница на станции Краснодар ОАО «РЖД», программу преподавания внутренних болезней на кафедре терапии № 1 ФПК и ППС и кафедре факультетской терапии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России. Материалы диссертации доложены на 8 съезде кардиологов Южного федерального округа, X съезда кардиологов и кардиохирургов Южного Федерального округа, научно-практической конференции.

Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2011″ и «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России» Москва 2011.

Личный вклад диссертанта.

Диссертантом проведено анкетирование, сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование всех включенных в работу пациентов, исследование системы микроциркуляции и вариабельности ритма сердца, проанализированы лабораторные и дополнительные инструментальные исследования, результаты иммунологических исследований. Совместно с сотрудниками кафедры прикладной математики Кубанского государственного университета проанализированы результаты статистической обработки полученных данных. Подготовлены материалы к публикации, оформлена диссертационная работа.

Выводы.

1. В клинической картине артериальной гипертензии при нормальной массе тела и ожирении у женщин чаще, чем у мужчин встречаются жалобы на учащенное сердцебиение, боли в области сердца, нарушение сна, головные боли.

2. У больных артериальной гипертензией, рандомизированных по возрасту и тяжести заболевания при нормальной массе тела установлено наличие тендерных отличий в состоянии системы микроциркуляции. У мужчин с нормоциркуляторным и спастическим типами микроциркуляторного русла выявлены более выраженные спастические явления с уменьшением степени вариабельности кровотока, смещения индекса вегетативной регуляции в сторону преобладания симпатического тонуса, увеличения активности показателей, характеризующих эндотелиальную активность.

При стазическом типе микроциркуляции более выраженная активность нейрогенного, миогенного и эндотелиального показателей выявляется у женщин как при нормальной массе тела, так и при ожирении.

3. Ожирение сопровождается более выраженными нарушениями эндотелиального и нейрогенного показателей независимо от пола, но у женщин с ожирением выраженность изменений по сравнению с нормовесными женщинами значительно выше, чем у мужчин.

4. Окклюзионная проба, характеризующая эндотелийзависимую вазодилатацию демонстрирует значительное однозначное ограничение вазодилатации как у мужчин, так и у женщин при спастическом и, особенно, стазическом типах. При нормоциркуляторном типе микроциркуляции ограничение вазодилатации выявляется только у мужчин, тогда как у женщин достигает значений здоровых.

5. Нитроглицериновая проба, характеризующая эндотелий не зависимую вазодилатацию свидетельствует о сохранной способности микрососудов к медикаментозной дилатации, но при ожирении более выраженный прирост кровотока отмечается у женщин.

6. При оценке вариабельности сердечного ритма у больных с одинаковым статусом артериальной гипертензии (1−2 степень повышения АД, II стадия) можно условно выделить 3 варианта состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы: симпатикотонический, смешанный, парасимпатикотонический, каждый из которых может быть представлен высоким, умеренным или низким уровнем адаптации.

7. Длительная монотерапия эналаприлом или индапамидом с достижением целевого уровня артериального давления улучшает состояние морфометрических показателей левого желудочка и системы микроциркуляции, но полностью не коррегирует исходные нарушения.

8. Оценка вегетативной регуляции с помощью исследования вариабельности ритма сердца установила, что при одинаковом антигипертензивном эффекте эналаприл усиливает парасимпатическую, а индапамид симпатикотоническую составляющую вегетативного статуса.

9. Монотерапия эналаприлом наиболее рациональна у пациентов с симпатикотоническим и смешанным типами вариабельности ритма сердца, индапамидом — при исходном парасимпатикотоническом варианте. Контроль показателей вариабельности ритма сердца следует повторять через 3 месяца у пациентов с низким уровнем адаптации и через 6 месяцев — при исходно высоком уровне адаптации.

Комбинированная терапия фиксированными дозами эналаприла с индапамидом рациональна при смешанном варианте вегетативной регуляции и после коррекции исходных крайних типов (симпатикотонического и парасимпатикотонического) с последующим динамическим наблюдением за направленностью вегетативных сдвигов с помощью исследования вариабельности ритма сердца через каждые 3 месяца.

Практические рекомендации.

1 .Обследование больных артериальной гипертензией рационально дополнять изучением вегетативного статуса с использованием вариабельности ритма сердца, что позволяет дифференцированно подходить к выбору препарата первого ряда.

2.Динамическое наблюдение за изменениями вегетативного статуса позволяет оперативно изменять объем и направленность терапевтических вмешательств при антигипертензивной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , П. Н., Шинкаренко, В. С., Хугаева, В. К. Реакции микроциркуляторного русла на кратковременную ишемию // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. -1987. Т. 72, № 9. — С. 1237 — 1243.
  2. A.C. Ожирение эпидемия XXI века. //Тер. арх. — 2002. — Т. 74, № 10.-С. 5−7.
  3. В.В., Николаева Т. О. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда у женщин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011.-Т.10, № 6, прил. 1. — С. 18.
  4. Е.И., Глезер М. Г. Ожирение и артериальная гипертония. // Пробл. жен. здоровья. 2008. — Т. 3, № 4. — С. 23−33.
  5. Р.Х., Крутиков А. Н., Кириенков И. С. Антигипертензивная активность и влияние на ремоделирование сердца длительной терапии Ренитеком/Ко-Ренитеком по данным исследования RU-003. // Артериал. гипертензия. 2002. — № 8. — С. 118−123.
  6. P.M., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. — 221 с.
  7. Ю.Б., Гуревич К. Г. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии // Consilium medicum.- 2003.-Т.5.-№ 9.-С 20−21.
  8. С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии.// Болезни сердца и сосудов 2006.- № 3.- С.35−40.
  9. В.В., Вахляев В. Д., Камшилина Л. С., Маколкин В. И. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. // Рос. мед. журн. 1998.- № 3.- С. 34−38.
  10. А.Н., Быстрова М. М. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Consilium medicum. -Экстравыпуск. 2002. — С. 7−10.
  11. М.М., Бритов А.Н Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 5. — С. 72−80.
  12. М.М., Бритов А. Н., Горбунов В. М. и соавт. Заместительная гормонотерапия у женщин с артериальной гипертонией в пери- и постменопаузе: гемодинамические эффекты // Терапевтический архив. -2001.-№ 10.-С. 33−38.
  13. А.Д., Аринина Е. Н., Колосова Е. С., Уряднова М. Н., Аристархова О. Ю. Тендерные подходы к лечению сердечно-сосудистой патологии: мужчина в центре внимания // РМЖ 2008специальный выпуск Болевой синдром.- С. 17−20.
  14. B.C., Высоцкий H.H., Троцюк В. В., Мишин В. И. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии // Клиническая медицина.- 1976.- № 7.- С. 115−119.
  15. B.C., Мазур Е. С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных измнений сердца у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 27−30.
  16. E.H., Шумахер Г. И., Осипова И. В., Хорева М. А., Воробьев Р. И. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. Т. 5, № 6. — С. 129−135.
  17. С., Медико-биологическая статистика. Практика. Москва, 1999, 459с.
  18. М.Г., Сайгитов Р. Т. Арифон ретард в лечении женщин с артериальной гипертонией. Результаты эпидемиологического исследования АФИНА. // Consilium Medicum. 2009. — №. 1. — С. 21−29.
  19. Е.Е., Сененко А. Н., Тюрин E.H. Артериальные гипертензии. 19 832-е изд., перераб. и доп. JI.: Медицина, 1983. — 240 с.
  20. H.A. Гормональная заместительная терапия эстрогенами как метод профилактики (и лечения) атеро-: клеротических заболеваний сосудов у женщин в постменопаузе. // Кардиология. 1996. — № 6.-С. 4−18.
  21. М.В., Гуревич К. Г., Лобанова Е. Г. Регуляция вариабельности ритма сердца как побочный эффект лекарственных средств // Фарматека. 2001.- № 7.-С. 49.
  22. Ю.Ю., Козлова JI.B., Козлов С. Б., Жаркова Л. П. Факторы риска артериальной гипертензии у школьников. Актуальные проблемы педиатрии. Сб. материалов XI Конгресса педиатров России 5−8 февраля 2007. М., 2007. -С. 189−190.
  23. E.H. «Изучение состояния микроциркуляции кожи на фоне электроимпульсной терапии липодистрофий». Тезисы докладов научно-практической конференции 14 марта 2001 г. «Электроимпульсная терапия в медицине и косметологии», СПб, 2001 г., С. 55.
  24. Т.Ю. Ожирение и инсулинорезистентность. // Труд, пациент. -2006. -№ 7.-С. 25−28.
  25. Т.П., Агапова E.H., Елисеева Л.Н.Бледнова А. Ю Гемодинамический эф-фект каптоприла у больных гипертоничес-кой болезнью. Актуальные проблемы кардиологии. Волгоград, 1989 г.-С. 183−188.
  26. A.A., Смирнова Ю. Ю., Белялов Ф. И. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследоания вариабельности ритма сердца // Кардиология.-1999.- № 1. -С.34−36.
  27. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Москва 2010 // Системные гипертензии. 2010. — № 3. — С. 5−26.
  28. О.М. Особенности течения и лечения артериальной гипертензии у пожилых пациентов с метаболическим синдромом // Фарматека. 2010. — № 8. — Р. 39−44.
  29. JI.H., Бледнова А. Ю., Авакимян З. А., Ткаченко A.M., Орлова Т. А. Гемодинамические критерии дифференцированного назначения козаара // Кубан. науч. мед. вестн. 2000. — № 1. — С.20−22.
  30. JI.H., Баете З. А., Оранский С. П., Бледнова А. Ю., Авакимян З. А. Особенности микрогемодинамических эффектов эналаприла у больныхгипертонической болезнью // Рос. кардиол. журн. 2005. — Т. 55, № 5. — С. 60−63.
  31. JI.H., Баете З.А, Оранский С. П. Микродинамические эффекты индапамида у больных гипертонической болезнью // Российский кардиологический журнал.- 2005.- № 3(53).- С. 63−66.
  32. H.A., Чернеховская Н. Е., Федорова Т. А., Шишло В. К. Микроциркуляция и способы ее коррекции.- М.: б. и., 2003.- 174 с.
  33. Е.В. Микроциркуляция и влияние на нее некоторых гипотензивных препоратов при артериальной гипертонии: автореф. дис.. канд. мед. наук. Хабаровск, 2009. — 23 с.
  34. Заболеваемость населения России в 2007 году. Статистические материалы, Москва, 2008. 147 с.
  35. B.C., Адашев Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: терапевтические возможности. // Рус. мед. журн. 2002. — Т.10, № 1.-С. 11−15.
  36. B.C., Багатырова K.M., Шехян Г. Г. и др. Кардиоселективный ß--адреноблокатор Конкор в лечении кардиологических больных // Рус. Мед. Журн. 2010.-Т.18, № 10. — С. 702−707.
  37. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. и др. функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца// Кардиология. 2000. Т. 40, № 2. — С. 14−17.
  38. Здоровье населения и здравоохранение Краснодарского края в 2009 году: Сборник материалов / под общ. Ред. Редько E.H., Босак Н. В., Стриханова С. Н. Вартазарян М.А.- Краснодар.2010.-64с.
  39. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения // Терапевт, архив. -1998.- N10.- С. 15−20.
  40. Г. Г. Вариабельность сердечного ритма. В сборнике «Современная электрокардиография: новые возможности и области применения в клинике». — М., 2000. С. 24−27.
  41. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Т. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения.// Кардиология 1997. № 7. — С. 41−46.
  42. В.В., Семенова Н. В., Рязанцева Н. В. и др. Влияние индапамида ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией. // Артериальн. гипертенз. 2003.- № 5 (09)ю-С.12−16.
  43. А. X. Нарушение периферического кровообращения в клинике / А. X. Каде, А. Н. Петровский // Микроциркуляция в клинической практике: тез. докл. Всерос. науч. конф. М., 2004. — С. 74−75.
  44. В.П., Баевский P.M., Берсенева А. П. Донозологическая диагностика в практике массовых обследований населения. JL: Медицина, 1980. 208 с.
  45. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. — Т. 10, № 6, прил. 2. -64 с.
  46. A.A. Лечение гипертонической болезни у женщин в постменопаузе // Практикующий. медицина. 2000. N6. — С.48−53.
  47. Ю.Ю., Хмелевский Я. М., Воронцова Е. В. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. -С. 56−62.
  48. А.Р., Караваев A.C., Гриднев В. И., Посненкова О.М., Шварц
  49. , Ж.Д. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов исследования ELSA Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская // Сердце.- 2002.- Т. 1.- № 3 (3).- С. 144−150.
  50. .Д., Котовская Ю. В. Суточное мониторирование артериального давления:методические аспекты и клиническое значение./ Под ред. Проф. B.C. Моисеева.- МД999.- 234с
  51. .Д., Котовская Ю. В., Маркова М. А., Виллевальде C.B. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -Т.5, № 6.- С. 10−16.
  52. , В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции Текст. / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.-2003.- Т. 2, № 4.1. C. 79−85.
  53. , В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения Текст. / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2006.- Т. 5, № 1.- С. 84−101.
  54. , В. И., Мельман, Е. П., Нейко, Е. М. и др. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994. 230 с.
  55. В. И., Морсков В. Ф. Кишко В. И. и др Лазерно-доплеровский метод исследования капиллярного кровотока // Известия АН. Серия физическая. 1995. — Т. 59, № 6. — С. 179 — 182.
  56. Т.Н., Данилова Е. Н., Шишанова Т. П., Полийчук Т. П. Материалы научно-практической конференции 2−3 февраля 2001г. «Методы исследования микроциркуляции в клинике», СПб. 2001 г. С.64−65.
  57. Т.Н., Данилова Е. Н., Шишанова Н. Л., Полийчук Т. П. «Методы исследования микроциркуляции в практике дерматокосметолога». Тезисы научных работ VIII-го съезда дерматовенерологов. Дерматология. 1 часть, — Москва 2001 г., 209 с.
  58. В.М., Каралкин А. В., Кошкина И. В. Особенности микроциркуляции у больных сахарным диабетом типа 2 // Consilium Medicum 2008. Т. 10, № 8. -С.321−342.
  59. А.И., Сидоров В.В.*, Баранов В. В Колебательный контур регуляции линейной скорости капиллярного кровотока // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. — № 3 — С. 44−45.
  60. , Н. В., Соболева, Т. М. Микроциркуляторное русло человека. М., 1986. 62 с.
  61. О.Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы // Кардиология. 1998. — № 4. — С. 51−58.
  62. , В.В. Микродиркуляторное русло Текст. / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов.- М.: Медицина, 1975.- 216 с.
  63. М.В., Белоусов Ю. Б., Галицкий Амагзаева В.Ю., Бурделова H.H., Леонов A.C. Изучение нежелательных лекарственных реакций антигипертензивных средств в клинической практике // Фарматека. 2010. -№ 18.-С. 67−73.
  64. М.В., Белоусов Ю. Б., Штейнберг Л. Л., Галицкий A.A., Белоусов Д. Ю. Анализ фармакотерапии артериальной гипертензии по результатам исследования ПИФАГОР III // Фарматека. 2010. — № 13. — С. 87−92.
  65. Л.Н., Салтыкова М. М., Рябыкина Г. В., Мареев В. Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца // Кардиология 1995. -№ 1. -С. 45−49.
  66. Е.Ю., Юренева С. В., Печенкина И. В., Мартынов А. И. Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 9. — С. 507−511.
  67. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И., Самойленко В. В. Состояние микроциркуляция пригипертонической болезни. //Кардиология. -2003.-№ 5.-С. 60−67.
  68. В.И., Бранько В. В., Богданова Э. А. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. М 1999- 213с.
  69. В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 83−85.
  70. В.И., Подзолков В. И., Бранько В. В., Самойленко В. В. Микроциркуляция в кардиологии. Москва: Визарт 2004. 136с.
  71. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. М, 2000.246с.
  72. В.И., Подзолков В. И., Бранько В. В., Самойленко В. В. Микроциркуляция в кардиологии. Москва: Визарт 2004. 136с-
  73. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И., Шаркова Н. Е., Рыбкина Т. Е., Зыкова A.A. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертонии // Терапевтический архив. 2002. — № 4. — С. 85−88.
  74. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Издательство БИНОМ — СПб.: Невский диалект, 2002.- 926 с
  75. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново: Изд-во Ивановской госуд. мед. академии, 2000. -200с.
  76. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. 2002. 267с.
  77. , A.B., Чепоров, С.В. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови) Текст. / А. В Муравьев. Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2009. -178 с.
  78. , Г. И. Нарушения нормального структурирования кровотока в микрососудах как причина гемореологических расстройств // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1996. — Т. 82, № 12. — С. 41 — 47.
  79. АЛ. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М: Медицина 1965. -215с.
  80. Е.Е., Мясоедова С. Е., Ндоуми Т. М. Тендерные особенности развития гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Материалы
  81. Всероссийской конференции с международным участием «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2008». 2008. — С 10.
  82. НазаренкоН.В., ТуеваР.С. Особенности артериальной гипертензии и обмен катехоламинов у больных с патологическим климаксом. //Сборник научный трудов. Пермь: Пермский мед ин-т 1983. Т 140. — С.43−45.
  83. Д.В. Дисфункции эндотелия и ее коррекции при артериальной гипертонии // Рус. Мед.журн. 2006. — № 2, Т. 14. — С. 127−131.
  84. , Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- № 3.- С. 86−89.
  85. Д.В., Сафарян A.C., Возможности ингибиторов АПФ в клинической практике: все ли о них известно? // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2010. — Т. 6, № 4. — С.528−531.
  86. C.B. Скорость распространения пульсовой волны как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений и мишень для фармакотерапии // Фарматека. 2010. — № 8. — С. 18−26.
  87. C.B., Барыкина И. Н., Брель УюАю и др. Возможности коррекции Равелом CP факторов риска при артериальной гиептензии на фоне ожирения // Системные гипертензии. 2007. — № 1. — С.14−18.
  88. C.B., Стаценко М. Е. Возможности терапевта в коррекции когнитивных нарушений при артериальной гипертензии // Фарматека. 2010. -№ 10.-С. 21−27.
  89. A.B., Титей Е. А. Эффективность применения ретардной формы индапамида у больных среднего и пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией // Фарматека. 2010. — № 8. — С. 78−82.
  90. B.C., Свистов A.C. Продольная функция и ремоделирование миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом и влияние на нихингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология СНГ. -2004. T. II, № 2.- С. 114−121.
  91. Р.Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний основа улучшения демографической ситуации в России. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-Т.З, — № 1.-С. 4−9.
  92. Р.Г., Масленникова Г. Я. Эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно остановить усилением профилактики. // Профилактическая медицина. 2009. Т. 12, № 6. — С. 3−7.
  93. О.Д., Бондарец О. В., Шорикова Е. Г. Лечение артериальной гипертензии: сравнение клинической и экономической эффективности оригинальных и генерических препаратов //Системные гипертензии. 2008. -№ 4.-С. 236−238.
  94. , В.И., Булатов В. А., Сон Е.А. Антагонисты ATI-рецепторов и микроциркуляция // Клиническая фармакология и терапия.- 2005.- № 4.- С. 41−46.
  95. Подзолков В. И. Булатов В.А.Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или еще один «порочный круг»? // Сердце. 2005. — Т. 4, № 3(21). — С.132−137.
  96. Юб.Подзолкова Н. М., Кузнецова И. В., Глазкова О. Л. Ожирение и репродуктивная функция женщины Учебное пособие. М. 2008. 56с.
  97. В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке регуляторно-адаптивных возможностей организма. Краснодар: Кубань-Книга. 2010. — 244с.
  98. A.A., Маянская С. Д., Березикова E.H., Яковлева Н. Ф. Эндотелиальная дисфункция и механизмы её формирования // Сибирское медицинское обозрение. 2010. — № 4. — С. 7−11.
  99. Д. В., Шатунова И. М., Маренич А. В. и др.- Диуретики в современной терапии артериальной гипертензии / // Consilium Medicum. 2005. — Т. 11, № 3. — С. 52−62.
  100. Д.В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е., Шатунова И. М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов // Consillium medicum. 2000. — Т. 2. — № 3. — С. 99−127.
  101. , А. В., Степанян, А. С. Особенности измерения скорости кровотока в тонких капиллярах и возможности лазерных методов // Лазерная медицина. 1997. Т. 1, Вып. 1. — С. 31 — 34.
  102. , А. В., Тучин, В. В., Шубочкин, JI. П. Лазерная диагностика в биологии и медицине. М.: Наука, 1989. 240 с-
  103. М.С., Сушинский В. Э. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента с позиций органопротекции Медицинские новости. 2006. — № 5. — С. 59−62.
  104. Проект Федерального Закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». http://zakonoproekt2011. minzdravsoc.ru/project
  105. А.И., Мазур H.A. Суточное мониторирование артериального давления. М.:ИД «Медпрактика-М», 2007.- 216с.
  106. Т.М., В.Ф. Мордовии, СЕ. Пекарский. Связь изменений вазодилататорной функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления // Кардиология. 2003. -№ 1.-С. 36−39.
  107. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы)./Под ред. Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова.-М.: AND, 1997.-52с.
  108. Руководство по психиатрии /Под ред. A.C. Тиганова. М.: Медицина, 1999.-215 с.
  109. Руководство по климактерию // Под ред. В. П. Сметник, В. И. Кулакова. -М: Медицинское информационное агентство, 2001. 685 е.,
  110. , С. П. Применение цифровой динамической спекл-анемометрии в диагностики поверхностного кровотока тканей ротовой полости // Стоматологический журнал. 2007. № 3. — С. 26 — 28.
  111. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 80−85.
  112. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Consilium medicum. Экстравыпуск. — 2002. — С. 3−6.
  113. В.П., Кулакова В. И. Руководство по климактерию. М.2002.-687с.
  114. М.И., Оганов Р. Г., Горбунов В. М., Деев А. Д., Андреева Г. Ф. Скрытая неэффективность лечения артериальной гипертонии: частота и предикторы //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. — Т. 10, № 6.-С. 11−17.
  115. , А.И. Нарушения микроциркуляции / Общая патология человека.- М.: Медицина, 1982.- С. 237−246.
  116. Стручков П. В, Зубкова А. В., Короткова Е. С., Гуревич М. В. Зависимость параметров вариабельности ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ от возраста больных разными формами ИБС // Вестник аритмологии. -2000. -№ 17. -С. 66.
  117. Р.И., Длусская И. Г. Метод оценки адренореактивности организма по величине бета-адренорецепции клеточных мембран. Методические рекомендации. Москва 2000,11с.
  118. Р.И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. Москва. Медицина. 2003. — 158с.
  119. , Б. И., Мазуркевич, Г. С, Тюкавин, А. И. Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы. JL, 1993. С. 143.
  120. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1996. — № 12. -С. 72−78.
  121. В.В. Диуретики как антигипертензивные препараты: действительно ли необходимы поиски лучшего в классе // Фарматека 2010. -№ 10. С.12−16.
  122. Г. П., Савина М. В., Литвинова О. Н. Состояние микроциркуляции и реологических свойств крови у лиц с пограничной артериальной гипертензией в динамике лечения индапамидом // Медицина сегодня и завтра 2010. № 1. — С. 51 — 53.
  123. В.И., Какорина Е. П., Корякин М. В. и др. Смертность от основных болезней системы кровообращения в России // Рос. Кард. Журн.-2005.-№ 1.-С.5−7.
  124. Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца. // Вестн. Аритмол. 2003. — № 32. — С. 15−27.
  125. Е.И. Доклад в рамках образовательного «Мастер-курс по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистому риску» // РМЖ.- 2007.-Т.15, № 23. С. 9 — 12.
  126. ИЕ., Беленков ЮН., РатоваЛГ. и др. От идеи к клинической практике. Первые результаты российского национального исследования оптимального снижения артериального давления (РОСА). // Систем, гипертенз. 2004. — № 2. С. 18−23.
  127. И.Е., Мычка В.Б., Метаболический синдром. Изд-во Media Medica. Москва 2004. С. 100−145.
  128. И.Е., Ратова Л. Г., исследователи КЛИП-АККОРД: 4 года и 7796 пациентов возможности полнодозовой комбинированной терапии артериальной гипертонии. // Систем. Гипертенз. — 2008. — № 1. — С.4−9.
  129. И.Е., Ратова Л. Г., Дмитриев В. В. // Эффективность 12-недельной терапии арифоном-ретард у больных с изолированной систолической гипертоензией // Терапевтический Архив. 2002. Т. 74, N 1. — С. 55−59.
  130. , A.M. Александров, О.В. Алексеев П. Н. Микроциркуляция М.: Медицина., 1984., 2-е изд.- 459 с.
  131. С.А., Деев А. Д. Тенденции смертности в России в начале XXI века (по данным официальной статистики) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. — Т. 10, № 6. — С. 5−10.
  132. С.А., Марцевич С. Ю., Деев А. Д. и др. Исследование «ПРОЛОГ» как способ доказательства возможностей современной терапии. // РФК. 2005. — № 1. С. 4−8.
  133. С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность терапии. // Врач. 2009. — № 12. — С. 39−42.
  134. О.П., Праскурничий Е. А. Стресс-индуцированная артериальная гипертензия. Москва. «Реафарм» 2004. С. 86−87.
  135. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография.-М.: Практика, 2005.- 344с.
  136. Е.В. Патогенез гипертонической болезни. //Сердечная недостаточность, 2002. Т. 11, № 1. — С. 12−13.
  137. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. // Сердце. 2002. — № 5. — С. 232−234.
  138. И.С., Зуйков Ю. А., Деев А. Д., Травина Е. Е., Грацианский Н. А., Аверков О. В., Ваулин Н. А. Опыт изучения вариабельности ритма сердца при острых коронарных синдромах // Росс. Кардиол. Журн. 1999. № 1. — С. 3−10.
  139. Н.Ф. Эндотелиальная дисфункция и механизмы её формирования // Сибирское медицинское обозрение. 2010. — № 4. — С. 7−11.
  140. , Н.В. Коррекция эндотелиальной дисфункции и микроцирку-ляторных нарушений у больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Российский кардиологический журнал.- 2007.-№ 6.- С. 27−30.
  141. Adams М.Р., Kaplan J.R., Manuck S.B. et al. Inhibition of coronary artery atheroselerosis by 17-beta egtradiol in ovariectomized monkeys. Lack of an eflect of added progesterone // Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. — P. 1051−1057.
  142. Agabiti-Rosei E, Mancia G, O’Rourke MF, Roman MJ, Safar ME, Smulyan H, et al. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document. // Hypertension. 2007. -Vol. 50. — P. 154−60.
  143. Akishita M., Ouchi Y., Miyoshi H. et al. Estrogen inhibits cuff-induced intimal thickening of rat femoral artery: effects on migration and proliferation of vascular smooth muscle cells // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 130. — № 1−2. — P. 1−10.
  144. Akel A, Wiecek A, Nowicki M, Kokot F. / The effect of treatment with enalapril versus losartan on levels of insulin resistance in patients with essentialhypertension / Polskie archiwum medycyny wewnetrznej- 2000- Vol/ 103- Issue 3−4.-P. 123−31.
  145. Andronico G., Agueli M.P., Mule G. et a/. Menopause and blood r-essure variability. // Am J Hypertens. 1998. — Vol. 11.- P.59A.
  146. Belgaro G., Laurora G., Cesarone M.L., et al. Microcirculation in high perfusion microangiopathy. // J Cardiovasc Surg (Torino) 1995. Vol. 36. -P. 393−398.
  147. Bertuccio P, Levi F, Lucchini F, et al. Coronary heart disease and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent trends in Europe European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation August 2011 18: 627−634
  148. Bloch E.H. Microscopic observation of the circulation blood flow in the bulbar conjunctiva in man in health and disease // Ergebn. Anat. Entwikl. Gesch.-1956.- Bd.35.- S. 1−18.
  149. Bohlen H.G. Arteriolar closer mediated by hyperresponsiveness to norepinephrine in hypertensive rats // Am. J. Physiol.- 1979.- Vol. 236.- P. 157 164.
  150. Bollinger, A., Hoffmann, U., Franzesc, U.K. Evaluation of Flux Motion in Man by the Laser Doppler Technique // Blood vessels. 1991. Vol. 28. P. 2r 26.
  151. Bray GA (1986). Autonomic and endocrine factors in the regulation of energy balance. Fed Proc 45, 1404−1410.
  152. Braunwald E., Domanski M.J., Fowler S.E. et al. PEACE Trial investigators. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary arterydisease. // N Engl J Med. 2004. Vol. 351, № 20. — P. 2058−2068.
  153. Calhoun D.A., Oparil S. The sexual dimorphism of high blood pressure. // Cardiol Rev. 1998. — Vol.6, № 6. — P.356−363.
  154. Cao JJ, Arnold AM, Manolio ТА et al. Association of carotid intima-media thickness, plaques, and C-reactive protein with future cardiovascular disease and all-cause mortality. The cardiovascular heart study. // Circulation 2007.1. Vol. 116.-P. 32−38.
  155. Carpenter P. H. Laser Doppler. Principles and indications. // J. Physique. -1988.-Vol. 48.-P. 271−274.
  156. Chalmers J. Trials on blood pressure-lowering and secondary stroke prevention. // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91. — P. 3−8G.
  157. Chun Chang Qin, Ru Tai Hui, Zhi Hong Liu Aging-related cerebral microvascular degeneration is an important cause of essential hypertension // Medical Hypotheses. -2008. Vol. 70. — P 643−645.
  158. A.S., Fraser H. Половые различия в структуре, функции и метаболизме миокарда // Сердце и метаболизм. 2002. — № 7. — С. 3−6.
  159. Coleman Т, Hall J. Systemic hemodynamics and reginonal blood flow regulation. In: American heart association. Hypertension primer: the essential of high blood pressure. 2nd ed. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins- 1999. p. 92−94.
  160. Cowley AW. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. In: growth factor. // Am. J. Med. 1980. — Vol. 68, № 6. — P. 906 916.
  161. Derad I, Otterbein A, Molle M, Petrowsky R, Born J, Fehm HL. The angiotensin converting enzyme inhibitors fosinopril and enalapril differ in theircentral nervous effects in humans. // J Hypertens. 1996. — Vol. 136. — P.1309−1315.
  162. Devereux R, Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. // Circulation. 1977. -Vol. 55.-P. 613−618.
  163. Drexler H. Nitric oxide and coronary endotheliai dysfunction In humans. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 572−579.
  164. Du Buf-Vereijken P.W.G., Netten P.M., Wollersheim H., Festen J., Thien T. Skin vasomotor reflexes during inspiratory gasp: standartization by spirometric control does not improve reproducibility// Int.J.Microcirc.Clin.Exp.-1997.-Vol. 17.-P.86−92
  165. Dzau V, Bernstein K, Celermaier D et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88, Suppl. 1. — P. 1−20.
  166. ESH-ESC Guidelines committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. // Hypertens. 2007. — Vol. 25. — P. 1105−1187.
  167. Esler M., Rumantir M., Wienser G. et al. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes. // Am. J. Hypertens. -2001. 14 (Suppl. 1). — S. 304−309.
  168. Faye S Routledge RN, Judith A McFetridge-Durdle RN, CR Dean Stress, menopausal status and nocturnal blood pressure dipping patterns among hypertensive women // Can. J. Cardiol. 2009. — Vol. 25, № 6. — P. 157−163.
  169. Fliser D, Buchholz K., Haller H. Antiinflammatory effects of angiotensin II subtype I receptor blocade in hypertensive patients with microinflammation. // Circulation. 2004. — Vol. 110, № 9. — P. 1103−1107.
  170. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension. // Physiol. Rev. -1982.-Vol. 62.-P. 497−504.
  171. Folkow B. Intravascular pressure as a factor regulating the tone of smoll vessels //Acta Physiol. Scand. 1994. — Vol. 17. — P. 289−301.
  172. Gress T.W., Neito F.J., Shahar E. et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. // N. Tngl J Med 2000.-Vol.342. -P. 905−912.
  173. Global strategy for prevention and control of non-comminicable diseases. WHO (Geneva) 2008.
  174. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. 2000. //J. Hypertens. 2000. — Vol. 18, № 10. — P. 1465−1475
  175. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. 2000-.
  176. Grandi A.M., Venko Barzizza F., et al. Effect of enalapril on left ventricular mass and perfomance in essential hypertension // AM. J. Cardiol. 1989. Vol. 63, N15. -P. 1093−1097
  177. Grohe C., Kahlert S., Lobbert K., Vetter H. Expression of oestrogen receptor alpha and beta in rat heart: role of local oestrogen synthesis // J Endocrinol. 1998. -Vol. 156. -№ 2. — P. 1−7-
  178. Grohe C., Kahlert S., Lobbert K. et al. Cardiac myocites and fibroblasts contain functional estrogen receptors // FEBS Lett. 1997. — Vol. 416. — № 1. — P. 107−112.
  179. Gross P, Guez D, Gueret P, Dubourg O, Beauchet A, de Cordoue A, Barrandon S.J. Hypertens.-2000.-V. 18.-N. 10.-P. 1465−75.
  180. Hansson L. The Captopril Prevention Project (CAPPPP: description and status. // Am J Hypertens. 1994. — Vol. 8. — P. 82S-83S.
  181. Harrison DC. Cellular and molecular mechanisms of endotheliai cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 2153−2157.
  182. Heagerty AM, Aalkjaaer C, Bund SJ, Korsgaard N, Mulvany MJ. Small artery structure in hypertension. Dual process of remodeling and growth. // Hypertension. -1993.-Vol. 21,№ 4.- P. 391−397.
  183. Hennes M., Shaughnessy I., Kelly T., La Belle P. Insulin resistant lipolysis in abdominal obese hypertensive individuals. Role of the rennin angiotensin system // Hypertension.-1996.-V.28.- P. 121−131.
  184. Henrich H.A., Romen W., Heimgartner W., Hartung E., Baumer F. Capillary rarefaction characteristic of the skeletal muscle of hypertensive patients // Klin Wochenschr.- 1988.- Vol. 66.- P. 54−60.
  185. Intengan HD, Schiffrin EL. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis. Hypertension. 2001. — Vol.38. P. 581−587.
  186. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. etal. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diab. Car. 2001. — Vol. 24. -P. 683−689.
  187. Jansson K, Hagerman I, Ostund R, Karlberg KE, Nylander E, Nyquist O, Dahlstrom U. The effects of metoprolol and captopril on heart rate variability in patients with idiopatic dilated cardiomyopathy. // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22. -P. 397−402.
  188. Jarvisalo Ml, Raitakari M, Toikka JO, et al. Endothelial dysfunction and increased arterial intima-media thickness in children with type 1 diabetes. // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 14. — P. 1750−1755.
  189. Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. //J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol.14. P.83−90.
  190. Kannel W.B., Kannel C, PaffenbargerR.S.Jr., CupplesL.A. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. // Am. Heart. J. 1987. — Vol. 113, № 6.-P. 1489−1494.
  191. Kaufman LN, Young JB, Landsberg L. Effect of protein on sympathetic nervous system activity in the rat: evidens for nutrient-specific responses. // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 77. — P. 551−558.
  192. Komajda M. Klimczak K., Boutin B., et al. Effects of indapamide on left ventricular mass and function in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65, № 17. — P. 37H-42H.
  193. Koyanagi M, Egashira K, Kubo-Inoue M et al. Role of Transforming Growth Factor-bl in Cardiovascular Inflammatory Changes Induced by Chronic Inhibition of Nitric Oxide Synthesis. // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P. 86.
  194. Lancia G., Ferrari A., Gregorni L. et al. Blood pressure variabilities «normotensive and hypertensive human beings. // Circ Res. 1983. — Vol. 55. -P.96−104.
  195. Landsberg L, Young JB., The influence of diet on the sympathetic nervous system. In: Muller EE, MacLeod RM, Frohman LA, eds. Neuroendocrine perspectives. Vol. 4. Amsterdam, 1985. Vol. 4. — P. 191−218.
  196. Laurent S, Tropeano Al, Boutouyrie P. Pulse pressure reduction and cardiovascular protection. // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24, Suppl. — P. S13−18.
  197. Lee D., Lu Z.-W., De Quattro V. Neural mechanisms in primary -ipertension. Efficacy of a-blokade with doxazosin during stress. // Am. J. Hypertens. 1996. -Vol. 9, № 11.-P. 47−53.
  198. Levy Bl, Ambrosio G, Pries AR, Struijrer-Boudier HAJ. Microcirculation in hypertension. A new target for treatment? // Circulation. 2001 — Vol. 104, № 6. -P. 735−740.
  199. London G, Schmiede R, Calvo C Indapamid SR antihypertensive efficacy vs candesartan and amlodipine in isolated systolic hypertensive patients: the X-cellent ISH substudy. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22, Suppl. 2. — P. S384/S113.
  200. Low-frequency oscillation in arterial pressure and heartrate: a simple computer model / J.B. Madwed, P. Albrecht, R.G. Mark, R.J. Cohen // Am. J. Physiol. 1989. — Vol. 256. — Iss. 6. — P. 1573−1579.
  201. Ma L., Yu Z., Xiao S. et al. Supersensitivity to serotonin- and histamine-induced arterial contraction following ovariectomy // Eur J Pharmacol. 1998. -№ 395.-P. 191−200.
  202. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertention Task Force document. // Hypertension. 1987. — N 9. — P. 209—215.
  203. Mancia G., Parati G., Pomidossi G. et al. Alerting reaction and rise in blood pressure during measurement by physician and nurse. // Hypertension. 1987. -Vol. 9.-P. 209−215.
  204. Marcus R., Krause L., Weder A.B. et al. Sex-specific determinants of increased left ventricular mass in the Tecumseh Blood Pressure Study // Circulation. 1994. — Vol. 90. — № 2. — P. 928−936- 158.
  205. Mark AL, Correia M, Morgan DA, Shaffer RA & HaynesWG (1999). State-of-the-art-lecture: Obesity-induced hypertension: new concepts from the emerging biology of obesity. // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 537−541.
  206. Mulvany MJ, Aalkjaer C. Structure and function of small arteries. // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70. — P. 921−971.
  207. Muravyov AV, Yakusevich VV, Kabanov AV et al. The effect of diuretics on red blood cell microrheological parameters in female hypertensive patients. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2005. — Vol. 33, N 2. — P. 121−126.
  208. Muravyov AV, Meiselman HJ, Yakusevich W. Effects of antihypertensive therapy on hemorheological profiles in female hypertensive patients with initially low or high whole blood viscosity. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — Vol. 26, N2.-P. 125−135.
  209. Narkiewicz K, van de Borne PJ, Cooley RL, Dyken ME & SomersVK (1998). Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. // Circulation. 1998. — Vol. 98, N 8. — P. 772−776.
  210. Nordby G, Os I, Kjedlsen Se, Eide I. Mild essential hypertension in nonobese premenopausal women is characterized by low renin. // Am. J. Hypertens. 1992. -N5.-P.579−584.
  211. O’Donnell M, Xavier D, Liu L, Zhang H. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE Study): a case-control study Reference: // Lancet. 2010. — Vol. 376. — P. l 12−123.
  212. Opie LH. Angiotensin converting enzyme inhibitors. N.Y.: Wiley-Liss, Authors Publishing House, 1994. 316 p.
  213. Opie LH. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues. 3 edition. Authors' Publishing House, New-York, 1999. 275p.
  214. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in Prevalance and Outcome of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction // N Engl J Med. 2006 — Vol. 355(3).-P.251−259.
  215. Park JB, Schiffrin EL. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension. // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 921−930.
  216. Patel KP, Li Y, Hirooka Y. Role of nitric oxide in central sympathetic outflow. // Experim. Biol. Med. 2001. — Vol. 226. — P. 814−824.
  217. Paul M, Mehr AP, Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems. // Physiol. Rev. 2006.-Vol. 86.-P. 747−803.
  218. Pfeffer M, Pfeffer I. Reversing cardiac hypertrophy in hypertension. // N. Eng. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1388−1390.
  219. Prewitt R.L., Hashimoto H., Stacy D.L. Structural and functional rarefaction of micro vessels in hypertension. In: Lee R. ed. Blood Vessels Changes in hypertension: Strucrure and function. Boca Raton, Fia: CRC Press, 1990, — P.71−90.
  220. Palatini P., Julius S. The physiological determinants and risk correlations of elevated heart rate. // Am J Hypertens. 1999. — Vol.12, Pt 2. -P.3S-S8.
  221. Palatini P., Winnicki M., Santonastaso M. et al. Reproducibility of heart rate measured in the clinic and with 24-hour intermittent recorders. // Am J Hypertens. 2000. — Vol.13.- Pt 1. P. 92—98.
  222. Purdham DM, Zou MX, Rajapurohitam V & Karmazyn M (2004). Rat heart is a site of lep-tin production and action. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2004.- Vol. 287. H2877-H288.
  223. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 374- 386.
  224. Reckelhoff J.F. Gender differences in the regulation of blood pressure // Hypertension. 2001. — № 37. — P. 1199−1208.
  225. Rizzoni D, Porteri E, Guelfi D, et al. Structural alterations in subcutaneous small arteries of normotensive and hypertensive patients with noninsulin dependent diabetes mellitus. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — C. 1238−1244.
  226. Rizzoni D, Porteri E, Castellano M, et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure. // Hypertension. 1998. — Vol. 31, Pt. 2. — P. 335−341.
  227. Rizzoni D, Ported E, Guelfi D, et al. Cellular hypertrophy in subcutaneous small arteries of patients with renovascular hypertension. // Hypertension. 2000. -Vol. 35.-P. 931−935.
  228. Schiffrin E. L. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients / E. L. Schiffrin, L Y. Deng, P. Larochelle//Clin. Invest. Med. 1993. — Vol. 16. -P. 177−186.
  229. Ross RL, Serock MR, Khalil RA. Experimental benefits of sex hormones on vascular function and the outcome of hormone therapy in cardiovascular disease. // Curr. Cardiol. Rev. 2008. — N 4. — P. 309−322.
  230. Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL, Collier G, Kaye DM, Seals DR, Wiesner GH, Brunner-La Rocca HPH-P & Esler MD (1999). Neural mechanisms in human obesity-related hypertension. // J. Hypertens. 1999. — Vol.17, N 8. — P. 11 251 133.
  231. Seccareccia F, Pannozzo F, Dima F. et al. Heart rate as a predictor of mortality: TheMATISSproject.//AmJPublHealth.- 2001.-Vol.91.-P. 1258−1263.
  232. Schenck-Gustafsson K. Risk factors for cardiovascular disease in women: assessment and management. // Eur. Heart. J. 1996. — Vol. 17. — P. 2−8.
  233. Schiffrin EL, Deng LY, Larochelle P. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients. Clin Invest Med 1993- 16: 177−86
  234. Schwartz JH, Young JB, Landsberg L. Effect of dietary fat on syparthetic nervous system activity inthe rat. // J Clin Invest. 1983. — Vol. 72. — P. 361−370.
  235. Seifalian A.M., Stansby G., Jackson A., et al. Comparison of laser Doppler perfusion imaging, laser Doppler flowmetry and thermographic imaging of assessment of blood flow in human skin. // Eur. J. Vase. Surg. 1994. — N 8. — P. 65−69.
  236. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension. // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4, N 3. — P. l 18−127.
  237. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. //Am. J. Hypertens. 1993.-V. 6.-P. S260-S270-
  238. Sowers JR Hypertension, angiotensin II, and oxidative stress. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — P. 1999−2001.
  239. Spencer CP., Godsland I.F., Stevenson J.C. Is there a menopausal metabolic syndrome? // J. Gynecol. Endocrinol. 1997. — Vol. 11, N 5. — P. 341−355.
  240. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome. // European. Heart J. 2005. — Vol. 7(D). — P. 10−13.
  241. Stoltz JF, Zannad F, Kdher Y et al. Influence of calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic. // Clin. Hemorheo. Microcirc. 1999. — Vol. 21, N 3−4. — P. 201−208.
  242. Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST, et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endotheliai dysfunction. // Circulation. 2000. -Vol. 101.-P. 948−954.
  243. Tang E.H., Vanhoutte P.M. Endotelial dysfunction: a strategic target in the treatment of hypertension? // Phlugers Arch.-2010 V459 (6)-P995−1004
  244. The Australian Study Committee. // Lancet. 1980. Vol. 1(818). — P.2161−67.
  245. The Task Force for the management of arterial hypertension of European Society of Hypertention and of the European Society of Cardiology.2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. // J. Hypertens. 2007. -Vol. 25.-P. 1105−1187.
  246. Trayhurn P, Duncan JS, Hoggard N & Rayner DV (1998). Regulation of leptin production: a dominant role for the sympathetic nervous system? // Proc. Nutr. Soc. 1998. — Vol. 57. — P. 413−419.
  247. Turacli J., Struijer-Boudier H, Noble J et al The microcirculation and hipertention. // J. Hypertens. 1992. — Vol. 10. — S.147−156.
  248. Umeda M. Hormone replacment therapy increases plasma level of angiotensin II in postmenopausal women // Am J Hypertens. 2001. — Vol. 14. — № 3. — P. 206−211.
  249. Verdecchia P., Schillaci G, Borgioni C. etal. Adverse prognostic value of a blunted circadian rhythm of heart rate in essential hypertension. // J. Hypertens. -1998.-Vol. 16.-P. 1335—1343.
  250. Vicaut E. Hypertension and the microcirculation: a brief overview of experimental studies // J Heypertens.- 1992.- Vol. 10 (5).- P. 59−68.
  251. Vicaut E, Hou X The local rennin-angiotensin system in microcirculation of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1994. — Vol. 24. — P. 70−76.
  252. Wassertheil-Smoller S, Anderson G, Psaty BM, et al. Hypertension and its treatment in postmenopausal women: baseline data from the Women’s Health Initiative. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 780−789.
  253. Weber R, Stergiopulos N, Brunner HR, Hayoz D. Contributions of vascular tone and structure to elastic properties of a medium-sized artery. // Hypertension. -1996.-Vol. 27.-P. 816−822.
  254. WHO Global InfoBase (http:www.infobase.who.int: Стратегия профилактики и контроля неинфекционных заболеваний и травматизма в Российской Федерации, Москва, 2008.
  255. M.J., Сох J.l. HRT to prevent cardiovascular disease: What studies show, how to advise patients // Postgraduate medicine. 2000. — Vol. 108. — № 3. -P. 59−72.
  256. Yamagishi S, Takeuchi M. Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR-gamma-inducing property. // Med. Hypotheses. 2005. -Vol. 64, N3.-P. 476−478
  257. Young JB, Landsberg L. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure. // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — Vol. 13. — P. 475−499.
  258. Young JB, Landsberg L. Suppression of sympathetic nervous system during fasting. // Science. 1977. — Vol. 196. — P. 1473−1475.
  259. Young JB, Saville E, Rothwell NJ, Stock MJ, Landsberg L. Effect of diet and cold expoure on norepinephrine turnover in brown adipose tissue of the rat. // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 69. -P.1061−1071.
  260. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al Effect of potentially modifiable risk factors associated myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study) — case-control study. // Lancet. 2004. — Vol. 364. — P. 937−952.
  261. Yusulf S, Teo K, Pogue J et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. // N Engl J Med. 2008. — Vol.2. — P.6−10.
  262. Zanchetti A, Hansson L. The role of combination therapy in modern antihypertensive therapy. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35. — S1-S3.
  263. Zannad F, Bray-Desboscs L, Ghawi R et al. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study. // J. Hypertens. 1993. -Vol. 11, N5.-P. 559−564.
  264. Zweifach BW, Kovalcheck S, Delano F, Chen P Micropressure-flow relationships in a skeletal muscle of spontaneously hypertensive rats. // Hypertension.-1981. Vol. 3. — P. 601−614.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!